Nódulos tireoideanos

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Vict�ria K. L. Card�so
Nódul�s tire�idian�s
Introdução
Características gerais:
● A gl. tireóide é a primeira glândula a ser
formada no corpo humano →
formação: 17 dias de vida intrauterino.
● Local de formação: base da língua.
● Local final: abaixo da cartilagem
tireóide.
● Principais hormônios: triiodotironina
(T3) e tiroxina (T4) → regulam o
organismo.
● Mineral importante: selênio → cofator
para a produção de T3 e de T4.
● Regulação central:
1. Hipotálamo → produz e libera
TRH.
2. TRH atua na hipófise
estimulando ela a produzir e
liberar TSH.
3. TSH atua na tireóide,
estimulando que ela produza T3
que será liberado e ativado em
T4.
● Primeiro foco de metástase no caso
de tumor de tireóide: linfonodos
sentinela → cadeia 6.
Epidemiologia:
● Maior prevalência de nódulos em
mulheres de idade fértil.
● 10-15% da população tem nódulos de
tireóide.
○ 3-7% dos nódulos são palpáveis.
● 50% da população pode ter alteração
na USG de tireóide.
○ 20-67% só são diagnosticados
com USG (nódulos < 1cm).
● 90% dos nódulos são benignos e 10%
são malignos.
● Amazônia:
○ É considerada uma área
bociogênica pela OMS.
○ Possíveis motivos:
■ Há deficiência de iodo na
população indígena, pois
eles não usam sal iodado.
■ Há boa concentração de
cianeto na farinha
consumida, o que diminui
a concentração de
tireoperoxidase (TPO) e
diminui a produção de T3
e de T4.
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Espectros da tireóide:
● Eutireoidismo → pessoa sem alteração
tireoideana.
● Hipotireoidismo → baixa dos hormônios
tireoidiano.
○ Extremo = coma mixedematoso.
● Hipertireoidismo → alta dos hormônios
tireoidianos.
○ Extremo = crise tireotóxica ou
tempestade tireotóxica.
Exames complementares
Exames laboratoriais:
● Hormônios tireoidianos: TSH, T3 livre e
T4 livre.
● Positividade para anti-TPO:
○ Hashimoto - 90%.
○ Doença de graves - 75%.
○ Sadios e gestantes - 15%.
■ Por isso não se pede sem
sintomas.
● Positividade para anti-tireoglobulina:
○ Hashimoto - 90%.
○ Doença de graves - 70%.
○ Sadios e gestantes - 15%.
● Positividade para TRAb:
○ Doença de graves - 95%.
○ Hashimoto - 20%.
○ Sadios e gestantes - <1%.
Ultrassonografia → TI-RADS:
● Avaliação TI-RADS:
○ Composição:
■ Cístico ou espongiforme →
benignos.
■ Misto.
■ Sólido → pior.
○ Coloração:
■ Anecóide (comum em
cisto).
■ Isoecogênico (“cor igual” -
iso - a da tireóide).
■ Hipoecogênico → pior.
○ Bordas:
■ Suaves ou regulares.
■ Irregular ou com extensão
extra tireoidiana → pior.
○ Formato:
■ Mais largo do que alto.
■ Mais alto do que largo →
pior.
○ Focos ecogênicos:
■ Colóide (mais espesso) ou
calcificação em “casca de
ovo”.
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■ Calcificações internas.
■ Microcalcificações → pior.
● Resumo da caracterização:
○ Nódulo benigno: cisto puro.
○ Suspeita muito baixa de
malignidade: nódulo
espongiforme ou
predominantemente cístico, sem
áreas sólidas.
○ Suspeita baixa: nódulo sólido
hiper ou isoecóico + margens
regulares OU nódulo cístico +
projeção sólida.
○ Suspeita intermediária: nódulo
sólido hipoecóico com margens
regulares.
○ Suspeita alta: nódulo sólido
hipoecóico com
microcalcificações, margens
irregulares, altura > largura,
calcificações irregulares,
suspeita de extensão
extratireoidiana ou linfonodos
suspeitos.
