APG nefrolitíase

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Anderson Soares 
nefrolitíase nefrolitíase 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Os rins recebem normalmente 20% do débito cardíaco, o que representa um fluxo sanguíneo de 1.000 a 1.200 mℓ/min para um homem 
de 70 a 75 kg. Esse alto fluxo é ainda mais significativo se considerado pelo peso dos rins (cerca de 300 g). Assim, o fluxo sanguíneo por 
grama de rim é de cerca de 4 mℓ/min, um fluxo 5 a 50 vezes maior que em outros órgãos. Esse sangue que atinge o rim passa 
inicialmente pelos glomérulos, nos quais cerca de 20% do plasma é filtrado, totalizando uma taxa de filtração glomerular de 120 mℓ/min 
ou 170 ℓ/dia. Os estudos de micropunção mostraram que o líquido filtrado tem composição iônica e de substâncias cristaloides (glicose, 
aminoácidos etc.) idêntica à do plasma, porém sem a presença de elementos figurados do sangue (hemácias, leucócitos, plaquetas) 
e com quantidades mínimas de proteínas e macromoléculas, constituindo-se, portanto, em um ultrafiltrado do plasma. 
• A pressão capilar glomerular é uma força que favorece a filtração glomerular; 
• A pressão intratubular e a pressão oncótica do capilar glomerular são forças que se opõem à filtração 
• A filtração glomerular depende da permeabilidade do capilar glomerular. 
➢ A filtração glomerular depende do coeficiente de permeabilidade glomerular (k), da superfície da membrana filtrante e da 
pressão de ultrafiltração; 
➢ O Kf é o produto do coeficiente de permeabilidade glomerular e a área filtrante; 
➢ A permeabilidade do capilar glomerular é 10 a 100 vezes maior do que a de qualquer outro capilar do organismo 
➢ A filtração glomerular por néfron depende diretamente do fluxo plasmático glomerular. 
REGULAÇÃO HORMONAL 
➢ A angiotensina II e o hormônio antidiurético promovem contração das células mesangiais e redução do Kf 
➢ A endotelina-1eobloqueiodoóxido nítrico diminuem o Kf 
➢ O fator atrial natriurético aumenta o fluxo plasmático glomerular 
➢ Os glicocorticoides aumentam o fluxo plasmático glomerular 
➢ A gentamicina diminui o Kf 
➢ A ciclosporina diminui o fluxo plasmático glomerular e o Kf. 
DEFINIÇÃO NEFROLITÍASE 
A litíase ou calculose urinária é conceituada como a existência de um ou mais cálculos no interior do aparelho urinário. Cálculos 
correspondem a estruturas cristalinas que alcançaram tamanho suficiente para causar sintomas ou serem percebidos por técnicas de 
imagem radiológicas. A formação de cálculos renais (nefrolitíase) representa uma condição de alta prevalência e recorrência, 
associada a crises álgicas intensas e de grande custo para o sistema de saúde. 
A calculose urinária pode ser entendida como uma forma de biomineralização. E a litíase é, portanto, um processo que ocorre em um 
sistema biológico, que o influencia. Apesar de a urina ser frequentemente supersaturada com sais de cálcio e oxalato, na maioria das 
pessoas não se formam cálculos. O mecanismo exato da sequência “supersaturação-cristalização-litíase urinária” ainda não é 
totalmente conhecido. 
Fatores genéticos, dietéticos, socioeconômicos e constitucionais são considerados importantes para a formação de cálculos urinários. 
A nefrolitíase deve ser diferenciada da nefrocalcinose, na qual há deposição difusa de cálcio nos rins, incluindo o parênquima, 
principalmente em sua porção medular. Hiperparatireoidismo primário, acidose tubular renal distal e hipervitaminose D são causas 
comuns de nefrocalcinose. 
EPIDEMIOLOGIA 
Entre 120 e 140 por 1.000.000 desenvolverão pedras a cada ano com uma proporção homem/mulher de 3:1. 
