APG 17 - LESÃO RENAL AGUDA

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Estudar a epidemiologia, etiologia, fatores de 
risco, fisiopatologia, manifestações clínicas, 
complicações, diagnóstico e tratamento da lesão 
renal aguda; 
2- Conhecer as características dos acidentes 
ofídicos. 
Lesão Renal Aguda 
 Foi proposto o termo Lesão Renal Aguda (LRA) para 
refletir todo o espectro de Insuficiência Renal Aguda (IRA), 
reconhecendo que um declínio agudo da função renal é 
frequentemente secundário a uma lesão que provoca alterações 
funcionais ou estruturais nos rins (SANTOS; MENDONÇA, 2015). 
↠ O termo “lesão renal aguda” descreve um declínio 
rápido da função renal, que ocorre dentro de poucas 
horas ou 1 dia. Causa acúmulo de escórias nitrogenadas e 
distúrbios hidreletrolíticos. Ao contrário da doença renal 
crônica (DRC) e da insuficiência renal crônica (IRC), a LRA 
é potencialmente reversível quando os fatores 
desencadeantes podem ser revertidos ou eliminados 
antes que tenha ocorrido lesão irreversível do rim 
(NORRIS, 2021). 
↠ A LRA é uma condição em que a taxa de filtração 
glomerular é reduzida abruptamente, causando uma 
retenção súbita de metabólitos endógenos e exógenos 
(ureia, potássio, fosfato, sulfato, creatinina, fármacos 
administrados), que são normalmente depurados pelos 
rins. O volume urinário geralmente é baixo (<400 mL/dia) 
(MCANINCH; LUE, 2014). 
 O indicador mais comum de LRA é azotemia, ou seja, acúmulo 
de escórias nitrogenadas (ureia, ácido úrico e creatinina) no sangue e 
redução da taxa de filtração glomerular (TFG) (NORRIS, 2021). 
EPIDEMIOLOGIA 
 A incidência de IRA é um dado bastante variável devido à 
ausência de um consenso sobre a definição da condição, situação que 
dificulta a avaliação de sua magnitude e reforça a necessidade de uma 
definição padrão para a IRA (SANTOS et al., 2023). 
↠ A lesão renal aguda (LRA) representa um problema 
de saúde pública mundial com altas taxas de 
morbimortalidade, além de apresentar altos custos para a 
saúde, com maior tempo de internação e possibilidade de 
evolução para doença renal crônica em longo prazo 
(RIELLA, 6ª ed.). 
↠ Taxa de mortalidade varia de 15 a 60% (NORRIS, 2021). 
↠ A prevalência de lesão renal aguda varia conforme a 
população estudada e quanto à definição utilizada para a 
análise, estando presente em cerca de 7% a 18% dos 
pacientes internados, 50% destes em unidades de terapia 
intensiva (MAYER et al., 2022). 
Caracterização clínico-epidemiológica de pacientes com lesão renal 
aguda dialítica em uma Unidade de Terapia Intensiva de um Hospital 
Universitário em Campo Grande, Mato Grosso do Sul. (MAYER et al., 
2022). 
No período de janeiro de 2018 a dezembro de 2019 foram admitidos 
423 pacientes na Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitário 
Maria Aparecida Pedrossian, sendo que 165 (39%) desenvolveram 
Lesão Renal Aguda (LRA). Utilizando o Teste de Igualdade das 
Proporções, tem-se a distribuição da realização de hemodiálise, onde 
a maioria estatisticamente significante fez sim hemodiálise, ou seja, 
80% (132 pacientes) contra 20% que não fizeram (33 pacientes) 
O fator de risco mais recorrente foi Hipertensão Arterial Sistêmica 
com 33,3 %, mas não diferente dos 33,3% referentes ao Diabetes 
Mellitus, seguido por Doença Renal Crônica (22,7%), Insuficiência 
Cardíaca (7,6%), Cirrose e Glomerulopatias (cada uma representando 
2,3% dos casos) 
↠ Em comparação aos adultos, crianças com IRA 
evoluem com necessidade de maior tempo de 
hospitalização, internação em UTI e uso de suporte 
ventilatório invasivo. A taxa de mortalidade em pacientes 
pediátricos de 0 a 12 anos que evoluíram com 
necessidade de diálise após IRA foi de 53,3%, no Brasil. 
Pacientes no período neonatal obtiveram taxa de 
mortalidade ainda maior. O risco de mortalidade aumenta 
em pacientes com maior tempo de internação, 
submetidos à ventilação mecânica, diálise e com 
hipoalbuminemia (SANTOS et al., 2023). 
↠ Desde o surgimento da COVID-19, observou-se a 
ocorrência de IRA em 30% dos pacientes hospitalizados 
em decorrência da infecção viral, sendo a complicação 
extrapulmonar mais comum identificada no grupo de 
pacientes acometidos e relacionada com maior 
mortalidade. Também foi avaliado que os pacientes em 
uso de ventilação invasiva obtiveram maior risco de 
evoluir com IRA. Acredita-se que a patogênese entre as 
condições seja multifatorial e, apesar de não totalmente 
esclarecida, existam mecanismos de lesão renal direta e 
indiretamente, como anormalidades hemodinâmicas, 
hipoxemia e tempestade de citocinas (SANTOS et al., 
2023). 
FATORES DE RISCO 
↠ Os principais fatores de risco para o desenvolvimento 
da IRA incluem medicações, comorbidades prévias, 
APG 17 – “FIM DA PICADA” 
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mudanças hemodinâmicas e envelhecimento intrínseco 
do rim (SANTOS et al., 2023). 
↠ Em idosos, destaca-se, como fatores de risco, a 
presença de doenças pré-existentes e intervenções 
terapêuticas medicamentosas para comorbidades 
(PACHECO et al., 2022). 
↠ Os estados hiper inflamatórios são um importante 
fator de risco para o desenvolvimento da IRA Diante 
de uma resposta imunológica exacerbada, ocorre uma 
desregulação dos mecanismos fisiológicos podendo levar 
à um aumento na produção de citocinas e mediadores 
inflamatórios que desencadeiam morte celular e lesão 
endotelial (SANTOS et al., 2023). 
ETIOLOGIA 
↠ A LRA pode ser causada por vários tipos de distúrbios, 
inclusive redução do fluxo sanguíneo sem lesão 
isquêmica, lesão isquêmica, tóxica ou obstrutiva dos 
túbulos renais e obstrução das vias urinárias distais 
(NORRIS, 2021). 
↠ Em geral, as causas da LRA são classificadas em pré-
renais, intrarrenais e pós-renais. Em conjunto, as causas 
pré-renais e intrarrenais são responsáveis por 80 a 95% 
dos casos de LRA (NORRIS, 2021). 
 
