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NEFROLITÍASE URINÁRIA Definição: Pode ser definida como uma concentração de cristais que se formam no trato urinário e causam sintomas apenas quando o tamanho atinge o suficiente para serem vistas nos exames de imagem. Existem vários tipos de cálculos renais. É clinicamente importante identificar o tipo de cálculo, que fornece o prognóstico e possibilita a seleção do esquema preventivo ideal. Os cálculos de oxalato de cálcio são os mais comuns (cerca de 75%); seguem-se, por ordem decrescente, os cálculos de fosfato de cálcio (cerca de 15%), ácido úrico (cerca de 8%), estruvita (cerca de 1%) e cistina (< 1%). Muitos cálculos consistem em uma mistura de tipos de cristais (p. ex., oxalato e fosfato de cálcio) e também contêm proteína na matriz do cálculo. Raramente, os cálculos são compostos de medicamentos, como aciclovir, indinavir e triantereno. Os cálculos infecciosos, quando não tratados de forma adequada, podem ter consequências devastadoras, levando à doença renal em estágio terminal. Devem-se fornecer estratégias aos médicos que ensinam para prevenir a recidiva dos cálculos e sua morbidade associada. Fatores de Risco: • Alterações anatômicas do trato urinário • Hábitos alimentares (Dieta rica em sódio e proteínas, baixa ingestão hídrica) • Obesidade, sedentarismo • Infecção do trato urinário • Distúrbios metabólicos • Medicamentos • Alterações do pH urinário • Redução do volume urinário (baixa ingestão hídrica, regiões quentes, baixa umidade relativa do ar) • Imobilização prolongada • Hipercalciúria excreção ≥ 4mg/kg/dia afeta até 50% dos pacientes com litíase • Hiperoxalúria excreção ≥ 100mg/dia • Hiperuricosúria excreção ≥ 800mg/dia para homens e ≥ 750mg/dia para mulheres • Hipocitratúria excreção ≤ 320 mg/dia • Cistinúria • Acidose tubular renal distal Fisiopatologia: Na análise dos processos envolvidos na formação de cristais, é conveniente considerar a urina como uma solução complexa. Um conceito clinicamente útil é a supersaturação da urina (o ponto a partir do qual a concentração do produto ultrapassa a sua solubilidade). Entretanto, embora a urina na maioria dos indivíduos esteja supersaturada com um ou mais tipos de cristais, a presença de inibidores da cristalização impede a formação contínua de cálculos na maior parte da população. O inibidor de cálculos que contém cálcio mais importante clinicamente é o citrato urinário. Embora a supersaturação seja um valor calculado (e não um valor diretamente medido) e não tenha a capacidade de prever de maneira acurada a formação de cálculos, trata-se de um guia útil, uma vez que integra os múltiplos fatores medidos em uma coleta de urina de 24 horas. As biópsias renais de indivíduos que formam cálculos revelaram a presença de fosfato de cálcio no interstício renal. Foi formulada a hipótese de que esse fosfato de cálcio se estende até a papila e provoca erosão do epitélio papilar, onde fornece um local para o depósito de cristais de oxalato de cálcio e de fosfato de cálcio. A maioria dos cálculos de oxalato de cálcio cresce sobre o fosfato de cálcio na extremidade da papila renal (placa de Randall). Por conseguinte, o processo de formação de cálculos pode começar vários anos antes da identificação de um cálculo clinicamente detectável. Os processos envolvidos na deposição intersticial estão sendo ativamente pesquisados. Assim, a supersaturação urinária contendo componentes insolúveis devido ao baixo volume de urina, excreção excessiva ou insuficiente de certos compostos ou fatores adversos que diminuem a solubilidade, como a redução do pH urinário. Após a supersaturação da urina, ocorre a nucleação, ou seja, a agregação de cristais, que culminam no crescimento do cálculo. A maioria dos cálculos é formada de oxalato de cálcio, associando-se, geralmente à hipercalciúria que ocorre em casos de dieta