Fisiologia Muscular

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Introdução 
Conceito 
- Cerca de 40% do corpo é composto 
por músculo estriado esquelético e os 
outros 10% por músculo liso e cardíaco 
➜ o músculo estriado esquelético 
(MEE) é aquele preso nos ossos do 
corpo, atuando sobre o esqueleto 
(permite a ação de alavanca do 
músculo) ➜ o restante é músculo liso 
(presente no útero, intestino...) e 
músculo estriado cardíaco (coração) ➜ 
as células musculares são células 
altamente especializadas para a 
conversão de energia química em 
mecânica (energia do ATP em força e 
trabalho do músculo) ➜ o MEE está 
sobre controle voluntário (controlado 
pelo SNC), já o músculo estriado 
cardíaco e o músculo liso são 
involuntários 
Função 
Gerar força, resistência, movimentação 
e sustentação do esqueleto humano. 
 
Estrutura básica muscular 
O músculo é composto por fibras 
musculares (células delgadas e 
alongadas) ➜ o conjunto de fibras 
musculares são agrupados em 
fascículos ➜ os fascículos são 
agrupados e formam os músculos. 
Camadas que recobrem os músculos 
- Endomísio ➜ camada de tecido 
conjuntivo que envolve cada fibra 
muscular 
- Perimísio ➜ camada de tec. conj. Que 
envolve os fascículos ➜ nessa camada 
há a inervação das fibras musculares. 
- Epimísio ➜ camada de tec. conjuntivo 
que envolve o músculo. 
OBS: Essas 3 camadas ajudam a evitar 
os danos das fibras musculares em 
casos de estiramento ou contrações 
excessivas. 
OBS: O tendão é formado por essas 3 
camadas de tecido conjuntivo, que se 
unem nas extremidades do músculo 
(tendão) ➜ fixa o músculo ao 
esqueleto. 
OBS: Essas 3 camadas de tecido 
conjuntivo servem para transmitir o 
movimento das moléculas de actina e 
 
miosina para o esqueleto efetuar o 
movimento. 
Caracterizar a estrutura da 
célula muscular esquelética 
- O músculo é composto de 
numerosas fibras ➜ cada fibra é 
inervada por uma terminação nervosa 
(cada fibra possui uma terminação 
nervosa para si) ➜ existe então 1 
neurônio motor que vai inervar esse 
músculo para gerar a contração 
muscular dele. 
- Sarcolema ➜ é uma membrana 
celular delgada que reveste a fibra 
muscular esquelética e protege essa 
fibra 
- Cada fibra muscular contém milhares 
de miofibrilas ➜ essas miofibrilas são 
compostas por filamentos de actina e 
miosina (a actina e a miosina são 
proteínas que compõem as miofibrilas) 
➜ dentro das miofibrilas existem os 
sarcômeros 
 
 
 
- Filamentos mais grossos = miosina 
- Filamentos mais finos = actina 
Esses 2 filamentos estão 
interdigitados/interligados um no outro 
 
 
- Existe a faixa I ➜ são isotrópicos a 
luz polarizada ➜ praticamente só tem 
filamentos de actina (são os mais finos, 
por isso são os mais claros) 
- Existe a faixa A ➜ anisotrópicos a luz 
polarizada ➜ possui a miosina ➜ o 
corpo da miosina e as extremidades da 
miosina ➜ e possui também um 
pedaço pequeno da actina dentro 
dessa região da faixa A ➜ na zona H 
(onde é o corpo da miosina) possui só 
filamentos de miosina e não possui 
pontes cruzadas 
- Pontes cruzadas ➜ são filamentos de 
miosina entrelaçados ➜ estão dentro 
da faixa A 
- Disco Z/linha Z ➜ é composto de 
proteínas filamentosas a faixa I (cruza 
miofibrilas umas às outras) ➜ isso 
conecta essas miofibrilas por toda a 
fibra muscular 
O que é sarcômero ? 
É o segmento da miofibrila situado em 
2 discos Z (é o que está entre 2 
discos Z) 
- Os filamentos flexíveis de titina 
mantém a posição lado a lado dos 
filamentos de actina e miosina ➜ são 
responsáveis por “sustentar” o 
posicionamento da actina e miosina ➜ 
importante para a contração muscular 
(se as fibras de actina e miosina não 
estivessem lado a lado não haveria 
como a contração muscular ocorrer) 
➜ o espaço entre as miofibrilas é 
preenchido pelo sarcoplasma (é o 
“citoplasma” dos músculos) ➜ as 
miofibrilas estão envolvidas por esse 
líquido sarcoplasma (é rico em cálcio, 
magnésio, sódio e ATP) ➜ essas 
substâncias são importantes para a 
contração muscular 
 
Retículo sarcoplasmático 
É o retículo endoplasmático 
especializado do músculo esquelético 
➜ é encontrado nos tipos de fibras de 
contração muito rápida, apresentando 
esses retículos sarcoplasmáticos muito 
extensos ➜ possuem grande reserva 
de cálcio para a contração muscular 
 
 
 