LESÃO PRÉ-RENAL 
↠ Tipo mais comum de LRA, caracteriza-se por redução 
acentuada do fluxo sanguíneo renal. O processo é 
reversível quando a causa da redução do fluxo sanguíneo 
renal pode ser detectada e corrigida antes que ocorra 
lesão dos rins (NORRIS, 2021). 
 As causas de LRA pré-renal incluem depleção grave do volume 
vascular (p. ex., hemorragia, perdas de volume do líquido extracelular); 
redução da perfusão renal em consequência de insuficiência cardíaca 
e choque cardiogênico; e redução do enchimento vascular por 
ampliação da capacitância vascular (p. ex., anafilaxia ou sepse). Os idosos 
têm risco especialmente alto em razão de sua predisposição à 
hipovolemia e à prevalência alta de doenças vasculares renais nesta 
faixa etária (NORRIS, 2021). 
Alguns mediadores vasoativos, fármacos e compostos utilizados com 
finalidade diagnóstica causam vasoconstrição intrarrenal grave e 
podem induzir hipoperfusão glomerular e LRA pré-renal. Exemplos são 
endotoxinas, contrastes radiológicos (p. ex., usados em cateterização 
cardíaca), ciclosporina (agente imunossupressor usado para evitar 
rejeição dos transplantes) e anti-inflamatórios não esteroides (AINE). 
Algumas dessas substâncias também causam necrose tubular aguda 
(NTA). Além disso, várias classes de fármacos usados comumente 
podem interferir nos mecanismos de adaptação renal e converter um 
quadro de hipoperfusão renal compensada em insuficiência pré-renal. 
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e os 
bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA) atenuam os efeitos 
da renina no fluxo sanguíneo renal; quando são combinados com 
diuréticos, esses fármacos podem causar LRA pré-renal nos pacientes 
com fluxo sanguíneo reduzido em consequência de doença renal dos 
vasos de pequeno ou grande calibre. As prostaglandinas têm efeito 
vasodilatador nos vasos sanguíneos renais. Os AINE podem reduzir a 
irrigação sanguínea dos rins por inibição da síntese das prostaglandinas. 
Em alguns indivíduos com perfusão renal reduzida, os AINE podemdesencadear LRA pré-renal (NORRIS, 2021). 
 
↠ A LRA pré-renal evidencia-se por redução aguda do 
débito urinário e por elevação desproporcional do nível 
de ureia sanguínea em comparação com a concentração 
sérica de creatinina. Normalmente, o rim responde à 
redução da TFG com diminuição do débito urinário. 
Desse modo, um dos primeiros sinais de LRA pré-renal é 
redução aguda do débito urinário (NORRIS, 2021). 
 Excreção percentual baixa de sódio (< 1%) sugere que a oligúria 
seja devida à redução da perfusão renal e que os néfrons estejam 
reagindo adequadamente à redução progressiva da excreção de sódio 
filtrado na tentativa de preservar o volume vascular. Os níveis da ureia 
também dependem da TFG. A TFG baixa oferece mais tempo para 
que partículas pequenas (como a ureia) sejam reabsorvidas para o 
sangue. Por ser uma molécula não difusível maior, a creatinina 
permanece no líquido tubular e a quantidade total de creatinina filtrada, 
embora seja pequena, é excretada na urina (NORRIS, 2021). 
 
