Insuficiência cardíaca

Prévia do material em texto

Insuficiência cardíaca 
Problema ventricular → existe insuficiência 
cardíaca tanto de diminuição de DC quanto 
de aumento. 
Tipos de insuficiência de baixo débito: débito 
cardíaco/fração de ejeção. 
Insuficiência de débito cardíaco preservado: 
problema diastólico; no retorno venoso/pré-
carga. Chega pouco sangue no coração do 
paciente. A ejeção é normal. Ex: cirrose, 
aumento da PVC, qualquer patologia que 
afete a diástole. 
Insuficiência de débito cardíaco 
intermediário: é uma transição da preservada 
para a reduzida. 
Insuficiência cardíaca de débito cardíaco 
reduzido: problema sistólico; falta de força na 
contração. NYHA I, II, III e IV. 
Insuficiência cardíaca de alto débito: 
ejetando a reserva cardíaca, ou seja, só tem 
sintomas em caso de luta e fuga/esforço. 
Insuficiência cardíaca é progressiva e sem 
cura. 
Todo paciente que tem insuficiência 
cardíaca desenvolve o chamado ciclo 
vicioso, realizado pelo próprio processo 
fisiológico do corpo. 
Diminuição de DC → Queda da PA → 
barorreceptores → centro vaso motor → área 
sensorial ativa área vasoativadora e inibe a 
área cardioinibidora. 
1. A área vasoativadora é estimulada 
(é tônica, já está estimulada, o que 
acontece é uma intensificação). A 
área cardioinibidora é inibida 
(também é tônica, mas está sendo 
inibida e Ach não é liberada). 
2. Alfa 1 (vasoconstrição e aumento 
do retorno venoso por contração 
venosa) e beta 1 (inotropismo + e 
cronotropismo +) são estimulados) = 
aumenta RP e DC → aumenta PA. 
3. Beta 1 ativado nas células de renina 
→ aumenta a concentração de 
renina plasmática. Logo, renina 
converte angiotensinogênio em 
angiotensina I, que é metaboliza 
pela ECA em angiotensina II. 
4. Angiotensina II liga-se no receptor 
AT1, Gq, presente na arteríola 
eferente e no córtex da suprarrenal. 
Na arteríola eferente, faz 
vasoconstrição (aumenta p. 
hidrostática nos capilares 
glomerulares, o que resulta no 
aumento da TFG (taxa de filtração 
glomerular) e diminui a pressão 
hidrostática nos capilares 
peritubulares, o que resulta num 
aumento da reabsorção). Resulta 
numa diminuição da diurese → 
aumenta volume corporal → 
aumenta retorno venoso → 
aumenta DC → aumenta PA. 
5. As células do córtex da glândula 
adrenal estimulam produção de 
aldosterona, que retém Na+ → 
corpo hipertônico → estimulo do 
hipotálamo, que estimula neuro 
hipófise a secretar ADH → aumenta 
reabsorção de água → aumenta 
volume corporal → aumenta 
retorno venoso → aumenta DC → 
aumenta PA. 
Paciente com insuficiência cardíaca: 
NOR não consegue aumentar a força; 
coração tenta compensar aumentando 
frequência – TAQUICARDIA. 
Taquicardia leva a taquipneia. 
RP é mais intensa e aumenta a PA. 
Vasoconstrição tão intensa que as 
extremidades são frias e pode ocorrer até 
cianose nas pontas dos dedos. 
O aumento do volume corporal tem 
como objetivo aumentar o RV para 
aumentar o DC, mas na insuficiência o DC 
não aumenta. Logo, o aumento do 
volume corporal vai gerar edema e 
aumento do PVC, isso diminui RV, diminui 
ainda mais o DC, PA cai muito (o que vai 
levar a todo processo de tentar aumentar 
a PA novamente, ou seja, um ciclo 
vicioso). Esse ciclo vicioso é o que faz o 
paciente evoluir de NYHA. 
A frequência continua cada vez mais 
aumentando – coração hipertrofia, o que 
prejudica a ejeção sanguínea, que 
diminui o DC e novamente ciclo vicioso. 
O aumento da PA leva a um aumento da 
pós-carga – coração tem que trabalhar 
mais, o que também leva à hipertrofia. 
Aumento da PVC sinaliza para o corpo 
uma sobrecarga atrial. O corpo começa 
a liberar o PNB, com o objetivo de 
aumentar a diurese → diminui volume 
corporal → diminui RV → diminui a 
quantidade de sangue no átrio → 
controla a PVC. 
PNB pode ser dosado no paciente. 
NT pró-PNB – precursor do PNB/BNP: 
geralmente ele que é dosado, pois o 
paciente com a PVC aumentada tem um 
aumento desse pró-hormônio na corrente 
sanguínea. 
Tratamento: 
Tríplice – valsartana (antagonista AT1) e 
sacubitril (antagonista neprisilina) + 
metoprolol (beta bloqueador) + 
espironolactona (antagonista de 
aldosterona). 
Valsartana: aumenta diurese → diminui RV 
→ diminui a PA, mas também diminui a 
PVC → não sobrecarrega o coração. 
Diminui aldosterona → diminui a 
reabsorção de Na+ → corpo não fica 
hipertônico → não tem secreção de ADH, 
o que diminui a reabsorção de água → 
diminui volume corporal → diminui PVC. 
Metoprolol: beta bloqueador – controla a 
frequência cardíaca → evita hipertrofia. 
Espironolactona: antagonista de 
aldosterona → diminui a PVC. 
Sacubitril: antagonista de neprisilina → 
enzima degrada o PNB. O PNB vai ficar 
mais tempo no corpo → estimula a diurese 
→ proteção cardíaca. 
Associação de valsartana e sacubitril é o 
único medicamento capaz de regredir 
NYHA III para NYHA II → é a primeira linha 
de tratamento. 
Dapagliflozina: medicamento que pode 
ser associado a algum dos outros três – 
elimina glicose na urina → aumenta o 
volume de urina → aumenta diurese → 
diminui volume corporal → diminui PVC.