APG 17- Lesão renal aguda SOI IV -

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S9P1: FIM DA PICADA| APG 17| SOI IV |Isabella Afonso
Lesã� rena� agud�
Objetivos: estudar a �siopatologia da injúria renal e a relação com a picada de cobras/ compreender a etiologia
e epidemiologia da lesão renal por crotalus/ Buscar fatores de risco, diagnóstico e tratamento para lesão renal
aguda.
Considerações gerais
• caracteriza-se por redução abrupta (em horas a dias) da taxa de �ltração
glomerular, resultando na inabilidade de o rim exercer suas funções
básicas de excreção das escórias nitrogenadas e manutenção da
homeostase hidroeletrolítica do organismo.
• é reversível, podendo se manter por tempo variável
• a mortalidade associada à doença ainda permanece elevada (entre 30 e
50%).
ETIOLOGIA
• pode ser de origem pré-renal, renal (ou intrínseca) ou pós-renal, a
depender do nível de acometimento
•A LRA pré-renal
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-redução da perfusão renal》 eventos que culminam 》 diminuição do
volume circulante》 desidratação, diarreia, vômitos,febre, sangramentos,
uso de diuréticos e insu�ciência cardiaca.
-Caracteriza-se por redução da excreção urinária de sódio e de água, com
elevação da osmolaridade urinária.
-é facilmente reversível, desde que os fatores precipitantes sejam
rapidamente corrigidos.
•A LRA renal
-causada por fatores intrínsecos ao rim, sendo classi�cada de acordo com
principal local afetado: glomérulo; túbulos; interstício; e vasos.
-Sua etiologia mais comum é lesão tubular, principalmente de origem
isquêmica ou tóxica
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-a principal e mais frequente causa de necrose tubular aguda (NTA) é
isquêmica e o seu principal fator causal tem origem pré-renal, como
consequência da redução do �uxo sanguineo não revertida,
especialmente se houver comprometimento su�ciente para provocar a
morte das células tubulares.
-Eventos isquêmicos mais graves (como nas complicações obstétricas e
síndrome hemolítico-urêmica), sobretudo se ocorrer coagulação
microvascular, podem resultar em necrose cortical irreversível.
-Depois das isquêmicas, as causas nefrotóxicas são as mais frequentes
•LRA renal nefrotóxicos
-Os agentes nefrotóxicos incluem principalmente antibióticos
aminoglicosídeos, contrastes radiológicos e quimioterápicos, além de
pigmentos (p. ex, mioglobina) e venenos ofídicos.
- os medicamentos e as drogas podem causar diversos tipos de danos
por: Modi�cações hemodinâmicas, Dano tubular direto, Reação alérgica,
causando a nefrite intersticial aguda, Obstrução intratubular,
Desenvolvimento da sindrome hemolítico-urêmica.
•A LRA por nefrite intersticial
- causada por reações alérgicas a medicamentos.
-Causas menos frequentes incluem doenças autoimunes (lúpus
eritematoso) agentes infecciosos, determinadas, por exemplo, pela
leptospirose ou, ainda, pela pielonefrite aguda por bactérias, como E.
coli, Proteus sp, Klebsiella sp, entre outras bactérias.
•LRA Pós-renal
- Ocorre por causa da obstrução das vias urinárias, que pode ser
observada em qualquer parte do trato urinário.
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- uma LRA por causa da obstrução do ureter, deve ser uma obstrução
bilateral.
-As principais causas são: o Hiperplasia prostática benigna; o Neoplasia
de próstata ou bexiga; os Distúrbios retroperitoneais; Bexiga
neurogênica; o Cálculos renais bilaterais o Fibrose retroperitoneal.
- A reversibilidade depende do tempo de duração da obstrução, pois a
elevação da pressão hidráulica da via urinária resulta na ação de
vasoconstritores locais 》 obstrução prolongada tem como complicação
a lesão parenquimatosa do rim.
FISIOPATOLOGIA
•as lesões renais isquêmica ou tóxica》 origens mais comuns 》 LRA
intrínseca renal》 envolve alterações estruturais e bioquímicas
comprometimento vascular e/ou celular 》 vasoconstrição, alteração da
função e morte celular, descamação do epitélio tubular e obstrução
intraluminal, vazamento transtubular do �ltrado glomerular e
in�amação.
