TIREOIDE

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1 Natasha Ferreira ATM25 
TIREOIDE 
 
ANATOMIA E FISIOLOGIA 
 Peso glandular: 15-20g 
• Glândula única, com 2 lobos unidos pelo 
istmo 
− Maior em homens 
• Tendência a aumento do tamanho (e TSH) 
proporcional a idade e peso 
• Redução com a ingesta de iodo 
 Unidade funcional: Folículo tireoideano 
• No qual encontra-se o coloide 
(armazenamento de tireoglobulina e 
hormônios) 
• É ricamente irrigada por capilares, para 
que a secreção seja absorvida a partir do 
epitélio e passe para o sangue 
 
 Tireoglobulina: 
• Principal proteína da tireoide 
• Veículo para estocagem hormonal (2-
3meses) 
• Matriz para a síntese de T3 e T4 
 Iodo 
• Fundamental para o funcionamento 
normal da glândula 
• É ingerido na alimentação na forma de 
iodeto 
• No Brasil e em grande parte dos países, é 
lei o sal ser iodado (desde 1953) 
• Ingesta diária recomendada de iodo: 
− Adultos: 150mcg 
− Grávidas: 200mcg 
− Crianças: 90-120mcg 
Obs: É importante destacar que há inúmeros 
medicamentos que possuem alta quantidade de 
iodo em sua composição. Em vista disso, deve-se 
ficar atento aos medicamentos utilizados pelo 
paciente e também com relação a prescrição. 
• Ex: cp de Amidarona tem 75mg de iodo 
• Ex: Solução de lugol tem 6mg/gota 
 Adaptação fisiológica ao Iodo: 
Efeito do Wolff-Chaikoff 
• Exposição súbita a excesso de iodo (para 
de captar iodo) 
• Inibição da biossíntese hormonal: 
mecanismo fisiológico de proteção a 
flutuações por curto tempo da ingesta de 
iodo 
• Se o excesso da ingesta for contínuo, as 
ações inibitórias são transitórias: escape 
em 2-4 semanas 
• Incapacidade de escape pode ocorrer em 
pessoas com tireoidite autoimune ou 
predisposição  hipotireoidismo 
• Em situações específicas, como em pré-
operatórios de cirurgias tireoidianas de 
grande bócio, é usado este efeito dando 
altas doses de iodo para o paciente, com o 
intuito de diminuir o tamanho da tireoide 
e sua vascularização (não é iodo radiotivo) 
 
 
 
 
2 Natasha Ferreira ATM25 
Efeito de Jod-Basedow 
• Contrário 
• Aumento da biossíntese hormonal 
secundário a exposição de excesso de 
iodo 
• Hipertireoidismo pode ocorrer em 
pessoas com bócio multinodular, doença 
de graves latente, moradores de regiões 
endêmicas e raramente em pessoas com 
glândula aparentemente normal para de 
captar iodo (está sedento por iodo, então 
capta tudo) 
SÍNTESE DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
❶ A captação e transporte de iodeto do sangue 
para as células e folículos a tireoide ocorre pela 
bomba sódio-iodeto 
 Regulada pelo TSH, o qual estimula a 
bomba 
❷ Após isso, ocorre a oxidação do Iodeto em 
Iodo pela enzima Peroxidase 
❸ Ocorre então a ligação do Iodo ao aminoácido 
tirosina da tireoglobulina (organificação da Tg) 
através da enzima Peroxidase Tireoidiana 
 
❹ Ocorre então a proteólise da tireoglobulina e 
então liberação desses hormônios na corrente 
sanguínea. 
 
Obs: Esses hormônios se ligam a proteínas 
plasmáticas 
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
100% do T4 é formado pela tireoide 
20% do T3 provém diretamente da tireoide 
• Isso ocorre pois, o T3 é 4-10x mais 
potente (formado na periferia) 
• Tem uma meia vida mais curta (por isso 
não é utilizado no hipotireoidismo) 
• Maior afinidade pelo receptor (ação) 
• 80% é formado por desiodação periférica 
do T4 (deiodinases) 
Existem 3 tipos de Deiodinases (D1, D2 e D3) 
• Regulação da ação dos hormônios 
• T4 em T3 (D1 e D2) 
• T4 em T3 reverso (D3): metabolicamente 
inativo 
− mecanismo de proteção como na 
placenta 
Ligação a proteínas plasmáticas 
• Proteína chamada globulina ligadora de 
Tiroxina (TBG) – na sua maioria 
• Albumina e transtirretina 
• A maioria dos hormônios tireoidianos 
circulam ligados as proteínas plasmáticas, 
apenas 0,004% do T4 e 0,4% do T3 
circulam na forma livre (metabolicamente 
ativa) 
• Devido a essas ligações, eles são liberados 
de forma lenta para os tecidos, T3 em 1 
dia, T4 em até 6 dias. Após entrar na 
célula, ligam-se novamente as proteínas 
intracelulares e são novamente 
armazenados. Em média, esses hormônios 
levam 3 dias para terem efeitos 
fisiológicos, tendo seu pico em 15 dias. 
1. Tirosina + I = Monoiodotirosina (MIT) 
2. Monoiodotirosina + I = Di-iodotirosina (DIT) 
DIT+DIT = Tiroxina (T4) – 93% 
MIT+DIT = Triiodotironina (T3) – 7% 
DIT+ MIT= T3reverso 
 
