APG 16 - LITIASE RENAL

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IANI SOARES LUZ - 2022.2 – 4° Período 
 
 APG 16 
 LITÍASE RENAL / NEFROLITÍASE 
Definição: formação de cálculos renais. A 
formação de cálculos acontece devido ao 
desequilíbrio entre a solubilidade e a 
precipitação de sais na urina 
 
- Existem vários tipos de cálculos 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Prevalência de 2-3% 
- Incidência em países industrializados 0,5%-
1% ao ano 
 
- Países em desenvolvimento acomete mais 
crianças 
 
- Risco de desenvolver nefrolitíase sintomática 
nas mulheres: 13% 
 
- Risco de desenvolver nefrolitíase sintomática 
nos homens: 7% 
 
- Probabilidade de 1/8 homens com 70 anos de 
desenvolver o cálculo 
 
- Alta taxa de recidiva, 80% ao longo da vida 
 
- 50% dos pacientes assintomáticos evoluem 
para forma sintomática 
 
 
ETIOLOGIA 
- 80% dos pacientes com nefrolitíase formam 
cálculos de cálcio (composto principalmente 
por oxalato de cálcio, menos frequente fosfato 
de cálcio) 
 
- Existem outros tipos principais 
 
 
 
PATOGÊNESE 
- Os rins tem como função conservar a água e 
excretar elementos de baixa solubilidade, 
principalmente sais de cálcio, durante 
condições variáveis de clima, dieta e atividade 
física 
 
- Quando a excreção de sais ou a conservação 
de água aumenta, cristais se foram, estes 
cristais podem crescer e se agregar para 
formar um cálculo 
 
- A formação do cálculo depende do balanço 
entre inibição e promoção, nesse cenário a 
cristalização será ou não favorecida 
 
- A atividade inibitória pode ser definida como a 
capacidade da urina em impedir a nucleação 
espontânea de cristais, se isso ocorrer, previne 
o crescimento e agregação posteriores 
 
- O inibidor da cristalização é capaz de ligar-se 
a superfície de cristais em formação, inibindo 
seu crescimento ou agregação 
 
- Existem inibidores de baixo peso molecular e 
macromoléculas: 
 
 
 
 
 TIPOS DE CÁLCULOS 
- A maioria dos cálculos é de origem renal, 
- Cálculos vesicais são encontrados 
apenas em situações especiais, como 
na presença de obstrução uretral, corpo 
estranho intravesical ou bexiga 
neurogênica 
 
- São divididos em dois grandes grupos, 
cálculos com cálcio e cálculos sem cálcio 
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- Cálculo de urato: em países em 
desenvolvimento, é comum a formação de 
cálculos formados por urato de amônio em 
crianças, associado a desnutrição 
 
 
 
 
 
- Cálculo de oxalato cálcio: os cálculos 
formados por deposição de cálcio são os mais 
comuns70-80% dos casos 
 
compostos por oxalato de cálcio (95% dos 
casos), mono-hidratados – 60% ou Di-
hidratados 
 
compostos por apatita ou bruchita (5% dos 
casos) 
 
- Os cálculos de cálcio são arredondados, 
radiodensos e não costumam apresentar 
aspecto coraliforme 
 
- São mais comuns em homens, aparecem na 
maioria dos casos entre 20-30 anos, mas 
podem reaparecer depois mesmo com o 
tratamento sendo realizado com sucesso 
- Pode ocorrer por alguma disfunção do 
organismo, ex. a absorção excessiva de cálcio 
pelo intestino 
 
- São formados na presença de urina alcalina 
 
- A urina alcalina aumenta a supersaturação do 
fosfato, comum na acidose tubular renal distal 
ou no hiperparatireoidismo primário 
 
- Alguns medicamentos diuréticos, antiácidos e 
corticoides também podem causar uma 
sobrecarga de cálcio na urina 
 
- O excesso de vitamina A u D ou 
hiperatividade da glândula paratireoide podem 
igualmente causar cálculos renais de cálcio 
 
 
 
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- Cálculos de ácido úrico: 10-15% dos casos 
 
- Podem ser puros ou abrigar quantidades 
variáveis de cálcio 
 
- São radiotransparentes, não visíveis na 
radiografia simples de rins, ureter e bexiga 
(RUB) 
 
- São visíveis na urografia excretora, aparecem 
como falhas de enchimento 
 
- São encontrados em pacientes que têm níveis 
de ácido úrico elevado 
 
- Comum em homens 
 
- Podem ocorrer em conjunto com dietas ricas 
em proteína, gota ou em pessoas que realizam 
quimioterapia 
 