● Pontuação TI-RADS:
○ TI-RADS 1: negativo, tireoide
normal.
○ TI-RADS 2: benigno,
características benignas.
○ TI-RADS 3: provavelmente
benigno, sem características
suspeitas.
○ TI-RADS 4:
■ 4A: pouca suspeita, 1
característica suspeita.
■ 4B: suspeita
intermediária, 2
características suspeitas.
■ 4C: suspeita moderada, 3
ou 4 características
suspeitas.
○ TI-RADS 5: alta suspeita, 5
características suspeitas.
○ TI-RADS 6: malignidade
comprovada e conhecida
● Avaliação da vascularização:
○ Sem vascularização → benigno.
○ Vascularização periférica → boa
chance de ser benigno.
○ Vascularização central ou central
e periférica → maior chance de
malignidade.
● Achados de maior risco de
malignidade:
○ Hipoecogenicidade
(principalmente se acentuada).
○ Microcalcificações.
○ Margens irregulares.
○ Vascularização predominante ou
exclusivamente central no
Doppler.
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○ Diâmetro anteroposterior maior
que o transverso (mais alto do
que largo).
○ Encontro de linfonodos cervicais
com características suspeitas.
Ultrassonografia com doppler → CHAMMAS:
(para vascularização)
● Classificação de Chammas:
○ I: Ausência de vascularização.
○ II: Vascularização periférica.
○ III: Vascularização periférica
maior ou igual à central.
○ IV: Vascularização central maior
que a periférica.
○ V: Vascularização apenas
central.
● Principais características da USG -
Doppler nos nódulos benignos e
malignos:
○ Benigno:
■ Lesão anecóica (cística)
ou hiperecogénica.
■ Margens regulares.
■ Calcificações grosseiras.
■ Halo hipoecogênico
presente.
■ Chammas I-III.
○ Maligno:
■ Lesão hipoecogênica.
■ Margens irregulares.
■ Microcalcificações.
■ Halo ausente.
■ Chammas IV e V.
Exame citológico → PAAF guiada por USG:
I - Amostra sem diagnóstico.
● Repetição da PAAF em 3-6
meses, sempre guiada por USG.
● Se o resultado for persiste,
indica-se a cirurgia em pacientes
com alta suspeita clínica ou
ultrassonográfica de
malignidade ou nódulo > 2 cm.
● Nódulos < 2 cm se acompanha.
II - Benigno.
● Caso haja um crescimento
significativo (> 50% do volume
inicial), a PAAF deve ser repetida.
III - Atipias/Lesão folicular de
significado indeterminado.
● Repetir a PAAF em 3-6 meses.
● Se o resultado for persistente, a
cirurgia é recomendada, em
pacientes com alta suspeita
clínica ou ultrassonografia de
malignidade ou nódulo > 2 cm.
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● Pacientes com nódulo ≤ 2 cm,
baixa suspeita clínica e
ultrassonográfica para câncer
devem ser acompanhados.
IV - Suspeito de neoplasia folicular.
● Faz cintilografia com radioiodo.
● Se o nódulo for hipercaptante:
não é necessário retirar.
● Se o nódulo for hipocaptante:
tem indicação cirúrgica -
lobectomia.
V - Suspeito de malignidade.
● Indica tireoidectomia ou
lobectomia.
VI - Maligno.
● Indica tireoidectoma.
Exames de imagem:
● Cintilografia com I131 ou com Tc-99:
● TC cervical:
● RNM cervical:
● Rx ou TC de tórax:
● Classificação TNM: (Tumor; No de
metástases linfonodais; Metástases)
Eutireoidismo
Nódulos benignos - 90% dos casos:
● Podem estar associados a hipo ou
hipertireoidismo.
○ Pode ou não haver bócio.
● Principais tipos:
○ Nódulos colóides (cístico) - 80%.
○ Adenoma folicular - 10%.
● Geralmente possui um quadro
assintomático.
● Sintomas locais:
○ Disfagia.
○ Dispnéia.
