HEMOSTASIA

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AVALIAÇÃO DA HEMOSTASIA E
DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO
PROFA.RAQUEL REIS MARTINS
@racksmartins
Eventos mecânicos e bioquímicos
Resposta a uma injúria vascular 
Garantia de fluidez do sangue
SISTEMA HEMOSTÁTICO
CONTROLAR HEMORRAGIA
X
DISSOLUÇÃO DO COÁGULO
Parede do vaso lesado 
X
Plaquetas
Formação do plug hemostático primário
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
Fragmentação do citoplasma de 
megacariócitos, que penetram nos 
sinusóides das cél. endoteliais
PLAQUETAS
Na M.O. pela Stem Cell, mediada pela trombopoetina por endomitose
(multiplicação nuclear sem divisão do citoplasma
Produção 
3 a 5 dias 
Vida média 
5 - 7 dias 
Não há reservas
na M.O
TROMBOPOIESE
Formação de uma rede polimérica insolúvel com precisão no local da 
injúria (conversão de fibrinogênio em fibrina mediada pela trombina)
Finalidade de estabilização do tampão de plaquetas 
Fatores de coagulação que desenvolvem-se em “cascata”
Alguns são vitamina K dependentes (II, VII, IX e X)
Maioria é sintetizado pelos hepatócitos (exceto FvW e Cálcio) e fator V 
também dos megacariócitos
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS
parede do vaso 
com lesionada
Injuria tecidual
Início simultâneo ao tampão hemostático
Degradação enzimática da fibrina, fibrinogênio e outros fatores de coagulação 
ativados
Garantem a fluidez do sangue reparando definitivamente a injúria vascular, 
controlando os eventos trombóticos
HEMOSTASIA TERCIÁRIA
Plasminogênio Plasmina
Fibrina PDFs
Circulação normal 
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Lesão vascular
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Hemorragia 
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Vasoconstrição 
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Plaquetas
agregadas
Fibrinogenio 
Formação do tampão 
Plaquetário
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Coágulo 
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Reparação 
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
PATOGÊNESE DOS 
DISTÚRBIOS DA 
HEMOSTASIA
Defeito pode estar em qualquer fase
ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS DAS PLAQUETAS
TROMBOCITOPENIA
Anemia regenerativas
Excitação/exercícios (esplenocontração)
Corticoides
Processos infecciosos/inflamatórios
Esplenectomia
Leucemia Megacariocítica
ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS DAS PLAQUETAS
TROMBOCITOSE
Congênitas
Hemofilia A e B
Adquiridas
Insuficiência hepática –
Síntese dos fatores - sangramento leve a abundante
Deficiência de vitamina K 
Intoxicação por dicumarínicos, problema GI crônico
CID
Acidente ofídico
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Trombose e estados de hipercoagulabilidade
Síndrome nefrótica
(proteinúria, hipoproteinemia,
aumento do colesterol e triglicer.)
Cardiomiopatias
CID (hemorragia + trombose)
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA TERCIÁRIA
TEMPO DE SANGRIA
Avalia a integridade vascular e a função plaquetária
Tempo prolongado em: vasculites, aumento da fragilidade 
capilar, trombocitopenia/patia, DvW
EXAMES LABORATORIAS HEMOSTASIA PRIMÁRIA
TEMPO DE PROTROMBINA (TP)
Teste de triagem para avaliar a via extrínseca e a comum
TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADA (TTPA)
Teste de triagem para avaliar a via intrínseca e a comum
EXAMES LABORATORIAS HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
PRODUTOS DE DEGRADAÇÃO DA FIBRINA (PDFs)
Quantificação é importante índice para auxiliar no diagnóstico de 
complicações vasculares
Coagulação intravascular disseminada (CID)
Trombose venosa profunda 
Tromboembolismo 
Elevação do dímero-D (DD) decorrente da alta taxa de fibrinólise endógena
EXAMES LABORATORIAS HEMOSTASIA TERCIÁRIA
TROMBOELASTOGRAMA (TEG®) E A TROMBOELASTOMETRIA 
ROTACIONAL (ROTEM®)
Método laboratorial que permite a avaliação global do processo de iniciação, 
formação, estabilização e lise do coágulo
Avalia alterações viscoelásticas que ocorrem durante a coagulação são registradas, 
fornecendo uma representação gráfica do processo de polimerização da fibrina e 
também da força do coágulo. 
PERSPECTIVAS PARA MELHORAR AVALIAÇÃO DA 
HEMOSTASIA