Músculo Estriado Esquelético

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CONTRAÇÃO MUSCULAR E MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO
Controle de natureza voluntária; alta atividade contrátil; 40% do peso corpóreo
“Estriado“: presença de estriações; “Esquelético“: inserção nos ossos (pelos tendões)
Objetivo da contração do músculo estriado esquelético = organização do movimento; manutenção da postura; posição estática e dinâmica
Evolutivamente, quando o musculo estriado esquelético ganhou controle motor e voluntario especializados, trouxe a possibilidade de execução de movimentos de diferentes naturezas: balísticos, de marcha, de colheita; desenvolvimento da escrita (permitiu o registro histórico do homem); desenvolvimento do polegar opositor; desenvolvimento de ferramentas; controle da musculatura do pescoço, etc.
Além disso, o controle da musculatura esquelética trouxe um repertório gestual muito amplificado desenvolvimento da musculatura mimica e reconhecimento da expressão facial (dor, felicidade, tristeza, etc)
	Ex. Escala “faces” – escala estratificadora de dor, baseada na expressão facial (reconhecimento independente da idade, do idioma, do grau de alfabetização – natureza universal)
Necessidade de uma fibra motora para processar a informação que inicia o movimento = NERVO MOTOR
Emerge da raiz ventral da medula ou da porção cranial dos nervos cranianos. Em cada fibra motora, na sua terminação axonal, ha uma ramificação que se liga às diferentes fibras musculares, na porção do sarcolema. Essa terminação se expande e forma uma estrutura especializada, a placa motora. PLACA MOTORA
Região onde a terminação nervosa faz sua conexão com a fibra muscular
O músculo é constituído por um conjunto de fibras musculares; cada fibra muscular é constituída por um conjunto de miofibrilas; cada miofibrilas é constituída por um conjunto de miofilamentos (grossos e finos)Músculo → Conjunto de fibras → Conjunto de miofibrilas → Conjunto de miofilamentos 
Nas miofibrilas: reconhecimento das regiões claras e escuras (representam as ESTRIAÇÕES DOS MÚSCULOS)
O conjunto desses miofilamentos dispõe‐se em paralelo ao longo do eixo maior da fibra muscular, repetindo-se em série formação do SARCÔMERO (unidade morfofuncional dos músculos)
a) Miofilamentos grossos de miosina: ocupam o centro do sarcômero; não chegam às extremidades dos sarcômeros
b) Miofilamentos finos de actina: se apresentam da porção externa e lateral da extremidade 
do sarcômero em direção ao centro dessa estrutura, nas duas direções; presença de regiões escuras e claras (ideia de estriações)
· Linha Z: demarca o limite dos sarcômeros; na microscopia, é observada como um ziguezague; “ponto de interdigitação entre os miofilamentos de actina”
· Banda I = concentração de regiões claras dentro dos miofilamentos de actina; é cortada pela linha Z; 
· Recebe esse nome devido a propriedade isotrópica apresentada pelos miofilamentos de actina na microscopia de luz polarizada (a luz incidente da luz polarizada é refletida com o mesmo comprimento de onda, sem modificar a cor que se vê )
· Banda A = concentração de regiões escuras dentro dos miofilamentos de miosina
· Recebe esse nome devido a propriedade anisotrópica apresentada pelos miofilamentos de miosina na microscopia de luz polarizada (a luz incidente da luz polarizada é refletida com comprimento de onda diferente, ou seja, emerge com cor diferente)
· Nem o miofilamento grosso de miosina e nem os miofilamentos finos de actina são 
filamentos contínuos dentro do sarcômero permite o deslizamento dos miofilamento de actina sobre os de miosinaDeslizamento dos filamentos de actina sobre os de miosina 
→ Encurtamento dos sarcômeros → Encurta as miofibrilas → Encurta a fibra muscular → Encurta o corpo do músculo → Traciona os tendões → Base do movimento 

Movimento determinado pelo tipo de músculo envolvido (abdução, flexão, etc) (processo operacional é sempre o mesmo)
Obs.: Se houver um aumento muito grande no encurtamento, os miofilamentos de actina podem se sobrepor, formando um “frangeado”, com perda de contato (perda na eficiência do processo de contração) 
COMPONENTES DA FIBRA MUSCULAR (ademais dos miofilamentos)
Sarcolema 

· Membrana plasmática da fibra muscular
· Excitável: habilidade de conduzir o potencial de ação. Deflagra um potencial de ação quando submetido a um estímulo limiar, que pode ser de natureza química ou elétrica 