Diferenciar do ponto de vista 
morfológico e funcional os tipos 
de fibras musculares 
Fibras musculares lentas oxidativas 
(vermelhas) 
- São também conhecidas como tipo I 
➜ são fibras mais utilizadas em 
atividades que demandam intensidade 
baixa à moderada, possui pequena 
contração e de forma lenta ➜ são 
atividades de longa duração, de 
resistência (maratonista, nadadores de 
grandes distâncias, asas de aves...) 
- Essas fibras possuem menor diâmetro 
e necessitam de um maior 
fornecimento sanguíneo ➜ possuem 
muitas mitocôndrias e enzimas 
oxidativas do sarcoplasma em suas 
células (metabolismo aeróbico devido a 
grande quantidade de mitocôndrias e 
intensidade da contração muscular, que 
é pouca) ➜ essas fibras podem sofrer 
também hipertrofia, mas menos 
acentuada que as de contração rápida. 
Fibras musculares rápidas oxidativas-
glicolíticas (brancas) 
- São também conhecidas como tipo II 
A ➜ tem maior diâmetro se 
comparadas às fibras vermelhas e 
possuem uma proliferação de enzimas 
ligadas ao metabolismo anaeróbico 
(devido à intensidade da contração em 
um espaço curto de tempo, que é 
grande) ➜ promove a fermentação 
láctica ➜ são usadas em atividade de 
curta duração com alta intensidade 
(corrida de 100m, explosiva) ➜ a 
velocidade e força do músculo são 
associadas a esse tipo de fibra ➜ essas 
fibras possuem velocidade e intensidade 
de contração intermediária se 
comparadas ao tipo II B. 
 
Fibras musculares rápidas glicolíticas 
(brancas) 
- São também conhecidas como tipo II 
B ➜ possuem baixo conteúdo de 
mioglobina, relativamente poucas 
mitocôndrias e poucos capilares 
sanguíneos ➜ essas fibras são grandes 
(tamanho) para obter uma grande força 
de contração ➜ possuem grandes 
quantidades de glicogênio e geram 
ATP (por glicólise) ➜ essas fibras se 
contraem rapidamente e são adaptadas 
para movimentos anaeróbicos intensos 
de curta duração (levantamento de 
peso e arremesso de bola) ➜ essas 
fibras fadigam rapidamente. 
- Essas fibras em pessoas que praticam 
atividades físicas (levantamento de peso 
e arremesso de bola) são maiores do 
que as fibras em pessoas sedentárias 
ou de atleta de resistência (maratonista) 
➜ essa atividade física estimula a 
síntese mais intensa de proteínas 
musculares ➜ resultado: hipertrofia 
dessas fibras. 
 
 
 
 
Analisar o processo fisiológico de 
contração muscular 
Mecanismo geral da contração 
muscular 
Ocorre em etapas: 
1º) Os potenciais de ação cursam pelo 
nervo motor (são os neurônios 
motores responsáveis pela 
movimentação) até suas terminações 
nas fibras musculares ➜ então há um 
nervo motor inervando o músculo para 
realizar a contração muscular ➜ 
 
2º) em cada terminação nervosa 
(terminação em contato com o 
músculo) o nervo secreta pequena 
quantidade de neurotransmissores 
Acetilcolina (Ach) ➜ o 
neurotransmissor Ach vem por meio 
de vesículas secretoras/sinápticas e sai 
do nervo por exocitose ➜ 3º) a Ach 
vai agir em área local daquela fibra 
muscular e abre vários canais de sódio 
(que são regulados pela Ach), 
permitindo a passagem do sódio na 
membrana pós sináptica (membrana do 
músculo) ➜ 4º) a abertura dos canais 
de sódio regulados pela Ach permite a 
difusão de grande quantidade de íons 
sódio para o lado interno da membrana 
das fibras musculares (causa 
despolarização local, pois modifica o 
gradiente de concentração) 
 
O gradiente de concentração (que com 
a entrada do sódio está mais positivo) 
provoca essa alteração de voltagem 
que abre mais canais de sódio (canais 
que só são abertos quando a voltagem 
estámais positiva) ➜ isso propaga o 
potencial de ação pela membrana 
muscular (pós sináptica) ➜ 5º) o 
potencial de ação despolariza a 
membrana muscular e parte desse 
potencial flui pelo centro da fibra 
muscular ➜ isso faz com que o 
retículo sarcoplasmático (depósito de 
cálcio) libere grande quantidade de íons 
cálcio ➜ 6º) os íons cálcio ativam as 
forças atrativas entre os filamentos de 
actina e miosina e fazem com que eles 
deslizem um ao lado do outro 
(processo de contração) ➜ 7º) após 
uma fração de segundos dessa 
contração, os íons cálcio são 
bombeados de volta para o retículo 
sarcoplasmático pela bomba de cálcio 
da membrana. 
 
 
 
OBS: Actina = filamentos na cor rosa 
Miosina = filamentos na cor vermelha 
Mecanismo molecular de contração 
muscular 
- A contração muscular ocorre por 
meio do deslizamento dos filamentos 
de actina (as duas extremidades dos 
filamentos de actina deslizam um sobre 
o outro) ➜ entre cada filamento de 
actina tem o de miosina ➜ o que 
realiza esse deslizamento são as pontes 
cruzadas (via golpe de força). 
Características moleculares dos 
filamentos contráteis 
Miosina 
- Os filamentos de miosina são 
compostos por múltiplas moléculas de 
miosina ➜ cada molécula de miosina é 
composta por seis cadeias 
polipeptídicas (2 cadeias pesadas e 4 
leves) ➜ as pesadas se espiralam em 
dupla hélice formando a cauda/haste ➜ 
a extremidade livre das cadeias pesadas 
se dividem 1 para cada lado (braços) ➜ 
formam ao final, junto com as cadeias 
leves (terão 2 de cada lado), as 
cabeças. 
- O corpo = cauda/haste (cadeias 
pesadas em espiral) 
- Pontes cruzadas = cabeça e braço 
(cadeias pesadas em espiral nas 
extremidades + as 2 cadeias leves) 
- Cada ponte cruzada é flexível (se 
mexe) em 2 lugares (dobradiças) ➜ 1º: 
entre o corpo e o braço e a 2º: entre 
o braço e a cabeça ➜ isso permite a 
contração muscular 
 