 
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AÇÃO DOS HORMÔNIOS 
 
TESTE DE FUNÇÃO TIRE OIDIANA 
TSH 
• Principal teste 
• Teste de triagem. É o método mais 
sensível 
• Produzido pela hipófise e alterado por 
pequenas variações de T3 e T4. 
T4 Livre 
• É detectado a fração do T4 não ligado a 
proteínas 
• Cerca de 0,004% do T4 total 
T4 Total 
• Principal hormônio da tireoide 
• Fração ligada a proteínas 
T3 Total 
• Semelhante ao T4 total, útil na avaliação 
do hipertireoidismo 
• T3 livre não é dosado 
 
 
ALTERAÇÃO DA TBG 
 
 
 
4 Natasha Ferreira ATM25 
HIPOTIREOIDISMO 
Síndrome clínica resultante da produção ou ação 
deficiente dos hormônios tireoidianos 
 Patologia comum. Mais comum em 
mulheres 
 Idade superior a 65 anos: Prevalência 6% 
em mulheres e 2% dos homens 
 Lentificação de todos os processos 
metabólicos do corpo 
 Pode levar a um ganho ponderal, mas não 
pelo hipotireoidismo em si 
Hipotireoidismo primário 
95% dos casos - Ocorre falência tireoidiana 
90% destes casos são causados pela Tireoidite de 
Hashimoto (etiologia mais frequente) 
• Doença autoimune 
• Cursa com Bócio 
• Pode cursar também com atrofia 
tireoidiana idiopática (estágio final de 
alguma doença autoimune, como Graves 
não tratado por anos, por ex) 
• Hipotireoidismo Neonatal (transmissão 
de anticorpos bloqueadores do TSH-R 
advindos da mãe) 
Outros 10% dos casos podem ser por: 
• Tireoidite subaguda, silenciosa e pós-
parto 
• Deficiência de iodo 
• Terapia com iodo radioativo (I¹³¹) e 
tireoidectomia 
• Doenças infiltrativas (ex: Tireoidite de 
Riedel) 
• Drogas (lítio, interferon, amiodarona, 
contrastes radiológicos) 
• Hipotireoidismo congênito: problema de 
formação da glândula (ectopia, agenesia, 
hipoplasia e disormoniogênese) 
 
Hipotireoidismo central 
5% dos casos 
Hipotireoidismo secundário (hipófise) 
• Hipopituitarismo por adenoma 
• Cirurgia hipofisiária, radioterapia, trauma 
• Doenças infiltrativas hipofisiárias 
• Síndrome de Sheehan (necrose 
hipofisiária pós-parto) 
Hipotireoidismo Terciário (hipotálamo) 
• Disfunção hipotalâmica (raro) 
• Resistencia periférica aos hormónios 
tireoidianos 
• Muito raro (cerca de 1000 casos descritos) 
Resistencia periférica aos hormónios tireoidianos 
• Muito raro (cerca de 1000 casos descritos) 
QUADRO LÍNICO 
 Cardiovascular 
• Bradicardia 
• ECG com baixa voltagem 
• Redução da força de contração 
• Cardiomegalia e derrame pericárdico 
 
• Edema intersticial por acúmulo de 
glucosaminoglicanos e redução do 
metabolismo basal 
• Risco aumentado de DAC 
• Resistência vascular periférica (elevação 
da PA diastólica e HAS convergente – 
150/110) 
 
 
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 Perfil lipídico 
• Dislipidemia (elevação do CT, LDL e TG) 
• Elevação da lipoproteína A e homocisteína 
 Sistema respiratório 
• Hipoventilação, dispneia, derrame pleural 
• Baixa resposta a hipercapnia e hipóxia 
• Falência respiratória em casos severos 
(coma mixedematoso) 
• Rouquidão 
 Sistema gastrointestinal 
• Constipação crônica e impactação fecal 
• Íleo adinâmico 
• Inapetência e ganho ponderal (associação 
direta com obesidade é incomum) 
 Pele e Fâneros 
• Pele seca, unhas quebradiças e redução 
da sudorese 
• Madarose: rarefação da porção distal das 
sobrancelhas 
• Alopecia, cabelos secos e quebradiços 
• Edema palpebral, rouquidão (acúmulo de 
proteínas nas cordas vocais), intolerância 
ao frio 
 Função renal 
• Redução da TFG 
• Hiponatremia dilucional por retenção 
hídrica 
 Sistemareprodutor 
• Redução da conversão de precursores do 
estrogênio 
− Altera a secreção de LH e FSH 
• Menorragia (inicialmente), amenorreia 
• Ciclos anovulatórios e infertilidade 
• Redução da libido e disfunção erétil 
 Sistema osteomuscular 
• Fraqueza muscular com hiporreflexia 
(reflexos profundos) 
• Mialgias, artralgias, câimbras, parestesias 
• Síndrome do túnel do carpo, derrame 
articular 
 Sistema nervoso central 
• Fadiga crônica e letargia 
• Dificuldade de concentração 
• Labilidade emocional e depressão 
• Diagnóstico diferencial sempre com 
patologias psiquiátricas: transtornos de 
humor, psicose, ... 
 Alterações laboratoriais 
• Aumento de TGP, TGO e CPK 
• Aumento de prolactina (50%) -> 
galactorreia (15%) 
• Anemia leve a moderada normo, micro ou 
macrocíticca 
− Redução da síntese de 
hemoglobina 
− Perda de ferro por menorragia e 
redução da absorção TGI 
− Redução da absorção de folato 
− Associação com anemia perniciosa 
(auto-imune  deficiência de vit 
B12, tem-se um anticorpo contra 
a célula parietal do estômago 
responsável pela produção do 
fato intrínseco) 
Anti-Tireoperoxidase (anti-TPO) 
• Anticorpo principal 
• É um marcador de autoimunidade 
• Presente em 25% das pessoas saudáveis 
• Não auxilia no seguimento dos pacientes 
com hipotireoidismo 
• Pode auxiliar na definição da causa do 
hipotireoidismo 
• Solicitar especialmente em casos de bócio 
sem hipotireoidismo, no hipotireoidismo 
subclínico e em alguns casos de 
tireoidites (predizer a chance de evolução 
para hipotireoidismo franco) 
• Considerar solicitar, se risco de doença 
tireoidiana autoimune 
 