Em resumo, dados obtidos de vários países são concordantes em apontar aumento na frequência de urolitíase nos últimos anos, 
relacionados principalmente com fatores ambientais. No entanto, deve-se levar em conta a disponibilidade de métodos de imagens 
mais sensíveis. De fato, um estudo que analisou ecografias abdominais solicitadas por vários motivos, não associados à suspeita clínica 
de nefrolitíase, demonstrou a presença de cálculos renais assintomáticos em quase 9% dos exames 
 
 
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FATORES DE RISCO 
A formação de cálculos no trato urinário exige que estejam presentes um ou mais fatores de risco determinados, em sua maioria, pela 
análise da bioquímica e do volume urinário. Essas condições causam aumento da saturação urinária em relação a determinado sal ou 
promovem diminuição da atividade inibidora da urina. 
BAIXO VOLUME URINÁRIO 
HIPERCALCIÚRIA (Apesar de o mecanismo preciso da hipercalciúria não estar ainda definido, existe consenso quanto à ocorrência de 
algumas anormalidades fisiopatológicas): 
➢ Aumento primário na absorção intestinal de cálcio: por aumento dos níveis séricos de vitamina D e/ou aumento na 
expressão dos receptores intestinais para vitamina D. Em indivíduos com excreção urinária normal de cálcio, 
aproximadamente 20% do cálcio dietético é absorvido. Em portadores de hipercalciúria, a taxa de absorção 
corresponde a 30%. 
➢ Aumento na perda renal de cálcio: por aumento da carga filtrada de cálcio ou por redução na reabsorção tubular de 
cálcio. A maioria dos estudos sugere que a excreção renal de cálcio aumenta em hipercalciúricos pela diminuição da 
reabsorção tubular de cálcio, principalmente nos túbulos proximais, em vez de aumento da filtração de cálcio. 
➢ Aumento primário na reabsorção óssea: vários estudos demonstraram diminuição da densidade óssea e aumento de 
fraturas em portadores de hipercalciúria idiopática. 
HIPEROXALÚRIA 
➢ Dietética: geralmente apresenta 40 a 60 mg/dia de oxalato na urina. Excesso de consumo de oxalato ou de seus 
precursores (p. ex., vitamina C) e baixa ingestão de cálcio são fatores de risco 
➢ Entérica: oxalúria de 60 a 120 mg/dia. Pode ocorrer após ressecção intestinal, doença de Crohn ou síndromes 
disabsortivas. Nessas situações clínicas, há ligação do cálcio com a gordura presente na luz intestinal e hiperabsorção do 
oxalato livre, não conjugado, pela mucosa colônica, que se torna hiperpermeável, em virtude dos ácidos graxos e sais 
biliares não absorvidos no íleo distal. Mais recentemente, tem-se relatado a formação de cálculos em indivíduos 
submetidos à derivação intestinal para tratamento de obesidade (cirurgia bariátrica). O fator de risco principal é a 
hiperoxalúria, também relacionada com a má absorção de gorduras. Entretanto, baixo volume urinário e hipocitratúria 
podem estar presentes 
➢ Primária: níveis de oxalato na urina acima de 120 mg/dia. Acontece em hiperoxalúrias hereditárias tipo 1 (80% dos casos); 
deficiência e/ou localização extraperoxissomo da enzima hepática vitamina B6 dependente alanina:glioxilato 
aminotransferase; tipo 2 (10% dos pacientes); deficiência da enzima glioxalato/hidroxipiruvato redutase; tipo 3 (10% dos 
casos); deficiência da enzima mitocondrial 4-hidroxi 2-oxoglutarato aldolase (HOGA1). As hiperoxalúrias primárias são 
doenças raras, de herança autossômica recessiva. 
HIPERURICOSÚRIA: 
➢ Níveis elevados de ácido úrico na urina podem contribuir para a formação de cálculos de oxalato de cálcio. Cristais de 
ácido úrico formam um núcleo inicial para deposição de oxalato de cálcio ou absorvem inibidores da cristalização 
urinária. 
HIPOCITRATÚRIA 
➢ O citrato é um potente inibidor da cristalização. 42 Diminui a supersaturação urinária, ao formar sais solúveis com o cálcio, 
e inibe diretamente a cristalização do oxalato de cálcio. 
➢ A citratúria é determinada pelo estado acidobásico das células tubulares renais. Quando predomina a acidose, 
aproximadamente 95% do citrato filtrado é reabsorvido pelo túbulo proximal como fonte adicional de energia para o 
ciclo de Krebs. 
INFECÇÃO 
➢ Cálculos primariamente associados à infecção são formados por fosfato amônio magnésio (estruvita ou triplo fosfato) ou, 
mais raramente, por apatita (fosfato de cálcio). 