•As principais alterações �siopatológicas na LRA são:
1)Vasoconstrição intra renal:
-causada pelo desequilíbrio entre os fatores vasoconstritores e
vasodilatadores, tanto de ação sistêmica quanto local.
- Mecanismo particularmente importante na LRA por nefrotóxicos, com
ativação de hormônios vasoconstritores (angiotensina Il, endotelina etc.)
e/ou inibição de vasodilatadores (prostaglandinas, óxido nitrico etc.)
Lesão tubular: associada principalmente a uma redução dos níveis
intracelulares de ATP e a lesões de reperfusão.
- A reversibilidade do dano às células tubulares dependerá da
intensidade, do tempo de duração e do tipo do evento agressor.
-A possibilidade de reversão da L.RA decorre da capacidade de
regeneração e diferenciação das células tubulares renais, restabelecendo
um epitélio íntegro e funcionante.
- em situações mais graves com destruição de 90% das células epiteliais
do túbulo proximal, os 10% de células remanescentes podem entrar em
processo de proliferação estimulados por hormônios e fatores de
crescimento, recompondo a epitélio tubular.
QUADRO CLÍNICO
•o curso clínico da LRA subdivide-se em quatro fases: inicial; oligúria;
poliúrica; e recuperação funcional.
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1)A fase inicial
-começa a partir do momento de exposição ao insulto, isquėmico ou
tóxico
-Tem duração variável e depende do tempo de exposição ao agente
agressor.
- ovolume urinário pode estar normal ou diminuído, porém o rim começa
a perder a capacidade de excretar adequadamente os compostos
nitrogenados.
2)A fase oligúrica
- pode ter grau e duração variáveis.
- Um volume urinário inferior a 500 m e/dia é insu�ciente para excretar as
quantidades necessárias de soluto, já que a produção de produtos
osmoticamente ativos se dá ao redor de 600 mOsm/dia e a capacidade
máxima de concentração urinária é de 1.200 mOsm/e.
- débito urinário inferior a 500 me/dia caracteriza oligúria.
-A maioria dos pacientes que se recuperam de uma LRA desenvolve
aumento da diurese após 10 a 14 dias do início da oligúria.
-Nesse caso, a presença de volume urinário
normal é justi�cada pela grande redução na reabsorção tubular de
liquido, apesar da pequena �ltração glomerular, surgindo �uxo urinário
não oligárquico. Essa situação frequentemente é observada em
associação a nefrotóxicos, agentes anestésicos e sepse.
3) a fase poliúrica ou diurética
- rápida elevação do volume urinário.
- A magnitude da diurese independe do estado de hidratação do paciente
》 representa a incapacidade dos túbulos regenerados em reabsorver sal e
água》 a excreção urinária dos compostos nitrogenados não acompanha o
aumento da excreção de sal e água》 a concentração plasmática de
creatinina ureia 》 aumentam》 sintomas e a necessidade de terapia renal
de substituição podem persistir
4) recuperação funcional
-Última fase
-ocorre após vários dias de diurese normal, com redução gradativa da
ureia e creatinina
•Manifestações renais
》manifesta-se com uremia》 pelo acúmulo dos compostos nitrogenados, e
alterações hidroeletrolíticas.
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》Alteração no balanço de água: sobretudo nos pacientes em oligûria, nos
quais o balanço hídrico positivo acumulado muito elevado pode
repercutir na respiração/ ventilação e ter impacto na mortalidade
》Alteração do balanço de sódio: durante a fase oligúrica, o balanço
positivo de sódio pode levar à expansão de volume, hipertensão e
insu�ciência cardiaca. Nessa fase, acredita-se que a oferta de solução
salina isotônica (300 mE/dia) associada a um controle rigoroso de peso é
su�ciente para equilibrar o balanço de sódio. Por sua vez, uma oferta
menor de sódio, principalmente na fase poliúrica, pode provocar
depleção de volume e hipotensão arterial,
》Alteração do balanço de potássio: a hiperpotassemia é a principal causa
metabólica que leva o paciente com LRA ao óbito. Considerando-se que
somente 2% do potássio corporal total encontra-se fora da célula,
pequenas alterações no conteúdo extracelular de potássio provocam
profundos efeitos na excitabilidadeneuromuscular. A elevação do
potássio (K") sérico pode se dar na LRA por aumento do catabolismo
endógeno de proteínas, por dano tecidual, sangramento intestinal e
movimentação de K' do intra para o extracelular pelo mecanismo-tampão
dos estados acidóticos.