· É sensível aos agentes que interferem com a 
excitabilidade das membranas biológicas 

· Particularidade importante: invaginação, formando os túbulo transverso 
(TÚBULOS T’s)
· Túbulo Transverso 

· Importante para que o potencial de ação da corrente elétrica que trafega o sarcolema alcance a profundidade e a porção mais interna da fibra muscular 

· Localizados no centro do reticulo sarcoplasmático (organização em forma de cisternas; armazena quase todo o cálcio que é usado no processo de contração)
· Portanto, a origem desse íon é predominantemente intracelular
· Faz a interface entre as cisternas do retículo sarcoplasmático → quando a corrente elétrica alcança e se dirige à porção interna da fibra muscular, ela também transmite uma corrente capaz de modular a atividade dos canais voltagem‐dependentes presentes no retículo sarcoplasmático 

Tríade 

· Estrutura funcional, presente quando o túbulo T atravessam as cisternas do reticulo sarcoplasmático, permeando-as
· Constituição: túbulo transversos + duas cisternas do retículo sarcoplasmático 
A classificação funcional de um músculo depende, dentre outras coisas, da quantidade de mitocôndrias na fibra, o que é determinado geneticamente 

Músculos de resistência e da postura/tônicos: demandam uma atividade energética contínua de baixa intensidade; exigem muitas mitocôndrias 

 X
Músculos de explosão: não depende de um metabolismo energético que ainda irá desenvolver, mas sim do que já está armazenado; poucas mitocôndrias 
Mioglobina 
· Componente que armazena oxigênio dentro da fibra estriada esquelética 
· Estágio de repouso: a mioglobina se liga ao oxigênio 
(estoque de O2)
· Estágio de contração: a mioglobina libera o oxigênio 
(disponibilização de O2)
Miosina 
· Cauda/Corpo: constituída por 2 cadeias pesadas em α‐hélice
· Forma o corpo do miofilamento (estrutura central)
· Cabeça: constituída por 4 cadeias leves 

· Voltada para fora do corpo do miofilamento
· Contato com a actina
· Região em Dobradiça: região articulável entre a cauda e a cabeça da miosina (“pescoço da miosina“)
· Intenção de contração: cabeça da molécula de miosina é atraída, se prende e traciona a actina, realizando um movimento de vai e vem (demanda energia; movimento contínuo impedindo que haja retrocesso do processo de contração) 

· Miofilamento de Miosina: resultado do acoplamento e da organização da estrutura molecular onde a cadeia pesada constitui o corpo do miofilamento e a cabeça fica voltada para fora 

· Actina 

· A actina é formada por um tipo de actina chamada de actina G 
(actina propriamente dita), que corresponde a uma estrutura monomérica globular
· O conjunto das actinas G, ou seja, a união dos monômeros, forma uma cadeia organizada em α‐hélice, a actina F 
(fita proteica)
· As cadeias da actina F formam uma dupla fita e se espiralizam. Entretanto, isso é somente uma parte do miofilamento 

· Tropomiosina: fita proteica que se espiraliza na actina F, recobrindo-a
· A cada 12 monômeros de actina há regiões de ligação denominadas sítios ativos/ligantes para a molécula da miosina, que devem ficar envolvidos pela tropomiosina no processo de relaxamento
· Estimulo para Contração: deslocamento da tropomiosina – exposição do sitio ativo – atração da cabeça da molécula de miosina 
- contração
· Troponina = complexo globular que surge em intervalos periódicos na actina F, com 3 funções distintas (3 sítios ativos)
· Troponina I (TnI): afinidade pela actina (I - associado à propriedade isotrópica da actina)
· Troponina T (TnT): afinidade pela tropomiosina 
· Troponina C (TnC): afinidade pelo cálcio 
O processo de contração resulta da interação molecular de todos os segmentos descritos
Correlação Clinica: a quantificaçãode troponina cardíaca é diagnostico “ouro “ de infarto
· Lesão celular grave (ex.: morte da fibra cardíaca no caso do infarto): troponina cardíaca é liberada para o sangue, podendo ser quantificada diagnostico declarativo de infarto
· Clearance lento da tropomiosina cardíaca: permanece 15 dia na circulação possibilidade de identificar a ocorrência de infarto ate 15 dias após o evento
MOVIMENTO DA CATRACA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR/ TEORIA DOS MIOFILAMENTOS DESLIZANTES
1. Estímulo para contração (potencial de ação transmitido como corrente elétrica)
2. Aumento da concentração de cálcio intracelular 
(sinalizador químico intracelular que inicia o movimento da catraca)
3. Cálcio ocupa o sitio ativo da TnC causando alteração conformacional no complexo troponina 

