Insuficiência Cardíaca

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Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica 
complexa, na qual o coração é incapaz de 
bombear sangue de forma a atender às 
necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-
lo somente com elevadas pressões de enchimento. 
Classificação: 
Temporal 
O termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete a 
natureza progressiva e persistente da doença, 
enquanto o termo “insuficiência cardíaca aguda” é 
para alterações rápidas ou graduais de sinais e 
sintomas resultando em necessidade de terapia 
urgente, como nos infartos do miocárdio ou 
disfunção valvar. 
Anatômica 
A insuficiência cardíaca pode ser descrita 
como insuficiência cardíaca 
direita ou insuficiência cardíaca esquerda. 
Na insuficiência cardíaca que envolve disfunção 
ventricular esquerda, o débito cardíaco diminui e 
a pressão venosa pulmonar aumenta. À medida 
que a pressão capilar pulmonar excede a pressão 
oncótica das proteínas plasmáticas, ela extravasa 
líquido dos capilares para espaço intersticial e 
alvéolos, reduzindo a complacência pulmonar e 
aumentando o trabalho respiratório. 
A drenagem linfática aumenta, mas não consegue 
compensar o aumento do líquido pulmonar 
(edema pulmonar) 
Na insuficiência do ventrículo direito, a principal 
causa dela é a insuficiência de VE, porque já que 
está tendo uma pressão grande nos capilares 
pulmonares devido a insuficiência de VE, a pós 
carga do ventrículo direito acaba sendo muito 
aumentada, avançando para insuficiência do 
ventrículo direito. Isso estará relacionado com a 
congestão sistêmica, pois o sangue que chega no 
VD é da circulação sistêmica. 
Nela a pressão venosa sistêmica aumenta, 
causando extravasamento de líquido e edema, 
principalmente nos tecidos dependentes (pés e 
tornozelos de pacientes ambulatoriais) e vísceras 
abdominais. 
Quanto ao DC (débito cardíaco) 
Insuficiência de baixo débito, é a que acontece na 
maioria dos casos porque coração está insuficiente 
e não consegue manter o débito cardíaco 
adequado. 
Insuficiência de alto débito, está mais relacionada 
à um aumento muito intenso das demandas 
metabólicas periféricas e o coração não dá conta 
de suprir esse aumento muito intenso (como no 
caso de uma anemia grave). 
Quanto a etapa do ciclo cardíaco 
Disfunção sistólica: está relacionada com o quadro 
de dilatação do ventrículo, não conseguindo 
manter a força de contração para realizar uma 
sístole adequada. 
A fração de ejeção está reduzida; o coração está 
maior por conta da dilatação; tem aumento da 
complacência ventricular que está associado a B3 
(porque na fase de enchimento rápido, terá um 
turbilhonamento de sangue). 
Causas: HAS, doença coronariana, doença de 
chagas, miocardites etc. 
Disfunção diastólica: condição em que o 
ventrículo não consegue relaxar de forma 
adequada devido ao enrijecimento da parede, por 
isso o coração não é preenchido por sangue 
normalmente. Consequentemente o sangue retorna 
para o átrio esquerdo e vasos pulmonares 
causando consgestão. 
Por não ter a ver com contração, a fração de 
ejeção é preservada; o coração está com tamanho 
normal; 
Causas: idade avançada, HAS, fibrose isquêmica, 
sexo feminino, estenose aórtica etc. 
Quanto aos estágios 
Estágio A: é o estágio pré-clínico, quando o 
paciente tem fatores de risco (como hipertensão, 
tabagismo, álcool) mas ainda não tem 
insuficiência cardíaca. 
Estágio B: começa a ter uma doença estrutural, o 
coração já começa a dilatar e não apresenta 
sintomas. 
Estágio C: o paciente começa a desenvolver 
sintomas atuais ou pregressos, essa já é a fase 
clínica. 
Estágio D: estágio final, em que o paciente está 
sendo tratado com medicamentos não tendo 
melhora e requer uma intervenção especializada 
(transplante cardíaco ou dispositivo de assistência 
ventricular) 
Classificação quando ao sintoma (dispneia): 
Classe I: não possui sintomas, consegue fazer 
atividade física sem sintoma por ex. 