Actina 
- Os filamentos de actina são 
compostos por 3 substâncias ➜ actina 
F, tropomiosina e troponina ➜ a 
actina-F e a tropomiosina são 2 
filamentos entrelaçados (formam um 
espiral) ➜ a tropomiosina são espaços 
entre os filamentos de actina-F ➜ já a 
 
troponina é um complexo de ligação 
frouxa de 3 subunidades proteicas 
(troponina I, troponina T e troponina C) 
➜ a troponina I tem afinidade/atração 
grande com a actina, a toponina T tem 
afinidade/atração grande com a 
tropomiosina e a troponina C tem 
afinidade/atração com os íons cálcio 
(essa afinidade permite que uma 
molécula se junte a outra) ➜ esse 
processo de atração é o que permite a 
contração muscular ➜ sem esse 
complexo troponina o objetivo da 
actina, tropomiosina e do cálcio não 
seriam alcançados. 
- Os locais ativos são os pontos onde 
as cabeças das pontes cruzadas se 
ligam na contração muscular ➜ quando 
o músculo está relaxado a tropomiosina 
tampa os locais ativos para que não 
ocorra a contração muscular (a cabeça 
das pontes cruzadas tem uma tração 
pelos locais ativos, e para evitar que 
ocorra contração o tempo todo, a 
tropomiosina tampa esses locais ativos 
quando o músculo está relaxado). 
 
Interação de um filamento de miosina 
com dois filamentos de actina e com 
íons cálcio para causar a contração 
- O complexo troponina-tropomiosina 
(troponina T + tropomiosina ➜ 
possuem afinidade/atração) inibe o 
filamento de actina (a tropomiosina 
tampa os locais ativos para que não 
ocorra o ligamento dos locais ativos 
com as cabeças das pontes cruzadas e, 
assim, a contração muscular) 
- Os íons cálcio (que estão 
armazenados no retículo 
sarcoplasmático) são liberados no meio 
➜ quando há uma quantidade grande 
de íons cálcio liberados, eles se ligam à 
troponina C (que é a subunidade que 
ele tem afinidade/atração) e atua sobre 
a inibição feita pelo complexo 
troponina-tropomiosina e inibem a 
inibição (atuam contra a inibição feita 
por esse complexo) ➜ impede que 
esse complexo continue inibindo a 
actina e libera os locais ativos (que vão 
se ligar as pontes cruzadas para a 
contração muscular) ➜ o cálcio não só 
ativa a contração como também inibe a 
atuação do complexo troponina-
tropomiosina. 
 
 
Interação entre o filamento de actina 
“ativado” e as pontes cruzadas de 
miosina ➜ teoria de “Ir para adiante” 
(Walk-along)/Teoria da “catraca” da 
contração 
- Após o cálcio se ligar a troponina C, 
ativar a actina e inibir o complexo 
troponina-tropomiosina (que inibe os 
locais ativos da actina) ➜ ocorre o 
movimento de força/golpe de força ➜ 
é a hiperextensão dos dobramentos 
dos braços e das cabeças das pontes 
cruzadas se conectando com os locais 
ativos ➜ ao se conectar ocorre o 
movimento das fibras de actina (os 
brações e cabeças das pontes cruzadas 
se movimentam = golpe/movimento de 
força) ➜ por isso o nome “ir para 
adiante” ➜ essa movimentação é a 
contração muscular 
 
ATP como fonte de energia para a 
contração 
- ATP como fonte de energia para a 
contração (são os eventos químicos 
das cabeças de miosina) ➜ o ATP vai 
funcionar como fonte de energia nas 
células quando ocorrer o potencial de 
ação (o nervo trouxe a sinapse 
(informação) e liberou as vesículas 
sinápticas contendo os 
neurotransmissores de Ach ➜ esse 
neurotransmissor é liberado na placa 
motora por exocitose (no espaço 
sináptico) ➜ na membrana do músculo 
o Ach se liga a mais receptores 
específicos de Ach, esses canais abrem 
os canais de íons sódio, pois 
despolarizam de forma local a 
membrana (passa sódio para o meio 
interno e esse sódio abre mais canais 
de sódio = canais sódio-dependentes 
de voltagem) ➜ ao passar uma grande 
quantidade de sódio aumenta a 
polaridade interna em carga positiva 
(despolariza a membrana) e gera um 
 
