APG-2 Gastrite aguda e crônica

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Gastrite Aguda e Crônica
Sabrina Gatti, 4° período
- Revisão da morfofisiologia do estômago: 
1: mucosa; 2: muscular da mucosa; 3: submucosa; 4: muscular própria;
-Estômago: Anatomicamente, é divido em cárdia (circunda a abertura do esôfago para o estômago), fundo (parte superior), corpo e antro (terminando no esfíncter pilórico). Sua vascularização é feita pelas artérias gástricas esquerda e direita. Possuí um epitélio colunar simples. Histologicamente, é dividido em 4 camadas: mucosa, submucosa, muscular e serosa. A divisão glandular se dá em 3 partes: cardíca (superior, possuindo células secretoras de muco), oxítica (média, possuindo células ECL, que armazenam e secretam histamina e células D, células principais que secretam ácido clorídrico) e antral (inferior, possuindo 3 tipos de células endócrinas, as células G, que produzem gastrina, as células D, que produzem somatostatina e as células EC, que produzem seratonina). No fundo, é produzido a Grelina, que estimula a secreção de GH. Fisiologicamente, a túnica muscular (dividida em 3 partes: parte oblíqua, circular e longitudinal) é a responsável pelos movimentos peristálticos, que agitam e quebram fisicamente os alimentos, misturando-o com o suco gástrico, formando o quimo. Além disso, força o quimo através do óstio pilórico.
- Mecanismos de agressão e proteção do estômago: 
Em geral, o revestimento do estômago é impermeável ao ácido que ele secreta, para que não ocorra agressão ao seu epitélio. Diversos fatores contribuem para essa proteção: a cobertura de células epiteliais justapostas e o muco secretado que forma uma barreira protetora. 
Um dos principais agentes agressores são o AAS, os quais conseguem atravessar a barreira criada, podendo causar erosões agudas. Além dele, o álcool etílico, também consegue permear a barreira, aumentando a destruição das células. Tanto o AAS, como os AINEs reduzem a secreção de muco com bicarbonato pela inibição da COX-1 gástrica, diminuindo a síntese de prostaglandinas mediadoras de secreção de HCO3-.
 Gastrite Aguda e Crônica
- Etiologia: a principal causa de gastrite aguda são agentes irritativos, tais como medicamentos (AAS e AINEs), álcool, entre outros; já principal causa da gastrite crônica é a infecção pela H. pylori, além de uso de alguns medicamentos, tratamento para câncer, substâncias corrosivas, estresse, sepses, tabagismo, alcoolismo e dietas impróprias, além da gastrite autoimune, que ocorre pela produção de anticorpos que atacam e destroem as próprias células gástricas. 
- Epidemiologia: a prevalência da patologia aumenta com a idade, podendo chegar a 50% da população mundial. A infecção é menos prevalente em países mais industrializados e mais prevalente em subdesenvolvidos. Ambos os sexos são acometidos igualmente.
- Fisiopatologia: Gastropatia é o termo usado quando há lesão celular e degeneração, porém, a presença de células inflamatórias é rara ou ausente. As principais causas são o uso de AINEs, álcool, bile e lesão induzida por estresse.
Gastrite significa inflamação da mucosa gástrica. Se a agressão é autolimitada e o infiltrado é predominante de neutrófilos, temos uma gastrite aguda; se a agressão é persistente e o infiltrado é de mononucleares, classificamos como gastrite crônica.
- Aspectos microbiológicos da Bactéria Helicobacter Pylori: é um bastonete gram-negativo, curvo, que se coloniza nas células epiteliais secretoras de muco do estômago, principalmente no antro. As bactérias se adaptam ao muco gástrico, pois possuem flagelos que possibilitam sua movimentação pela mucosa, além de secretarem urease que degrada a ureia em amônia, fazendo a neutralização do meio ácido do estômago, o que permite sua sobrevivência. 
A bactéria interage com as células epiteliais da mucosa gástrica e atua por meio de fatores de virulência (CagA e vacA). Por meio disso, ocorre uma inflamação intensa da mucosa e é desencadeado uma reação imune. Diante disso, aumenta-se a produção de interleucinas pró-inflamatórias (IL-6 e IL-8), que ajudam no recrutamento de neutrófilos. Linfócitos T e B podem ser encontrados na gastrite crônica por H. pylori, sendo os linfócitos T responsáveis pela atenuação da resposta inflamatória continua causada pelas citocinas, permitindo que a colonização possa se perpetuar. 
- Gastrite Aguda: caracterizada por um processo inflamatório agudo da mucosa, geralmente de natureza transitória, que geralmente cursa com recuperação completa depois da eliminação do agente causador. As lesões são aparentes macroscopicamente. Podem ser classificadas em 3 grupos: gastrite aguda por H. pylori, gastrite supurativa e gastrite aguda hemorrágica. A forma erosiva pode causar importante sangramento gastrointestinal agudo. Histologicamente, possuí infiltrado de neutrófilos, que se caracteriza por edema difuso da lâmina própria, cogestão capilar, podendo ou não ter diferentes graus de hemorragia. Erosões podem ou não estar presentes.