Classe II: já começa a aparecer alguns sintomas 
com atividades habituais (caminhada), começando 
a ter uma leve limitação. 
Classe III: o paciente tem dispneia para esforços 
menores que os habituais (tomar banho por ex) 
com uma limitação mais importante. 
Classe IV: possui dispneia até em repouso. 
Fisiopatologia 
Sistemas que são ativados na insuficiência: 
Mecanismo de Frank-Starling: O aumento do 
volume de enchimento diastólico final dilata o 
coração e alonga as fibras musculares cardíacas; 
essas fibras alongadas se contraem mais 
vigorosamente, aumentando dessa forma o débito 
cardíaco. 
Quando o ventrículo dilatado é capaz de manter o 
débito cardíaco desse modo, diz-se que o paciente 
tem insuficiência cardíaca compensada. 
Contudo, a dilatação ventricular ocorre à custa de 
aumento na tensão das paredes e intensifica as 
necessidades de oxigênio de um miocárdio já 
comprometido. Com o tempo, o músculo em 
falência não consegue mais impelir sangue 
suficiente para satisfazer as necessidades do 
corpo, e o paciente desenvolve insuficiência 
cardíaca descompensada. 
Mecanismo neuro-hormonal: SRAA (sistema 
renina- angiotensina- aldosterona) 
No rim se tem a pro-renina, que é transformada 
em renina (quando por ex cai o fluxo sanguíneo 
no rim ou diminui a quantidade de sódio). 
A renina converte uma enzima inativa chamada 
angiotensinogenio, em angiotensina I. 
A angiotensina I depois é convertida em 
angiotensina II, por uma enzima conversora de 
angiotensina (ECA). 
A angiotensina II vai agir no receptor AT1R tendo 
diversas ações em diversos órgãos: 
SNC: ativação simpática 
Endotélio vascular: Disfunção 
Musculo liso: inflamação 
Nas células miocardicas: essa ativação leva a 
crescimento (remodelamento) e fibrose. 
Rins: retenção de H2O e sódio 
Córtex da adrenal: liberação da aldosterona – 
fibrose e retenção de H20 e sódio levando a um 
aumento da volemia, aumentando o retorno 
venoso (pré-carga). 
- Esse aumento da volemia leva a aumento do 
volume ventricular, tendendo a aumentar o 
volume sistólico, pelo maior estiramento da fibra 
miocárdica (lei de Frank-Starling). Esse 
mecanismo, será efetivo por algum tempo, até que 
se atinja o limite da dilatação ventricular, a partir 
do qual esse estiramento não se refletirá em 
aumento da contração (limite da lei de Frank-
Starling). - O crescimento ventricular progressivo 
vai transformar a câmara ventricular em uma 
esfera, não é mais um elipsóide de revolução 
(remodelamento), aumentando o gasto energético 
pelo aumento da força tangencial da contração (lei 
de Laplace). 
Mecanismo neuro-hormonal: SNsimpático 
No coração se tem quimio e barorreceptores. 
Quando se tem uma queda no débito cardíaco, 
esses receptores acabam ativando o sistema 
nervoso simpático e ele vai agir em diversas 
regiões: 
No coração: aumentando a frequência cardíaca e 
o inotropismo. 
Rim: causa retenção de agua e sódio 
No vasos: causando vasoconstrição. 
Com isso, inicialmente, o débito cardíaco é 
aumentado, sendo bom. Porem a longo prazo isso 
é ruim, pois, a ativação do SNSimpático no 
coração causa fibrose (morte de miócitos), 
causando remodelamento (dilatação do coração) e 
causa um aumento da pós-carga. 
Nos rins, a ativação do SNSimpático causa 
aumento da pré-carga (porque retém muita água, 
logo as fibras passam a estirar bastante e passa do 
ponto ótimo de contração); além disso essa 
ativação no rim, estimula a produção de renina 
(esses dois sistemas se retroalimentam). 