➢ Sua gênese está relacionada com a infecção por bactérias produtoras de urease (em geral, dos gêneros Proteus, 
Staphylococcus, Providencia, Ureaplasma, menos frequentementePseudomonas ou Klebsiella e, quase nunca, E. coli) 
que desdobram a ureia em amônia, tornando o pH urinário alcalino e favorecendo a cristalização com fosfato e 
magnésio para formar a estruvita 
CISTINÚRIA 
➢ Doença hereditária, autossômica recessiva, com prevalência variável de 1:2.500 a 1:100.000 indivíduos, caracteriza-se 
por hiperabsorção de aminoácidos dibásicos (cistina, ornitina, lisina e arginina) nas microvilosidades do túbulo proximal e 
das células epiteliais intestinais 
MEDICAÇÕES 
➢ O uso de sulfato de indinavir para tratamento de infecção pelo HIV está associado à formação de cálculos em até 3% 
dos pacientes. Ingestão excessiva de vitaminas A e D, além do uso de triantereno, acetazolamida e sulfadiazina, pode 
causar cristalúria e, eventualmente, nefrolitíase. 
 
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FISIOPATOLOGIA 
FÍSICO-QUÍMICA DA FORMAÇÃO DO CÁLCULO 
SATURAÇÃO Para haver a formação de cálculo, a urina deve conter uma quantidade excessiva de minerais. Para todas as soluções, 
a urina inclusive, existe uma quantidade máxima de sal que se pode ser dissolvida numa solução estável. A concentração nesse ponto 
é denominada de produto de solubilidade termodinâmico. 
 
Quando a concentração de um sal é menor que o produto de solubilidade, a solução é dita subsaturada e nesse ponto não ocorre 
cristalização desse sal nem a formação de cálculo. 
Com aumento na concentração do sal acima de seu produto de solubilidade, existe um segundo ponto em que a solução torna-se 
instável e começa o processo de cristalização. Esse ponto é chamado de produto de formação. A região entre o produto de 
solubilidade e o produto de formação é chamada de região metaestável. Nessa região, o processo de cristalização de novo é pouco 
provável de ocorrer, embora o crescimento de um cristal já existente seja possível. 
NUCLEAÇÃO: É a formação da menor unidade de um cristal, o primeiro passo na formação de um cálculo. 
AGREGAÇÃO: É o processo em que ocorre a junção dos cristais, resultante de forças intermoleculares e que leva ao aparecimento de 
grandes partículas que podem ficar retidas no sistema coletor. 
RETENÇÃO: Para formação do cálculo é necessário a retenção do cristal. Se cristais que sofreram nucleação e agregação forem 
eliminados com o fluxo urinário, um cálculo clinicamente evidente não se formará. Existem dois mecanismos propostos de retenção de 
um cristal. Numa delas (hipótese da partícula livre), o processo de nucleação ocorreria dentro da luz do túbulo. Com deslocamento 
do cristal pelos túbulos renais, ocorreria rápida agregação e formação de uma estrutura grande o suficiente para ficar retida em nível 
das papilas renais. A segunda teoria (hipótese da partícula fixa) preconiza que após lesão química no urotélio, que normalmente atua 
impedindo a aderência do cristal, ocorreria aderência de cristais num ponto do sistema coletor renal, prolongando o tempo de 
exposição à urina supersaturada e facilitando a agregação e o crescimento do cálculo. 
INIBIDORES DO CRESCIMENTO DO CÁLCULO 
Eventualmente, na urina encontram-se sais formadores de cálculo em concentrações acima do ponto de saturação sem que ocorra 
cristalização. Isso acontece por causa de moléculas que aumentam o produto de solubilidade ou que diminuem a agregação e o 
crescimento do cálculo. Foram identificados inibidores da formação de cálculos de oxalato de cálcio e fosfato de cálcio, embora não 
sejam conhecidos inibidores específicos que afetam a cristalização do ácido úrico. Dentre os diversos inibidores, citrato, magnésio e 
pirofosfato são responsáveis por 20% da atividade inibitória. 
Citrato atua como inibidor de cálculos de oxalato de cálcio e de fosfato de cálcio por meio da redução de cálcio iônico disponível, 
reduzindo sua precipitação, sua agregação e seu crescimento. 