potencial de ação ao longo da 
membrana, na fibra muscular) ➜ nesse 
tempo em que a fibra está 
despolarizada e gerando esse potencial 
de ação, ocorre dentro da fibra a 
utilização do ATP como fonte de 
energia para a contração muscular (há 
a liberação de muito ATP pelas 
mitocôndrias e do cálcio pelo retículo 
sarcoplasmático) ➜ o ATP ele vai ser 
utilizado no processo de clivagem 
(quando a cabeça das pontes cruzadas 
se ligam nos locais ativos por ação do 
cálcio) ➜ a clivagem separa o ATP em 
ADP + fosfato energizado ➜ a cabeça 
das pontes cruzadas tem a função de 
enzima ATPase (acelera uma reação 
química) ➜ nessa clivagem há uma 
formação de energia, essa energia será 
utilizada pela fibra 
Como ocorre a utilização dessa energia 
pela fibra: 
- A clivagem permite o movimento de 
força (o ADP + fosfato energizado se 
ligam a cabeça e permitem o 
movimento/golpe de força ➜ depois, 
quando a cabeça retorna a posição 
original o ADP e o fosfato se soltam da 
cabeça (cessam a energia) ➜ outra 
molécula de ATP vem e se liga a 
cabeça, ocorre a clivagem da cabeça 
(ATP ➜ ADP + fosfato energizado) ➜ 
quando há essa clivagem ocorre a 
hiperextensão dos braços e da cabeça, 
com essa hiperextensão a cabeça se 
liga nos locais ativos e realiza 
novamente o golpe/movimento de 
força... (contração muscular) 
OBS: Todo esse processo ocorre em 
todas as pontes cruzadas para realizar a 
contração muscular. 
 
Energética da contração muscular 
Gastos de ATP 
1º) É utilizado ATP no processo de 
clivagem (ATP ➜ ADP + fosfato) 
2º) São utilizadas pequenas quantidades 
de ATP para o bombeamento dos íons 
cálcio do sarcoplasma para o retículo 
sarcoplasmático quando cessa a 
contração (o cálcio que foi para as 
fibras de actina para inibir a ação da 
troponina-tropomiosina tem que 
retornar para o retículo sarcoplasmático 
 
para cessar a contração ➜ e esse 
complexo troponina-tropomiosina voltar 
a atuar e inibir os locais ativos de 
ligação das cabeças de miosina) ➜ 
então acontece o bombeamento de 
cálcio do sarcoplasma, gastando 
energia, de volta ao retículo 
sarcoplasmático 
3º) Bombeamento do sódio e potássio(bomba de sódio e potássio = 
transporte ativo = gasta ATP) através 
da membrana da fibra muscular para 
manter o ambiente iônico adequado 
para a propagação do potencial de 
ação das fibras musculares 
Fontes de energia 
1º) Refosforilação ➜ é a união do ADP 
+ fosfato = ATP ➜ ocorre por meio 
de várias fontes de energia: 
- Fosfocreatina ➜ ela se degrada 
(pega um fosfato energizado dela 
mesma e doa para o ADP, formando 
novamente o ATP) ➜ mantém a 
contração por pouco tempo 
- Glicogenólise ➜ durante a 
glicogenólise há a produção do ác. 
pirúvico e ác. láctico ➜ essa produção 
desses 2 compostos produz energia 
(essa energia é captada pelo ADP que 
utiliza dessa energia para virar ATP) ➜ 
a glicólise mantém a contração 
muscular por mais tempo e acontece 
de forma anaeróbica (fermentação 
láctica) ➜ permite a formação de ATP 
de forma mais rápida 
- Metabolismo oxidativo (ocorre depois 
da glicogenólise) ➜ une o oxigênio ao 
produto final da glicogenólise (proteínas, 
carboidratos e lipídeos) = gera energia 
necessária para a formação de ATP. 
 
Tensão desenvolvida no músculo 
É a relação do comprimento muscular 
com a tensão ➜ existe um 
comprimento ideal = os filamentos finos 
estão sobrepostos aos filamentos 
espessos (é o momento que existe o 
número máximo de filamentos de 
actina sobrepostos aos filamentos 
espessos) ➜ é o momento que se 
iniciar a contração (tem um grande 
número de pontes cruzadas realizadas 
em filamentos de actina e miosina) 
 
- Já no alongamento das fibras 
(estiramento) a sobreposição de 
filamentos finos (actina) e espessos 
(miosina) não é ideal ➜ não há como 
gerar uma força muscular/de contração 
intensa 
- Então, quanto maior o comprimento 
da fibra (sendo que haverá menos 
filamentos de actina sobrepostos ao de 
miosina) menor é a tensão muscular e 
a força/contração gerada no músculo 
➜ e vice-versa. 
- Se todos os filamentos estão 
sobrepostos (menor comprimento 
possível no músculo), não há como 
gerar contração (pois todos os 
filamentos já estão sobrepostos, não há 
como mover ➜ há como manter a 
força gerada por essa sobreposição 
total mas não há como gerar 
contração ➜ isso acontece ao final de 
uma contração concêntrica, por 
exemplo. 
 
 
Potencial de ação muscular nas fibras 
musculares x nervosas 
Diferenças entre à condução do 
potencial de ação nas fibras nervosas e 
musculares esqueléticas: 
1º) Potencial de repouso na membrana 
➜ é igual ao potencial de repouso nas 
fibras nervosas mielinizadas de grande 
calibre ➜ cerca de -80 a -90 mv 
2º) Duração do potencial de ação ➜ 1 
a 5 milissegundos no músculo 
esquelético (5x mais prolongados do 
que nos nervos mielinizados) ➜ 
demora mais no músculo do que nos 
nervos 
3º) Velocidade de condução ➜ 3 a 5 
m/s ➜ é mais lento no músculo em 
relação a velocidade de condução nas 
grandes fibras nervosas mielinizadas. 
 