Nos vasos, a ativação do SNSimpático, causa 
aumento da pós-carga, prejudicando a mecânica 
de contração do coração a longo prazo. 
Mecanismo neuro-hormonal: tônus vascular 
Vasoconstritores: endotelina e vasopressina 
(ADH); vasodilatadores: óxido nítrico e 
bradicinina. 
Em uma situação normal esses componentes estão 
equilibrados. Porém em uma insuficiência 
cardíaca a longo prazo se tem um desbalanço 
(com aumento dos vasoconstritores e diminuiçãodos vasodilatadores). 
Com a aumento da vasoconstrição se tem um 
aumento da resistência vascular periférica e isso 
aumenta a pós-carga, diminuindo o volume de 
sangue ejetado pelo coração, diminuindo o débito 
cardíaco, porque o coração tem que fazer muita 
força para ejetar o sangue, devido à resistência 
maior. 
Sistema contra regulatório 
Mecanismo neuro-hormonal: peptídeos 
natriuréticos. 
Tem-se três tipos de peptídeos natriuréticos (A, B 
e C). 
O pró peptídeo natriurético tipo A (Pró-ANP) é 
produzido principalmente no átrio e o Pró-BNP no 
ventrículo. Eles são produzidos quando tem um 
aumento de pressão dentro do ventrículo. 
O pró-ANP e o pró-BNP são transformados em 
ANP e BNP. Esses produtos fazem o contrário do 
SRAA, causando vasodilatação, eliminação de 
H2O e sódio, e diminuem a hipertrofia e fibrose 
do coração. 
Causas: 
Os médicos muitas vezes dividem as causas de 
insuficiência cardíaca em: 
Distúrbios que afetam diretamente o coração 
(causas cardíacas) 
Distúrbios de outros sistemas do corpo que 
afetam o coração de forma indireta (causas não 
cardíacas) 
Causas cardíacas de insuficiência cardíaca: 
Doença arterial coronariana: pode afetar zonas 
extensas do músculo cardíaco, pois ela reduz o 
fluxo sanguíneo rico em oxigênio para o 
miocárdio, o qual necessita de oxigênio para 
poder se contrair normalmente. 
A obstrução de uma artéria coronária pode causar 
um infarto do miocárdio que destrói uma área do 
músculo cardíaco. Consequentemente, essa área 
perde a capacidade de se contrair normalmente. 
A miocardite causada por uma infecção 
bacteriana, viral ou de outro tipo pode lesionar o 
músculo cardíaco total ou parcialmente, 
diminuindo sua capacidade de bombear sangue. 
Alguns medicamentos usados para tratar câncer e 
algumas toxinas (como o álcool) também podem 
danificar o músculo cardíaco. 
As valvulopatias – estenose de uma válvula, o 
que impede o fluxo de sangue através do coração 
ou causa o refluxo do sangue através de uma 
válvula (regurgitação) – podem causar 
insuficiência cardíaca. Tanto a estenose quanto a 
regurgitação de uma válvula podem submeter o 
coração a um grande esforço, de modo que, ao 
longo do tempo, o coração cresce e deixa de 
bombear corretamente. 
Alguns distúrbios genéticos podem afetar o 
coração e causar insuficiência cardíaca. Por 
exemplo, a distrofia muscular de Duchenne causa 
fraqueza do músculo cardíaco. A síndrome de 
Down pode causar defeitos congênitos do 
coração. 
No caso da pericardite constritiva, ocorre 
enrijecimento da membrana que envolve o 
coração (pericárdio), fazendo com que mesmo 
um coração saudável bombeie e receba sangue de 
maneira insuficiente. 
Causas não cardíacas 
Envelhecimento: com o envelhecimento, as 
paredes cardíacas tendem ao enrijecimento. 
A hiperatividade da glândula tireoide 
(hipertireoidismo) estimula o coração 
excessivamente, aumentando a velocidade dos 
batimentos cardíacos e impedindo que o coração 
se esvazie normalmente durante cada batimento. 
