Hemostasia Veterinária

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Patologia Clínica
Hemostasia
É o mecanismo que mantém a fluidez do sangue pelos vasos, incluindo o controle de hemorragia e dissolução do coágulo. Pode-se dividir em hemostasia primária, secundária e terciária, estando as três inter-relacionadas. 
· Primária: ocorre vasoconstrição local, adesão (fixação da plaque no vaco sanguíneo) e agregação plaquetária (fixação de uma plaqueta na outra), sendo necessário o fator de Von Willebrand (glicoproteína), para formação do tampão plaquetário inicial. É efetiva para vasos de pequeno calibre (capilares). 
· Cinética plaquetária: são formadas na medula óssea, a partir de um steam cell, que origina o megacarioblasto, que se transforma em megacariócito, e dentro do citoplasma do megacariócito estão presentes esses pequenos fragmentos que são as plaquetas, e são liberados na corrente sanguínea. A estimulação para liberação é feita por meio da trombopoetina e eritropoetina (hormônios), e aparecem após 3-5 dias na corrente sanguínea, possuem vida média de 8 dias, sendo uma parte sequestrada pelo baço. Valores abaixo de 30.000 podem levar a hemorragias espontâneas. 
· Função das plaquetas: a função primária é manter a hemostasia por meio da interação com células endoteliais mantendo a integridade vascular. Adesão, agregação e liberação são outras funções que podem ocorrer simultaneamente ou independentemente. 
· Secundária: série de reações em cascata cujo resultado final é a formação de fibrina a partir do fibrinogênio dando estabilidade ao coágulo (formar um tampão). 
· Cascata de coagulação: os fatores de coagulação são ativados por meio da exposição a tromboplastina tecidual. Esses fatores são produzidos pelo fígado (fibrinogênio, protrombina, cálcio, entre outros). Se divide em três sistemas: Intrínseco (desencadeia a coagulação no interior do vaso), extrínseco (é desencadeado por ruptura de vaso) e comum (ativado tanto pela via intrínseca quanto extrínseca, ativam protrombina, que se converte em trombina, que converte o fibrinogênio em fibrina). É importante avaliar o fígado (enzimas hepáticas, morfologia, tempo – lesão hepática crônica: substituição dos hepatócitos por tecido conjuntivo, as enzimas ficam dentro do valor normal ou diminuídas).
· Terciária: ocorre fibrinólise, a plasmina vai degradar a fibrina, para dissolução do coágulo (para não formar trombo e posteriormente isquemia), os produtos da degradação são removidos pelos macrófagos. 
· Causas de defeitos da hemostasia
· Primária: pode ser por defeitos vasculares (alteração dos vasos, processos imunomediados, inflamatórios, levando a vasculite e fragilidade do vaso, diminuindo o controle imediato hemorrágico), defeitos plaquetários (deficiência na produção podendo ser ausência- processo crônico como Erlichiose- ou excesso- neoplasia- de megacariócitos, redução do tempo de vida por consumo ou destruição, sequestro pelo baço, alterações morfológicas e quantitativas, deficiência de von willebrand). Animal apresenta petéquias e equimose, sangramento imediato. 
· Secundária: deficiência na síntese dos fatores de coagulação, síntese defeituosa (avaliação do fígado) ou consumo excessivo (grau de hemorragia muito alto, em vasos de grande calibre), intoxicação por dicumarínicos. Animal apresenta equimose, hematoma, sangramento tardio.
· Terciária: Fatores que impedem a dissolução do coágulo ou quando tem excesso de estímulo para dissolução, acaba dissolvendo tudo, CID (coagulação intravascular disseminada, sangue fica espesso, usar heparina para prevenir a formação de coágulos), policitemia. Animal apresenta trombose, infarto renal, infarto do miocárdio. 
· Exames laboratoriais
· Hemostasia primária:
· Contagem de plaquetas: sangue periférico. Trombocitopenia (diminuição) ou trombocitose (aumento).
· Mielograma: avaliação dos megacariócitos na medula óssea. Presentes (destruição ou consumo de plaquetas que devem estar aumentadas), ausentes (produção diminuída ou destruição de megacariócitos). 
· Tempo de sangramento: tempo que demora para formação do coágulo. Normal é de 1-5 minutos. Se estiver presente trombocitopenia, o tempo vai estar prolongado, se apresentar anormalidades na hemostasia secundária, pode estar normal, porém, após o tampão ocorre sangramento. 
· Agregação plaquetária: avaliação do fator de Von Willebrand. 
· Hemostasia secundária: avaliação da via intrínseca, extrínseca e comum.
· Tempo de coagulação: exame de triagem das coagulopatias, 1 exame a ser realizado.
· Tempo de protrombina: avaliação da via extrínseca e da comum. Quando está aumentando é problema na via extrínseca, não forma o coágulo, 3 exame a ser realizado.
· Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA): avaliação da via intrínseca e comum, 3 exame a ser realizado.
· Tempo de trombina (TP): avalia a formação de fibrina a partir do fibrinogênio. 
· Dosagem de fibrinogênio plasmático: 2 exame a ser realizado, é barato e rápido. 
· Hemostasia terciária:
· Produto da degradação de fibrina (PDF’s)
· Coagulação intravascular disseminada (CID): quando está aumentado é porque está degradando muito coágulo, produção em excesso.