 
Potencial da placa motora e excitação 
da fibra muscular esquelética 
 
Gráfico de potencial de ação 
Letra A do gráfico ➜ a liberação de 
Ach para o músculo está inibida por 
ação do antagonista Curare (fármaco) 
➜ isso é insuficiente para gerar um 
potencial de ação 
Letra B do gráfico ➜ potencial de 
placa motora normal, desencadeia 
potencial de ação 
Letra C do gráfico ➜ potencial da 
placa motora é reduzido pela toxina 
botulínica (diminui a liberação de Ach na 
placa motora) ➜ não desencadeia um 
potencial de ação muscular 
 
 
Fator de segurança para a transmissão 
na junção neuromuscular/placa motora 
(fadiga da junção) 
Conceito ➜ fator de segurança na 
junção é uma “segurança” que essa 
junção tem, o impulso nervoso chega à 
placa motora provocando um potencial 
com amplitude 3x maior do que seria 
necessário para estimular a fibra 
muscular (isso é o fator de segurança 
da junção neuromuscular) ➜ isso 
garante que o potencial de ação ocorra 
mesmo quando haja um antagonista 
(fármaco) inibindo esse potencial de 
ação 
Junção neuromuscular – transmissão 
de impulsos das terminações nervosas 
para as fibras musculares esqueléticas 
- As fibras musculares esqueléticas são 
inervadas por grandes fibras nervosas 
mielinizadas que se originam nos 
neurônios motores dos cornos 
anteriores (nervos eferentes) da 
medula espinhal ➜ cada terminação 
nervosa se une a um músculo (junção 
neuromuscular/placa motora) ➜ existe 
apenas 1 junção por fibra 
 
 
- Placa motora/junção neuromuscular = 
união da porção final do axônio (de um 
neurônio motor) + músculo. 
 
- Na interação do neurônio com o 
músculo é necessária grande 
quantidade de mitocôndrias (para 
produzir ATP ➜ o ATP é importante 
na produção de vesículas sinápticas e 
Ach) ➜ o músculo possui fendas 
subneurais (importantes pois aumentam 
a superfície de contato da placa 
motora, recebem mais Ach). 
- Secreção de acetilcolina (Ach) pelos 
terminais nervosos 
 
Ao final das terminações nervosas 
existem barras densas e próximo a elas 
os canais de cálcio dependentes de 
voltagem ➜ quando o potencial de 
ação chega nessa placa motora ele 
abre os canais de cálcio ➜ permite a 
entrada de cálcio para dentro da fibra 
nervosa ➜ essa concentração 
aumentada de cálcio atrai a Ach (a Ach 
tem afinidade/atração pelo cálcio) ➜ a 
Ach está dentro das vesículas 
sinápticas, então o cálcio atrai essas 
vesículas para perto das barras densas 
➜ as membranas das vesículas se 
unem com a membrana neural e 
liberam a Ach (exocitose) ➜ essa Ach 
liberada no espaço da placa motora é 
captada pelos receptores de acetilcolina 
➜ ao se ligarem a esses receptores 
eles permitem a passagem de sódio 
(abrem canais de sódio dependentes de 
Ach) na membrana muscular ➜ a 
mudança de voltagem da membrana 
por conta da passagem de sódio ativa 
os canais dependentes de voltagem 
(permite a passagem ainda mais de 
sódio) 
 
 
- Cada receptor dependente de Ach é 
um canal proteico complexo composto 
por 5 subunidades de Ach (2 alfas, 1 
beta, 1 gama e 1 delta) ➜ a Ach se liga 
a subunidade alfa e muda a 
conformação do canal, que se abre 
para a passagem do sódio ➜ essa 
carga positiva local (que foi alterada 
com a passagem do sódio) = potencial 
da placa motora. 
Destruição da Ach liberada pela 
acetilcolinesterase (enzima) 
- A Ach quando liberada no espaço 
sináptico ativa os canais de Ach 
dependentes enquanto essa Ach 
estiver nesse espaço sináptico ➜ para 
que ocorra a inibição dessa abertura 
dos canais de sódio, a Ach pode ser 
removida de 2 formas: 
1 – Destruída pela enzima 
acetilcolinesterase presente no tec. 
conjuntivo que preenche a fenda 
sináptica ➜ a acetilcolinesterase cliva a 
acetilcolina em colina + acetato 
2 – Pequena quantidade de Ach se 
difunde para fora do espaço sináptico 
➜ deixa de estar disponível para agir 
sobre a membrana da fibra muscular 
Biologia molecular da formação e 
liberação de acetilcolina (Ach) 
1º ➜ As pequenas vesículas que 
contém a Ach são formadas pelo 
complexo de golgi no corpo celular do 
neurônio motor, na medula espinhal 
2º ➜ A Ach é sintetizada no citosol do 
terminal da fibra nervosa e é 
transportada através das membranas 
das vesículas para seu interior e é 
armazenada em alta concentração 
(10.000 moléculas de Ach em casa 
vesícula). 
3º ➜ A vesícula produzida no corpo 
celular vai para a porção terminal do 
axônio e se liga à Ach que foi 
produzida lá (permite e entrada da Ach 
em seu interior) ➜ após essa junção e 
por estímulo do cálcio (quando chega o 
potencial de ação ao final dessa 
terminação nervosa canais de cálcio 
dependentes de voltagem se abrem e 
estimulam a exocitose de Ach) haverá 
a exocitose de Ach para o espaço 
 
sináptico ➜ depois de milissegundos a 
Ach é clivada/separada pela 
acetilcolinesterase (íon acetato + íon 
colina) ➜ a colina será reabsorvida 
ativamente pelo terminal neural e usada 
na formação de uma nova acetilcolina(acetato + colina = Ach) 
 