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LESÃO INTRARRENAL 
↠ A LRA renal é causada por fatores intrínsecos ao rim, 
sendo classificada de acordo com o principal local afetado: 
glomérulo; túbulos; interstício; e vasos (RIELLA, 6ª ed.). 
↠ Sua etiologia mais comum é a lesão tubular, 
principalmente de origem isquêmica ou tóxica. No entanto, 
a principal e mais frequente causa de necrose tubular 
aguda (NTA) é isquêmica e o seu principal fator causal 
tem origem pré-renal, como consequência da redução 
do fluxo sanguíneo não revertida, especialmente se 
houver comprometimento suficiente para provocar a 
morte das células tubulares. Eventos isquêmicos mais graves 
(como nas complicações obstétricas e síndrome hemolítico-urêmica), 
sobretudo se ocorrer coagulação microvascular, podem resultar em 
necrose cortical irreversível (RIELLA, 6ª ed.). 
↠ Depois das isquêmicas, as causas nefrotóxicas são as 
mais frequentes na LRA renal. Os agentes nefrotóxicos 
incluem principalmente antibióticos aminoglicosídios, 
contrastes radiológicos e quimioterápicos, além de 
pigmentos (p. ex., mioglobina) e venenos ofídicos. De 
modo geral, os medicamentos e as drogas podem causar 
diversos tipos de danos por: (RIELLA, 6ª ed.). 
• Modificações hemodinâmicas 
• Dano tubular direto 
• Reação alérgica, causando a nefrite intersticial aguda 
• Obstrução intratubular 
• Desenvolvimento da síndrome hemolítico-urêmica. 
↠ Outras causas de LRA renal incluem, ainda, as 
glomerulonefrites, as doenças sistêmicas (como vasculites 
e lúpus eritematoso sistêmico) e infecções (RIELLA, 6ª 
ed.). 
Lesão ou necrose tubular aguda 
A lesão ou necrose tubular aguda caracteriza-se pela destruição das 
células do epitélio tubular com supressão súbita da função renal. Essa 
lesão aguda pode ser causada por isquemia, sepse, efeitos 
nefrotóxicos dos fármacos, obstrução tubular e toxinas liberadas a 
partir de uma infecção maciça. As células epiteliais tubulares são 
especialmente sensíveis à isquemia e também são suscetíveis às 
toxinas. A lesão tubular subsequente geralmente é reversível (NORRIS, 
2021). 
A NTA (ou lesão tubular aguda) isquêmica ocorre mais comumente 
nos pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos de grande 
porte, hipovolemia grave ou sepse, traumatismo ou queimaduras 
extensivas. A sepse causa isquemia porque desencadeia uma 
combinação de vasodilatação sistêmica e hipoperfusão intrarrenal. 
Além disso, a sepse acarreta a formação de toxinas que sensibilizam 
as células tubulares renais aos efeitos deletérios da isquemia (NORRIS, 
2021). 
A NTA, que complica os casos de traumatismo e queimadura, 
comumente é multifatorial, resultando dos efeitos combinados de 
hipovolemia, mioglobinúria e outras toxinas liberadas dos tecidos 
lesados. A lesão tubular aguda é uma complicação da hemólise 
intravascular associada a muitas enfermidades hemolíticas, como 
anemia falciforme e traumatismo mecânico de próteses valvares 
cardíacas. Ao contrário da LRA pré-renal, a TFG não aumenta com a 
recuperação do fluxo sanguíneo renal dos pacientes com LRA causada 
por NTA isquêmica (ou lesão tubular aguda) (NORRIS, 2021). 
 
 
 
