ANEMIA FERROPRIVA

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ANEMIAS: ANEMIA FERROPRIVA 
As anemias constituem uma condição patológica em que se 
tem uma diminuição dos valores de hemoglobina no sangue e 
diminuição também do número de hemácias. As anemias são 
uma condição secundária a alguma patologia, distúrbio ou de 
uma disfunção no organismo, sendo fundamental identificar 
a causa principal dessa anemia, já que se não resolvido, casos 
de anemia continuarão a acontecer reincidentemente, ainda 
que forem tratados. 
Inicialmente sabe-se que as células sanguíneas são formadas 
a partir de células troncos pluripotentes denominadas ainda 
de “Stem Cells” que irão dar origem posteriormente a todas 
as células componentes do plasma sanguíneo. Não é diferente 
com as células vermelhas, denominadas de hemácias. 
Os rins irão produzir uma proteína denominada eritropoietina 
que chega na medula óssea, local de produção e diferenciação 
além de maturação das hemácias. São formados inicialmente 
os eritroblastos, ocorre a formação de hemoglobina, que é o 
principal componente da hemácia e perda do núcleo celular 
conforme ocorre o processo de maturação. A última célula a 
ser formada é o reticulocitos que são denominadas hemácias 
jovens, que depois de 24 horas se tornam hemácias, dando o 
fim ao processo de maturação. 
DICA: a terminação “BLASTO” é utilizada para toda e qualquer 
célula inicial ou imatura de primeira linhagem sanguínea. As 
hemácias por serem anucleadas não se multiplicam, não se 
reproduzem. Logo, qualquer problema na produção nessas 
células é decorrente de problema na medula óssea, sendo os 
reticulocitos um marcador responsável por evidenciar baixa 
produção de hemácias, em que reticulocitos baixos indicam a 
falha e déficit na produção hematopoiética. 
Em qualquer situação de queda de hemácias, ocorre então um 
quadro de hipoxemia já que não possuem carregador de O2 
no sangue disponível. Nesse momento, os rins são ativados a 
produzir eritropoietina, e estimular a produção de hemácias 
na medula óssea cada vez mais. É justamente nesse momento 
que os reticulocitos aumentam de expressão no sangue que 
pode ser identificado no hemograma. 
 
Pode-se então dividir as anemias em dois grandes grupos de 
doenças segundo a causa e conforme a contagem de células 
no hemograma: se os reticulocitos estiverem elevados sangue 
é indicativo de que a medula óssea e os rins funcionam muito 
bem conforme o mecanismo, e esse paciente está perdendo 
hemácias mais do que produzindo como na anemia hemolítica 
ou em casos de sangramentos agudos, denominado anemia 
HIPERPROLIFERATIVA. 
O outro caso é justamente ao contrário, em que se tem um 
quadro de diminuição dos reticulocitos no sangue, seguido da 
queda de hemácias. Se tem pouco reticulocitos, a medula não 
está funcionando corretamente ou os rins não conseguem ter 
a estimulação necessária, é o caso de anemias carenciais com 
destaque para carência de ferro, caso de inflamações crônicas 
ou doenças renais. É chamado anemia HIPOPROLIFERATIVA já 
que apresenta pouca proliferação de hemácias. 
FORMAÇÃO DA HEMOGLOBINA 
A hemoglobina é formada a partir da protoporfirina que é um 
componente produzido nas mitocôndrias. Esse componente 
se liga ao ferro, obtido na dieta dando origem ao grupo heme 
inicialmente. Essa molécula heme, mais especificamente as 4 
moléculas heme se ligam a 4 moléculas de globina produzida 
por codificação genética dando origem a hemoglobina. 
 
A hemoglobina é o componente mais importante da hemácia 
e praticamente o único, é por isso que pode-se pensar que as 
hemácias constituem nada além de um saco de hemoglobina 
no sangue. Logo, a definição de anemia é justamente a falta 
de hemoglobina no sangue. 
A partir disso, pode-se descobrir a causa da anemia, além de 
diferenciar as anemias carenciais entre si: quando o problema 
for na protoporfirina é denominada de Anemia Sideroblástica 
quando o problema for na deficiência de ferro é denominada 
de Anemia Ferropriva e quando a deficiência for na formação 
da globina pode ser Anemia Falciforme que constitui anemia 
com deficiência qualitativa da hemoglobina, ou Talassemias 
em que não ocorre produção ideal da hemoglobina, tendo as 
quantidades reduzidas. 