4º ➜ Após cada potencial de ação ter 
terminado pequenas invaginações 
aparecem na membrana do terminal 
nervoso (causada por proteínas 
contráteis na terminação nervosa ➜ 
especialmente a proteína clatrina) ➜ 
essa proteína está associada à 
membrana nas áreas de fusão das 
vesículas originais (locais onde as 
vesículas se fundiram para realizar a 
exocitose, aumentando a membrana, 
nesses locais a proteína contrátil está 
presente ➜ nesses mesmos locais 
onde existe a membrana que era da 
vesícula original, ocorrem por meio 
dessas proteínas contráteis a 
invaginação da membrana (dobrar para 
dentro) = pinocitose, formando novas 
vesículas com a mesma membrana da 
vesícula original ➜ essa vesícula será 
utilizada na fusão de nova Ach com a 
vesícula e liberada novamente em 
exocitose no espaço sináptico. 
 
Propagação do potencial de ação para 
o interior da fibra muscular por meio 
dos “túbulos transversos” 
- Túbulos transversos ➜ é uma 
prolongação do sarcolema (capa de 
recobre o músculo) ➜ os túbulos 
transversos formam uma rede entre as 
miofibrilas ➜ essa rede de túbulos T 
serve para uma melhor propagação do 
potencial de ação por entre as 
miofibrilas (evita que o potencial de 
ação só propague na região recoberta 
pelo sarcolema) ➜ dentro desses 
túbulos T também existe líquido 
extracelular 
 
 
- O retículo sarcoplasmático (substância 
amarela na imagem) está presente em 
toda a miofibrila ➜ é a reserva de 
cálcio (importante na contração 
muscular e no potencial de ação) e 
possui cisternas terminais (essas 
cisternas do retículo se ligam aos 
túbulos T) ➜ essas cisternas são as 
que recebem o potencial de ação que 
viaja pela membrana e, assim, liberam o 
cálcio para gerar o potencial de ação. 
Bomba de cálcio (remove os íons 
cálcio do líquido miofibrilar, depois da 
contração) 
OBS: O líquido miofibrilar é o que está 
entre as miofibrilas 
 
- Quando há um potencial de ação a di-
idropiridina (“porta”) está aberta, ela 
permite e passagem de cálcio do 
retículo sarcoplasmático para o espaço 
sináptico ➜ ao liberar o cálcio ocorre o 
processo do potencial de ação (cálcio 
abre canais dependentes de Ach, o 
Ach abre canais de sódio, que abrem 
canais que sódio dependentes, muda o 
gradiente de concentração e voltagem 
= potencial de ação) ➜ quando o 
potencial de ação acaba a di-idropiridina 
(DHP) fecha o canal aberto (cessa a 
passagem de cálcio) e o cálcio que 
estava no espaço sináptico retorna 
para dentro do retículo sarcoplasmático 
por meio da bomba de cálcio (a 
voltagem da membrana retoma sua 
conformação despolarizada). 
OBS: Quem realiza esse 
armazenamento de cálcio no retículo 
sarcoplasmático é a calsequestrina ➜ é 
uma substância que condensa a grande 
quantidade de cálcio no retículo 
 
sarcoplasmático ➜ isso permite com 
que haja grande quantidade de íons 
cálcio dentro do retículo 
sarcoplasmático. 
 
Diferenciar os tipos de contração 
muscular 
Conceitos 
- Força muscular ➜ tensão gerada 
pelos músculos durante a sua 
contração 
- Resistência ➜ resistência que se 
opõe ao músculo durante a contração 
muscular. Ex: pesos de 2, 5, 10kg... ➜ 
essa resistência está contra a gravidade. 
Existem 2 tipos de contração muscular: 
1º) Contração isométrica/estática ➜ é o 
tipo de contração que não tem 
movimento da articulação mas gera 
tensão nos músculos (Ex: segurar 
pesos gera tensão no músculo, a 
gravidade puxa esse peso para baixo, 
mas ao segurar e não deixar cair 
haverá a deposição da carga dos pesos 
sobre o músculo ➜ gera tensão 
(resistência) ➜ essa contração é 
estática, não há movimento 
2º) Contração isotônica/dinâmica ➜ é 
dividida em concêntrica e excêntrica 
A contração dinâmica é aquela que 
possui um movimento repetitivo nas 
articulações 
Concêntrica ➜ é o movimento de 
contração que gera o encurtamento 
das fibras musculares ➜ diminui o 
ângulo da articulação ➜ a força 
muscular é maior que a resistência 
Excêntrica ➜ é o movimento que vai a 
favor da gravidade mas com uma 
resistência (movimenta vagarosamente, 
“freiado”) ➜ isso gera força muscular e 
o alongamento das fibras musculares 
➜ a resistência é maior que a força 
muscular. 
 