4. Deslocamento da troponina, tracionando a tropomiosina (TnT gira com a tropomiosina ativada, deslocando esse filamento)
5. Exposição dos sítios ligantes da actina
6. Atração da cabeça da miosina 
7. Ligação da cabeça de miosina à actina (tração dos miofilamentos de actina, direcionando-se para o centro do sarcômero)
8. Elevação da atividade ATPásica (papel do magnésio)
*Magnésio: cofator da ATPase, localizada na cabeça da miosina. A cabeça, ativada, quebra ATP em ADP + Pi + Energia
9. Conversão de energia química em energia cinética
10. A cabeça flete até 50 graus, com a saída de Pi e energia
11. A cabeça da miosina sofre nova flexão até 45 graus, com a saída de ADP, até que uma nova molécula de ATP se ligue
12. Ao receber um novo ATP, a cabeça da miosina retorna à sua posição original, dando início 
a um novo ciclo de pontes cruzadas 

Pontes cruzadas: ponte entre o miofilamento de miosina e o miofilamento de actina; motor do processo de contração muscular 

ATP: necessário para ligar e desligar a cabeça da miosina (para contrair e para relaxar)
	Déficit de energia para promover a contração – músculo em fadiga
	Déficit de energia para promover o relaxamento– cabeça da miosina continua ligada à actina - músculo em contratura/câimbra (rigor mortis no cadáver)
(relaxamento: acontece quando diminui o cálcio intracelular e quando não ha energia)
Junção neuromuscular 
· Sistema nervoso: informação para o processo de contração
· Ponto de união entre uma terminação nervosa (motoneurônio) e o sarcolema (membrana excitável)
 - normalmente, ocorre no centro da fibra (placa motora)
· Forte interdigitação entre a terminação nervosa e o sarcolema

· NÃO é uma sinapse
, mas o modelo é igual
· Terminal pré-sináptico (terminação nervosa do neurônio): grande quantidade de mitocôndrias (energia para síntese do neurotransmissor), vesículas (armazenam neurotransmissor) e proteínas tubulares (quando ativadas, formam um fuso/canal por onde as vesículas podem ser direcionadas e exocitadas na fenda sináptica)
· Canais de cálcio: importantes para promover a exocitose do neurotransmissor (mobilização das vesículas, fusão e liberação do neurotransmissor)
· Terminal pós-sináptico (fibra muscula): presença de receptores para o neurotransmissor (acetilcolina)– RECEPTOR NICOTÍNICO
· Papel do receptor: alteração da condutância iônica 
· Receptor nicotínico: 5 subunidades + poro central pelo qual atravessam íons; estado fechado ou aberto (quando acetilcolina se liga ao receptor)
· Receptor nicotínico (de acetilcolina): atua como canal iônico de sódio – interação da acetilcolina com o receptor → abertura do canal de sódio → aumento da condutância ao sódio → influxo de sódio → despolarização do sarcolema → potencial de ação (movimento da catraca)
· Na proximidade com a terminação nervosa, há uma especialização no sarcolema denominada DOBRA JUNCIONAL (conjunto de pregas que amplia a superfície de contato), com grande quantidade de receptores nicotínicos
· Sarcolema = membrana excitável, capaz de conduzir o potencial de ação 
· Potencial de ação: trafega como corrente elétrica por todo o sarcolema, inclusive para a porção do túbulo T. Nessa região, interage com as cisternas do reticulo sarcoplasmático, promovendo a liberação do cálcio.
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO­CONTRAÇÃO (na junção neuromuscular) 
1. Despolarização do motoneurônio → potencial de ação (trafega como corrente elétrica)
2. Corrente elétrica invade o terminal nervoso → abertura de canais de cálcio voltagem dependentes
3. Influxo de cálcio promove a migração das vesículas, contendo acetilcolina, em direção ao terminal nervoso
4. Fusão da membrana das vesículas → liberação de acetilcolina na fenda da junção 
neuromuscular
5. Interação da acetilcolina com receptores nicotínicos 
6. Abertura do canal de sódio → influxo de sódio
(Normalmente, o efeito da acetilcolina sobre 2 ou 3 receptores NÃO é suficiente para promover a deflagração do potencial de ação. Ela vai gerar mini-potenciais de placa, que são potenciais excitatórios pós-sinápticos de pequena magnitude)
7. Flutuação do potencial da placa gerando um mini‐potencial 