Pensando nesse contexto, é possível diferenciar ainda anemia 
conforme o tamanho das hemácias. Se essas hemácias não 
tem uma quantidade ideal de hemoglobina, os sacos são bem 
menores, como ocorre nas anemias Sideroblástica, Ferropriva 
e Talassemias. Logo, menores as hemácias são, denomina-se 
de Anemias microcíticas, enquanto na Anemia Falciforme as 
quantidades de hemoglobina são ideais, mas a qualidade dela 
é ruim, então as hemácias possuem tamanho normal. 
DICA: as hemácias diminuídas de tamanho por conta da queda 
de hemoglobina em seu interior, também sofre com perda da 
cor, logo, tornam-se pálidas e hipocromicas. Todo tipo anemia 
microcíticas é também hipocromica. 
Agora pensando no ferro quantitativamente, se está baixo ou 
diminuído é um sinal claro de anemia Ferropriva ou de doença 
crônica. No entanto, se encontra-se aumentado indica que 
algum outro componente da formação da hemoglobina não 
está ideal para se ligar ao ferro sobrando, é o caso das anemia 
Sideroblástica (sidero = ferro) e Talassemias resultantes de 
uma diminuição quantitativa de hemoglobina. 
HEMOGRAMA 
 
HEMÁCIAS: indicativo de alterações podem dar suspeita de 
um sangramento ativo ou problemas na produção hemácias 
na medula óssea. Observar também os Reticulocitos para ter 
o diagnóstico do local do problema. 
HEMOGLOBINA: os valores de Hb são fundamentais e padrão 
ouro para busca etiológica da doença, valores diminuídos são 
indicativos de alguma falha na cascata de produção, levando 
as anemias microcíticas e hipocromicas. 
HEMATÓCRITO: relaciona-se com a quantidade de hemácias 
em comparação a todo o restante do plasma, é uma unidade 
relativa que pode se alterar conforme a volemia sanguínea do 
paciente. Geralmente o valor é 3X mais do que a Hb. 
VCM: é o Volume Corpuscular Médio que indica tamanho das 
hemácias do paciente. Valores elevados são indicativos casos 
de hemácias macrocíticas. Podem ser normocítica ou ainda 
microcíticas se forem diminuídas. 
HCM/CHCM: refere-se a hemoglobina corpuscular média que 
indicam a quantidade de hemoglobina presente dentro cada 
hemácia. Esses parâmetros servem para definir as cores das 
hemácias, podendo ser hipocromica, normocromica ou ainda 
hipercromica se obtiver muita hemoglobina. 
RDW: é o desvio médio do tamanho das hemácias, podendo 
indicar hemácias de diferentes tamanhos. São encontrados 
mais aumentados nos casos de anemias carenciais com uma 
falta de hemoglobina, em que algumas possuem hemoglobina 
normal enquanto outras hemácias possuem pouca. O RDW é 
aumentado muita das vezes na anemia Ferropriva. 
RETICULÓCITOS: são as células anteriores as hemácias, em 
que seus valores são indicativos principalmente exclusão de 
anemia hemolítica se tiverem elevados. Se tiverem baixos são 
indicativos de problemas medulares ou renais. Lembrando em 
caso de problemas na medula óssea, outros componentes do 
sangue também estão diminuídos como plaquetas e leucócito 
ou glóbulos brancos já que a célula tronco e a medula são bem 
insuficientes. Temos uma pancitopenia. 
CLASSIFICAÇÃO 
MICROCÍTICAS: tamanho das hemácias é menor do que esses 
valores de referência anteriores, geralmente ocorrendo por 
conta da diminuição dos valores de hemoglobina (saco vazio) 
em que se destaca: Anemia Ferropriva, Anemia por doenças 
crônicas, Talassemias e Anemia Sideroblástica genética. 
NORMOCÍTICAS: hemácias de tamanho normais, problemas 
estão fora da medula óssea como casos de anemia hemolítica, 
insuficiência renal, Anemias Anaplásicas. No entanto, podem 
ocorrer em casos de Anemia Ferropriva e Anemia por doenças 
crônicas também. 