A insuficiência renal submete o coração a 
maiores esforços, pois, quando os rins tornam-se 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/doen%C3%A7a-arterial-coronariana/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-a-doen%C3%A7a-arterial-coronariana-dac
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/doen%C3%A7a-arterial-coronariana/s%C3%ADndromes-coronarianas-agudas-ataque-card%C3%ADaco-infarto-do-mioc%C3%A1rdio-angina-inst%C3%A1vel
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/doen%C3%A7a-peric%C3%A1rdica-e-miocardite/miocardite
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/valvulopatias/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-valvulopatias
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-infantil/distrofias-musculares-e-dist%C3%BArbios-relacionados/distrofia-muscular-de-duchenne-e-distrofia-muscular-de-becker
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-infantil/anomalias-cromoss%C3%B4micas-e-gen%C3%A9ticas/s%C3%ADndrome-de-down-trissomia-21
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-infantil/anomalias-cromoss%C3%B4micas-e-gen%C3%A9ticas/s%C3%ADndrome-de-down-trissomia-21
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/doen%C3%A7a-peric%C3%A1rdica-e-miocardite/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-doen%C3%A7a-peric%C3%A1rdica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-tireoide/hipertireoidismo
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-renais-e-urin%C3%A1rios/insufici%C3%AAncia-renal/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-a-insufici%C3%AAncia-renal
incapazes de eliminar o excesso de líquido da 
corrente sanguínea, isso aumenta o volume de 
sangue a ser bombeado pelo coração. O coração 
pode ser incapaz de suportar o esforço extra, 
desenvolvendo insuficiência cardíaca. 
Sinais e sintomas 
Edema pulmonar: Quando o lado esquerdo do 
coração entra em falência sem insuficiência 
concomitante do lado direito, o sangue continua a 
ser bombeado para os pulmões com o usual vigor 
cardíaco direito, enquanto não é bombeado com 
intensidade adequada para fora dos pulmões, pelo 
coração esquerdo na circulação sistêmica. 
Como resultado, a pressão média de enchimento 
pulmonar aumenta devido ao deslocamento de 
grandes volumes de sangue da circulação 
sistêmica para a circulação pulmonar. Como o 
volume de sangue nos pulmões aumenta, a pressão 
pulmonar capilar aumenta e, se essa pressão se 
eleva o líquido começa a ser filtrado para fora dos 
capilares para os espaços intersticiais pulmonares 
e alvéolos, levando ao edema pulmonar. 
Edema periférico: Todavia, a insuficiência 
cardíaca esquerda ou direita é bastante lenta para 
causar edema periférico. Após o primeiro dia ou 
mais de insuficiência cardíaca ou de insuficiência 
cardíaca ventricular direita, o edema periférico 
começa a ocorrer principalmente devido à 
retenção de líquido pelos rins. 
A retenção de líquido eleva a pressão média de 
enchimento sistêmico, resultando em tendência 
aumentada do sangue para retornar ao coração. 
Isso eleva, adicionalmente, a pressão atrial direita 
e retorna a pressão arterial de volta à normalidade. 
Logo, a pressão capilar também aumenta de forma 
acentuada, causando, dessa forma, a saída de 
líquido para os tecidos e o desenvolvimento de 
grave edema. 
No caso da insuficiência cardíaca, o excesso de 
líquido faz mal porque a capacidade do coração 
em bombear sangue para o rim diminui, 
prejudicando assim o papel desse órgão em filtrar 
o sangue e manter a composição do corpo. 
 
 
Medicamentos 
Digitálico: ex. digoxina 
Usados em paciente com fração de ejeção < 40% 
ou sintomas persistentes com medicação 
otimizada. 
O mecanismo de ação dos digitálicos consiste na 
inibição da bomba da Na/K ATPase resultando em 
aumento da concentração intracelular de cálcio e 
elevação da intensidade da interação dos 
filamentos de actina e miosina do sarcômero 
cardíaco. 