○ Rouquidão.
○ Compressão da artéria carótida
e dos vasos da base.
○ Dor → por aumento do volume
local.
Nódulos malignos - 10% dos casos:
● Principais tipos:
○ Carcinomas diferenciados: (são
os mais comuns)
■ Papilífero (85%) ou
folicular (10%).
○ Carcinoma indiferenciados:
■ Medular e anaplásico.
● Características de malignidade:
○ Crescimento rápido do nódulo.
○ Fixação a estruturas adjacentes.
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○ Nódulo muito endurecido.
○ Paralisia de corda vocal
ipsilateral ao nódulo →
investigação = laringoscopia.
○ Adenomegalia regional
ipsilateral.
○ História de irradiação de cabeça
e ou pescoço.
○ Irradiação total para transplante
de medula óssea.
○ História familiar de CA de
tireóide ou neoplasia endócrina
múltipla.
Pesquisa do nódulo tireoidiano ou do bócio:
1. História e exame físico.
2. USG da tireóide e da região cervical +
avaliação de TSH.
3. USG da tireóide:
a. < 1 cm e não suspeito =
observar.
b. USG > 1 cm ou < 1 cm suspeito
= PAAF.
i. Se PAAF = nódulo maligno,
suspeito ou lesão folicular
= cirurgia.
ii. Se PAAF = nódulo benigno,
observa.
4. Avaliação de TSH:
a. TSH normal ou elevado = PAAF.
i. Se PAAF = nódulo maligno,
suspeito ou lesão folicular
= cirurgia.
ii. Se PAAF = nódulo benigno,
observa.
b. TSH diminuído = cintilografia.
i. Se frio ou morno = PAAF
→ ai a conduta dependedos achados, igual
anteriormente.
ii. Se quente = avaliar
hipertireoidismo.
Condutas na PAAF (guiada por USG):
● PAAF não diagnóstica = repete a PAAF.
● PAAF maligna = cirurgia.
● PAAF indeterminada:
○ Suspeita para neoplasia =
cintilografia.
■ Se quente = avaliar
hipertireoidismo.
■ Se morno ou frio = avaliar
cirurgia.
○ Suspeita para câncer = cirurgia.
● PAAF benigna = acompanha.
Hipotireoidismo
Definição: condição na qual não há produção
adequada ou suficiente dos hormônios
tireoidianos.
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● Hipotireoidismo clínico: elevação de
TSH e diminuição de T4 livre.
● Hipotireoidismo subclínico: elevação
de TSH e T4 normal ou pouco
diminuído.
Caracterização:
● Hipo primário: alteração glandular.
○ TSH alto e T4 baixo.
○ TRH alto.
● Hipo secundário: alteração de hipófise.
○ TSH baixo e T4 baixo.
○ TRH alto.
● Hipo terciário: alteração hipotalâmica.
○ TSH baixo e T4 baixo.
○ TRH baixo.
Obs: hipo secundária ou terciária também é
chamada de hipo central.
Etiologias:
● Hipo primária:
○ Ausência congênita de tireoide.
○ Remoção cirúrgica.
○ Destruição autoimune, por
radiação ou infiltrativa.
○ Deficiência de iodo.
○ Defeitos enzimáticos e inibição
por drogas (ex: amiodarona, lítio
e tionamidas).
● Hipo secundária:
○ Tumores hipofisários.
○ Radiação de cabeça e pescoço.
○ Cirurgia hipofisária.
○ Síndrome de Sheehan → necrose
hipofisária quando há
sangramento ou choque
pós-parto.
○ Infecção.
○ Metástases hipofisárias.
● Hipo terciária:
○ Tumor hipotalâmico.
○ Irradiação cerebral.
○ Inflamação cerebral.
Hipotireoidismo crônico:
● Quadro: tireoidite de hashimoto.
○ Positivação de anti-TPO, de
anti-peroxidase e de
anti-tireoglobulina.
■ Anti-peroxidase: 90 a
100% de positividade.
■ Anti-tireoglobulina: 80 a
90% de positividade.