- Manifestações Clínicas: os pacientes podem se manter assintomáticos ou apresentar sintomatologia diversa. Aos que apresentam sintomas os mesmos dependem do agente causador da gastrite. Por exemplo: a gastrite/gastropatia causada por AINE’s podem causar pirose e acidez gástrica. Já a causada por álcool causa desconforto gástrico transitório, vômitos e em casos graves, hematêmese. A gastrite causada por toxinas de microrganismos infecciosos, tem início súbito e cursa com desconforto gástrico e vômitos que começam 5h após a ingestão do alimento contaminado.
- Gastrite Crônica: caracterizada por lesões inexistentes macroscopicamente e pela existência de alterações inflamatórias crônicas, que acarretam em atrofia do epitélio glandular do estômago. Causa lesão superficial e predomina no antro, porém, pode comprometer o corpo e o fundo, caracterizando uma pangrastite. 
A gastrite autoimune, segunda gastrite crônica mais comum, é a causa mais comum de gastrite atrófica não associada a H. pylori, que se caracteriza por destruição das células parietais por mecanismo imunitário e leva a atrofia da mucosa, metaplasia intestinal e anemia perniciosa.
A gastrite crônica pode se dividir em 3: infecção por H. pylori, gastrite atrófica metaplasica (autoimune e multifocal) e gastropatia química. 
- Gastrite Atrófica Autoimune: caracterizada por atrofia seletiva ou completa das glândulas do estômago, ocorrendo substituição por epitélio metaplásico intestinal.
- Gastrite Química: causada pelo refluxo biliar, induzida pelo estresse e certas drogas.
- Gastrite por H. pylori: sendo a causa mais comum das gastrites crônicas, afeta principalmente o antro e o corpo. Histologicamente, se caracteriza por infiltrado inflamatório de linfócitos, plasmócitos e neutrófilos na lâmina própria, sendo que o número de neutrófilos indica o grau da inflamação. Esses agregados linfoides com centro germinativo são proeminentes na inflamação, sendo a resposta imunitária frente a bactéria.
As complicações da gastrite crônica prolongada levam a atrofia glandular, atrofia da mucosa e metaplasia intestinal, sendo o epitélio substituído por epitélio intestinal (células caliciformes e secretoras). Além dessas complicações, também podemos ter a ulcera péptica gastroduodenal e linfoma MALT.
Sugere-se uma linha do tempo desde a infecção: 
H. pylori gastrite crônica atrofia glandular metaplasia intestinal;
Dentre todas as complicações, a associação da atrofia glandular e da metaplasia intestinal com o adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal são fatores importantes para o desenvolvimento de CA.
A: bacilos de H. pylori. B: presença de neutrófilos intraepiteliais e na lâmina própria.
C: agrregado linfoide com centre germinativo. D: metaplasia intestinal com presença de células caliciformes.
Padrão atrófico na EDA.
- Manifestações clinicas: sendo as características clinicas quase escassas, a sintomatologia, quando relatada, se restringe a queimação epigástrica, epigastralgia, náuseas, vômitos e desconforto abdominal.
- Associação da H. pylori com a neoplasia gástrica: essa associação se dá devido a atrofiaglandular e posteriormente, a metaplasia intestinal. Diante disso, temos o adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal sendo o CA com maior prevalência em paciente com gastrite crônica. O adenocarcinoma gástrico do tipo difuso também pode ocorrer por gastrite crônica causada por H. pylori, porém é menos frequente.
- Exames para diagnóstico: podem ser utilizados métodos invasivos e métodos não invasivos para diagnostico.
- Métodos invasivos: teste rápido da urease, biópsia e cultura microbiológica.
Teste rápido de urease
- Métodos não invasivos: teste respiratório com ureia 13C, teste antígeno fecal e sorologia.
Teste respiratório com ureia 13C
- Tratamento para erradicação da H. pylori: sua erradicação ainda é comprovadamente difícil, porém, esquemas com dois ou três antibióticos combinados a um IBP ou bismuto são necessários para atingir as taxas adequadas para erradicação. 
- Esquema triplo: 1° escolha: IBP (geralmente omeprazol ou lansoprazol) associado a amoxicilina e claritromicina. 2° escolha: IBP, levofloxacino e amoxicilina.
- Esquema quadruplo: 1° escolha: IBP, bismuto, tetraciclina e metronidazol. 2° escolha: IBP, bismuto, amoxicilina e claritromicina.
Para pacientes com alergia a penicilina, podem ser usados: 
- Esquema triplo: IBP, levofloxacino e claritromicina.
- Esquema quadruplo: IBP, bismuto, doxiciclina e metronidazol.
A duração é de 7-10 dias ou de 10-14 dias, considerando 14 dias ou mais com maior taxa de sucesso, podendo ser repetido.