8. Somatória dos mini‐potenciais de placa → deflagração do potencial de ação no sarcolema 
9. 
 Abertura dos canais de sódio voltagem‐dependentes → condução da corrente elétrica do centro para a periferia (X resposta contrátil: da periferia para o centro)
10. Corrente elétrica transmitida pelo sarcolema atravessa o sistema de túbulos T 

11. Tríade exposta à corrente elétrica → abertura de canais voltagem-dependentes 
 

12. Interação dos receptores diidroperidínicos e de rianodina (*)
13. Liberação do cálcio 
armazenado nas cisternas do retículo sarcoplasmático 

14. Aumento da concentração de cálcio intracelular (sinal químico) 

15. Ativação da TnC, causando alteração conformacional do complexo troponina
16. Deslocamento da troponina, tracionando a tropomiosina
17. Exposição dos sítios ligantes da actina 

18. Ligação da cabeça da miosina à actina 
19. Elevação da atividade ATPásica → quebra de ATP em ADP + Pi + Energia
20. Flexão da cabeça da miosina com a quebra do ATP → redução do sarcômero 

21. Presença de outro ATP: recondução do cálcio às cisternas 
22. Cabeça da miosina retorna à sua conformação original 

Obs.: uma parte das vesículas é reciclada e o neurotransmissor é sintetizado novamente no terminal nervoso 
*Cálcio em níveis altos = manutenção do processo de contração 
*Cálcio em níveis baixos = direcionamento para o relaxamento da musculatura 
Acetilcolina
Atua em 2 famílias distintas de receptores
a) Receptor Nicotínico: presente na junção neuromuscular
· bloqueado pelo curare (substancia usada pelos índios, colocada na ponta das flechas – efeito paralisante daqueles atingidos - morte)
· “Efeito Curare”: importante estratégia de bloqueio anestésico; receptor nicotínico bloqueado, sem funcionar, não permite a contração muscular
· Acetilcolinesterase: enzima que degrada a acetilcolina (em acetil e colina) – controle local, finalizando a ação da acetilcolina na junção neuromuscular 
· 2 estados: fechado ou aberto. A abertura se da quando a acetilcolina se liga ao receptor → influxo de sódio (a favor do gradiente eletroquímico) e pequeno efluxo de potassio
b) Receptor Muscarínico
Receptores diferentes bloqueados por substancias diferentes
(*)INTERAÇÃO ENTRE O SISTEMA DE TUBULOS TRANSVERSOS E AS CISTERNAS (interação de movimentação)
Receptores diidroperidínicos: receptor voltagem dependente (“canal de cálcio do tipo L“) do túbulo T que permite pequena passagem de cálcio do liquido extra para o liquido intracelular (influxo de cálcio, a favor do gradiente de concentração)
(interação da alça dos receptores diidroperidínicos = interação eletromecânica)
NÃO é esse o cálcio responsável pela maquinaria contrátil. Esse cálcio atua junto da alça de movimento do canal e é capaz de ativar o receptor de rianodina; o ultimo é capaz de promover a liberação do cálcio armazenado nas cisternas do reticulo sarcoplasmático
Receptor de Rianodina: ativado pelo cálcio que entrou do meio extracelularEstimulo elétrico → ativação de receptores diidroperidínicos → influxo de cálcio → ativação dos receptores de rianodina → ativação da maquinaria das cisternas → liberação do cálcio armazenado nas cisterna doreticulo → contração
Obs.: Tais receptores são sensíveis a ação de medicamentos 
· 
· RELAÇÃO COMPRIMENTO X TENSÃO 

· Tensão: gerada pela área de contato entre as cabeças da molécula de miosina e o miofilamento de actina (sem contato = sem tensão)
· A tensão aumenta conforme o comprimento do sarcômero reduz até certo ponto 
 aumento da atividade contrátil
· Comprimento ótimo: maior eficiência do processo contrátil (maio tensão)
· A partir de determinado ponto do comprimento sarcomérico, quando ha sobreposição dos miofilamentos, há uma perda da eficiência do processo de contração
· Várias situações que causam aumento do desenvolvimento de tensão 
· Maior intensidade de estimulo: pode aumentar o desenvolvimento de força, de tração. Isso ocorre pois é possível desenvolver o recrutamento de várias unidades motoras (estado inativo estado ativo)
UNIDADES MOTORAS 