 
A causa mais comum de NTA secundária à obstrução intratubular é 
mioglobina, hemoglobina, ácido úrico, cadeias leves do mieloma ou 
excesso de uratos na urina. A hemoglobinúria é causada por reações 
às transfusões de sangue e outros distúrbios hemolíticos agudos. Os 
músculos cardíaco e esquelético contêm mioglobina, que corresponde 
à hemoglobina em sua função de servir como reservatório de oxigênio 
das fibras musculares. Normalmente, não há mioglobina no soro nem 
na urina. Na maioria dos casos, a mioglobinúria é causada por 
traumatismo muscular, mas também pode ser devida a esforços 
extremos, hipertermia, sepse, convulsões prolongadas, déficit de 
fosfato ou potássio e alcoolismo ou uso abusivo de drogas ilícitas. A 
mioglobina e a hemoglobina conferem tonalidade anormal à urina, a 
qual pode variar da cor de chá ao vermelho, marrom ou preto. Cilindros 
granulares de coloração marrom e células epiteliais na urina estão 
relacionados com lesão tubular aguda; cilindros hemáticos e proteínas 
na urina indicam glomerulonefrite; e cilindros leucocitários e piúria 
sugerem nefrite túbulo intersticial aguda (NORRIS, 2021). 
LESÃO PÓS-RENAL 
↠ Ocorre na vigência de obstrução das vias urinárias, 
que pode ser observada em qualquer nível do trato 
urinário, porém, no acometimento de ureteres, depende 
da presença de obstrução bilateral (RIELLA, 6ª ed.). 
Patogênese da lesão renal aguda causada por necrose tubular aguda. Descamação e necrose das células do 
epitélio tubular causam obstrução e aumento da pressão intraluminal, que reduzem a filtração glomerular. A 
vasoconstrição das arteríolas aferentes, causada em parte pelos mecanismos de feedback tubuloglomerulares, 
diminui a pressão de filtração dos capilares glomerulares. A lesão tubular e o aumento da pressão intraluminal 
são responsáveis pela transferência dos líquidos do lúmen tubular para o interstício (extravasamento 
retrógrado). 
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↠ A obstrução pode ocorrer no ureter (i. e., cálculos e 
estenoses), na bexiga (i. e., tumor ou bexiga neurogênica) 
ou na uretra (i. e., hiperplasia da próstata) (NORRIS, 2021). 
↠ Como o volume maior de urina não pode ser 
excretado em consequência da obstrução, a pressão é 
transmitida em sentido inverso aos túbulos e aos néfrons, 
que por fim são lesados. Hiperplasia prostática é a causa 
primária mais comum (NORRIS, 2021). 
↠ Como os dois ureteres devem estar obstruídos para 
causar insuficiência renal, a obstrução da via de saída da 
bexiga raramente causa insuficiência renal aguda, a menos 
que um dos rins já esteja lesado ou que o paciente tenha 
apenas um rim. O tratamento da LRA pós-renal aguda 
consiste em reverter a causa básica da obstrução para 
que o fluxo de urina possa ser restabelecido antes que 
ocorra lesão irreversível dos néfrons (NORRIS, 2021). 
FISIOPATOLOGIA 
↠ A evolução da LRA pode ser dividida em quatro fases: 
(NORRIS, 2021). 
• Fase inicial 
• Fase oligárica (anúrica) 
• Fase diurética 
• Fase de recuperação. 
A fase inicial, que se estende por horas a dias, é o intervalo decorrido 
entre a instalação do evento desencadeante (p. ex., fase isquêmica da 
insuficiência pré-renal ou exposição à toxina) e o desenvolvimento da 
lesão tubular (NORRIS, 2021). 
A fase oligárica (anúrica) dura 8 a 14 dias ou mais, dependendo da 
natureza da LRA, causando retenção súbita de metabólitos endógenos 
como ureia, potássio, sulfato e creatinina, que normalmente são 
eliminados pelos rins. Em geral, o débito urinário alcança níveis mais 
baixos nesse ponto. A retenção de líquidos causa edema, intoxicação 
hídrica e congestão pulmonar. Quando o período de oligúria é longo, 
o paciente frequentemente desenvolve hipertensão e também sinais 
de uremia. Se não foremrevertidas, as manifestações neurológicas da 
uremia progridem de irritabilidade neuromuscular até convulsões, 
sonolência, coma e morte. Em geral, a hiperpotassemia é assintomática 
até que o nível sérico de potássio aumente acima de 6,0 a 6,5 mEq/ℓ, 
quando então surgem alterações eletrocardiográficas típicas e 
sintomas de fraqueza muscular (NORRIS, 2021). 
A fase diurética acontece quando os rins tentam se curar e a 
produção de urina aumenta, mas ocorrem cicatrizes e danos nos 
túbulos. Em geral, há diurese antes que a função renal seja normalizada 
por completo. Por essa razão, os níveis de ureia sanguínea, as 
concentrações séricas de creatinina, potássio e fosfato podem 
continuar elevados ou até mesmo aumentar ainda mais, embora o 
débito urinário tenha aumentado. Durante essa fase, a TFG se eleva, 
o débito urinário aumenta para 400 mℓ/dia, e, possivelmente, há 
depleção de eletrólitos em função do aumento da excreção de água 
e dos efeitos osmóticos dos níveis sanguíneos elevados de ureia. 
A fase de recuperação é o período durante o qual o edema tubular 
desaparece e a função renal melhora. Durante essa fase, existe 
normalização do equilíbrio hidreletrolítico. Por fim, a função dos túbulos 
renais é recuperada e a capacidade de concentrar urina aumenta. De 
modo quase simultâneo, os níveis séricos de creatinina e de ureia 
começam a normalizar e a TFG retorna a 70 a 80% do normal. Em 
alguns casos, há lesão renal branda a moderada persistente (NORRIS, 
2021). 
↠ A fisiopatologia das lesões renais isquêmica e tóxica, 
origens mais comuns de LRA intrínseca (renal), envolve 
alterações estruturais e bioquímicas que resultam no 
comprometimento vascular e/ou celular. A partir dessas 
alterações, ocorrem vasoconstrição, alteração da função 
e morte celular, descamação do epitélio tubular e 
obstrução intraluminal, vazamento transtubular do filtrado 
glomerular e inflamação (RIELLA, 6ª ed.). 
↠ As principais alterações fisiopatológicas na LRA são: 
(RIELLA, 6ª ed.). 
• Vasoconstrição intrarrenal: causada pelo 
desequilíbrio entre os fatores vasoconstritores e 
vasodilatadores, tanto de ação sistêmica quanto 
local. Mecanismo particularmente importante na 
LRA por nefrotóxicos, com ativação de 
hormônios vasoconstritores (angiotensina II, 
endotelina etc.) e/ou inibição de vasodilatadores 
(prostaglandinas, óxido nítrico etc.) 
• Lesão tubular: associada principalmente a uma 
redução dos níveis intracelulares de ATP e a 
lesões de reperfusão. A reversibilidade do dano 
às células tubulares dependerá da intensidade, 
do tempo de duração e do tipo do evento 
agressor. 
 A possibilidade de reversão da LRA decorre da capacidade de 
regeneração e diferenciação das células tubulares renais, 
restabelecendo um epitélio íntegro e funcionante. Mesmo em 
situações mais graves com destruição de 90% das células epiteliais do 
túbulo proximal, os 10% de células remanescentes podem entrar em 
processo de proliferação, estimulados por hormônios e fatores de 
crescimento, recompondo a epitélio tubular (RIELLA, 6ª ed.). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E COMPLICAÇÕES 
↠ Geralmente, a LRA cursa assintomática, sendo notada 
apenas laboratorialmente, devido à avaliação da função 
renal do paciente que apresenta uma doença de base 
que poderá levar uma diminuição do débito urinário e 
ou aumento de creatinina e ureia (parâmetros mais 
comuns de análise) (PACHECO et al., 2022). 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
MANIFESTAÇÕES RENAIS 
↠ Do ponto de vista renal, a LRA manifesta-se com 
uremia, pelo acúmulo dos compostos nitrogenados, e 