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● Epidemio:
○ Predisposição genética.
○ Fatores ambientais → stress,
infecção, drogas…
● Resposta imune: (está aumentada)
1. Estímulo aos linfócitos T e B.
2. Liberação de Th2.
3. Liberação de interleucinas IL4 e
IL5.
4. Ativação do sistema
complemento e de céls NK por
conta da ativação dos
anticorpos.
5. Causam dano celular →
destruição do tecido tireoidiano
mediado por células (infiltrado
linfocitário).
Tratamento: reposição de levotiroxina
● Doses:
○ Adulto: 1,5-1,7 mcg/kg de
peso/dia (jejum).
○ Recém-nascidos e crianças:
doses maiores.
○ Idosos: doses menores.
● Monitorização:
○ Geralmente é a cada 6 meses ou
anualmente.
○ TSH (para precisão na dose
administrada) + T4 livre.
○ Duração: geralmente a vida
toda.
Hipotireoidismo congênito - cretinismo:
● Características ao nascimento:
○ Edema de face, língua espessa e
pele seca.
○ Choro rouco e letargia.
○ Dificuldade de alimentação e
dificuldade respiratória.
○ Abdome e umbigo protusos.
○ Constipação intestinal.
○ Hiperbilirrubinemia prolongada.
● Características com a evolução do
quadro caso não seja diagnosticado e
tratado precocemente:
○ Atraso de ossificação e das
uniões epifisárias.
○ Sutura frontal alargada.
○ Baixa estatura.
○ Déficits neurológicos.
○ Retardo mental.
○ Adulto com tronco normal e
membros curtos.
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● Prevenção primária do cretinismo:
consumo de sal iodado por parte da
gestante.
● Prevenção secundária: teste do
pezinho → teste de triagem neonatal.
● Tratamento: suplementação com
levotiroxina → se o tratamento for
instituído em tempo adequado, não
haverá danos futuros.
○ Avaliações constantes com TSH e
T4 livre.
Hipertireoidismo
Definição: excesso de produção dos
hormônios tireoidianos.
Etiologias:
● Doença de Graves.
● Adenoma tóxico (Doença de Plummer).
● Bócio multinodular.
● Hipertireoidismo induzido por iodo
(amiodarona).
○ Inicialmente pode gerar um
hipotireoidismo, antes de gerar
um hipertireoidismo.
● Adenoma hipofisário secretor de
TSH/Gestacional (hCG).
○ O HCG mimetiza o TSH, gerando
um quadro de hipertireoidismo.
● Produção ectópica de hormônio (raro).
● Tireoidites
(viral/bacteriana/autoimune).
● Hormônio tireoidiano exógeno
(drogas/alimentos).
● Tecido tireoidiano ectópico (teratoma
ovariano e metástases de câncer de
tireóide).
Doença de Graves:
● Definição: doença auto-imune, que
gera uma funcionamento anômalo da
glândula tireóide.
○ É a causa mais comum de
hipertireoidismo.
○ Doença auto-imune = produção
de anticorpos anti-receptor do
TSH (TRAb).
■ Se o TRAB está positivo, já
se pensa em doença de
graves.
○ Obs: o hipertireoidismo e o
fenômeno infiltrativo (exoftalmia
e mixedema pré-tibial) podem
ocorrer juntos ou isoladamente.
● Epidemio:
○ Maior incidência entre 30 e 60
anos.
○ Afeta aproximadamente 2% das
mulheres e 0,2% dos homens.
● Caracterização principal:
○ Bócio difuso.
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○ Tireotoxicose.
○ Oftalmopatia infiltrativa
(exoftalmia).
○ Dermopatia infiltrativa
(mixedema pré-tibial) →
patognomônico.
Doença de Plummer:
● Definição: também conhecida como
adenoma tireoideano tóxico, é um
tumor benigno ocasionado pelo
crescimento excessivo e a
transformação estrutural/funcional de
uma área do parênquima tireoidiano.
○ Nódulo único hiperprodutor de
hormônios tireoidianos, é um
nódulo “quente”.