· Conjunto formado por motoneurônio + seu axônio + prolongamentos colaterais + conjunto de fibras musculares inervadas por esse único motoneurônio 

· Dentro de um músculo há milhares de unidades motoras 

· Cada prolongamento do motoneurônio está ligado a
uma única fibra muscular, porém um motoneurônio está ligado a diversas fibras musculares
· Apresentam diferenças no potencial de excitabilidade, no potencial de repouso
I. Grandes: unidades motoras encontradas em músculos grandes, robustos, de maior densidade muscular. Esses músculos exigem controle motor mais grosseiro; 1 motoneurônio inervando 200 fibras musculares
· Cada vez que o motoneurônio deflagra o potencial de ação, 200 fibras musculares se contraem juntas
· Menor precisão
Ex.: gastrocnêmio. Potencial de repouso ‐90mV 
II. Pequenas: unidades motoras encontradas em músculos pequenos, delicados, de menor densidade muscular; 1 motoneurônio inervando de 3 a 4 fibras 
· Maior precisão
Ex.: musculatura extrínseca do olho. Potencial de repouso ‐86mV ∴ mais excitáveis 

Quanto maior o estimulo necessário, maior o recrutamento de unidades motoras, ou seja, maior a capacidade de realização de trabalho pelo musculo (maior tensão)
Unidade Macromotora: 
· Caráter adaptativo
· Formado em processos degenerativos, em situações de agravo (quebra do microambiente local)
· Após o acometimento do motoneurônio por algum processo, unidades motoras sadias não acometidas/sadias se expandem e conseguem reinervar fibras musculares (construção de novas placas motoras) que ficaram sem ativação/paralisadas devido a tal acometimento
· O motoneurônio anterior, que inervava 200 fibras, agora pode inervar até 1000 fibras 
(apesar de não ter sido programada para inervar tal numero de fibras)
· Beneficio: resgate da função ⟶ 
NEUROPLASTICIDADE
· Chance de restaurar parcialmente a função 
· Evento fundamental nos processos de reabilitação neuromuscular (base da fisioterapia)
· Prejuízo: perda da qualidade do processo contrátil/da precisão do movimento (para quem teve poliomielite, é a diferença entre não andar e andar mais ou menos)Poliomielite
O agente da doença promove degeneração da raiz nervosa do motoneurônio, na proximidade do corno ventral da medula; algumas unidades motoras são atingidas e degeneradas, não sendo capaz de passar sinal às fibras com as quais faziam conexão. Assim, as unidades motoras não atingidas/sadias sofrem um estimulo de expansão na sua extremidade e inervam as fibras musculares que ficaram sem ativação .
MECÂNICA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
1. Contração isotônica: apresenta encurtamento do sarcômero, há deslocamento do músculo (movimento)
· Realiza trabalho: energia potencial gerada dentro do músculo é convertida em energia cinética (movimento)
· Fenômeno “tudo ou nada”
2. Contração isométrica: sarcômero NÃO altera de tamanho, músculo NÃO encurta (manutenção no mesmo comprimento)
· NÃO realiza trabalho: energia potencial não é convertida em energia cinética, e sim em energia térmica 
· Musculo: fonte fundamental de termogênese dentro do corpo (por exemplo, quando ficamos com frio, começamos a tremer involuntariamente)
· Idoso sente mais frio: associado à perda de massa muscular, causando baixa eficiência de termogênese (sarcopenia)
· Gera força, gera tensão
· Catraca de contração: cabeça da miosina liga e desliga, porém há uma força que impede o deslocamento da cabeça da miosina 

Como promover aumento no desenvolvimento de tensão, de força dentro do músculo obedecendo a regra do “tudo ou nada”? Como transformar uma contração isométrica (sem realização de trabalho) em isotônica (com trabalho)?
3. Somação espacial: aumento da tensão devido ao aumento da intensidade do estímulo.
· Possível pois as unidades motoras possuem diferentes limiares de excitabilidade (recrutamento de unidades motoras depende de atingir seu limiar de disparo)
· Quanto maior o limiar de disparo, maior o recrutamento de áreas motoras; até certo ponto (unidades motoras alcançaram o máximo da sua capacidade de contração)
4. Somação temporal: aumento da tensão devido à mudança na frequência do estímulo.
· Quando não é mais possível alterar a intensidade do estimulo (unidades motoras já no máximo da sua capacidade de contração)
· A nova contração se soma à contração residual anterior (*) e assim por diante até certo ponto 