Magnésio diminui a concentração de oxalato iônico e eleva o ponto de saturação do oxalato de cálcio. De forma semelhante, 
pirofosfato altera a saturação do fosfato de cálcio, diminuindo sua cristalização. 
Glicoproteínas também são descritas como inibidoras, em particular nefrocalcina e proteína de Tamm-Horsfall, sintetizadas nos túbulos 
renais e que diminuem a agregação de cristais de oxalato de cálcio monoidratado. 
Há descrição de outras moléculas inibitórias, mas seu exato mecanismo de ação ainda precisa ser elucidado. Dentre elas estão matriz 
proteica, uropontin, fragmento de protrombina, albumina, fragmento de RNA e DNA e glicosaminoglicanos. 
PLACA DE RANDALL: Em 1940, Alexander Randall conduziu um estudo para análise detalhada da papila renal. Ele observou que em 
20% dos indivíduos existia depósito de fosfato de cálcio no interstício. Foi proposto então que esse local, denominado placa, seria o 
local ideal para fixação e crescimento de cálculos de oxalato de cálcio. 
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PATOGÊNESE 
Pode-se admitir que a formação de cálculos se dê pelo desequilíbrio entre a solubilidade e a precipitação de sais na urina. Os rins têm 
como função conservar água e excretar elementos de baixa solubilidade, principalmente sais de cálcio, durante condições variáveis 
de clima, dieta e atividade física. Quando a excreção de sais ou a conservação de água aumenta, cristais se formam, que, por sua 
vez, podem então crescer e se agregar para formar um cálculo. 
Três condições gerais de uma solução contendo íons ou moléculas de materiais cristalinos solúveis (p. ex., a urina). O produto de 
solubilidade (PS, zona de subsaturação) é o produto de concentração no qual existe equilíbrio entre a porção cristalina e a solvente, 
não havendo formação de novas partículas. O produto de formação (PF, zona de cristalização espontânea) refere-se ao produto de 
concentração no qual haverá precipitação, em velocidade significativa, mesmo sem a inclusão de materiais pré-formados ou outras 
superfícies cristalinas. Soluções com concentrações abaixo do PS não possibilitam a formação de cristais. Contudo, quando o produto 
de concentração está maior que o PS, inicia-se a nucleação, a primeira fase de formação de qualquer substância cristalina. 
 
A região de maior interesse, dos pontos de vista químico, biológico e médico, situa-se entre o PS, abaixo do qual a cristalização não se 
inicia, e o PF, acima do qual a cristalização é constante. Denomina-se essa zona intermediária metaestável. Tem grande importância 
na patogenia da nefrolitíase, já que a maioria dos produtos de concentração da urina de indivíduos normais e de portadores de cálculo 
renal situa-se nessa faixa. Além disso, os fatores inibidores da cristalização exercem seus efeitos principalmente dentro desses limites. 
Dependendo do balanço entre inibição e promoção, a cristalização será ou não favorecida. 
Estudos sugerem que, para a maioria dos cálculos de oxalato de cálcio, o processo de cristalização se inicia no interstício medular. Já 
em 1937, Alexander Randall observou que os cálculos frequentemente cresciam aderidos à papila renal, em áreas cobertas por 
depósitos intersticiais de fosfato de cálcio (placas de Randall). Essas placas se formariam na membrana basal dos ramos finos da alça 
de Henle, crescendo pelo interstício até se projetarem, erodindo para o espaço urinário subepitelial . Nessa localização, cresceriam por 
deposição contínua de cálcio e oxalato, se fossem mantidas condições de supersaturação. Estudos de biopsia de papila renal 
realizados endoscopicamente confirmaram esses achados. Admite-se, então, que apenas em situações de extrema supersaturação 
urinária, como na hiperoxalúria entérica, acidose tubular renal ou cistinúria, haveria formação de cristais intratubulares de tamanho 
significativo, com potencial de ocluir a luz tubular e propiciar crescimento continuado. Entretanto, existe alguma controvérsia sobre as 
placas de Randall constituírem-se em origem exclusiva da litogênese. Isso porque elas também podem ser observadas em rins de 
pessoas sem cálculos urinários, e alguns portadores de nefrolitíase submetidosa vários procedimentos cirúrgicos apresentam apenas 
mínimas quantidades de placas em suas papilas renais. 