○ É a terceira causa mais comum
de hipertireoidismo no Brasil.
● Epidemio:
○ Acomete especialmente entre a
5ª e a 7ª década de vida.
○ Mais comum em mulheres.
○ Ocorre em 20% dos pacientes
portadores de nódulos antigos.
● Normalmente é um nódulo grande, com
> 3 cm.
Tratamento geral do hipertireoidismo:
● Drogas anti-tireoideanas:
○ Metimazol (Tapazol): cp de 5 e
10 mg - até 40 mg (DU).
■ Não usar no primeiro
trimestre de gestação.
○ Propilitouracil (PTU): cp de 100
- 300 - 600 mg (3x/dia).
○ β-bloqueadores: bloqueiam
respostas das catecolaminas →
para a parte sintomática.
● Iodo radioativo:
○ Primeira opção após falência da
terapia oral.
○ Vantagens: procedimento
ambulatorial, seguro, efetivo e
barato, não-Invasivo (morbidade
menor que a cirurgia) e atinge o
eutireoidismo em até 6 meses.
○ Desvantagens: risco de
hipotireoidismo em 20-30% dos
casos no 1º ano; não reduz
grandes bócios; há necessidade
de se afastar do trabalho, pode
exacerbar a tireotoxicose..
○ Contraindicação: gestantes e
lactentes.
● Injeção de etanol para nódulos
quentes:
○ Principal indicação: nódulos
únicos - doença de Plummer.
○ Vantagens: sem anestesia ou
sedação, baixo custo, pode ser
realizada em gestantes.
○ Desvantagens: dor local,
paralisia transitória de cordas
vocais e requer 4 a 8 sessões.
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● Tireoidectomia:
○ Indicação: bócios volumosos,
presença de nódulos suspeitos ou
malignos, oftalmopatia de graves
ativa, pctes não controlados com
medicamentos e que não possam
fazer a terapia de iodo, mulheres
em idade fértil e que querem
engravidar logo, presença de
hiperparatireoidismo secundário
simultâneo.
○ Vantagens: eutireoidismo
imediato e há a possibilidade de
tireoidectomia parcial.
○ Desvantagens: necessidade de
preparo (lugol/ácido iopanóico) e
possui alto custo.
○ Complicações:
hipoparatireoidismo, paralisia de
cordas vocais (lesão do nervo
laríngeo recorrente), risco
anestésico e cicatriz
hipertrófica/quelóide.
Obs: sempre realizar laringoscopias pré e
pós-operatórias em cirurgias de tireóide.
Tireoidites
Primeiro ponto: todas as tireoidites podem
causar hipo ou hipertireoidismo.
Tireoidite aguda:
● Costuma ser supurativa, causada por
uma infecção bacteriana, fúngica ou por
micobactérias.
● É mais comum em imunodeprimidos.
Tireoidite sub-aguda:
● É a causa mais comum de dor
tireoidiana, sendo normalmente
causada por vírus (Céls. Gigantes - vírus).
● Tratamento → AINEs e corticóides.
Tireoidite sub-aguda pós-parto:
● Geralmente ocorre no 1º ano pós-parto,
com o quadro de crise de tireotoxicose e
hipertireoidismo importante, causando
uma falência da glândula em seguida,
cursando com hipotireoidismo indolor e
auto-imune.
● Tratamento → β-bloqueadores e tiroxina
(sn).
Tireoidite induzida por drogas:● Principais drogas → amiodarona e lítio.
○ Amiodarona → rica em iodo.
■ Inicialmente se tem um
hipertireoidismo, que cursa
com falência da glândula
por hiperprodução e
hipotireoidismo.
○ Lítio → anticorpo anti-tireóide.
■ “Ataca a tireóide”,
aumentando a produção de
anticorpos anti-tireóide →
cursa com hipotireoidismo.
Síndrome de Pendred:
● É uma doença autossômica recessiva,
caracterizada por surdez neurossensorial
desde a infância, bócio e defeito de
organificação do iodo → causa
hipotireoidismo.
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