(*) Músculo estriado esquelético: estimulo elétrico < estimulo mecânico
O estimulo do potencial de ação deflagrado no sarcolema da fibra muscular resulta num fenômeno de contração/relaxamento que é máximo para uma fibra isolada.
· Período refratário (fenômeno elétrico): entre a despolarização e repolarização do sarcolema. Ex.: t1=10 ms (período mais curto)
· Período de contração e relaxamento (fenômeno mecânico). Ex.: t2 = 20 ms
Em termos elétricos, o sarcolema se recupera mais rapidamente, supera o período refratário X fenômeno mecânico ainda esta sendo operacionalizado isso possibilita uma nova contração em cima de outra contração (somação temporal)
Quando superar o período refratário, NÃO é possível deflagar novo potencial de ação. Apesar de a membrana estar reativa a um novo estimulo limiar, em termos mecânicos, ela não está relaxada somação da contração à contração residual anterior sarcômero, que tinha relaxado um pouco, contrai de novo
5. Tetania (“tétano perfeito”): corresponde ao máximo de desenvolvimento (10x mais tensão do que a contração isolada)
· Ocorre quando a frequência de estímulo atinge um estágio em que não é mais possível visualizar as contrações individuais 
· Fibra muscular não consegue desenvolver mais força (auge da força)
· Depois de um tempo, não há mais energia que consiga sustentar esse evento
Após o desenvolvimento de uma contração tetânica, há o esgotamento da fibra que pode incidir sobre duas situações diferentes: 
· no momento em que o músculo está contraído → episódio de contratura (sem energia para relaxar) 

· no momento em que a contração está finalizada → episódio de fadiga (sem energia para contrair) 

tanto a contratura quanto a fadiga são déficits energéticos

IMPORTANTE: a energia não é utilizada apenas no funcionamento da catraca, mas também para 
garantir o funcionamento da bomba recaptadora de cálcio, que gasta muita energia 

Papel do potássio → fundamental para reconduzir o ATP à cabeça da miosina ∴ se não houver potássio, há contratura 
· 
· FONTES ENERGÉTICAS PARA O PROCESSO DE CONTRAÇÃO 

· ATP: única forma de energia utilizada pelo músculo; 
· Se o músculo dependesse apenas do ATP intracelular para se contrair, o processo ocorreria por apenas 20, 30 segundos. Por isso, é necessário mobilizar fontes energéticas (NÃO entram na cabeça da miosina)
· Fosfocreatina (Cr‐P): substrato presente na fibra muscular estriada esquelética
· Possui uma ligação fosfato de alta energia, semelhante a do ATP
· Sua quebra disponibiliza a energia necessária para ressíntese do ATP (ADP + Pi → ATP) 

· Processo sustentado por ate 50 segundos de contração
· Glicólise: fibra anaeróbica/glicolítica; quantidade importante de lactato 

· Fosforilação oxidativa: fibra aeróbica 

Divisão das Fibras Musculares de acordo com Morfologia e Natureza Metabólica
I. Fibras Glicolíticas· Fibras com metabolismo anaeróbio predominante (glicólise); geração de muito lactado dentro da célula
· Característica das fibras (fibras tipo 2b)
· Brancas (pouca concentração de mioglobina e de mitocôndrias) e curtas
· Fibras fásicas: de velocidade, de explosão 
· Fatigáveis
· Atletas de explosão (corrida de 100 m)
II. Fibras Glicólicas
· Metabolismo intermediário: podem 
progredir para realizar oxidação, pois possuem suporte enzimático 

· Característica das fibras (tipo 2a)Também fatigáveis: tipo 2a, 
· Quantidade intermediária de mioglobina/mitocôndria
III. Fibras Oxidativas 
· Fibras com metabolismo aeróbio predominante (oxidação); 
· Característica das fibras (fibras tipo 1)
· Vermelhas (alta concentração de mioglobina e de mitocôndrias) e longas
· Não fatigáveis 
· Fibras tônicas, de resistência
· Atletas de resistência (maratonistas)
· Grande demanda de atividade aeróbia: atletas de resistência (maratonistas)
A genética e o estudo do tipo de fibra existente determinam a aptidão desportiva de um atleta (engenharia – busca de maior desempenho)