 
 
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TIPOS DE CÁLCULOS 
Cálculos vesicais são encontrados apenas em situações especiais, como quando há obstrução uretral, corpo estranho intravesical ou 
bexiga neurogênica. Também são descritos em crianças de países em desenvolvimento, formados por urato de amônio e associados 
à desnutrição. 
Os cálculos formados por deposição de cálcio são os mais comuns, correspondendo a 70 a 80% dos casos. Na maioria das vezes, 
compõem-se de oxalato de cálcio e, eventualmente, em menos de 5% dos casos, podem ser de fosfato de cálcio (apatita ou brushita). 
Esses cálculos são formados quando há urina alcalina, que aumenta a supersaturação do fosfato, podendo ser encontrados na acidose 
tubular renal distal ou no hiperparatireoidismo primário. Em geral, os cálculos de cálcio são arredondados, radiodensos e não costumam 
apresentar aspecto coraliforme. 
Cálculos de ácido úrico constituem aproximadamente 10 a 15% dos casos. Podem ser puros ou abrigar quantidades variáveis de cálcio. 
Caracteristicamente, são radiotransparentes, não visíveis, portanto, à radiografia simples de rins, ureter e bexiga (RUB), e aparecem na 
urografia excretora como falhas de enchimento. 
Os cálculos de estruvita (assim chamados em homenagem ao Barão von Struve, diplomata e naturalista russo, que descreveu o cristal 
pela primeira vez) são formados por fosfato amoníaco magnésio e representam aproximadamente 5 a 10% dos cálculos. Pouco 
radiodensos, são grandes e caracteristicamente coraliformes. 
Cálculos de cistina – pouco radiopacos e com aspecto de vidro moído (ground-glass) à RUB – constituem aproximadamente 1% do 
total. 
 
 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Pode ser totalmente assintomática, com diagnóstico acidental por meio de exames de imagens, ou causar apenas dor vaga, em 
flancos. Entretanto, a apresentação característica é de cólica nefrética. Em geral, inicia-se com dor localizada na região lombar, no 
flanco ou na fossa ilíaca, súbita, forte, geralmente unilateral, em cólica, não aliviada com repouso ou posição, irradiada para o trajeto 
ureteral, a região de bexiga e a genitália externa. 50 Pode haver disúria e hematúria macroscópica concomitantes. Náuseas e vômitos 
são comuns. 
Ao exame físico, notam-se frequentemente taquicardia, palidez, sudorese, dor à palpação em região de ângulo costovertebral e 
distensão abdominal leve, porém não associada a sinais de irritação peritoneal. O quadro clínico é bastante sugestivo, porém deve-se 
fazer o diagnóstico diferencial com patologias gastrintestinais (apendicite aguda, diverticulite, colecistite), ginecológicas (cisto 
ovariano, anexite, gravidez ectópica), urológicas (orquite, epididimite, prostatite), afecções vasculares (infarto intestinal, aneurisma de 
aorta abdominal) e algumas causas médicas (cetoacidose diabética, infarto agudo do miocárdio). 
Outras formas de exteriorização clínica da nefrolitíase devem ser enfatizadas. A hematúria isolada pode ser o primeiro sinal. Alguns 
pacientes, principalmente os portadores de nefrolitíase de repetição, podem apresentar eliminação espontânea de cálculos, sem dor 
ou hematúria macroscópica. Quando da ocorrência de infecções urinárias de repetição, principalmente as causadas por bactérias 
do gênero Proteus, deve-se suspeitar de cálculos renais. Além disso, a combinação de dor lombar, febre, calafrios e sepse se dá na 
pielonefrite obstrutiva calculosa, situação de elevadas morbidade e mortalidade. 
COMPLICAÇÕES 
• Extravasamento espontâneo: ruptura espontânea da pelve renal (SRRP) +/- formação de urinoma 4 (ver caso 23) 
• Infecções recorrentes do trato urinário (pielonefrite) 
• Impactação do cálculo ao longo do ureter pode resultar em hidroureter e/ou hidronefrose 
• Obstrução crônica pode levar a dano progressivo do parênquima renal, função renal prejudicada e insuficiência renal 19 
• Embora rara, a urolitíase é um fator de risco para metaplasia escamosa e carcinoma escamoso (possivelmente como 
resultado de inflamação e infecção crônicas locais) 
DIAGNÓSTICO 
IMAGEM 
A avaliação padrão de um paciente inclui um histórico médico detalhado e exame físico. O diagnóstico clínico deve ser apoiado por 
um procedimento de imagem apropriado. 