muito rica em sódio, uso de diuréticos de alça, acidose tubular renal distal, sarcoidose, síndrome de Cushing, excesso de aldosterona ou distúrbios associados a hipercalcemia e/ou hiperoxalúria. A hiperoxalúria é observada em síndromes de má absorção intestinal, com secreção intestinal reduzida de oxalato ou ligação de cálcio intestinal pelos ácidos graxos existentes no lúmen intestinal em síndromes de má absorção intestinal, com secreção intestinal reduzida de oxalato ou ligação de cálcio intestinal pelos ácidos graxos existentes no lúmen intestinal, com absorção aumentada de oxalato livre e hiperoxalúria. Além dessas causas, os cálculos de oxalato de cálcio podem se formar devido a deficiência de citrato urinário, inibidor da formação de cálculos (o citrato é excretado insuficientemente na acidose metabólica) e hiperuricosúria. Cálculos de fosfato de cálcio aparecem menos frequentemente e acontecem em contexto de pH urinário anormalmente alto, entre 7 e 8, geralmente associada a acidose tubular renal distal. Os cálculos de estruvita, também relacionados a um pH urinário alcalino, desenvolvem-se no sistema coletor quando há infecção por microrganismos produtores de uréase. Esse tipo de cálculo é o mais comum na formação dos cálculos coraliformes, que são extensos, se ramificam e se moldam aos contornos do sistema coletor; os principais fatores de risco para formação de cálculos de estruvita são ITU prévia, nefrolitíase prévia, cateteres urinários e bexiga neurogênica. Já os cálculos de ácido úrico formam-se quando a urina está com excesso de ácido úrico, apresentando pH urinário ácido (entre 5 e 5,4), geralmente os pacientes apresentam-se com síndrome metabólica e resistência à insulina em geral com gota de aparência clínica. Cálculos de cistina são decorrentes de um defeito hereditário raro no transporte renal e intestinal de aminoácidos dibásicos, a excreção excessiva de cistina, composto insolúvel, leva à litíase renal. Esses cálculos se formam mais frequentemente em urina de pH ácido. /Tipos de CÁLCULOS: A classificação correta dos cálculos renais é importante, pois terá impacto nas decisões sobre o tratamento e os resultados. Os cálculos renais podem ser classificados conforme tamanho do cálculo, localização, características radiográficas, etiologia da formação do cálculo, composição (mineralogia) e grupo de risco para formação recorrente de cálculos. Tamanho dos Cálculos: • < 5mm: elevada chance de eliminação espontânea • 5-7mm: 50% eliminação espontânea • >7mm: a maioria requer intervenção urológica Clínica: Em geral, é necessário um período de várias semanas a meses (e, com frequência, muito mais tempo) para que um cálculo renal cresça e alcance um tamanho clinicamente detectável. Embora a passagem de um cálculo seja um evento dramático, a formação e o crescimento de cálculos caracterizam-se por serem clinicamente silenciosos. Assim, um cálculo pode permanecer assintomático no rim durante anos ou até mesmo décadas antes do aparecimento de sinais (p. ex., hematúria) ou sintomas (p. ex., dor). Por conseguinte, é importante lembrar que o início dos sintomas, geralmente atribuível ao deslocamento de um cálculo no ureter, não fornece dados sobre o momento em que ocorreu efetivamente a formação do cálculo. Os fatores que levam ao deslocamento dos cálculos não são conhecidos. São observadas duas apresentações comuns nos indivíduos com episódio agudo de cálculos: cólica renal e hematúria macroscópica indolor. A cólica renal é um termo impróprio, visto que em geral a dor não desaparece por completo; na verdade, ela varia na sua intensidade. Quando um cálculo se desloca pelo ureter, o desconforto costuma começar com o aparecimento súbito de dor unilateral no flanco. A intensidade da dor pode aumentar rapidamente, e não existem fatores que produzam alívio. Essa dor, que muitas vezes é acompanhada de náusea