alterações hidreletrolíticas. Dessa maneira, são observadas: 
(RIELLA, 6ª ed.). 
• Alteração no balanço de água: sobretudo nos 
pacientes em oligúria, nos quais o balanço hídrico 
positivo acumulado muito elevado pode 
repercutir na respiração/ventilação e ter 
impacto na mortalidade.. 
• Alteração do balanço de sódio: durante a fase 
oligúrica, o balanço positivo de sódio pode levar 
à expansão de volume, hipertensão e 
insuficiência cardíaca. Nessa fase, acredita-se que 
a oferta de solução salina isotônica (300 mℓ/dia) 
associada a um controle rigoroso de peso é 
suficiente para equilibrar o balanço de sódio. Por 
sua vez, uma oferta menor de sódio, 
principalmente na fase poliúrica, pode provocar 
depleção de volume e hipotensão arterial. 
• Alteração do balanço de potássio: a 
hiperpotassemia é a principal causa metabólica 
que leva o paciente com LRA ao óbito. 
Considerando-se que somente 2% do potássio 
corporal total encontra-se fora da célula, 
pequenas alterações no conteúdo extracelular 
de potássio provocam profundos efeitos na 
excitabilidade neuromuscular. A elevação do 
potássio (K+) sérico pode se dar na LRA por 
aumento do catabolismo endógeno de 
proteínas, por dano tecidual, sangramento 
intestinal e movimentação de K+ do intra para o 
extracelular pelo mecanismo-tampão dos 
estados acidóticos. A complicação mais temível 
da hiperpotassemia é a toxicidade cardíaca, 
manifestando-se com arritmias que, se não 
corrigidas, podem levar rapidamente à morte. 
Por essa razão, é necessário controle rigoroso 
do K+ sérico nos pacientes com LRA. 
• Outras alterações: alterações do balanço de 
cálcio (a hipocalcemia é o achado mais 
frequente), do balanço de fósforo 
(hiperfosfatemia é frequente) e acidose 
metabólica. 
MANIFESTAÇÕES EXTRARRENAIS 
↠ As infecções são as complicações extrarrenais mais 
frequentes no paciente com LRA, com incidência que 
varia entre 45 e 80%. Apesar do reconhecimento e do 
tratamento adequados, cerca de 20 a 30% dos óbitos na 
LRA resultam de processos infecciosos (RIELLA, 6ª ed.). 
As complicações infecciosas são mais observadas na LRA pós-
traumática ou pós-cirúrgica, particularmente quando há envolvimento 
gastrintestinal. As infecções urinárias são de grande importância nos 
pacientes com LRA, pela dificuldade de os antibióticos atingirem níveis 
teciduais ou urinários adequados. A presença de cateteres urinários, 
tanto de demora quanto intermitentes, representa fator predisponente 
para o desenvolvimento e a manutenção de infecção urinária, com 
seleção de agentes microbianos mais resistentes e de maior risco de 
disseminação (RIELLA, 6ª ed.). 
Infecções broncopulmonares também são frequentes complicações 
da LRA. O diagnóstico pode se tornar difícil quando de edema 
pulmonar concomitante, porém outros sinais de hipervolemia devem 
ser levados em conta antes de considerá-lo exclusivamente congestão 
pulmonar (RIELLA, 6ª ed.). 
↠ Do ponto de vista cardiovascular, uma das 
complicações mais frequentes é a presença de 
pericardite fibrinosa (10%), geralmente associada a atrito 
pericárdico, podendo ser complicada por derrame 
pericárdico e eventual tamponamento. Insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC) e hipertensão também podem 
estar presentes na LRA e correlacionam-se com a 
sobrecarga de volume. Ainda, acidose metabólica e 
distúrbios eletrolíticos podem contribuir para o 
surgimento de ICC, bem como de arritmias (RIELLA, 6ª 
ed.). 
↠ Complicações neurológicas também são comuns, uma 
vez que o sistema nervoso é o que menos tolera a 
redução rápida da função renal. Como resultado, a 
encefalopatia urêmica é a mais comum manifestação de 
LRA. As manifestações sensoriais mais precoces são as 
alterações cognitiva e de memória. Seguem-se as 
alterações motoras (asterixes, tremores/flapping, 
mioclonias) e, finalmente, convulsões e coma, que 
representam os eventos terminais graves e de maior 
risco clínico (RIELLA, 6ª ed.). 
↠ Quanto às complicações do trato gastrintestinal, 
ulcerações gástricas ou duodenais referem-se aos 
achados mais comuns. Obviamente, sangue no trato 
gastrintestinal contribui substancialmente para a elevação 
da concentração plasmática de ureia e potássio, com 
necessidade de adequação do programa dialítico (RIELLA, 
6ª ed.). 
 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeckDIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
Anamnese 
• Doença sistêmica crônica (diabetes, lúpus); 
• Doença sistêmica aguda (glomerulonefrite aguda); 
• História de traumatismo recente; 
• Antecedentes de uropatia obstrutiva; 
• Uso de drogas nefróticas, intoxicação acidental ou 
intencional. 
Exame físico 
• Avaliar o estado de hidratação pelo peso corporal; 
• Turgor cutâneo; 
• Avaliar a possibilidade de obstrução do trato urinário por 
meio de cuidadoso exame abdominal (globo vesical 
palpável, rins hidronefróticos). 
LABORATORIAL 
↠ Os exames de urina que medem a osmolalidade 
urinária, a concentração de sódio na urina e a excreção 
percentual de sódio ajudam a diferenciar entre azotemia 
pré-renal (na qual a capacidade de reabsorção das células 
tubulares está mantida) e necrose tubular (na qual esta 
função é perdida). Uma das primeiras manifestações de 
lesão tubular é incapacidade de concentrar a urina 
(NORRIS, 2021). 
↠ Outros dados diagnósticos que podem ser fornecidos 
pelo exame simples de urina (EAS) incluem proteinúria, 
hemoglobinúria e cilindros ou cristais na urina. A 
determinação dos níveis séricos de ureia e creatinina 
fornece informações sobre a capacidade de remover 
escórias nitrogenadas do sangue. Também é importante 
descartar a possibilidade de obstrução urinária. Entretanto, 
esses marcadores tradicionais como creatinina sérica e ureia 
sanguínea, a excreção percentual de sódio para avaliar a TFG e o 
débito urinário só se manifestam 1 ou 2 dias depois do início da 
insuficiência renal aguda. Por exemplo, ao avaliar a creatinina sérica dos 
pacientes em estado crítico, não se pode supor que seu estado 
hemodinâmico esteja estabilizado. Portanto, o aumento do nível de 
creatinina ocorre algum tempo depois da lesão renal. Além disso, a 
idade, o sexo, a massa muscular e os fármacos usados pelo paciente 
também afetam os níveis de creatinina. A ureia também não é 
produzida a uma taxa constante e a quantidade de ureia aumenta com 
a dieta, o uso de alguns fármacos e infecções, além de ser alterada 
também por doença hepática (NORRIS, 2021). 
↠ A análise do sedimento urinário também pode ser útil 
na avaliação da LRA. Cilindros hialinos aparecem com mais 
frequência na LRA pré-renal, enquanto cilindros 
granulosos, discreta leucocitúria e grande quantidade de 
células tubulares podem ser observados na LRA renal. A 
presença de hemácias dismórficas e de cilindros 
hemáticos sugere a existência de glomerulonefrite aguda, 
podendo ser acompanhada de proteinúria moderada a 
acentuada. No entanto, proteinúria leve (traços) pode 
estar presente tanto na LRA pré-renal quanto na renal. A 
positividade para hemoglobina nas fitas reagentes 
urinárias, na ausência de hemácias, é capaz de indicar a 
presença de mioglobina, podendo sugerir presença de 
rabdomiólise, diagnóstico este fortalecido quando de CPK 
e aldolase elevadas no sangue. Além disso, leucocitúria 
com intenso predomínio de eosinófilos (eosinofilúria) 
associada a eosinofilia no sangue periférico sugerem o 
diagnóstico de nefrite intersticial (RIELLA, 6ª ed.). 
 