MACROCÍTICAS: hemácias de tamanhos elevados, ocorrem 
em casos de AnemiaMegaloblástica, Etilismo Crônico e ainda 
na Anemia Sideroblástica mas de forma adquirida sendo a 
principal causa justamente o etilismo crônico. 
 
LEMBRETE: É fundamental analisar todos os dados dentro do 
hemograma já que pode ocorrer, raramente, de pacientes ter 
a presença de dois tipos de anemias em conjunto como casos 
de anemia falciforme associado a anemia Ferropriva ou ainda 
a Talassemias. Lembrando que anemia falciforme não causa 
diminuição do tamanho das hemácias, apenas alterações nas 
estruturas da hemoglobina, denominada de hemoglobina S. 
ANEMIA FERROPRIVA 
A anemia Ferropriva é caracterizada pela diminuição do ferro 
no organismo, o que leva a diminuição na síntese também da 
hemoglobina já que o ferro é indispensável na formação dos 
grupos heme. Caracterizado pela deficiência de hemoglobina 
e ferro, pode apresentar hemácias microcíticas e hipocromica 
mas infelizmente também apresenta quadros de hemácias do 
tipo normocromica. 
O quadro clinico é bastante característicos com a presença da 
síndrome anêmica com fadiga, palidez, astenia, cefaleia, pode 
apresentar ainda angina em casos de cardiopatas por conta 
do efeito reflexo da hipoxemia com aumento dos batimentos 
cardíacos e frequência cardíaca. 
No entanto, convém observar também os sintomas que estão 
relacionados a carência nutricional já que o ferro é obtido em 
especial na dieta, se existe pouco ferro, a carência e déficit da 
nutrição daquele paciente está presente. Sintomas como a 
glossite que consiste na língua inchada, dolorida e vermelha, 
quielite angular que são pequenas feridas no canto da boca, 
a deficiência de ferro pode provocar perversão do apetite que 
é a PICA como comedor de terra, tijolos e de gelo (pagofagia) 
característico de pacientes deficientes de ferro, coiloníquia 
que representa depressão da unha ou da camada ungueal em 
que o paciente apresenta unha em forma de “colher”. Outro 
sinal é a disfagia de Plummer-Vinson em que se tem fibrose 
das paredes esofagianas. 
“A síndrome de Plummer-Vinson, também conhecida como 
síndrome de Patterson-Kelly, caracteriza-se por disfagia 
cervical, deficiência de ferro e presença de membrana 
esofágica. É uma síndrome rara, incomum antes de 30 anos1 
e afeta, principalmente, mulheres brancas, entre 40 e 70 anos 
de idade” 
 
 
 
 
 
CICLO DO FERRO 
O ferro é um mineral indispensável na produção das células 
vermelhas, principalmente os eritrócitos já que atua também 
na síntese do grupo heme na medula óssea. Apesar de muitos 
alimentos possuírem grande quantidade de ferro dentro sua 
composição como carnes vermelhas, hortaliças escuras como 
brócolis, agrião e espinafre a absorção do ferro é muito baixa 
dentro do organismo, sendo que apenas 30% do que consome 
é absorvido pelos enterócitos durante a digestão. 
DICA: é por esse motivo de baixa absorção do ferro que muito 
pediatras ou médicos passam o sulfato ferroso juntamente 
com a vitamina C ou ácidos ascórbico já que o ferro possui a 
absorção aumentada se consumido junto componentes mais 
ácidos. 
Ao ser absorvido pelo organismo, o ferro se aloja dentro dos 
enterócitos que são as células intestinais. Para conseguirem 
ser levados até a medula óssea existe uma proteína chamada 
de TRANSFERRINA que realiza o TRANSporte desse ferro até a 
medula óssea para produção da hemoglobina posteriormente 
nesse local. 
Quando uma hemácia chega a 120 dias de vida é destruída no 
baço. Lembrando que para ser destruída é necessário então 
que todos seus componentes sejam degradados: a globina é 
eliminada pelos macrófagos do baço, a protoporfirina é então 
transformada em bilirrubina indireta no fígado e também em 
bilirrubina direta para ser eliminada (lembrando que a maior 
fonte de bilirrubina do corpo é justamente as hemácias) e o 
ferro pode ser alojado de duas maneiras, ou novamente for 
levado pela transferrina para a medula óssea para síntese de 
novas hemácias, ou ficar armazenado na forma de ferritina no 
fígado. 