e, em certas ocasiões, vômitos, pode irradiar-se,dependendo da localização do cálculo. Quando o cálculo se aloja na parte superior do ureter, a dor pode irradiar-se anteriormente; se o cálculo estiver na parte inferior do ureter, a dor pode irradiar-se para o testículo ipsilateral dos homens ou para o lábio ipsilateral nas mulheres. Às vezes, um paciente pode apresentar hematúria macroscópica sem dor. Exames Laboratoriais: Os achados da bioquímica do soro costumam ser normais, porém a contagem de leucócitos pode estar elevada. O exame do sedimento urinário em geral revela a presença de hemácias e leucócitos e, em certas ocasiões, cristais. A ausência de hematúria não descarta a possibilidade de cálculo, sobretudo quando o fluxo urinário está totalmente obstruído por um cálculo. Exames de Imagem: • USG: melhor método para identificar a presença de litíase e a repercussão mecânica aguda sobre o sistema excretor. Pode mostrar: repercussão crônica; indícios de infecção do parênquima, do sistema excretor ou peri-renal; presença de fatores predisponentes. Entretanto, apresenta algumas limitações como: - Não sugere a identificação química provável dos cálculos - Avaliação do tamanho e forma dos cálculos - Falta da visualização de cálculos do ureter médio - Não possibilita a correta avaliação da massa litiásica - Não dá sinais de avaliação da função renal • RX simples de Abdomen: deve-se incluir sempre toda a bacia (KUB – Kidney, Ureter e Blander). É o método mais simples para avaliar: a natureza química da litíase (presumível); corretamente a massa litiásica radiopaca; a progressão dos cálculos; a eficácia das terapêuticas. • Urografia (Contraste Intravenoso): suas vantagens são permite avaliação grosseira da função renal; faz uma correta avaliação do sistema excretor; identificação de cálculos radiotransparentes e identificação de imagens duvidosas. • TAC: evidencia-se a aquisição helicoidal ou “multislice”. Normalmente não é necessária a administração de qualquer contraste, incluse endovenoso. Permite a visualização de cálculos “radiotransparentes” como os de ácido úrico e a localização de cálculos em todo o trajeto do ureter. Tratamento: A conduta imediata depende de: ▫ Tamanho do cálculo e probabilidade de eliminação espontânea ▫ Complicações médicas ▫ Obstrução grave ▫ Infecção ▫ Sintomatologia Indicações para hospitalização: ▫ Hidronefrose com cálculo >10 mm ▫ Febre > 38 º ▫ Oligoanúria ▫ Insuficiência renal ▫ Sintomatologia grave: dor intensa; vômitos com desiquilíbrio HE DOR: ▫ Analgésicos (simples, opióides) ▫ Redução da diurese: restrição hídrica; ADH (indicação questionável) ▫ Relaxantes musculares (Tansulozina) ▫ Antiespasmódicos (Buscopam) ▫ AINE (Profenid, diclofenaco) OBSTRUÇÃO: ▫ Cateterização ureteral (duplo J) ▫ Nefrostomia percutânea INSUFICIÊNCIA RENAL: ▫ Alívio da obstrução é fundamental ▫ Correcão eletrolítica ▫ Controle da diurese pós-obstrutiva ▫ Considerar hemodiálise INFECÇÃO: ▫ Alívio da obstrução é fundamental (como na drenagem de um abscesso) ▫ Antibioterapia dirigida: cefalosporinas ou quinolonas; aminoglicosideos ajustados à função renal ▫ Drenagem de coleções purulentas (abscessos) CÁLCULO: ▫ Geralmente o tratamento é dirigido ▫ Tendência futura (na urgência): LECO; ureterorenoscopia Terapêutica Clínica / Prevenção Terapêutica minimamente invasiva Terapêutica Cirúrgica: ▫ Endoscópica ▫ “Aberta” Medidas Preventivas Gerais: ▫ REFORÇO HÍDRICO +++ Litíase Oxalato / Cálcica: ▫ Restrição de oxalatos ▫ Liberalização do calcio ▫ Magnésio ▫ Citrato Litíase úrica: ▫ Dieta pobre em purinas ▫ Alcalinização da urina ▫ Alopurinol Referências Bibliográficas: • Harrison e cols. Medicina Interna – Ed. Mc Graw Hill,16a. Edição, 2005. • Cecil, Goldman e Ausiello e cols. Tratado de Medicina Interna, Ed. Elsevier, 22a. Edição, 2005. • Sanar Flix
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