IMAGEM 
↠ A ultrassonografia de rins e vias urinárias é um 
procedimento simples e de grande importância na 
avaliação das alterações da função renal. O tamanho renal 
reduzido e a ecogenicidade aumentada com perda da 
diferenciação corticomedular podem indicar doença renal 
preexistente, tornando possível diferenciar entre a 
doença renal crônica e a LRA. A cintilografia renal também 
pode ser alternativa, auxiliando na avaliação da perfusão 
renal (RIELLA, 6ª ed.). 
 
↠ Ainda, a ultrassonografia é capaz de fornecer 
informação sobre a existência de obstrução das vias 
urinárias e de cálculos (se visíveis). No caso de evidência 
de obstrução sem fator causador visível, a tomografia 
computadorizada pode fornecer mais informações, 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
sendo, na maioria das vezes, desnecessária a utilização de 
contraste, o que poderia agravar a LRA em curso 
(RIELLA, 6ª ed.). 
BIÓPSIA RENAL 
↠ No contexto da LRA, indica-se a biopsia renal precoce 
(nos primeiros 5 dias) quando há suspeita de 
glomerulonefrite rapidamente progressiva (que pode 
decorrer de doenças sistêmicas, como as vasculites e o 
lúpus eritematoso), de nefrite intersticial aguda, de 
necrose cortical bilateral ou na ausência de diagnóstico 
clínico provável (RIELLA, 6ª ed.). 
↠ A biopsia fornecerá bases para justificar uma 
terapêutica mais agressiva (p. ex., corticosteroides, 
agentes citotóxicos e plasmaférese), bem como uma 
indicação prognóstica, pela avaliação histológica de 
componentes inflamatórios e fibróticos (RIELLA, 6ª ed.). 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
↠ Foram criados critérios de diagnóstico, como: 
(SANARFLIX) 
• RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney function, End-
Stage kidney disease) – o mais antigo; 
• AKIN (Acute Kidney Injury Network) – uma versão mais 
reduzida da RIFLE que aborda temporaridade; 
• KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcome) – o 
mais recente e mais usado, mesclando os dois outros; 
↠ Como foi dito, o KDIGO é o mais usado no dia a dia 
médico e propõe que, para ser diagnosticado com injúria 
renal aguda, o paciente precisa apresentar UM dos 
seguintes TRÊS critérios: (SANARFLIX) 
• Aumento da creatinina sérica > 0,3 mg/dL 
dentro de 48 horas; 
• Aumento da creatinina sérica > 1,5x o valor de 
base, conhecido ou presumido nos últimos 7 
dias; 
• Débito urinário < 0,5ml/kg/h por 6 horas. 
ESTADIAMENTO DE GRAVIDADE DA LRA (KDIGO, 2012) 
 