-A complicação mais temível da hiperpotassemia é a toxicidade cardíaca,
manifestando-se com arritmias que, se não corrigidas, podem levar
rapidamente à morte. Por essa razão, é necessário controle rigoroso do K'
sérico nos pacientes com LRA
》Outras alterações: alterações do balanço de cálcio (a hipocalcemia é o
achado mais frequente), do balanço de fósforo (hiperfosfatemia é
frequente) e acidose metabólica.
•Manifestações extra renais
-entre 45 e 80%.
•As complicações infecciosas 》 L.RA pós-traumática ou pós-cirúrgica,
particularmente quando há envolvimento gastrintestinal.
•Infecções broncopulmonares 》edema pulmonar concomitante》sinais de
hipervolemia 》congestão pulmonar.
• cardiovascular》 a presença de pericardite �brinosa (10%),》 atrito
pericárdico》 complicada por derrame pericárdico e eventual
tamponamento》 Insu�ciëncia cardíaca congestiva (ICC) e hipertensão 》
acidose metabólica e distúrbios eletrolíticos podem contribuir para o
surgimento de ICC, bem como de arritmias
•Complicações neurológicas 》 o sistema nervoso 》menos tolera a redução
råpida da função renal》 a encefalopatia urêmica 》As manifestações
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sensoriais mais precoces são as alterações cognitiva e de memória.
Seguem-se as alterações motoras (asterixes,tremores/�apping,
mioclonias)》 convulsões e coma》 os eventos terminais graves e de maior
risco clínico
• complicações do trato gastrintestinal》 ulceração gástricas ou duodenais
CLASSIFICAÇÃO
•RIFLE
-usado em estudos
•AKIN
•KIDGO
DIAGNÓSTICO
•Pode apresentar-se com dor no �anco, hematúria, hipertensão ou
hipotensão, edema, letargia, uremia ou débito urinário reduzido; no
entanto, é geralmente assintomática e diagnosticada somente com
exames laboratoriais.
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•Um aumento agudo na creatinina sérica é essencial para o diagnóstico.
•Sobrecarga hídrica, hipercalemia, hiperfosfatemia, acidose metabólica e
níveis elevados de nitrogênio ureico são comuns.
1) Cálculo das frações de excreção de Sódio/ potássio
pré-renal (perfusão
inadequada)
renal intrínseca (ex. drogas e
doenças infecciosas como
leptospirose)
pós-renal (obstrução)
•Razão Uréia/ Creatinina
séricas: aumentada ( maior que
20
•Dosagem de Sódio urinário: os
valores geralmente são maiores
que 500
•razão ureia/creatinina
diminuída (menor que 20) devido
a lesão das células tubulares, há
um prejuízo na reabsorção de
solutos, sendo a Uréia um deles,
que passa a ser eliminado em
grande quantidade na urina,
diminuindo seu nível sérico 》
diminuição razão ( U/Cr).
•Dosagem de Sódio urinário:
VR=20 mEq/L.Valores maiores que
esse indicam lesão intrínseca.
estão por volta de 250-300
•Fração de excreção de Sódio
(Na urinário/ Na sérico: valores
acima de 1% indicam que a lesão
já afetou as celulares tubulares
dos néfrons.
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- tanto a pré quanto a pós, com um insulto prolongado podem vir a se
tornar lesão intrínsecas (necrose tubular).
TRATAMENTO
Resumindo…
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A� serpente� d� gêner� Crotalu�
(cascavéi�)
•Responsáveis por cerca de 7,7 % dos acidentes ofídicos registrados no
Brasil,
•Apresentam o maior coe�ciente de letalidade dentre todos os acidentes
ofídicos (1,87%), pela frequência com que evoluem para lesão renal aguda
(LRA).
Ações do Veneno:
1)Ação neurotóxica:
-produzida pela crotoxina》 uma neurotoxina de ação pré-sináptica 》 atua
nas terminações nervosas》 inibindo a liberação de acetilcolina.
- inibição 》bloqueio neuromuscular 》 as paralisias motoras apresentadas
pelos pacientes.
2)Ação miotóxica:
-Produz lesões de �bras musculares esqueléticas (rabdomiólise)》
liberação de enzimas e mioglobina》 o sangue》 excretadas pela urina. -Não
está perfeitamente identi�cada a fração do veneno que produz esse
efeito miotóxico sistêmico, mas há referências experimentais de ação
miotóxica local da crotoxina e da crotamina.