 
 
 
 
Explicar os processos de somação, 
tetania e fadiga da musculatura 
estriada esquelética 
Mecânica da contração do músculo 
esquelético 
Contração muscular com forças 
diferentes (somação das forças) 
- Somação = soma de abalos individuais 
para aumentar a intensidade da 
contração total ➜ cada fibra muscular 
tem uma força de contração 
(contração rápida ou lenta) ➜ a 
somação é a soma dessas 2 forças 
individuais para aumentar a intensidade 
da contração normal ➜ ocorre de 2 
formas: 
- Somação por fibras múltiplas ➜ é a 
somação pelo aumento de unidades 
motoras (não é da quantidade de fibras 
(hiperplasia), mas o tamanho das fibras) 
 
que se contraem ao mesmo tempo 
(princípio do tamanho = hipertrofia) ➜ 
a fibra ela aumenta de tamanho e se 
divide em duas (isso não quer dizer que 
aumentou a quantidade de fibras, 
aumentou apenas a unidade). 
- Somação por frequência (tetanização) 
➜ ocorre pelo aumento da frequência 
de contração (somação por frequência) 
de cada fibra muscular (cada fibra tem 
uma frequência de contração) ➜ se 
essa frequência de contração for muito 
elevada a fibra pode chegar à 
tetanização (ruim). 
 
A fibra tem uma força de contração e 
uma frequência ➜ com o passar do 
tempo, essa força não consegue 
contrair e relaxar completamente ➜ 
posteriormente, vai reduzindo o tempo 
(frequência) de contração e o músculo 
cada vez menos relaxa ➜ até que o 
estímulo de contração é tanto que a 
fibra não consegue relaxar, só contrai 
(tetanização) ➜ opstótonos 
- Fadiga ➜ é quando a Ach é muito 
liberada em uma certa condição e vai 
acabando os estoques de Ach ➜ 
quando chega em um determinado 
momento, a Ach liberada não será 
suficiente para causar um potencial de 
placa motora e de ação ➜ quando isso 
acontece ocorre a fadiga da junção 
neuromuscular ➜ Ex: Ao se realizar 
uma contração isométrica de peso por 
longo tempo, está sendo liberada Ach 
para manter essa contração, mas os 
estoques vão diminuindo, então chega 
em um ponto em que não se 
consegue mais realizar essa contração 
no músculo, a pessoa para de fazer 
contração isométrica (fadiga). 
- A fadiga muscular é a incapacidade de 
manter a tensão esperada ➜ pode ser 
do tipo central ou periférica 
- Central ➜ é a fadiga psicológica ➜ 
quando o SNC não estimula 
adequadamente os neurônios motores 
➜ isso gera um efeito psicológico 
sobre a atividade física (o rendimento 
não é o mesmo se comparado a um 
dia que o atleta está estimulado a 
treinar) ➜ mesmo o músculo tendo a 
capacidade física de realizar e manter 
 
as contrações o SNC influencia no 
processo de fadiga. 
- Periférico ➜ pode ser causada por 
vários fatores ➜ 1º) aumento da 
concentração de fosfato inorgânico (Pi) 
que se acumula nos tecidos, inibe a 
contração muscular, esse Pi é originado 
da quebra do ATP formando ADP + Pi 
➜ 2º) falta de cálcio (quando ele é 
perdido para o meio extracelular e 
reduz a quantidade de cálcio do retículo 
sarcoplasmático) para inibir a ação da 
troponina, se isso não ocorre não há 
locais ativos para a ligação com as 
cabeças da miosina ➜ 3º) falta de 
Ach... 
Analisar o papel da 
suplementação de creatina e 
relacionar com o caso clínico 
O que é distrofia muscular progressiva 
(DMP) ? 
É um conjunto de desordens 
caracterizadas por fraqueza e atrofia 
muscular ➜ estão relacionadas a 
variação no tamanho da fibra muscular, 
degeneração e regeneração da fibra 
muscular ➜ substitui o tecido muscular 
por tecido conjuntivo gorduroso. 
 
Tipos de DMP 
- Distrofia muscular de Duchenne 
É o tipo mais comum de distrofia ➜ é 
um distúrbio ligado ao cromossomo X(a mãe possui o gene mas é 
assintomática, por possuir 2 
cromossomos X) ➜ quando a criança 
do sexo masculino nasce ela herda a 
doença ➜ possui incidência de 1 
menino para 5000 meninos ➜ se 
manifesta na infância com fraqueza 
muscular proximal (normalmente entre 
os 3 a 5 anos de idade) 
Sintomas 
- Atraso motor grosseiro 
- Distúrbios de marcha 
- Dificuldade de se levantar do chão 
- Quedas frequentes 
 
Fisiopatologia 
Ocorre uma mutação no gene DMD 
que é o responsável por codificar a 
distrofina (sarcolema (proteína) 
presente na membrana do músculo) ➜ 
confere estabilidade à membrana do 
músculo (sem estabilidade = fraqueza) 
➜ ela realiza uma ligação mecânica 
entre o citoesqueleto e a matriz 
extracelular 
 
Não se sabe como a carência de 
distrofina afeta o músculo ➜ hipóteses: 
leva à ruptura do citoesqueleto, 
instabilidade do sarcolema e alterações 
na homeostase do cálcio 
 
- Distrofia muscular de Becker ➜ 
causada também pela falta na produção 
de distrofina ➜ se manifesta de forma 
mais branda que a de Duchenne ➜ 
comum entre os pacientes acometidos 
por esse tipo de distrofia o 
comprometimento cardíaco. 
- Distrofia muscular miotônica ➜ mais 
comum na idade adulta ➜ os pacientes 
dessa distrofia tem dificuldade em 
relaxar os músculos (dificuldade em 
largas objetos ou desfazer aperto de 
mãos) 
- Distrofia muscular tipo cinturas ➜ 
tem caráter progressivo e acomete 
homens e mulheres igualmente ➜ se 
caracteriza por uma fraqueza nos 
quadris, brações e ombros. 
- Distrofia muscular fácio-escápulo-
umeral ➜ uma das formas mais 
benignas de distrofia ➜ possui 
comprometimento leve e progressão 
lenta dos ombros, brações, escápula e 
face. 
- Distrofia muscular congênita ➜ 
causada pela deficiência da proteína 
merosina ➜ apresenta os sintomas 
típicos da distrofia e ausência de 
reflexos dos tendões. 
 