 
TRATAMENTO 
↠ Um aspecto importante do tratamento da LRA é 
definir e reverter a causa (p. ex., aumentar a perfusão 
renal, suspender o uso dos fármacos nefrotóxicos). Os 
líquidos administrados devem ser cuidadosamente 
regulados na tentativa de manter o volume de líquidos e 
as concentrações dos eletrólitos nas faixas normais. Como 
infecções secundárias são causas importantes dos óbitos 
dos pacientes com insuficiência renal aguda, devem ser 
envidados esforços constantes para evitar e tratar 
processos infecciosos (NORRIS, 2021). 
 Na LRA pré-renal, deve-se realizar a reposição volêmica de 
modo a restabelecer a quantidade de líquido perdido, associando-se a 
adequada correção eletrolítica. Nas situações em que é decorrente da 
diminuição do volume sanguíneo efetivo (p. ex., na insuficiência 
cardíaca, na cirrose hepática e na síndrome nefrótica), orienta-se a 
terapêutica pela fisiopatologia da doença desencadeante (RIELLA, 6ª 
ed.). 
 
↠ Hemodiálise ou terapia renal substitutiva contínua 
(TRSC) pode ser indicada quando as escórias nitrogenadas 
e a hemostasia hidreletrolítica não podem ser mantidas 
sob controle por outras medidas. A TRSC foi introduzida 
como método para tratar insuficiência renal aguda dos 
pacientes hemodinamicamente muito instáveis para 
tolerar hemodiálise. Uma das vantagens associadas à 
TRSC é a possibilidade de administrar suporte nutricional. 
As desvantagens incluem a necessidade de tratamento 
anticoagulante prolongado e monitoramento sofisticado 
contínuo (NORRIS, 2021). 
Acidentes Ofídicos 
↠ Os acidentes com serpentes venenosas, ou seja, 
causados pela inoculação de toxinas através de suas 
presas, são de grande importância para os serviços de 
saúde pública em todo o Brasil em razão da alta incidência 
(WEISS; PAIVA, 2017). 
↠ Todos os acidentes são de notificação compulsória. Os 
acidentes de maior interesse são: botrópico, crotálico, 
laquético e elapídico (WEISS; PAIVA, 2017). 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ A OMS estima a ocorrência de 2.500.000 acidentes 
ofídicos por ano, resultando em 125.00 mortes no mundo 
(WEISS; PAIVA, 2017). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ O Brasil apresenta uma fauna ofídica rica, tendo 
aproximadamente 70 espécies de interesse médico 
(WEISS; PAIVA, 2017). 
 
 
 
 
TIPOS DE ACIDENTES 
ACIDENTE BOTRÓPICO 
↠ O gênero Bothrops contribui com 86,3% dos 
acidentes em ofidismo (WEISS;PAIVA, 2017). 
↠ O veneno de Bothrops jararaca provoca, 
principalmente, o choque, necrose dos tecidos, 
coagulação intravascular, local e sistêmica, hemorragia e 
edema (WEISS; PAIVA, 2017). 
↠ Esse veneno é rico em fosfolipase A2, substâncias que 
exerce uma variedade de efeitos tóxicos, como 
mionecrose, hemorragia, cardiotoxicidade, edema e 
hidrólise de fosfolipídios de membrana e consequente 
liberação de fatores de ativação plaquetários (WEISS; 
PAIVA, 2017). 
↠ O veneno botrópico possui três ações principais 
proteolítica, coagulante e hemorrágica (SANARFLIX). 
• Ação proteolítica: provoca edema, bolhas e 
necrose – atividade inflamatória aguda. Têm 
patogênese complexa, possivelmente, decorre 
da atividade de proteases, esterases, enzimas 
liberadoras de cininas, entre outras substâncias 
(WEISS; PAIVA, 2017). 
 Dor, eritema, edema, flogose e enduração aparecem nas horas 
seguintes e podem se estender até a raiz do membro. As marcas da 
picada nem sempre são visíveis. Nos dias seguintes, a lesão evolui para 
equimoses, bolhas e necrose. As bolhas têm conteúdo seroso ou sero-
hemorrágico e podem evoluir para necrose cutânea. A dor se inicia 
logo após a picada e possui intensidade variável. Atentar para síndrome 
compartimental e necessidade de fasciotomia. Os efeitos locais podem 
levar a déficit funcional do membro ou até amputação. O sequestro 
de líquido no terceiro espaço devido a reação inflamatória pode ser 
suficiente para provocar insuficiência renal pré-renal (SANARFLIX). 
• Ação coagulante: ativa de modo isolado ou 
simultâneo, a protrombina e o fator X. Também 
possui ação semelhante à trombina, 
convertendo o fibrinogênio em fibrina. Este 
quadro é semelhante ao da coagulação 
intravascular disseminada. Os venenos também 
podem levar a alterações da função plaquetária, 
bem como plaquetopenia (WEISS; PAIVA, 2017). 
• Ação hemorrágica: decorrentes da ação das 
hemorraginas (melatoproteinases que contêm 
zinco) que provocam lesões na membrana basal 
dos capilares, associadas a alterações da 
coagulação e à plaquetopenia (WEISS; PAIVA, 
2017). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 Somando-se à ação coagulante, pode provocar hemorragias 
como gengivorragia, epistaxe, hemorragia digestiva e hematúria 
(SANARFLIX). 
• Dor e edema endurado; 
• Instalação precoce; 
• Tonalidade violácea; 
• Equimoses e sangramentos no ponto da picada; 
• Bolhas e enfartamento ganglionar podem aparecer na 
evolução; 
 