Para isso, liga-se na porção extracelular da 
subunidade da Na+/K+ -ATPase, inibindo-a. Essa 
alteração modifica as concentrações de Na+, que 
resulta num aumento transitório de Ca+, 
provavelmente decorrente dos depósitos 
intracelulares. O Ca+em excesso resulta num 
aumento da tensão de contração cardíaca 
(inotropismo positivo, melhora da função 
sistólica). 
Beta-bloqueadores 
Os betabloqueadores agem bloqueando os 
receptores beta-adrenérgicos, inibindo as respostas 
cronotrópicas, inotrópicas e vasoconstritoras 
causadas pelas catecolaminas, epinefrina e 
norepinefrina. 
Quando esses neurotransmissores se ligam aos 
receptores na membrana celular, gera um aumentoda concentração de AMPc, que transmite sua 
informação às células alvo. O efeito final da 
ativação do receptor depende da sua localização e 
do tipo de receptor (β1 ou β2). 
Seu mecanismo envolve a redução da frequência 
cardíaca e da contratilidade, com a consequente 
redução do débito cardíaco. Associado a isso, 
ocorre ação nas células justaglomerulares renais, 
diminuindo a liberação de renina. Além disso, 
verifica-se readaptação dos barorreceptores, 
vasodilatação (em algumas classes) e diminuição 
das catecolaminas nas sinapses nervosas. 
 
iECA 
Bloqueio da ação da enzima conversora da 
angiotensina (peptidildipeptidase). Menor 
formação de angiotensina II que é um potente 
vasoconstrictor e estimulador da aldosterona. O 
IECA é inibidora também da degradação da 
bradicinina, potente vasodilatador (que atua ao 
estimular a liberação de óxido nítrico e de 
prostaciclina), que portanto tem sua ação 
aumentada. 
Os efeitos hemodinâmicos envolvem 
vasodilatações arterial e venosa, diminuições 
sustentadas da pressão de enchimento do VE 
durante repouso e exercício, diminuição da 
resistência vascular sistêmica e efeitos favoráveis 
no remodelamento ventricular. 
 
BRA – bloqueadores dos receptores de 
angiotensina II 
- Os BRA têm sua principal indicação em 
pacientes portadores de IC crônica com fração de 
ejeção reduzida intolerantes aos IECA, reduzindo 
morbi-mortalidade. 
Os bloqueadores do receptor de angiotensina II 
atuam no eixo da renina ao bloquearem os 
receptores AT1 da angiotensina II, agente 
vasoconstritor e causador de retenção hídrica, 
bloqueando sua ação vasoconstritora. Com esse 
feito, ocorre como consequência, a vasodilatação, 
a eliminação de sódio e a redução da atividade 
noradrenérgica. 
 
Espironolactona 
Mecanismo de Ação: a espironolactona é um 
antagonista farmacológico específico da 
aldosterona, atuando no local de troca de íons 
sódio-potássio dependente de aldosterona, 
localizado no túbulo contornado distal do rim. 
A espironolactona causa aumento das quantidades 
de sódio e água a serem excretados, enquanto o 
potássio é retido. 
Atividade antagonista da aldosterona: por 
aumento dos níveis de mineralocorticoides, a 
aldosterona está presente no hiperaldosteronismo 
primário e secundário. Estados edematosos em 
que o aldosteronismo secundário é usualmente 
envolvido incluem a insuficiência cardíaca 
congestiva, cirrose hepática e a sídrome nefrótica. 
Pela competição com a aldosterona pelos 
receptores, a espironolactona promove uma 
terapia eficaz no tratamento de edema e ascites 
nestas condições. A espironolactona atua contra o 
aldosteronismo secundário induzido pelo volume 
de depleção e associado com a perda de sódio 
causado pela terapia diurética. 
O hiperaldosteronismo é uma situação em que há 
aumento da produção de aldosterona pelas 
glândulas suprarrenais, que é um hormônio 
responsável pela regulação dos níveis de sódio e 
potássio no sangue. Assim, como consequência do 
aumento dos níveis de aldosterona, há excesso de 
sódio no sangue e menores quantidade de 
potássio, o que resulta em desequilíbrio osmótico 
e do pH sanguíneo, além de favorecer o 
desenvolvimento de pressão alta.