-A mioglobina excretada na urina foi erroneamente identi�cada como
hemoglobina, atribuindo-se ao veneno uma atividade hemolítica in vivo.
3)Ação Coagulante:
- atividade do tipo trombina que converte o �brinogênio diretamente em
�brina. O consumo do �brinogênio pode levar à incoagulabilidade
sanguínea.
- não há redução do número de plaquetas. As manifestações
hemorrágicas, quando presentes, são discretas.
Quadro Clínico:
Manifestações Locais:
- marcas das presas, edema e eritema discretos. Não há dor, ou se existe, é
de pequena intensidade.
- Há parestesia local ou regional, que pode persistir por tempo variável,
podendo ser acompanhada de edema discreto ou eritema no ponto da
picada.
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Manifestações Sistêmicas
•Gerais: Mal-estar, sudorese, náuseas, vômitos, cefaléia, secura da boca,
prostração e sonolência ou inquietação, são de aparecimento precoce e
podem estar relacionados a estímulos de origem diversas, nas quais
devem atuar o medo e a tensão emocional desencadeada pelo acidente.
•Neurológicas: decorrentes da ação neurotóxica do veneno:
Apresentam-se nas primeiras horas e caracterizam o “fáscies miastênica”
(fáscies neurotóxica de Rosenfeld) evidenciadas por ptose palpebral uni
ou bilateral, �acidez da musculatura da face, há oftalmoplegia e
di�culdade de acomodação (visão turva) ou visão dupla (diplopia) e
alteração do diâmetro pupilar (midríase). Com menor frequência pode
aparecer paralisia velopalatina, com di�culdade à deglutição, diminuição
do re�exo do vômito, modi�cações no olfato e no paladar. As alterações
descritas são sintomas e sinais que regridem após 3 a 5 dias.
•Musculares: Atividade Miotóxica: Caracterizam-se por dores musculares
generalizadas (mialgias), de aparecimento precoce. A urina pode estar
clara nas primeiras horas e assim permanecer, ou tornar-se avermelhada
(mioglobinúria) e progressivamente marrom nas horas subsequentes,
traduzindo a eliminação de quantidades variáveis de mioglobina,
pigmento liberado pela necrose do tecido muscular esquelético
(rabdomiólise). Não havendo dano renal, a urina readquire a sua
coloração habitual em 1 ou 2 dias.
•Distúrbios da Coagulação: Pode haver aumento do Tempo de Coagulação
(TC) ou incoagulabilidade sanguínea, com queda do �brinogênio
plasmático, em aproximadamente 40% dos pacientes. Raramente há
pequenos sangramentos, geralmente restritos às gengivas
(gengivorragia).
•os acidentes crotálicos são classi�cados
-em leves, moderados e graves.
•Leves: Sinais e sintomas neurotóxicos discretos, de aparecimento tardio,
fáscies miastênica discreta, mialgia discreta ou ausente, sem alteração da
cor da urina.
• Moderado: Sinais e sintomas neurotóxicos: fácies miastênica evidente,
mialgia discreta ou provocada ao exame. A urina pode apresentar
coloração alterada.
•Grave: Sinais e sintomas neurotóxicos evidentes: fácies miastênica,
fraqueza muscular, mialgia intensa e urina escura, podendo haver
oligúria ou anúria, insu�ciência respiratória.
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Complicações:
•Locais: Raramente parestesias locais duradouras, porém reversíveis após
algumas semanas.
•Sistêmicas: Lesão renal aguda (LRA) com necrose tubular, geralmente de
instalação nas primeiras 48 horas
REFERÊNCIAS
BMJ best practice. Lesão renal aguda. Disponível
em:https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/83. 2023
Jaleko artmed. Curso de Nefrologia. Disponível em: www.jaleko.com.br.
2023. Acesso em: 28 mar.de 2023
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021.
9788527737876.
Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/.
Acesso em: 26 mar. 2023.
RIELLA, Miguel C. Princípios de Nefrologia e Distúrbios
Hidroeletrolíticos, 6ª edição.[Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2018.
E-book. ISBN 9788527733267. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527733267/.
Acesso em: 28 mar. 2023.
https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/83
http://www.jaleko.com.br