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DIAGNÓSTICO 
 
Rastreio para pacientes sem suspeita é 
controverso, cada associação recomenda algo: 
• AAFP e ACP recomendam rastreio em 
mulheres de idade avançada 
• ATA e AACE recomenda dosar TSH em 
qualquer paciente de risco, como DMI e 
outras doenças autoimune, HF, história de 
radiação cabeça-pescoço, história de 
cirurgia tireoide, etc 
TRATAMENTO 
Metas 
• Melhora dos sintomas e normalização do 
TSH 
• Redução do tamanho do bócio (se 
presente) 
• Evitar overtreatment (hipertireoidismo 
iatrogênico) 
Reposição de Tiroxina (T4) em jejum (ou 3h após 
a última refeição) 
• Meia vida mais longa que o T3 (7 dias) 
• T3 será administrado em raras situações 
(coma mixedematoso) 
• Deve ser administrado separadamente 
dos outros medicamentos 
• Melhora clínica inicial em 
aproximadamente 2-4 semanas 
• Melhora clínica total de alguns sintomas 
pode demorar meses 
• Dose inicial calculada por faixa etária e 
peso 
Se suspeita inicial de 
Hipotireoidismo central, 
pedir T4L 
 
 
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Ajuste de dose de Levotiroxina 
• Objetivo: manter o TSH dentro dos 
valores da normalidade 
• Reavaliar TSH após 6 semanas de 
mudança de dose (é o período em média 
que alterará o TSH) 
• Controle anual após chegar na dose ideal 
• Na gravidez, em geral, há necessidade de 
aumento de dose. 
Valor de referência do TSH 
• O limite superior do TSH é controverso 
• Valor normal: até 4.5 – 5.0mU/L (em não 
gestantes) 
• Estratificar por idade 
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO 
Aumento dos níveis de TSH associado a 
concentrações normais dos hormônios 
tireoidianos (T4L) 
Prevalência estimada em 4-20% e maior em 
pessoas idosas 
90% tem valores de TSH entre 4-10mU/L (62% 
normalizam TSH em 5 anos) 
Quadro inespecífico, com sintomas em 1 a cada 3 
pacientes (semelhantes ao hipotireoidismo, e 
presentes em 25% da população sem alteração de 
TSH) 
Para diagnóstico, é necessário persistência do > 
TSH (repetir em 2-3 meses), bem como: 
• Ausência de doenças hipotalâmicas e 
hipofisiárias: TSH pode estar pouco 
elevado em alguns destes casos 
• Ausência de doenças não tireoidianas: 
repetir exames após 4-6 semanas de 
doenças agudas 
Doses iniciais de 1-1,2 mcg/Kg/dia (adulto) 
 
 
 
 
COMA MIXEDEMATOSO 
Perfil do paciente: mulher idosa com 
hipotireoidismo de longa data 
Mortalidade elevada 
 Desencadeantes: 
• Infecções 
• Cirurgias 
• Anestesias 
• Eventos cardiovasculares (AVC, IAM) 
• Sedação 
• Sangramento trato gastrointestinal 
 Quadro clínico 
• Redução do nível de consciência (até 
coma) 
• Hipotermia 
• Hipoventilação, hipoglicemia, hipoxemia 
• Leucopenia, hiponatremia (SIADH) – 
redução da concentração plasmática de 
sódio 
 Manejo 
• Suporte (temperatura, ventilação, dis. 
Hidroeletrolíticos, choque, hipoglicemia) 
• T4 endovenoso (se disponível) em dose de 
ataque e posterior manutenção + T3 EV 
• Hidrocortisona EV (possibilidade de insf. 
Adrenal associada) 
 
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HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO 
 Diagnóstico 
• Suspeitar quando doença hipofisiária 
conhecida, evidência de tumor hipofisiário 
ou na presença de outros déficits 
hormonais, sugerindo Hipopituitarismo 
• TSH pode estar normal ou baixo 
• Dosagem de T4Livre e total  pois a 
hipófise não está produzindo 
 Manejo 
• Reposição de Levotiroxina e controle do 
tratamento pelos níveis de T4 (manter 
valores no limite superior da normalidade) 
HIPOTIREOIDISMO EM GESTANTES 
TSH de 2,5 com TPOAb positivo já será tratado 
 
 HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
Diferente dos casos de Hashimoto em que a mãe 
passa os anticorpos via placenta para o bebê 
Rastreio faz parte do teste do pezinho – essencial 
para a formação do SNC 
 Causas 
• Tireoide ectópica, agenesia 
• Erros inatos da biossíntese tireoidiana 
• Exposição materna a iodo radioativo ou a 
iodetos, etc 
 Quadro clínico 
• Dificuldade respiratória 
• Icterícia persistente, hérnia umbilical 
• Queda tardia do coto umbilical 
• Choro rouco (principal), macroglossia 
• Dificuldade para se alimentar 
• Atraso do desenvolvimento neurológico 
• Atraso para fechamento das fontanelas 
• Atraso da calcificação das epífises 
 Teste do pezinho 
• TSH no papel filtro 
• Confirmação com dosagem sérica de TSH 
neonatal 
• Tratamento com tiroxina (50mg – dose 
inicial) 
• Consequência se não tratado: Cretinismo 
(déficit neurológico significativo) 
TIREOIDITES 
Grupo heterogêneo de doenças inflamatórias da 
tireoide 
Pode estar associado a disfunção transitória ou 
permanente hormonal da tireoide 
 Etiologia 
Dor tireoidiana presente 
• Tireoidite infecciosa (aguda ou crônica) 
• Tireoidite granulomatosa subaguda 
• Tireoidite secundária a outras causas 
(radiação, trauma, palpação) 
Dor tireoidiana ausente 
• Tireoidite indolor ou Linfocítica subaguda 
• Tireoidite linfocítica crônica (Hashimoto) 
• Tireoidite fibrosante (Riedel) 
• Tireoidite secundária a medicações 
(amiodarona, interferon, lítio, ...) 
• Tireoidite pós-parto 
TIREOIDITE AGUDA 
Conhecida como tireoidite infecciosa, supurativa 
Quadro raro de infecção da tireoide 
Mais comum quando doença tireoidiana existente 
(câncer, bócio multinodular) ou defeitos 
anatômicos (fistula do seio piriforme, persistência 
do cisto tireoglosso) 
Disseminação por via hematogênica, linfática ou 
por estruturas adjacentes 
Fatores predisponentes: defeitos anatômicos, 
idade avançada e imunossupressão 
Etiologia bacteriana na maioria dos casos: 
 
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• Streptococcus piogenes, Staphylococcus 
Aureus, Streptococcus pneumoniae 
• Organismos anaeróbicos e fungos: em 
geral são casos crônicos e em indivíduos 
imunodeprimidos 
 Quadro clínico 
• Dor cervical anterior intensa e de início 
súbito 
• Massa unilateral cervical dolorosa 
• Toxicidade sistêmica, febre alta 
• Disfagia, sintomas constitucionais 
(fraqueza, dor articular,..) 
• Adenomegalias cervicais, sinais flogísticos 
 Diagnóstico 
• Leucocitose com desvio, aumento de VHS 
(velocidade de hemossedimentação - 
marcador inflamatório inespecífico) 
• Função tireoidiana normal, na maioria dos 
casos 
• Hipertireoidismo é incomum 
• Cintilografia e RAIU/24hs normais 
• Ultrassonografia:localização do abscesso 
ou processo supurativo e diagnostico 
diferencial 
• PAAF (punção aspirativa por agulha fina) 
 Tratamento 
• Internação hospitalar e antibioticoterapia 
EV de amplo espectro 
• Drenagem de abscesso e cultura para 
identificação de agente patológico 
TIREOIDITE SUBAGUDA GRANULOMATOSA 
Também conhecida como tireoidite de Quervain/ 
de células gigantes 
Causa mais comum de tireoidite dolorosa 
5x mais frequente em mulheres, 30-50anos 
acometimento sazonal (mais casos no inverno) 
Diagnóstico diferencial com tireoidite aguda 
Doença autolimitada, etiologia viral 
 Quadro clínico 
• Dor cervical abrupta e intensa + bócio de 
consistência firme e doloroso, 1 a 3 
semanas após quadro de infecção de vias 
aéreas superiores 
• O paciente procura o médico por dor, e 
não por sintomas de 
hipo/hipertireoidismo. 
• A dor pode irradiar para regiões 
superiores do pescoço, com piora ao 
tossir, deglutir, ou ao movimentar a 
cabeça. 
• Pode cursar com disfunção tireoidiana (na 
aguda é incomum), com evolução 
trifásica! 
• Em geral, precedido por fase prodrômica 
(astenia, mal-estar, artralgias, febre baixa) 
• Febre alta (até 40ºC) 
Sintomas relacionados a disfunção tireoidiana, 
conforme a fase da doença 
 Evolução trifásica clássica (variável) 
• Aproximadamente 60% tem sintomas e 
sinais de hipertireoidismo (de 1-2 meses) 
− Dor é predominante nesta fase da 
doença 
• Fase de hipotireoidismo em 70% dos 
casos, em geral transitória, procedida por 
curto período de eutireoidismo 
• Maioria dos casos sem sintomas de 
hipotireoidismo 
• Podendo chegar a 6 meses 
• O hipotireoidismo permanente 5-15% 
casos 
Evolução trifásica 
Apresentação clínica de disfunção tireoidiana de 
alguns tipos de tireoidite: 
• Tireoidite subaguda granulomatosa 
• Tireoidite indolor e tireoidite pós-parto 
 
 
 