- Sobre influência de fatores genéticos também 
 
- Os cálculos de ácido úrico chamados “puros” 
não aparecem na radiografia, mas são 
diagnosticados com ultrassom 
 
 
 
 
- Cálculos de estrutiva: formados por fosfato 
amoníaco magnésio 
 
- Representa 10% dos casos 
 
- Comum em mulheres com ITU 
- Geralmente decorrentes de infecções 
bacterianas 
 
- Crescem rapidamente, podendo causar 
bloqueio no rim, ureter ou na bexiga 
 
- São cálculos pouco radiodensos, grandes e 
caracteristicamente coraliormes 
 
 
 
 
- Cálculos de cistina: 1% dos casos 
 
- São pouco radiopacos, com aspecto de vidro 
moído (ground-glass) à RUB 
 
- Decorre de doenças raras e hereditária, onde 
há muita cistina (um tipo de aminoácido) na 
urina 
 
 
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FATORES DE RISCO 
- A formação de cálcsulos no trato urinário 
requer a presença de um ou mais fatores de 
risco, determinados, em sua maioria, pela 
análise da bioquímica e do volume urinário 
 
- Essas condições causam aumento da 
saturação urinária, em relação a determinado 
sal, ou promovem diminuição da atividade 
inibidora da urina 
 
- Ou seja, ou a urina da supersaturada com 
algo, ou a atividade inibidora da urina foi 
modificada, ou aumentou a estase urinaria 
 
 
Baixo Volume Urinário 
- A nefrolitíase é um distúrbio de concentração 
urinária 
 
- O objetivo do tratamento é modificar a 
concentração dos fatores litogênicos 
 
- A concentração urinária de cálcio, por 
exemplo, pode ser diminuída reduzindo-se a 
excreção de cálcio ou aumentado o volume 
urinário 
 
- Por isso, a ingestão hídrica aumentada é 
componente fundamental na prevenção da 
calculose urinária 
 
 
 
Hipercalciúria 
- Primária ou idiopática é conceituada como 
excreção urinária de cálcio maior que o normal 
 - em homens: > 300mg/dia 
 - em mulheres: > 250mg/dia 
 
- Afeta cerca de 5% da população normal e até 
50% dos pacientes litiásicos 
 
- O paciente pode ou não desenvolver 
nefrolitíase, mas níveis urinários de cálcio 
acima da médica podem contribuir para 
formação de cálculos 
 
- O tratamento visa diminuir essa concentração 
 
- Apesar de o mecanismo preciso da 
hipercalciúria não estar ainda definido, existe 
consenso quanto à presença de algumas 
anormalidades fisiopatológicas: 
 
➔ Aumento primário na absorção intestinal 
de cálcio (por aumento dos níveis 
séricos de vitamina D ou aumento na 
densidade dos receptores intestinais) 
 
➔ Redução na absorção tubular de cálcio 
 
➔ Perda renal de fosfato 
 
➔ Aumento primário na reabsorção óssea 
 
 
- Pacientes hipercalciúricos, mesmo quando 
submetidos à restrição dietética de cálcio, 
excretam maiores quantidades de cálcio que 
indivíduos normais, o que pode levar a balanço 
negativo de cálcio no esqueleto 
 
- Marcadores ósseos são liberados, também 
tem maior susceptibilidade a fraturas ósseas 
 
 
 
Hiperoxalúria 
- Definida como excreção de oxalato maior que 
40mg/dia 
 
- Contudo, a maioria dos portadores de 
nefrolitíase possuem níveis normais de oxalato 
na urina 
 
- O que acontece é o seguinte, a solubilidade 
do oxalato (quando ligado ao cálcio) em 
solução aquosa é de apenas 5mg/l , o que 
torna a urina permanentemente supersaturada 
com esse íon 
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- O oxalato é um ácido orgânico dicarboxílico, 
cujo interesse biológico é limitado à sua 
participação na formação de cálculos renais 
 
- Provem do metabolismo endógeno da glicina, 
glicolato, hidroxiprolina e ácido ascórbico 
 
- A ingestão diária varia de 50-100mg/dia 
 
- As causas de hiperoxalúria de acordo com o 
nível de excreção são: 
 
➔ Dietética: excesso de consumo de 
oxalato e baixa ingestão de cálcio 
 
➔ Entérica: pode ocorrer após ressecção 
intestinal, doença de Crohn ou 
síndromes disabsortivas 
 
- Ocorre ligação do cálcio com a gordura 
presente na luz intestinal e hiperabsorveção 
do oxalato livre. O fator de risco principal é 
a hiperoxalúria, também relacionada à má-
absorçãode gorduras 
 
