APG 14 LESÃO RENAL E ACIDENTE CROTALICO

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Injúria renal ou lesão renal (nome mais 
correto) 
• Queda abrupta da filtração glomerular → 
Elevação da creatinina > ou = 0,3 mg/dL 
em 48 horas ou > ou = a 50% do valor 
basal. 
• Oligúria < 400mL/24h (anúria < 100 mL) 
• Dificuldade para estimar TFG 
✓ Oligúria, anúria ou aumento > 1,0 por dia 
da Cr → provável TFG < 10 ml/min 
✓ Queda da Cr > 1,0 por dia → sugere TFG 
> 50 ml/min 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pacientes com risco de lesão renal aguda 
precisam de uma maior atenção. 
 
Pacientes com edema pode estar 
aparentemente hipervolêmico, porém pode 
ter hipovolemia relativa (pouco volume dentro 
do vaso). 
 
IECA ou BRA protegem o rim, mas em 
algumas situações também podem ser 
lesivos. Além disso, costumam aumentar o 
potássio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
↓ Débito urinário: Com a redução do débito 
urinário, menos líquido sai, portanto, esse 
líquido vai ficar represado nos vasos 
aumentando a pressão hidrostática dentro 
dos vasos e então irá extravasar para o 
terceiro espaço causando edema. 
Atenção: Risco de Edema Agudo de Pulmão 
Essa hipervolemia também pode aumentar a 
pressão arterial. 
Desequilíbrio hidroeletrolítico: Os túbulos 
renais são responsáveis pelo ajuste dos 
nossos eletrólitos, logo, a injúria renal aguda 
causa um desequilíbrio hidroeletrolítico (K, 
Na, Mg, Ca e P). Dentre eles, principalmente 
o K que no paciente com injúria renal aguda 
tende a subir porque deixa de ser excretado. 
Atenção: K alto pode dar arritmia 
 
 
 
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Desregulação da concentração urinária: 
os túbulos renais regulam a concentração da 
urina de acordo com as necessidades. 
 
Desequilíbrio ácido-básico: a regulação 
desse equilíbrio depende, principalmente, 
O organismo acaba liberando várias 
substâncias para provocar vasoconstrição 
para tentar aumentar a perfusão. 
 
ADH: antidiurético, age no túbulo coletor 
aumentando a reabsorção. 
dos pulmões e dos rins. Os rins atuam 
controlando o bicarbonato. 
 
Retenção de escórias nitrogenadas: 
Principalmente a Ureia e a Creatinina que 
são produtos do metabolismo das proteínas. 
Esses produtos tendem a ser eliminados 
pelos rins. Porém na injúria renal, essas 
escórias tendem a ficar em excesso. A ureia 
em excesso causa uremia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pré-renal (artérias que irrigam o rim): mais 
comum. Pode evoluir para a renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Com a depleção do volume, os rins começam 
a reabsorver água, para isso começam a 
reabsorver o sódio e junto com ele outros 
compostos acabam sendo reabsorvidos junto 
como a Ureia. A Ureia na pré-renal acaba 
subindo mais que a creatinina devido a essa 
reabsorção. 
Esses mecanismos de defesa conseguem 
resolver o problema a curto prazo, porém 
essa vasoconstrição piora a isquemia. 
 
Características: 
• Diurese < 400 ml/ 
• Concentração urinária de sódio muito 
baixa (< 20 mEq/L) 
• FENa muito baixa 
• Osmolalidade urinária elevada 
• Aumento desproporcional de Ureia 
Evolução esperada com tto: resposta rápida 
à hidratação; creatinina volta ao basal em < 
72 horas. 
Transição para IRA renal: 
→ Medula renal: alto consumo de O2, tensão 
de O2 se reduz em direção à papila renal, 
redução do fluxo sanguíneo > 80% na região 
medular externa. 
 
Renal (no próprio rim): Dano tecidual. Pode 
começar como renal ou pode ser evolução de 
uma pré-renal. 
Principal causa: Necrose Tubular aguda 
(NTA). 
 
90% das vezes ocorre por isquemia ou por 
toxinas. 
Néfrons não conseguem reabsorver sódio 
nem concentrar a urina 
Características: 
• Aumento proporcional de Cr e U 
• Concentração urinária de sódio muito 
ALTA 
• FENa > 1% 
• Osmolalidade urinária próxima à 
plasmática 
 
Formas: oligúrica e não-oligúrica 
 
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Pós-renal (vias coletoras urinárias): menos 
comum. Problema mecânico. 
 
Causada por doenças prostáticas (HPB, 
neoplasias, infecções), bexigas neurogênica, 
Tratamento com anticolinérgicos. 
 