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1ª Fase: Hipertireoidismo 
• Dano folicular e proteólise da 
tireoglobulina com liberação de T3 e T4 na 
circulação em quantidade elevada 
(destruição da tireoide e liberação 
hormonal) 
2ª Fase: Hipotireoidismo 
• Aumento do TSH acima do normal 
• Posterior a destruição de células 
foliculares 
3ª fase: Recuperação (eutireoidismo) 
• Regeneração folicular, não ocorre em 
todos os casos 
 Laboratório e Imagem 
• Discreta anemia, leucocitose ausente ou 
discreta 
• Elevação significativa de VHS (> 50-100 
mm/h) 
• Elevação de tireoglobulina (por destruição 
da glândula) 
• RAIU/24h: baixa (processo agudo) 
− RAIU: captação de Iodo 
• Aumento de T4 desproporcional ao T3 
• Relação T3/T4 <20 (reduzida) 
 Tratamento 
• AINES para controle da dor 
• Prednisona, caso dor refrataria 
• β-bloqueador, caso hipertireoidismo 
sintomático (para controle dos sintomas 
adrenérgicos) 
• Drogas antitireoidianas e iodo radioativo 
NÃO estão indicados (a produção não está 
aumentada, apenas a liberação) 
• Levotiroxina: caso hipotireoidismo 
sintomático (reavaliar, pois, é transitório) 
TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA 
Conhecida como tireoidite indolor, tireoidite 
silenciosa 
Lembrando que a linfocítica crônica é a de 
Hashimoto 
Variante da tireoidite autoimune crônica 
Infiltrado linfocitário semelhante a tireoidite de 
Hashimoto 
Corresponde a 1-5% dos casos de tireotoxicose 
Mais frequente em mulheres (2x), 30-40 anos 
 Quadro clínico 
• Hipertireoidismo leve e de curta duração 
(1-4 semanas) 
• Bócio difuso (50%), discreto e indolor 
• Fase de hipotireoidismo em 40%, seguida 
de recuperação completa e maior chance 
de hipotireoidismo futuro 
• Diagnostico diferencial com Doença de 
Graves 
 
 Tratamento 
• β-bloqueador: caso hipertireoidismo 
sintomático 
• Drogas antitireoidianas e iodo radioativo 
não estão indicados 
• Levotiroxina: caso hipotireoidismo 
sintomático (reavaliar) 
TIREOIDITE PÓS-PARTO 
Ocorre dentro do primeiro ano após o parto ou 
aborto 
 
11 Natasha Ferreira ATM25 
É uma variante da tireoidite silenciosa 
 Curso clínico e achados patológicos 
semelhantes a tireoidite silenciosa 
Ocorre em 8-10% das gestações 
Tendência a recorrência em gestações 
subsequentes (70%) 
Aproximadamente 50% evoluem para 
hipotireoidismo permanente 
TIREOIDITE LINFOCÍTICA CRÔNICA 
Também conhecida como tireoidite de 
Hashimoto/ Crônica Autoimune 
Infiltração linfocítica tireoidiana e presença de 
células de Hurthle 
Patogênese parcialmente esclarecida, 70% 
genética, 30% ambiente 
Etiologia autoimune, predisposição genética 
(HLA) 
Associação com outras doenças autoimunes 
(vitiligo, artrite reumatoide, anemia perniciosa, 
LES...) 
Mais frequente causa de tireoidite e de 
hipotireoidismo 
 É a principal causa de hipotireoidismo 
com bócio em adultos 
Doença comum, 5-20x mais frequente em 
mulheres (5-15%) do que em homens (1-5%), 
idade 40-60 anos 
Anti-TPO + em 90-95% dos casos e anti-
tireoglobulina em 20-50% 
 Quadro clínico 
• Bócio difuso com consistência firme e 
superfície irregular 
• Dor e desconforto cervicais são raros 
• Sintomas de hipotireoidismo ao 
diagnóstico em 20% 
• Manifestação de hipertireoidismo é rara 
(5%) 
• Linfoma de tireoide: raro (atentar para 
bócio de rápido crescimento) 
 Curso variável da doença 
• Função tireoidiana normal 
• Hipotireoidismo subclínico 
• Hipotireoidismo franco 
TIREOIDITE FIBRÓTICA INVASIVA 
Também conhecida como tireoidite de Riedel 
Raro e de etiologia desconhecida 
Extenso processo fibrótico da tireoide e 
estruturas vizinhas 
Tireoide aumentada e endurecida 
 Compressão de vias aéreas 
Diagnóstico diferencial com carcinoma anaplásico 
de tireoide 
Tratamento: tireoidectomia total 
TIREOIDITE MEDICAMENTOSA 
Quadro clínico agudo ou subagudo e com 
mecanismo variável 
O principal exemplo é a Amiodarona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 Natasha Ferreira ATM25 
 
HIPERTIREOIDISMO 
Produção excessiva de hormônios tireoidianos 
pela tireoide 
 Não confundir com Tireotoxicose 
• Síndrome clínica resultante da exposição 
a altos níveis de hormônios tireoidianos 
(exógenos ou endógenos) 
• Doses exacerbadas de medicações, 
tireotoxicose factícia, etc 
• Quem tem hipertireoidismo 
descompensado, terá tireotoxicose 
• Principais causas são: 
− Bócio difuso tóxico (Doença de 
Graves) 
− Adenoma Tóxico (Doença de 
Plummer) 
− Bócio multinodular tóxico 
− Tireoidites, formas raras 
 
 
 Quadro clínico de qualquer Tireotoxicose 
Ocorre por sensibilização as Catecolaminas 
• Insônia, fadiga extrema 
• Fraqueza muscular proximal 
(hiperreflexia) 
• Diarreia ou polievacuações 
• Sudorese excessiva, intolerância ao calor 
• Emagrecimento não intencional 
• Tremores finos 
• Ansiedade, nervosismo 
• Hipertensão divergente, palpitações 
• Desmineralização óssea 
• Microcitose com ou sem anemia 
• Sinal de Lid Lag (atraso palpebral) 
• Olhar assustado, retração palpebral (é 
diferente da oftalmopatia de graves) 
• Onicólise (unhas de plummer) 
DOENÇA DE GRAVES 
É a causa mais comum de Tireotoxicose e de 
Hipertireoidismo 
 