OBS.: Em pacientes com febre ou rim solitário, e quando o diagnóstico de cálculo é duvidoso, a imagem imediata é indicada. 
A ultrassonografia deve ser usada como procedimento primário. 
Avaliação de pacientes com dor aguda no flanco 
A tomografia computadorizada sem contraste (TCNC) tornou-se o padrão para o diagnóstico de dor aguda no flanco e tem maior 
sensibilidade e especificidade do que a urografia intravenosa - IVU. 
OBS.: 
• Use TCNC para confirmar um diagnóstico de cálculo em pacientes com dor aguda no flanco porque é superior à IVU. 
• Ao planejar o tratamento de um cálculo renal, é indicado um estudo de contraste renal (de preferência TC ou IVU). 
Radiografia simples 
Os cálculos contendo cálcio são radiopacos: 
• Oxalato de cálcio +/- fosfato de cálcio 
• Estruvita (fosfato triplo) - geralmente opaco, mas variável 
• Fosfato de cálcio puro 
• Pedras de cistina (radiopacos em comparação com os tecidos moles, embora menos do que os cálculos contendo cálcio, 
isso não se deve ao cálcio, pois mesmo os cálculos de "cistina pura" são radiopacos) 
As pedras luminosas incluem: 
• Ácido úrico 
• Medicação (indinavir é mais conhecido) pedras 
• Pedras de matriz pura (embora possam ter uma borda ou centro radiodenso) 
Fluoroscopia 
A urografia intravenosa (IVU) é um estudo radiográfico tradicional do parênquima renal, sistema pélvico, ureteres e bexiga 
urinária. Envolve a administração de contraste intravenoso. Este exame foi amplamente substituído pela TC sem contraste. 
Ultrassom 
A ultrassonografia é frequentemente a primeira investigação do trato urinário e, embora não seja tão sensível quanto a TC, muitas vezes 
é capaz de identificar cálculos. Pedras pequenas e próximas à junção corticomedular podem ser difíceis de identificar com 
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segurança. A ultrassonografia comparada com a TC de referência KUB mostrou uma sensibilidade de apenas 24% na identificação de 
cálculos. Quase 75% dos cálculos não visualizados eram <3 mm. Os recursos incluem: 
• Focos ecogênicos 
• Sombreamento acústico 
• Artefato cintilante no doppler colorido 
• Artefato de cauda de cometa colorido 
A onda pulsada (PWD) e o Doppler colorido (CFD) são outras modalidades ultrassonográficas que podem atuar como auxílio 
diagnóstico e avaliar a presença de complicações; 
• Jatos ureterais na uropatia obstrutiva tendem a ser mais curtos, mais lentos e ocorrem com menos frequência 
o Os valores de corte sugeridos variam; a combinação de menos de 1,5 jatos por minuto, com velocidades de pico 
abaixo de 19,5 cm/s e durações dos jatos inferiores a 2,5 segundos têm especificidades que variam entre 87 e 97% 21 
• O índice de resistência renal (ir) é significativamente maior em rins obstruídos 
o Comparação do ir renal não afetado contralateral útil 
o Elevação do ir pode preceder a dilatação pélvica 21 
TC 
Na TC quase todos os cálculos são opacos, mas variam consideravelmente em densidade. 
• Oxalato de cálcio +/- fosfato de cálcio: 400-600 HU 
• Estruvita (fosfato triplo): geralmente opaco, mas variável 
• Fosfato de cálcio puro: 400-600 HU 
• Ácido úrico: 100-200 HU 
• Cistina: opaco 
Duas pedras radiolúcidas merecem destaque: 
• Medicação (inibidor da protease (indinavir)) pedras 
o Radiotransparente e geralmente indetectável na tc sem contraste 5 
o Caracterizada na fase tardia como um defeito de enchimento no ureter 
• Pedras de matriz pura 
99% dos cálculos do trato renal são visíveis em uma TC sem contraste. Dado que um dos locais mais comuns para o cálculo de um 
cálculo é a junção vesicoureteral, alguns centros realizam o estudo em decúbitoventral para estabelecer se o cálculo está retido no 
componente intravesical do ureter ou já passou para a própria bexiga. 