Normalmente temos a pressão hidrostática 
que manda o líquido para fora do vaso, a 
pressão coloidosmótica que coloca o líquido 
para dentro do vaso e a pressão exercida 
pela cápsula de Bowman que também coloca 
o líquido para dentro do vaso. Em situações 
normais, a pressão hidrostática tende a 
vencer e por isso o líquido sai para ser 
filtrado na cápsula. Porém, em casos de 
obstrução, a pressão aumenta e por isso 
atrapalha a pressão hidrostática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: corrigir a obstrução o mais 
rápido possível. 
• Até 1 semana: recuperação total 
• Entre 1 e 12 semanas: aguardar para 
ver 
• Até 12 semanas: quadro irreversível 
Pode ser assintomático (rotina de 
internação). 
Sintomas dependem: 
• Gravidade do quadro 
• Rapidez da instalação: quanto mais 
rápido, mais sintomático 
• Etiologia 
 
Oligúria: pouco sensível (50% forma não- 
oligúrica), mas associada a maior gravidade 
 
Anúria: obstrução bilateral? Necrose cortical? 
Choque grave? 
 
Atenção para sintomas de base (choque 
séptico, ICC) 
História clínica da IRA, ficar atento para: 
• Comorbidades: DM, LES< HAS 
• Medicações: AINES, IECA, BRA, 
diuréticos, ATB – principalmente os 
aminoglicosídeos 
• Depleção volêmica (redução da 
ingesta oral, débito SNG, diarreia, 
drenos, poliúria) 
• História de doença renal crônica 
• Cirurgias recentes 
• Uso de contraste 
• Epidemiologia para doenças 
infecciosas (leptospirose, febre 
amarela, malária etc.) 
• Antecedentes do doenças urológicas 
(homens idosos) 
• Cirrose (síndrome hepato-renal) 
Exame físico 
 
 
 
 
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Laboratoriais 
 
- UREIA elevada 
- CREATININA elevada 
- Hipercalemia 
• Leve (5-6 mEq/L) 
• Moderada (6-7 mEq/L) 
• Grave (>7 mEq/L) 
- Gasometria arterial ou venosa → pH, 
bicarbonato (acidose metabólica?) 
- Fósforo e cálcio 
• Hiperfosfatemia (6-8 mEq/L) 
• Hipocalcemia pode ocorrer por depósitos 
Ca+P 
• Hipercalcemia: relacionada à CAUSA da 
IRA (mieloma? Metástase óssea?) 
- Análise do sedimento urinário 
• Proteinúria: sugere lesão renal 
• Hematúria dismórfica: sugere origem 
glomerular 
• Leucocitúria: infecção ou inflamação renal 
• Cilindros granulares: sugerem NTA 
Exames de imagem 
Investigar obstrução do trato urinário 
Exame de escolha: ultrassonografia 
 
• Solicitar para todos os pacientes com IRA 
de origem indeterminada 
• Sugere DRC: rins pequenos, córtex fino 
• Avaliação da volemia, derrame pericárdico 
Contrastes: 
• Evitar o iodado 
• Gadolíneo (RM): evitar se ClCr < 60 
ml/min e contra-indicado se ClCr < 30 
ml/min 
 
 
 
Descobrir a causa para revertê-la 
Pesquisar pré e pós-renal (tratamento simples) 
Ajustar doses das medicações em uso pela 
função renal: atenção para ATB! 
Coletar amostras de sangue e urina na avaliação 
inicial (evitar interferentes) 
Correção da volemia (pré-renal) 
 
Preferência : cristaloides 
Choque: 
• 20-40 ml/kg nas primeiras horas 
• Bolus de 300 a 500 mL de cristaloide, em 
15 a 30 minutos 
• Bolus adicionais de acordo com os 
parâmetros de monitorização 
• Hipovolêmico: volume 
 
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• Hemorrágico: transfusão 
• Traumático: operar 
Hipotensão persistente 
• Drogas vasoativas: NORADRENALINA 
 
Pós-renal 
• Pode tentar passar a sonda para tentar 
desobstruir 
• Chama o urologista se não resolver 
 
Renal 
• Descobrir a causa: se for medicação, 
retirar; 
• Pesquisar doenças 
• Se preciso, pode fazer biópsia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipervolemia 
Tratar a congestão pulmonar 
Emergência hipertensiva 
• Vasodilatadores venosos: nitroprussiato 
ou nitroglicerina (usada mais na doença 
coronária) 
• Furosemida – tirar volume e vasodilatar: 
- Bolus inicial 20-100 mg (1mg/kg) – 
administração lenta 
- Sem resposta após 1ª hora: dobrar dose 
- Possibilidade: infusão contínua 
Ventilaçãonão-invasiva (VNI): CPAP 
Morfina: vasodilatador e diminui a sensação de 
dispneia 
 