- Distrofia muscular distal ➜ causa 
fraqueza e atrofia dos músculos distais. 
- Distrofia muscular óculo faríngea ➜ 
acomete principalmente os olhos e a 
garganta (dificuldades de engolir e 
fraqueza desses membros, além de 
fraqueza facial). 
- Distrofia muscular de Emery-Dreifuss 
➜ afeta apenas homens ➜ se 
caracteriza por fraqueza muscular e 
comprometimento cardíaco. 
 
Diagnóstico 
Não há cura para a doença ➜ os 
tratamentos se baseiam em melhorar a 
qualidade de vida do paciente. 
- Medicamentos ➜ esteroides podem 
ser usados para ajudar a manter a 
força muscular (retarda o dano 
muscular) 
- Fisioterapia ➜ ajuda a mater o 
músculo “ativo” e ajudar a manter certa 
mobilidade e flexibilidade das 
articulações 
- Dispositivos de mobilidade 
- Aparelhos não invasivos de respiração 
artificial ➜ para manter a oxigenação 
do corpo, já que os músculos da 
respiração enfraquecem 
- Cirurgia ➜ corrigir a curvatura 
(escoliose). 
Tratamento relacionado à clínica do 
paciente 
Fisioterapia com exercícios de 
contração isométrica moderada, 
evitando a somação, tetania e fadiga e 
suplementação com creatina 
- Fisioterapia com exercícios de 
contração isométrica moderada ➜ no 
caso clínicos do paciente, a contração 
isométrica é indicada pois irá promover 
a resistência da musculatura, evitando 
que esse paciente perca a sua massa 
muscular, como acontece na DMP 
(esse tipo de contração mantém a 
musculatura sem precisar realizar 
movimento) 
- Suplementação de creatina ➜ auxilia 
no processo de contração muscular 
que será estimulado pela contração 
 
isométrica (fornece mais energia para 
essa contração). 
Suplementação de creatina e relação 
com a DMP 
- A creatina é um aminoácido 
sintetizado no fígado e rins ➜ é 
armazenada em tecidos e células que 
consomem energia (ATP) rapidamente. 
- Nas células a creatina = fosfocreatina 
➜ que ajuda na produção de energia 
para a contração muscular doando o 
seu grupamento fosfato ao ADP 
regenerando o ATP ➜ o ATP pode 
então ser utilizado para a contração 
muscular ➜ a creatina é uma forma 
mais rápida de obtenção de energia 
por meio desse mecanismo ➜ então 
fornece energia para a realização de 
mais contração muscular e, assim, 
evitar a distrofia muscular. 
 
- A creatina possui efeitos no 
metabolismo celular (servem como 
substrato energético) ➜ as miofibras 
tem acesso a essa dinâmica de 
substrato energético ➜ a creatina 
também aumenta o tamanho das fibras 
musculares, melhora a síntese de 
proteínas e reduz a degradação dessas 
proteínas (como acontece na DMP) 
Exames indicando grandes quantidades 
de CPK fora dos órgãos que a 
armazenam 
Se a CPK estiver em grandes 
quantidades (acima dos valores de 
referência) fora dos órgãos que 
realizam o armazenamento e utilização 
delas em maior quantidade pode indicar 
uma patologia ➜ são definidos os tipos 
de CPK relacionados a cada órgão. 
Tipos de CPK: 
- CPK 1/CPK BB ➜ encontrada 
principalmente nos pulmões e no 
cérebro ➜ pode indicar patologias 
como: infarto, AVC, lesão cerebral, 
tumor no cérebro, convulsões e 
insuficiência pulmonar 
- CPK 2/CPK MB ➜ encontrada no 
músculo cardíaco ➜ pode indicar: IAM 
juntamente com outros marcadores 
(troponina e mioglobina), inflamação 
cardíaca, lesão no peito e choque 
elétrico. 
- CPK 3/CPK MM ➜ encontrada nos 
músculos ➜ representa 95% de todas 
 
as creatinas fosfoquinases presentes no 
corpo ➜ pode indicar: rabdomiólise, 
lesão por esmagamento, imobilização, 
uso de drogas ilícitas, inflamação no 
corpo, exercícios intensos e 
prolongados e distrofia muscular ➜ a 
distrofia muscular é indicada com a 
degeneração do músculo liberando a 
creatina contida nele. 
OBS: Micro lesões musculares por 
atividade física intensa e prolongada 
pode levar ao aumento de CPK na 
corrente sanguínea 
OBS: Uso de bebidas alcóolicas e alguns 
fármacos podem aumentar os níveis de 
CPK no sangue. 
OBS: Níveis de CPK baixos podem 
indicar hipotrofia, atrofia e desnutrição.