DICA: observa-se que não existe nenhum tipo de excreção do 
ferro dentro do organismo de maneira fisiológica. É por esse 
motivo que a absorção do ferro é muito baixa, todo ferro que 
é absorvido fica dentro do organismo. Caso a absorção fosse 
muito elevado, o ferro impregnaria em todo organismo como 
um “homem de ferro”. 
Mas então como poderíamos ter um balanço negativo ferro 
se o ferro nunca sai do organismo? A resposta é simples, esse 
organismo está perdendo mais ferro do que ganhando, nesse 
caso situações como sangramentos, parasitas que começam a 
roubar ferro do organismo e crescimento corporal que exige 
maior quantidade de ferro são exemplos. Associado claro a 
uma dieta rica em ferro na grande maioria das vezes. 
Ao diminuir o ferro, e o balanço se tornar negativo, é avisado 
ao organismo para iniciar o consumo das reservas ferritina do 
corpo. Se essa reserva acabar ou não resolver a deficiência, o 
fígado é alertado para pegar mais ferro nos enterócitos, logo 
a transferrina também vai aumentar. 
Então em um primeiro momento, a transferrina é elevada já o 
nível de ferritina sofre uma queda importante já que se tem o 
consumo das reservas de ferro no organismo. Se ambos esses 
mecanismos não resolverem a deficiência, depois de mais ou 
menos 3 meses ocorre uma diminuição no ferro sérico, assim 
como diminuição da hemoglobina. 
Nesse momento, a medula óssea percebe a queda de ferro e 
a deficiência na produção de hemoglobina, e na tentativa de 
carregar mais as hemácias com a menor quantidade que há 
de hemoglobina, dessa forma, ocorre diminuição na síntese 
de hemácias (eritropoiese). É por esse motivo que primeiro 
momento da anemia Ferropriva encontra-se hemácias do tipo 
normociticas. Caso com o passar do tempo a hemoglobina 
diminua cada vez mais, ocorre então uma deficiência também 
na produção das hemácias, formando hemácias menores com 
muito pouca hemoglobina, temos a fase microcíticas junto 
com a perda de coloração hipocromica, sendo uma fase mais 
avançada. É mais comum que se encontrem anemia ferropriva 
com hemácias normociticas (VCM normal) do que hemácias 
microcíticas (VCM baixo). 
Em resumo, no início da anemia por conta de todos esses tipos 
de mecanismos, as hemácias apresentam caráter normal com 
normocítica e normocromica. Com o passar do tempo e com 
as quedas acentuadas de hemoglobina ocorre diminuição das 
hemácias, se tornando hipocromica e microcíticas. 
Outro fator que aumenta é a TIBC ou ainda Capacidade Total 
de Combinação do Ferro que consiste justamente na ligação 
da transferrina com o ferro nos enterócitos para levar o ferro 
até a medula óssea. Quantitativamente os valores da TIBC são 
aproximadamente o dobro da quantidade de transferrina no 
organismo, a grosso modo, representa a transferrina por ser 
uma maneira mais fácil de dosar a transferrina. 
Existe ainda uma formula possível para calcular a saturação da 
Transferrina que é justamente a quantidade total de ferro por 
quantidade total de TIBC, ou seja, de sítios disponíveis para a 
ligação. Geralmente esses valores ficam normais em torno de 
30% a 40% tendo mais sítios de ligação/transferrina do que a 
quantidade de ferro no organismo. 
Concluindo, na anemia ferropriva os índices de ferritina estão 
diminuídos, sendo os primeiros a caírem já que a reserva deve 
ser consumida, os ESTOQUES DIMINUEM. Já a transferrina se 
encontra aumentada, já que precisa chegar mais ferro medula 
óssea, o TRANSPORTE AUMENTAM. E por fim os níveis ferro 
sérico estão diminuídos obviamente devido à falta de ferro ou 
a perda maior do que o ganho na dieta, FERRO DIMINUI. Os 
outros parâmetros são sinônimos, como a TIBC aumentada 
por aumento da transferrina e o aumento da protoporfirina 
pela mesma lógica do aumento de ferro que ocorre na anemia 
Sideroblástica: pouco ferro disponível faz com que se tenha a 
sobra da protoporfirina na formaçãodo grupo HEME. 
