Pressão Arterial

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1 Marielle Cristina Luciano – Fisioterapia (UFSCar) 
Pressão Arterial 
A pressão arterial é a tensão que o sangue exerce dentro das artérias e pode ser 
definida pela equação: PA = DC x RVP 
O débito cardíaco (DC) é o fluxo sanguíneo total, ou seja, o volume de sangue que 
circula pelos vasos por minuto. E pode ser definido pela equação: DC = VS x FC 
 
O volume sistólico (VS) é o volume ejetado pelo ventrículo em cada contração, de 
acordo com a Lei de Frank Starling, que é definida por três parâmetros: 
• Pré-carga; 
• Contratibilidade do coração; 
• Pós carga. 
A frequência cardíaca (FC) é regulada pelo SNA. O SNS age no nodo sinoatrial 
(NSA) e no nodo atrioventricular (NAV) e no miocárdio, liberando a noradrenalina 
que aumenta as descargas nesses nós, a velocidade e a excitabilidade, o que leva 
ao aumento da frequência cardíaca e da força de contração. Já o SNP age no NSA 
e NAV, e libera a acetilcolina que diminui o ritmo nos nós e diminui o potencial 
ventricular, diminuindo a frequência cardíaca. 
A resistência vascular periférica (RVP) é dada pela equação: L x A / r2 (Sendo L o 
diâmetro, A viscosidade e r o comprimento). 
• Quanto maior a viscosidade, maior a resistência. 
• Quando maior o comprimento, maior a resistência. 
• Quanto menor o tamanho do lúmen, maior a resistência. 
 