 
ACIDENTE CROTÁLICO 
↠ Possui maior coeficiente de letalidade em razão da 
frequência com que evolui para insuficiência renal aguda 
(IRA), principalmente por rabdomiólise (ação miotóxica) e 
ação coagulante do veneno (WEISS; PAIVA, 2017). 
• Ação neurotóxica: neurotoxina que atua nas 
terminações nervosas inibindo a liberação de 
acetilcolina. Essa inibição é o principal fator 
responsável pelo bloqueio neuromuscular do 
qual decorrem as paralisias motoras e 
respiratórias 
• Ação miotóxica: tem sido atribuída à crotoxina e 
à crotamina, causando lesões de fibras 
musculares esqueléticas de modo esparso com 
liberação de enzimas e mioglobina para o soro 
e que são, posteriormente, excretadas pela 
urina 
• Ação coagulante: atividade semelhante às do 
gênero Bothrops. 
 
• Fácies miastenia ou neurotóxica (ptose palpebral – flacidez 
da musculatura facial mínima); 
• Visão turva ou diplopia; 
• Mialgia; 
• Discreta alterações no local da picada; 
 
 
 A IRA nesses pacientes é do tipo hipercatabólica, com altas 
elevações dos níveis sanguíneos dos compostos nitrogenados e do 
potássio em consequência da rabdomiólise (WEISS; PAIVA, 2017). 
ACIDENTE laquÉTICO 
↠ Devem ser sempre considerados graves, 
independente do tamanho do animal (WEISS; PAIVA, 
2017). 
• Ação hemorrágico-coagulante: enzimas do tipo 
thrombin-like (TLE) e hemorraginas 
(metaloproteinases). As TLE atuam como 
trombina e causam clivagem nas moléculas de 
fibrinogênio que se transformam em fibrinas, 
formando microcoágulos que se depositam nos 
órgãos. As hemorraginas lesionam diretamente 
os vasos. 
• Ação proteolítica: são os mesmos do veneno 
botrópico. 
• Ação inflamatória: ação de proteinases séricas, 
fosfolipases, histminas, citocinas, entre outras. 
• Ação hipotensora: indução da liberação de 
bradicinicas e calicreínas. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
• Ação miotóxica 
• Ação neurotóxica. 
 
 
• Dor local fortíssima; 
• Edema em região de picada; 
• Dor abdominal, vômitos e diarreia; 
• Hipotensão, bradicardia e sudorese profusa. 
ACIDENTE ELAPÍDICO 
↠ Os constituintes tóxicos do veneno são denominados 
neurotozinas e atuam da seguinte forma: (WEISS; PAIVA, 
2017). 
• Ação neurotóxica; 
• Ação miotóxica; 
• Ação cardiovascular; 
• Ação hemorrágica; 
 
ABORDAGEM INICIAL 
 
 
 
 
Referências 
MCANINCH, Jack W.; LUE, Tom F. Urologia geral de Smith 
e Tanagho, 18ª edição. Grupo A, 2014. 
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 
2021. 
RIELLA, Miguel C. Princípios de Nefrologia e Distúrbios 
Hidroeletrolíticos, 6ª edição. 
WEISS, Marcelo B.; PAIVA, Jorge Wilson S. Acidentes com 
Animais Peçonhentos. Thieme Brazil, 2017. 
SANTOS, J. C. O.; MENDONÇA, M. A. O. Fatores 
predisponentes para lesão renal aguda em pacientes em 
estado crítico: revisão integrativa. Revista Sociedade 
Brasileira de Clínica Médica, n. 13, v. 1, p.69-74, 2015. 
MAYER et al. Caracterização clínico-epidemiológica de 
pacientes com lesão renal aguda dialítica em uma Unidade 
de Terapia Intensiva de um Hospital Universitário em 
Campo Grande, Mato Grosso do Sul.. PECIBES, V. 8, N. 1, 
P. 24-47, 2022. 
SANTOS et al. Injúria Renal Aguda: aspectos 
epidemiológicos, fisiopatológicos e manejo terapêutico. 
Brazilian Journal of Development, v. 9, n. 3, 2023. 
PACHECO et al. Abordagem atualizada da Lesão Renal 
Aguda (LRA): uma revisão narrativa. Revista Eletrônica 
Acervo Médico, 2022.