➔ Primária: níveis de oxalato na urina 
acima de 120mg/dia 
 
Ocorre nas hiperoxalúrias hereditárias tipos 
I = deficiência e/ou localização 
extraperoxissomo da enzima hepática 
alanina:glioxilato aminotransferase 
 
tipo II = eficiência da desidrogenase d-
glicerato/glioxilato redutase, 
doenças raras, de herança autossômica 
recessiva 
 
 
Hiperuricosíria 
- Excreção urinária de ácido úrico maior que 
800mg/dia – homens, e 705mg/dia, mulheres 
 
- O ácido úrico é o produto final da degradação 
de purinas em humanos 
 
- Em pH urinário ácido, a forma não dissociada 
do ácido úrico predomina e é pouco solúvel 
(apenas 96 mg/l), podendo levar à cristalúria 
e à formação de cálculo renal, mesmo com 
taxas de excreção normais 
 
- Nos últimos anos, têm-se notado aumento na 
frequência de cálculos de ácido úrico entre 
portadores de obesidade, síndrome metabólica 
e diabetes mellitus do tipo 2. Nesses grupos, 
o fator causal mais importante é o pH urinário 
persistentemente baixo 
 
- Esse achado parece estar relacionado à 
maior secreção ácida urinária e a defeito na 
excreção da amônia, que acarretaria 
diminuição da capacidade tampão da urina 
 
- Resistência à ação da insulina e 
lipotoxicidade renal são citadas como possíveis 
mecanismos 
 
- Por outro lado, o pH urinário constantemente 
baixo parece ser necessário, mas não 
suficiente, já que apenas uma fração dos 
indivíduos com síndrome metabólica e urina 
ácida desenvolve nefrolitíase 
 
- Por isso, a presença de outros fatores 
promotores ou a deficiência de inibidores da 
cristalização urinária talvez sejam também 
necessárias para a formação do cálculo 
 
 
 
Hipocitratúria 
- Excreção de citrato menor que 320mg/dia 
 
- O citrato é um potente inibidor da cristalização 
 
- Ele diminui a supersaturação urinária, ao 
formar sais solúveis com o cálcio 
 
- Ele também inibe diretamente a cristalização 
do oxalato de cálcio 
 
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- A citratúria é determinada pelo estado 
acidobásico das células tubulares renais 
 
- Quando predomina acidose, 
aproximadamente 95% do citrato filtrado são 
reabsorvidos pelo túbulo proximal como fonte 
adicional de energia para o ciclo de Krebs (ciclo 
do ácido cítrico ou dos ácidos tricarboxílicos) 
 
- A hipocitratúria ode estar presente também 
em situações de acidose intracelular, como na 
hipocalemia, dieta hiperproteica, insuficiência 
renal, diarreias crônicas (por perda de álcalis) e 
uso de acetazolamida 
 
 
 
 
Infecção 
- Cálculos primariamente associados à infecção 
são formados por fosfato amônio magnésio 
(estruvita ou triplo fosfato) ou, mais raramente, 
por apatita (fosfato de cálcio) 
 
- Esses cálculos possuem crescimento rápido, 
podendo ocupar todo o sistema coletor 
(coraliformes) e causar infecções urinárias de 
repetição, abscessos perinefréticos, urossepse 
e insuficiência renal progressiva 
 
- A sua gênese está relacionada à infecção por 
bactérias produtoras de urease (usualmente do 
gênero Proteus, Providencia ou Klebsiella, 
quase nunca E colz) que desdobram a ureia 
em amônia, tomando o pH urinário alcalino e 
favorecendo a cristalização com fosfato e 
magnésio para formar a estruvita 
 
 
Cistinúria 
- Doença hereditária, autossômica recessiva, 
caracterizada por hiperabsorção de 
aminoácidos dibásicos (cistina, ornitina, lisina e 
arginina) nas microvilosidades do túbulo 
proximal e células epiteliais intestinais 
 
- A excreção urinária normal de cistina situa-se 
ao redor de 20 mg/dia, e a formação de 
cálculos deve-se exclusivamente à sua baixa 
solubilidade em pH urinário normal 
 
- Cistina do tipo A, AB e B 
 
 
Deficiência de proteínas inibidoras da 
cristalização 
- Em estudos de populações selecionadas, 
portadoras de nefrolitíase recorrente e sem 
anormalidades metabólicas associadas 
à formação de cálculos, foram identificadas 
alterações quantitativas e qualitativas na 
excreção de nefrocalcina, proteína de Tamm-
Horsfall (uromodulina), osteopontina e bicunina, 
entre outras 
 
 
Medicações 
- O uso de sulfato de indinavir para tratamento 
de infecção por HIV está associado à formação 
de cálculos em até 3% dos pacientes 
 