TC de dupla energia 
A TC de dupla energia é uma técnica que permite determinar a composição do cálculo, avaliando a atenuação do cálculo em dois 
níveis diferentes de kVp. Cada fornecedor de TC tem seus próprios algoritmos para o uso de TC de dupla energia para avaliar a 
composição do cálculo. A TC de dupla energia pode ser útil na detecção de cálculos ocultos pela opacificação do sistema coletor 16 . 
A TC de dupla energia também mostrou predizer o sucesso da litotripsia extracorpórea por ondas de choque 
BIOQUÍMICA 
Cada paciente de emergência com urolitíase precisa de uma avaliação bioquímica sucinta de urina e sangue, além dos estudos de 
imagem. Nesse ponto, nenhuma diferença é feita entre pacientes de alto e baixo risco. 
URINA SANGUE PCR 
CULTURA DE URINA OU 
MICROSCOPIA 
Teste de sedimento urinário 
Tira reagente de amostra de 
urina spot para: 
• glóbulos vermelhos 
• glóbulos brancos 
• nitrito 
• nível de pH da urina 
por aproximação 
Amostra de sangue sérico 
• creatinina 
• ácido úrico 
• cálcio ionizado 
• sódio 
• potássio 
Se a intervenção for provável 
ou planejada: 
teste de coagulação (PTT e 
INR) 
Infecção do TU. 
O exame de sódio, potássio, PCR e tempo de coagulação do sangue pode ser omitido no paciente com cálculo não emergencial. 
Apenas pacientes com alto risco de recorrência de cálculos devem ser submetidos a um programa analítico mais específico. 
A análise da composição do cálculo deve ser realizada em: 
• Todos os formadores de pedra pela primeira vez (GR: A) - e repetidos em caso de: 
• Recorrência sob prevenção farmacológica 
• Recorrência precoce após terapia intervencionista com remoção completa de cálculos 
• Recorrência tardia após um período prolongado sem cálculos (GR: B) 
Os procedimentos analíticos preferidos são: 
• Difração de raios-X 
• Espectroscopia de infravermelho 
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TRATAMENTO 
Tratamento e prognóstico 
As indicações para o tratamento cirúrgico incluem: 
• Pedras maiores, normalmente aquelas acima de 5 mm de tamanho 
• Duração prolongada dos sintomas 
• Localização do cálculo, com cálculos proximais menos propensos a passar espontaneamente 
• Infecção ou características sépticas 
• Certas profissões (piloto de avião, motorista de caminhão) devido ao risco de cólica renal durante o trabalho 
• Rim solitário 
• Gestão conservadora falhou 
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A intervenção cirúrgica geralmente envolve um stent ureteral retrógrado com litotripsia a laser subsequente. Em pacientes agudamente 
sépticos que não seriam adequados para um anestésico ou naqueles que não seriam adequados para um stent retrógrado, como 
aqueles com acesso retrógrado ruim ou anatomia anormal, uma nefrostomia percutânea (PCN) com um stent anterógrado seguido 
de litotripsia a laser é preferido. 
A litotripsia extracorpórea por ondas de choque (LEOC) geralmente é realizada em grandes cálculos proximais em pacientes 
inadequados para tratamento invasivo. 
A nefrolitotomia percutânea (NLPC) geralmente é reservada para grandes cálculos próximos à junção pelviureteral, especialmente 
cálculos em chifre de veado, que provavelmente não serão removíveis por acesso retrógrado. 
Pedras de cálcio 
Pequenos cálculos renais assintomáticos podem ser ignorados com segurança e, se os pacientes mantiverem bons estados de 
hidratação, o risco de sintomas recorrentes pode ser drasticamente reduzido 10 . Em todos os contextos, deve-se procurar uma possível 
causa subjacente de hiperoxalúria/hipercalciúria e, se presente, corrigida quando possível. 
Pedras maiores podem ser tratadas com: 
• Litotripsia extracorpórea por ondas de choque (LECO) 
• Nefrostomia percutânea 
Pedras de estruvita 
Os cálculos de estruvita são geralmente grandes (cálculos chifre de veado ) e resultam de infecção. Esses cálculos precisam ser 
tratados cirurgicamente e todo o cálculo removido, incluindo pequenos fragmentos, caso contrário, esses fragmentos residuais atuam 
como um reservatório para infecção e formação recorrente de cálculos. 