Portanto, a vasodilatação diminui a PA e a vasoconstrição aumenta a PA. 
Assim os fatores fisiológicos que influenciam e determinam a PA são o DC e a RVP. 
Podendo a regulação ser: 
• Local; 
• Hormonal; 
• Neural. 
A regulação local ocorre no próprio leito capilar, onde as variações locais podem 
regular a vasomotricidade. Na vasodilatação há a dilatação das artérias, relaxa esfíncter 
pré capilar e aumenta o fluxo sangue e na vasoconstrição acontece o efeito oposto. 
Alterações físicas podem causar essa autoregulação no tecido, por exemplo no 
aquecimento há vasodilatação e no esfriamento ocorre vasoconstrição. Isso acontece 
nos músculos lisos das arteríolas e é chamado de resposta miogênica, o músculo se 
contrai com maior força quando estriado e relaxa quando estiramento diminui. A 
liberação de substâncias químicas vasoconstritoras e vasodilatadoras também ocasiona 
essa autoregulação, por exemplo, o óxido nítrico (NO) causa vasodilatação e a 
endotelina vasoconstrição. 
A regulação hormonal é feita pelo Sistema Renina Angiotensina Aldosterona. Quando 
o volume de sangue diminui ou quando o fluxo de sangue nos rins diminui, as células 
justaglomerulares secretam renina na corrente sanguínea, a renina junto com a ECA 
vão estar envolvidas na produção de Angiotensina 2 que eleva PA, tem ação 
vasoconstritora e estimula a Aldosterona que vai causar a reabsorção de água e sódio, 
 2 Marielle Cristina Luciano – Fisioterapia (UFSCar) 
que aumenta o volume de sangue, aumentando a PA. Angiotensina também age no 
bulbo, aumentando a resposta cardiovascular e no hipotálamo aumentando sede e 
estimulando a liberação de vasopressina (ADH). Fora esse sistema, há também a 
liberação de noradrenalina e de Adrenalina, que são substâncias 
vasoconstritoras das arteríolas e das veias, aumentando o fluxo de sangue, também 
aumentando o débito cardíaco e força de contração, aumentando a PA. Além disso, a 
ADH é regulada pela pressão osmótica, quando reduzida, os osmoreceptores sentem 
essa variação e inibem o hipotálamo para a produção do hormônio antidiurético, quando 
aumentada estimula o hipotálamo a estimular o núcleo supraótico a produzir ADH. 
Nos rins a ADH leva a retenção de água, nas glândulas sudoríparas diminui suor e nas 
arteríolas leva a vasoconstrição, aumentando a PA. Outra substância é o Peptídeo 
Natiurético, produzido pelas células do átrio do coração. Quando há o aumento do 
volume do sangue há o estiramento dos átrios e liberação desse peptídeo, que inibe o 
ADH, Aldesterona e renina aumentando a excreção da água e do sódio, diminuindo a 
PA. 
A regulação neural ocorre por meio dos quimiorreceptores e dos barorreceptores. Os 
quimiorreceptores monitoram a composição química do sangue e estão localizados nos 
seios carotídeos o no arco da aorta e por meio dos glomos carotídeos para aorta eles 
detectam a variação da concentração do O2, H+, detectam se há hipóxia, hipercapenia, 
acidose e enviam essas informações para o centro cardiovascular que pode fazer o 
ajuste da FC pelo tronco encefálico ou pelo centro respiratório ou causar uma 
vasoconstrição através da ativação do SNS nas arteríolas e veias aumentando a PA. Já 
os barorreceptores são sensíveis a pressão, estão localizados na aorta, a. carotídea 
interna e em outras grandes artérias no pescoço e tórax. O Reflexo do Seio Carotídeo 
regula a pressão do sangue no encéfalo, a pressão sanguínea distende a parede do 
seio estimulando os barorreceptores que se propagam via n. glossofaríngeo até o centro 
cardiovascular causando a ação. O Reflexo Aórtico regula a pressão sistêmica. A 
pressão na parede da parte ascendente da aorta e no arco da aorta estimulam os 
barorreceptores que vão se propagar via n. vago fazendo o estímulo do centro 
cardiovascular no bulbo. 
1) Quando o indivíduo está em repouso, há menor DC e menor RVP. Isso porque 
o SNS está ativado, gerando a vasodilatação dos vasos, e a diminuição do DC 
e da RVP. 
2) Quando o indivíduo começa a fazer um exercício esses componentes de 
alteram, alterando a PA. Quando o indivíduo inicia o exercício, a PA vai 
aumentando, o reflexo barorreceptor detecta esse aumento e pelo SNS, no nó 
sinoatrial aumenta a FC, aumentando a força de contração, aumentando o DC. 
Também envia fibras às arteríolas, ocasionando uma vasoconstrição na 
musculatura cardíaca e venosa, aumentando a RVP, aumentando 
consequentemente a PA. 
 
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Resulta em uma PA sistólica maior ou igual a 140mmHg e uma PA diastólica maior ou 
igual a 90 mmHg persistente. Como a PA = DC x RVP, os mecanismos dessa condição 
envolvem um DC elevado, um RVP elevado ou as duas condições. Geralmente, o DC 
é normal ou só um pouco elevado e a RVP é alta. Mas também pode ocorrer o DC alto 
e a RVPT normal para o nível de DC. Com a evolução da HAS, a RVPT aumenta e o 
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DC retorna ao normal. Em muitos casos, o transporte de sódio é prejudicado, porque 
a bomba de sódio-potássio é defeituosa, aumentando o sódio intracelular, tornando a 
célula mais sensível à estimulação do SNS. Como a bomba Na+K+-ATPase pode 
bombear noradrenalina de volta para os neurônios, a inibição desse mecanismo pode 
aumentar o efeito desse NT, aumentando a PA. A função do sistema renina-
angiotensina-aldosterona ainda não está totalmente elucidado na hipertensão primária, 
mas em idosos e negros com hipertensão, os níveis de renina tendem a ser diminuídos. 
Ademais, a deficiência de vasodilatadores em vez de excesso de vasoconstritores, pode 
causar hipertensão. A redução do NO está relacionada à hipertensão sensível ao sal. E 
caso os rins não produzam quantidades suficientes de vasodilatadores pode haver 
aumento da PA. Além disso, a disfunção endotelial também afeta a PA, porque as 
células endoteliais produzem as substâncias vasodilatadoras e vasoconstritoras.