- Ingestão excessiva de vitaminas A e D, uso 
de triantereno, acetazolamida e sulfadiazina 
podem causar cristalúria e, eventualmente, 
nefrolitíase 
 
- Outras medicações com potencial litogênico 
 
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Manifestações clínicas 
- Pode ser totalmente assintomática, com 
diagnóstico acidental através de exames de 
imagens, ou causar apenas uma dor vaga, em 
flancos 
 
- + Característico na nefrolitíase é a cólica 
nefrética 
 
- Usualmente, inicia-se com dor localizada em 
região lombar, flanco ou fossa ilíaca, súbita, 
forte, geralmente unilateral, em cólica, não 
aliviada com repouso ou posição, irradiada 
para trajeto ureteral, região de bexiga e 
genitália exantema 
 
▪ Disúria 
▪ Hematúria 
▪ Náuseas 
▪ Vômitos 
▪ EF, taquicardia, palidez, sudorese, doa 
a palpação em região ângulo 
costovertebral e distensão abdominal 
leve, sinais de irritação peritoneal 
 
- O quadro clínico é bastante sugestivo, 
porém o diagnóstico diferencial deve ser feito 
com patolgias gastrintestinais (apendicite 
aguda, diverticulite, colecistite) 
 
ginecológicas (cisto ovariano, anexite, gravidez 
ectópica) 
 
urológicas (orquite, epididimite, prostatite), 
 
afecções vasculares (infarto intestinal, 
aneurisma de aorta abdominal) e algumas 
causas médicas ( cetoacidose diabética, infarto 
agudo do miocárdio) 
 
 
Diagnóstico 
- Radiografia simples RUB 
 
- Anamnese e exame físico 
 
- Sumário de urina 
 
- Urocultura 
 
- Hemograma 
 
- A tomografia computadorizada helicoidal é 
atualmente o padrão-ouro para o diagnóstico 
de litíase urinária 
 
- Apresenta alta sensibilidade e especificidade 
(96 e 100%, respectivamente), permite o 
exame do abdome em poucos minutos, pode 
ser usada sem administração de contraste na 
cólica renal aguda, diagnostica patologias não 
relacionadas ao trato urinário e detecta 
praticamente todos os tipos de cálculo, 
radiopacos ou não (exceção feita aos cálculos 
de indinavir). Além disso, permite utilizar a 
densidade 
 
- Calculo expelido tem que ser analisado para 
saber a etiologia 
 
 
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Tratamento 
- Deve ser dividido em três partes: tratamento 
da cólica renal, tratamento do cálculo e 
terapêutica da doença litiásica 
 
➔ Tratamento da cólica renal: 
- As duas principais classes de medicações 
utilizadas para analgesia na cólica renal são os 
anti-inflamatórios não hormonais 
(AINH) e os opioides 
 
- A presença de cálculo no ureter ocasiona 
aumento da taxa de filtração glomerular, 
aumento da pressão em via excretorae 
espasmo da musculatura lisa 
 
- Os AINES têm ação direta na patogênese da 
dor, ao inibirem a síntese de prostaglandinas e 
reduzirem vasodilatação, pressão intrarrenal e 
inflamação 
 
- Têm eficácia semelhante à dos opioides, 
porém apresentam menos efeitos colaterais, 
principalmente quando comparados à petidina 
(meperidina) 
 
- O cetoprofeno é um dos AINEs + utilizados 
 
 
➔ Tratamento do cálculo: 
- A eliminação espontânea ocorre em 
até 800/o dos cálculos menores que 5 
mm 
 
- Para cálculos maiores que 7 mm, a 
chance é bem menor, em torno de 25% 
para os localizados em ureter proximal, 
45% para aqueles em ureter médio e de 
70% para cálculos de ureter distal 
 
- Consulta urológica urgente 
visando remoção do cálculo ou 
drenagem do trato urinário 
está indicada em situações de dor 
refratária ao tratamento clínico, 
obstrução persistente com função renal 
alterada, infecção concomitante, risco 
de pionefrose ou urossepse, obstrução 
bilateral ou cálculo em rim único com 
hidronefrose 
 
- Hospitalização é recomendada quando 
houver necessidade de administração 
frequente de analgésicos parenterais, 
vomitos persistentes, suspeita de 
pielonefriteaguda associada, 
elevação da creatinina plasmática e 
desenvolvimento de anúria ou oligúria 
 
- Alfa-bloqueadores, bloqueadores dos 
canais de cálcio, inibidores de 
prostaglandinas e corticoides – PODEM 
FACILITAR ESSA PASAGEM 
 
 
 
➔ Profilaxia doença litiásica 
 
 
 
 
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