CONDUTA NA ANEMIA FERROPRIVA 
A conduta é baseada em dois aspectos importantes, sendo o 
primeiro deles uma busca pela etiologia daquela anemia que 
já como foi dito, é uma apresentação clínica secundária por 
conta de algum problema primário no organismo. Quando se 
trata de crianças, deve-se desconfiar do desmame precoce já 
que o leite materno é uma importante fonte de ferro e deve 
ser administrada concomitantemente ao crescimento dessa 
criança pelo menos até 2 anos de idade. Outra causa menos 
comum, mas presente, é a ancilostomose ou ancilostomíase 
que consiste numa infecção por parasita Ancylostoma que é 
um hematófago, consumindo sangue do paciente e também 
o ferro presente. Lembrando sempre que sangue = ferro. 
Já em pacientes adultos são dois os quadros principais dessa 
causa de anemia ou perda de ferro acentuada, nos casos das 
mulheres, a hipermenorreia principalmente com fluxos muito 
intensos de sangue. Outro fator é algum sangramento crônico 
no TGI, sendo que sangramentos agudos não entram nesses 
casos já que diminuição de sangue agudamente provocam a 
anemia hiperproliferativa com aumento de reticulocitos. Em 
todos os pacientes acima de 50 anos com anemia ferropriva 
deve-se realizar Colonoscopia E Endoscopia Digestiva Alta. 
O tratamento da anemia ferropriva é tratada de maneira bem 
simultânea a investigação da etiologia causadora do quadro 
de anemia. É indicado Sulfato Ferroso 300 mg (60 mg de Fe) 
3x ao dia durante um período de 6 meses a 01 ano já que ele 
possui um quadro crônico de extrema perda de ferro durante 
longos períodos que levou ao consumo total da reserva e não 
se esquecer que a absorção do ferro é absurdamente muito 
baixa. 
Uma maneira de avaliar se está realizando o tratamento ou se 
o organismo está respondendo a terapia é avaliando valores 
de reticulocitos no organismo. Se após o início do tratamento 
os reticulocitos aumentaram muito é indicativo de que tudo 
está conforme os padrões já que a medula voltou a produzir 
hemácias normalmente com estimulo da eritropoietina nos 
rins. Pode-se suspender a terapia também se os valores dessa 
ferritina forem maiores que 50 ng/ml em adultos ou maiores 
que 30 mg/ml em crianças. 
Já o Ferro quelato é atualmente o ferro oral mais indicado 
devido a maior disponibilidade, não prejudica com a dieta ou 
alimentos ingeridos e principalmente por apresentar menores 
indicies de toxicidade local e de efeitos adversos contra a 
mucosa intestinal por exemplo. Sua adesão a esse tratamento 
é muito maior do que do sulfato ferroso e dos sais férricos. 
E o uso de ferro endovenoso é bastante raro de ser usado com 
exceção de casos bastante específicos como casos de 
intolerância ao ferro oral, falha na resposta ao ferro oral, 
resposta terapêutica rápida e recusa a transfusão hemácias. 
ANEMIA POR DOENÇA CRÔNICA 
Algumas doenças auto imunes, como Lúpus, inflamatórias, as 
doenças infecciosas e até neoplásicas como é o caso paciente 
durante a pratica no hospital. O que ocorre nesses casos é um 
aumento na produção de citoquinas através de um processo 
da resposta inflamatória inicial produzida no fígado. 
Nesse momento, o fígado produz outra proteína denominada 
de hepcidina que atua diretamente no metabolismo do ferro 
aumentando o aprisionamento do ferro absorvido na forma 
de ferritina, impedindo que esse ferro seja utilizado. Além do 
mais faz com que diminua a absorção de ferro pelo TGI, tendo 
como consequência um aumento dos valores de reserva, ou 
seja, da ferritina e diminuição do ferro sérico. 
Assim sendo, no laboratório da anemia ocasionada por algum 
tipo de doença da mesma maneira que ocorre na anemia do 
tipo ferropriva o ferro sérico está diminuído. No entanto, há 
algumas diferenças importantes e que devem ser lembradas 
pelo diagnostico diferencial: a ferritina está elevada devido ao 
aumento das reservas pela hepcidina, enquanto a transferrina 
está diminuída, assim como o TIBC e a saturação da mesma 
transferrina. É condizente concluir portanto, que a ferritina é 
um importante e fundamental marcador de inflamação ou de 
caráter inflamatório dentro do organismo.