13 Natasha Ferreira ATM25 
É uma doença autoimune 
 Predisposição familiar 
 Associação com HLA, fatores ambientais e 
endógenos 
Pode acometer pessoas de qualquer idade 
 Mais comum em jovens, entre 20-40 anos 
 Prevalência 5x maior em mulheres 
 Fatores desencadeantes 
• Tabagismo, estresse, infecções, exposição 
ao iodo, gestação 
 Evolução natural 
• Remissão espontânea em 10-20% 
• Hipotireoidismo em 20-30 anos por 
destruição autoimune em 50% 
 Patogênese 
• Os mesmos antígenos encontrados na 
tireoide são encontrados nos tecidos dos 
olhos (fibroblastos orbitais e músculos das 
órbitas) 
 Quadro clínico específico de Graves 
Baseiam-se nos sintomas de Tireotoxicose + 
manifestações específicas 
• Bócio difuso - 98% 
• Oftalmopatia - 20-40% 
• Dermopatia - 5-10% 
• Acropatia - 1% 
− Dermopatia proliferativa, edema 
de partes moles de pése mãos, 
baqueteamento digital, periostite 
Oftalmopatia de Graves 
• É agravada pelo tabagismo 
• Percebe-se nas imagens abaixo a 
diferença entre o olhar assustado e a 
Oftalmopatia de Graves 
• Caracterizado por hiperemia, edema, 
quemose, exoftalmia 
 
 
 
Dermopatia tireoidiana 
• Principal é o Mixedema pré-tibial 
• Pele com textura de couro ou casca de 
laranja, hiperqueratose, formação de 
fissuras, nódulos verrucosos e alteração 
no pigmento 
 Apresentações atípicas da doença de Graves 
• Crianças: crescimento rápido + aceleração 
da maturação óssea 
• Mulheres: infertilidade e amenorreia 
• Idosos: Pequeno bócio, depressão, FA 
leve, fraqueza (hipertireoidismo 
apatético) 
 Achados laboratoriais 
• TSH baixo/suprimido + T4L, T4 e T3 Total 
elevados (intracelular) 
• T3-toxicose (apenas o T3 estará elevado) 
→ TSH baixo/suprimido + T4 T e T4L 
normais e T3 T elevado 
− Ocorre em quadros iniciais do 
Hipertireoidismo, quando o TSH e 
T4 estão normais 
− Por esse motivo, na suspeita de 
Hipotireoidismo, é pedido apenas 
TSH e T4, enquanto que na 
suspeita de Hipertireoidismo é 
pedido TSH, T4 e T3 
Obs: Hipertireoidismo subclínico 
Oftalmopatia 
Olhar assustado (tireotoxicose) 
 
14 Natasha Ferreira ATM25 
• TSH baixo/suprimido 
• T4 L, T4 e T3 Total normais 
 Anti-Receptor de TSH (TRAb) 
Geralmente são TRAb estimulatório, ou seja, o 
anticorpo se ligará a glândula e fazer o aumento 
da produção de hormônios 
Pode ser TRAb inibitório 
• É relativamente específico da doença de 
Graves 
• Solicitar em casos selecionados 
− Gestantes 
− Eutireoidismo + exoftalmia 
− Quadro clínico inicial não permitir 
diagnóstico 
 Anti-TPO e anti-tireoglobulina 
• Podem estar presentas na doença de 
Graves (baixos títulos) 
• Tireoidite Silenciosa e tireoidite de 
Hashimoto 
 
 
 Prevalência dos anticorpos 
 
 Captação de Iodo em 24hs (RAIU/24Hs) 
• Utilizado na dúvida de diagnóstico 
• Diagnóstico diferencial com tireoidites e 
bócio multinodular não toxico 
 US de tireoide com Doppler 
• Não é indicado rotineiramente 
• Pode auxiliar no diagnostico diferencial 
• Geralmente indicado quando percebe-se 
alterações na palpação 
ADENOMA TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) 
 Nódulo autônomo produtor de T3 e T4 
• Neoplasia folicular benigna 
• T3-Toxicose 
• Supressão da secreção de TSH 
− Inibição do funcionamento normal 
do restante da glândula 
• Maior prevalência em torno dos 40 anos 
• Em geral os nódulos >2,5cm 
Obs: pode ser um adenoma folicular 
 Achados laboratoriais 
• TSH baixo/suprimido 
• T4/T4L e T3 elevados 
• Relação T3/T4 >20 
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO 
Múltiplos nódulos autônomos produtores de T3 e 
T4 
• Maior prevalência a partir dos 40 anos 
É semelhante a doença de Graves (com exceção 
dos achados específicos) 
 Achados laboratoriais 
 
15 Natasha Ferreira ATM25 
• TSH baixo/suprimido 
• T4/T4L levemente elevados 
• T3 T elevado 
 Sinal/manobra de Pemberton 
• Distensão venosa por compressão 
(grandes bócios) 
• Dificuldade respiratória e hiperemia facial 
ao elevar os braços 
 
 
 
 
 