Hipercalemia 
 
Causa metabólica de óbito mais comum na IRA 
Agressividade do tratamento varia de acordo 
com: 
• Alterações ECG 
- Alterações progressivas à medida que o K 
sérico aumenta 
- Onda T alta, pontiaguda, simétrica e com base 
estreita (“em tenda”) 
- Achatamento progressivo da onda P até seu 
desaparecimento 
- Prolongamento do intervalo PR 
- Alargamento do QRS com diminuição da sua 
voltagem 
- Bloqueios sinoatrial e atrioventricular 
- Bradiarritmias graves 
- Fibrilação ventricular 
- Assistolia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 
 
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Diálise: usada em casos que as outras medidas 
não conseguiram reverter. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O gluconato de cálcio não muda o potássio. Ele 
serve para estabilizar as membranas 
miocárdicas. Por isso ele só é usado se houver 
 
 
Acidose metabólica 
alterações no ECG. Atualizações recentes 
sugerem uso de gluconato quando o potássio 
estiver muito alto afirmando que podem haver 
alterações não identificadas pelo exame. 
• Ânion-gap aumentado 
• Produção diária de ácidos (sulfúrico, 
fosfórico) que deixam de ser excretados 
• Redução do pH, redução do bicarbonato 
• Hiperventilação compensatória 
• Geralmente não é grave e não necessita 
de tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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São os acidentes com cascavel, encontrado no mundo todo. Esse animal é mais 
perceptível devido a seu barulho, que avisa à presa quando está próximo. São eles: 
 
- O animal só ataca quando não tem como fugir do local. A peçonha é complexa e 
contém alguns íons (Mg+2, Ca+2, Cu+2), cofatores enzimáticos, proteínas com atividade 
enzimáticas muito semelhantes ao Bothrops: fosfolipase A2, esterases e enzimas 
proteolíticas. 
- Os principais elementos que levam a óbito são as proteínas com importante 
resposta sistêmica: crotoxina, crotamina e convunsina. 
 - Os casos de acidente com cascavel têm muitas particularidades e a sintomatologia 
é nítida. Deve então, analisar o paciente e observar o seu comportamento, a fim de 
identificar que se trata de uma cascavel. 
 - Não são em todos os casos que há a necessidade de utilizar o soro. As duas toxinas 
mais importantes no aspecto toxicológico são: crotoxina e crotamina. 
a. Crotoxina: Neurotoxina que inibe a liberação de acetilcolina do neurônio pré-
sináptico, levando à paralisia neuromuscular, que pode resultar em morte 
dependendo da quantidade da peçonha injetada. 
A paralisia motora pode levar à paralisia dos sistemas autônomos, desencadeando a 
paralisia do sistema respiratório (principal causa de morte associada). Em toda a 
musculatura respiratória, inclusive no diafragma, há paralisia flácida por falta da 
acetilcolina e, então, a morte por falência respiratória. 
b. Crotamina: Ação despolarizante de fibras musculares agindo especificamente por 
fibras esqueléticas, o que leva à paralisia dessa musculatura e à agressão muscular 
importante, com degradação de alguns tecidos musculares (alguns são mais 
sensíveis que os outros). 
 
- Ambas as toxinas apresentam ação miotóxica, lesionando o tecido muscular e 
afetando o sistema renal. O paciente tem muita dor local porque tais toxinas têm 
ação proteolítica e intensa agressão tecidual. 
- No entanto, essa dor é menor do que a causada pela ação do Bothrops, cuja agressão 
tecidual é muito mais intensa. 
 
 
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 - Também há uma ação coagulante resultante da grande presença de trombina 
encontrada na corrente sanguínea. Em mais ou menos 40% dos casos é possível observar 
tais distúrbios de coagulação. 
 
Quadro clínico: 
 - Localmente, apesar de existir uma ação proteolítica, não é tão preocupante. Enxerga-
se a marca da picada, um pequeno edema e inflamação. 
 - A dor pode ser ausente ou pouco intensa. 
 - Há parestesia local ou regional, que pode persistir por tempo variável, podendo ser 
acompanhada de edema discreto ou eritema no ponto da picada. 
 