Pedras de ácido úrico 
Os cálculos de ácido úrico geralmente são o resultado de um pH urinário baixo, e a hidratação e a elevação do pH urinário para 
aproximadamente 6 geralmente são suficientes (observar que a urina muito alcalina (por exemplo, pH > 6,5) pode resultar na formação 
de cálculos de cálcio). 
Pedras de cistina 
Os cálculos de cistina podem ser difíceis de tratar e são difíceis de quebrar com LECO. Hidratação e alcalinização são geralmente a 
terapia de primeira linha. 
 
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PROFLAXIA 
O primeiro episódio de nefrolitíase fornece boa oportunidade para aconselhar os pacientes sobre medidas preventivas e terapêuticas. 
O chamado “efeito do ambulatório especializado em nefrolitíase” (stone clinic ef ect) refere-se ao aumento da ingestão hídrica e ao 
aconselhamento dietético, comumente oferecido aos pacientes com cálculo renal. No Brasil, observa-se que esse tipo de abordagem 
diminuiu significativamente a supersaturação urinária para o oxalato de cálcio e a ocorrência de novos cálculos. As principais 
intervenções terapêuticas podem ser divididas em dietéticas e farmacológicas. 
TRATAMENTO DIETÉTICO 
AUMENTO DA INGESTÃO LÍQUIDA: reduz a concentração dos sais excretados e, consequentemente, diminui a supersaturação 
urinária. 
INGESTÃO DE CÁLCIO, SAL E PROTEÍNA: vários trabalhos demonstraram que a ingestão reduzida de cálcio está associada a maior 
incidência de nefrolitíase. A baixa concentração de cálcio na luz intestinal causa maior absorção entérica de oxalato e, 
consequentemente, hiperoxalúria secundária. Além disso, a restrição dietética de cálcio pode resultar em perda óssea em pacientes 
com cálculos e hipercalciúria. 
TRATAMENTO DA OBESIDADE: o risco de nefrolitíase aumenta com a elevação do índice de massa corporal (IMC) e da circunferência 
abdominal. Além disso, o excesso de peso pode resultar em aumento da excreção urinária de ácido úrico e oxalato, fatores de risco 
para a formação de cálculos de oxalato de cálcio. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
TIAZÍDICOS: Vários estudos randomizados e controlados demonstraram que os tiazídicos diminuem a recorrência de cálculos de cálcio. 
Agem aumentando a reabsorção tubular proximal de cálcio (associada à contração do espaço extracelular) e diretamente no túbulo 
distal, diminuindo a calciúria. 
CITRATO: Estudos prospectivos, randomizados e controlados demonstraram que o citrato diminui a recorrência de cálculos de cálcio. 
Indicado nos casos de hipocitratúria, primária ou secundária, o citrato também diminui a saturação urinária em casos de hipercalciúria, 
ligando-se ao cálcio e formando complexos solúveis. Além disso, apresenta efeito alcalinizante, aumentando o pH urinário e a fração 
dissociada de ácido úrico, o que recomenda seu emprego na nefrolitíase úrica. 
ALOPURINOL: Tem eficácia comprovada na nefrolitíase por oxalato de cálcio associada à hiperuricosúria (> 800 mg/dia), bem como 
em pacientes com hiperuricosúria associada a cálculos puros de ácido úrico. O alopurinol inibe a enzima xantina-oxidase, responsável 
pela conversão de xantina em ácido úrico, e, nas situações descritas, é recomendado mesmo na ausência de hiperuricemia. Os efeitos 
colaterais associados são pouco frequentes e incluem rash cutâneo, artralgias e, muito raramente, síndrome de Stevens-Johnson. 
REFERÊNCIAS 
JÚNIOR, Archimedes Nardozza; ZERATTI FILHO, A.; REIS, B. R. Urologia fundamental. São Paulo: Planmark Editora Ltda, 2010. 
TÜRK, Christian et al. Guidelines on urolithiasis. European association of urology, 2011. 
RIELLA, Miguel Carlos. Princípios de nefrologia e distúrbios hidreletrolíticos/Miguel Carlos Riella. – 6.ed. – Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2018. 
Jones, J. Urolithiasis. Reference article, Radiopaedia.org. (accessedon 30 Mar 2022) https://doi.org/10.53347/rID-6212.