OUTRAS CAUSAS 
Tireotoxicose com ou sem hipertireoidismo 
• Tumor hipofisário produtor de TSH 
• Tumor trofoblástico/mola 
• Tireoidite silenciosa ou subaguda (fase 
inicial) 
• Tireoidite factícia (tireoglobulina baixa ou 
indetectável) 
• Struma ovarii (teratoma ovariano) 
• Metástase funcionante de CA folicular de 
tireoide (raro) 
• Síndrome de secreção inapropriada de 
TSH 
• Drogas: iodo, interferon, amiodarona 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
 
 
16 Natasha Ferreira ATM25 
TRATAMENTO 
DROGAS ANTITIREOIDIANAS (DAT) 
**Betabloqueadores (atenolol, propranolol...) 
• Controle sintomático dos efeitos 
adrenérgicos (tremor, palpitação,..), mas 
depois da doença controlada ele já não faz 
mais diferença (1 mês) 
• Em altas doses, o propranolol 
(>160mg/dia) bloqueia a conversão 
periférica de T4  T3 (reduz fração ativa) 
1ª linha de tratamento na doença de Graves, 
principalmente em pacientes jovens, doença leve 
e com pequeno bócio 
Metimazol 
• Inibe o processo de iodação da Tg 
mediada pela TPO 
• Primeira escolha, menor hepatotoxicidade 
Propiltiuracil 
• Semelhante ao metimazol + bloqueio 
periférico da conversão de T4 em T3 
• Escolha no primeiro trimestre da gestação 
(aplasia cútis congênita com tpz) ou 
reação alérgica ao tapazol. 
 Tempo de uso 
• 12-18 meses (taxa de remissão: 30-50%) 
 Sinais de remissão 
• Normalização da função tireoidiana após 1 
ano da suspensão do tratamento 
• Redução do bócio 
• Normalização dos níveis de TRAb 
(principal) – pode dizer se suspendemos 
ou não o uso do medicamento 
 Efeitos adversos 
• Rash cutâneo (5%): prescrever anti-
histamínico e manter droga, se tolerável. 
• Agranulocitose 
• Icterícia colestática (metimazol)  raro 
• Lesão hepática celular e vasculite  raro 
• Artrite aguda → raro 
Obs: suspender a droga e prescrever terapia 
definitiva 
Obs: essas drogas não são utilizadas nas 
tireoidites 
 O que é agranulocitose 
• Febre e dor de garganta (fazer 
hemograma) 
• Diagnóstico: Leucopenia 
• Conduta: suspender medicamento, tratar 
possível infecção associada e associar um 
fator estimulador de colônias de 
granulócitos 
IODO RADIOATIVO 
Considerada terapia definitiva de escolha em não 
gestantes, e na ausência de Oftalmopatia 
moderada ou grave, recidiva após DAT 
Pode ser considerada para tratamento inicial 
(individualizar) 
Drogas antitireoidianas: controle da doença 
previamente ao iodo, especialmente em idosos e 
cardiopatas 
• Lesão celular tireoidiana com efeito em 2-
6 meses 
• Hipotireoidismo permanente (>80%) em 
6-12 meses 
Obs: objetivo é levar a um hipotireoidismo por ser 
mais fácil de tratar e não ter tantos efeitos 
adversos dos medicamentos e complicações 
 Contraindicações 
• Lactação, gestação ou plano de gestar em 
até 6 meses 
• Oftalmopatia severa, lesões suspeitas para 
malignidade 
 
 
 
 
17 Natasha Ferreira ATM25 
TIREOIDECTOMIA 
Terapia definitiva 
 Tratamento de escolha em 
• Bócios volumosos, sintomas compressivos 
• Nódulos suspeitos de malignidade, alergia 
a tionamidas 
• Contraindicação ao iodo, preferência do 
paciente 
• Gestantes com doença severa 
 Complicações 
• Hipotireoidismo 
• Lesão do nervo laríngeo recorrente 
(unilat: rouquidão/bilat: ins. respiratória) 
• Hipoparatireoidismo transitório ou 
permanente (diminuição do Ca) 
TRATAMENTO DE SUPORTE 
 Oftalmopatia de Graves 
• Lágrimas artificiais (umectante ocular) 
• Fechamento mecânico das pálpebras a 
noite 
• Cabeceira elevada e uso de diuréticos 
 Oftalmopatia severa 
• Prednisona ou metilprednisolona em 
pulsoterapia 
• Se refratária a corticoterapia: radioterapia 
ou cirurgia descompressiva 
• Alteração visual importante: cirurgia 
descompressiva 
TRATAMENTO DA CRISE TIREOTÓXICA 
Exacerbação aguda de todos os sinais e sintomas 
de Tireotoxicose 
Quadro clínico marcado por resposta adrenérgica 
e hipermetabolismo 
• Febre (38-41oC), taquicardia, sudorese, 
flush (rubor cutâneo) 
• FA e aumento da pressão de pulso 
• SNC: agitação, confusão, delirium, coma 
• Icterícia, diarreia, náuseas e vômitos 
• Desfecho fatal: insuficiência cardíaca e 
choque 
 Fatores predisponentes 
• Má adesão ao tratamento 
• Cirurgias 
• Tireoidectomia sem o preparo adequado 
• Uso de iodo radioativo sem o preparo 
adequado em doença grave + bócio 
volumoso 
• Trauma 
• Infecções 
• Trabalho de parto sem preparo adequado 
 Tratamento 
• Suporte hemodinâmico 
• B-bloqueador EV, glicocorticóides, 
propiltiuracil, doses saturadas de iodo 
(após bloqueio periférico). 
• Tireoidectomia, caso não responda ao 
tratamento clínico 
NÓDULOS DE TIREOIDE 
É a principal manifestação clínica de uma série de 
doenças da tireoide (condição de alta prevalência) 
• O objetivo da avaliação é excluir possívelmalignidade 
• Nódulos palpáveis são mais frequentes 
nas mulheres (4 - 7%) do que nos homens 
(1%) 
• Aumenta a prevalência em idosos, 
mulheres e em áreas deficientes em iodo 
90-95% dos nódulos de tireoide são benignos 
• Bócio multinodular (adenoma colóide) 
• Tireoidite de Hashimoto (crônica 
linfocítica) 
• Cistos (coloide, simples ou hemorrágico) 
• Adenoma folicular (macro ou 
microfolicular) 
• Adenoma de cel. Hurtle 
Mesmo quando são malignos, 95% correspondem 
a carcinomas bem diferenciados (papilar e 
folicular) 
 