Manifestações sistêmicas: 
 Gerais: A toxina causa mal estar, prostração, sudorese, náuseas, vômito, sonolência 
decorrente da ação neurotóxica, devido à inibição a acetilcolina ou inquietação e 
secura da boca. Podem aparecer precocemente e estar relacionadas a estímulos de 
origem diversas, nos quais devem atuar o medo e a tensão emocional pelo acidente. 
Musculares: Ação miotóxica que causa mialgias generalizadas. A fibra muscular 
esquelética lesada libera quantidades variáveis de mioglobina, que é excretada pela 
urina (mioglobinúria) conferindo-lhe uma cor avermelhada e mais escura, até o marrom. A 
mioglobinúria constitui a manifestação clínica mais evidente da necrose da 
musculatura esquelética (rabdomiólise). Consequentemente, a mioglobina proveniente da 
agressão do músculo esquelético tem ação tóxica no túbulo renal, podendo levar à 
insuficiência renal aguda e necrose tubular. 
Insuficiência renal aguda (IRA): Necrose tubular pela ação tóxica da mioglobina. Por 
isso, quando há diagnóstico de picada de cascavel é importante avaliar o 
funcionamento renal. 
No acidente crotálico, os rins apresentam concentrações do veneno até 50% maiores do 
que a concentração plasmática. Como a peçonha é de excreção predominantemente renal, 
os mecanismos de concentração e transporte tubular favorecem a ocorrência de toxicidade 
celular direta. Em estudos experimentais utilizando rim isolado, pesquisadores 
demonstraram que a crotoxina é o principal componente responsável pela toxicidade renal 
direta da peçonha crotálica, seguida da girotoxina. Além desse efeito tóxico tubular, outros 
fatores estão certamente envolvidos na patogênese da IRA. A fosfolipase A2 também está 
presente no veneno crotálico,. demonstrarando que células endoteliais e do sistema imune, 
como macrófagos, são capazes de produzir mediadores inflamatórios derivados do ácido 
araquidônico em resposta ao veneno crotálico. 
Como exposto acima, esses mediadores podem contribuir para IRA através de ações 
predominantemente hemodinâmicas. Mas talvez seja a rabdomiólise o principal mecanismo 
de lesão renal no acidente crotálico. A maior frequência de rabdomiólise no acidente 
crotálico do que no botrópico é um dos fatores que podem explicar a maior nefrotoxicidade 
do acidente crotálico. 
 
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Neurológicas: Decorrem da ação neurotóxica e surgem nas primeiras horas após a 
picada, caracterizando a fáscie miastênica (fáscie neurotóxica de Rosenfeld) evidenciada 
por ptose palpebral uni ou bilateral, flacidez da musculatura da face, alteração do diâmetro 
pupilar e incapacidade de movimentação do globo ocular (oftalmoplegia). 
 
Exames laboratoriais: 
a. Sangue: como resultado da miólise há elevação dos valores séricos de 
creatinoquinase (CK), desidrogenase lática (LDH), aspartase-amino-transferase 
(AST), aspartase-alanino-transferase (ATL) e aldolase. O tempo de coagulação (TC) 
frequentemente está alterado. 
b. Urina: avaliação de possível IRA. Tratamento: - Assim como para qualquer acidente 
ofídico, o tratamento consiste em lavar o local, avaliar a função renal e manter o 
paciente hidratado. Seguindo o protocolo, é necessário administração de soroterapia 
específica. O soro antiofídico é desenvolvido através da inoculação do animal 
peçonhento em equinos (cavalos). 
Tratamento: 
 - Assim como para qualquer acidente ofídico, o tratamento consiste em lavar o local, 
avaliar a função renal emanter o paciente hidratado. Seguindo o protocolo, é 
necessário administração de soroterapia específica. O soro antiofídico é desenvolvido 
através da inoculação do animal peçonhento em equinos (cavalos). 
 
 
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REFERÊNCIAS: 
AMARAL, C.F.S.; REZENDE, N.A.; PEDROSA, T.M.G.; SILVA, O.A.; PEDROSO, 
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292, 1988. 
 
AMARAL, C.F.S.; MAGALHÃES, R.A.; REZENDE, N.A. Comprometimento 
respiratório secundário a acidente ofídico crotálico (Crotalus durissus). Revista do 
Instituto de Medicina Tropical de São Paulo, v.33, n.4, p.251-255, 1991. 
 
ARAÚJO, L.S.; CONCEIÇÃO, A.S.M.M.; CUNHA, D.M.S.; MORAIS, G.B.; SILVEIRA, 
J.A.M.; JUNIOR, F.A.F.X.; MACAMBIRA, K.D.S.; ARAÚJO, S.L.; PESSOA, N.O.; 
EVANGELISTA, J.S.A.M. Crotalus durissus venom: biological effects and relevant 
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9 – 21, 2016. 
 
ARGAÉZ, M. A. H. Ecologia da cascavel (Viperidae, Crotalus durissus) no cerrado 
brasileiro. Dissertação (Mestrado em Biologia Animal) – Programa de pós-graduação 
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SILVA, Júlia Maria Moreira et al. Manejo da lesão renal aguda: uma revisão narrativa. 
Revista Eletrônica Acervo Saúde, v. 13, n. 5, p. e7072-e7072, 2021. 
 
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n. 3, p. 272-282, 2010.