18 Natasha Ferreira ATM25 
Quando detectada presença de nódulo único 
palpável ao exame físico, 20-40% dos pacientes 
apresentarão nódulos adicionais na investigação 
com US. 
 A maioria das pessoas será assintomática 
 Anamnese e exame físico para detecção de 
nódulo de tireoide 
• História clínica completa, HF, 
características clínicas sugestivas de 
câncer, padrão de crescimento do nódulo, 
idade, irradiação cervical 
• Realização de um exame físico minucioso, 
palpando a tireoide, avaliando nódulos e 
comparando com estruturas adjacentes. 
• Palpar região cervical, identificar 
linfadenopatias e determinar suas 
características 
• Nódulos são palpáveis geralmente quando 
superiores a 1cm 
Obs: Nódulos são mais comuns em mulheres, 
porém, se tem suspeita de câncer, é mais provável 
em homens 
 
 Avaliação clínica 
• Características clínicas sugestivas de maior chance de malignidade em nódulos 
• Nódulos de tireoide são 8x mais comum em mulheres, já o risco de malignidade é 3x superior em homens 
 
 Avaliação laboratorial 
TSH 
• Deve ser solicitado sempre ao detectar-se 
nódulo de tireoide 
• Excluir a presença de autonomia nodular 
(nódulos funcionantes), que ocorre em 
~5% dos casos 
• T4 e T3 complementam a investigação, 
solicitados de acordo com valores de TSH 
Outros exames 
• Calcitonina, tireoglobulina (casos 
específicos como carcinoma medular de 
tireoide) 
• Sem recomendações específicas, não 
devem ser solicitados, de forma geral, na 
investigação inicial dos nódulos de 
tireoide 
 Quando solicitar Utrassonografia de tireoide 
• Presença de bócio 
• Suspeita de nódulo a palpação tireoidiana 
no exame físico 
• Achado incidental em exames realizados 
por outros motivos 
− US de carótidas, tomografia, 
ressonância, PET-SCAN... 
Sua função é avaliar as características suspeitas de 
malignidade do nódulo (sensibilidade 95%) 
• Investigação da região cervical e extensão 
da doença 
 
19 Natasha Ferreira ATM25 
• Pode ainda guiar a realização de PAAF 
(punção aspirativa), quando indicada 
• O rastreio sistemático de câncer de 
tireoide com US não está indicado, os 
riscos superam os benefícios 
 Abordagem diagnóstica 
 
Nódulo frio 
Aquele que não tem capacidade de captação de 
iodo, ou seja, na cintilografia ele capta menos 
radiação (ficando opaco) 
 
 Punção aspirativa por agulha fina (PAAF) 
• Método mais acurado disponível para 
distinguir nódulos benignos de malignos 
• Sensibilidade de 65-98% e especificidade 
de 72-100%, dependendo da experiência 
do examinador e do citopatologista que 
interpreta o material aspirado 
• Procedimento relativamente fácil, de 
baixo custo e praticamente sem riscos de 
complicações mais sérias 
• Os nódulos hipercaptantes (quentes) e os 
puramente císticos não devem ser 
puncionados para exclusão de 
malignidade 
Quando devo puncionar um nódulo de tireoide? 
• Deve levar em consideração a história 
clínica (em especial, os fatores de risco 
para malignidade) 
• Tamanho do nódulo e os achados da 
ultrassonografia 
• TSH alto ou quando tivermos nódulos frios 
(TSH baixo) 
PADRÕES AO US E RISCO DE MALIGNIDADE 
Alta suspeita (risco >70%) 
• Puncionar se tamanho ≥ 1cm (as vezes 
0,5) 
• Nódulo sólido hipoecóico (mais escuro 
que o parênquima tireoidiano) ou 
componente sólido hipoecóico de nódulo 
parcialmente cístico associado a pelo 
menos uma das seguintes: 
− Margens irregulares 
− Microcalcificações 
− Formato “mais alto do que largo” 
− Extrusão através de calcificação 
de borda 
− Evidência de extensão 
extratireoidiana 
Suspeita Intermediária (risco 10-20%) 
• Nódulo sólido hipoecóico com margens 
bem definidas, sem as características 
descritas naqueles com alta suspeita 
• Puncionar se tamanho ≥ 1cm 
Suspeita Baixa (risco 5-10%) 
• Nódulo sólido isoecoico (mesma cor) ou 
hiperecoico ou parcialmente cístico com 
áreas sólidas excêntricas, sem 
características suspeitas 
• Puncionar se tamanho ≥ 1,5cm 
 
Baixo < 1 
 
20 Natasha Ferreira ATM25 
Suspeita muito Baixa (risco <3%) 
• Nódulo espongiforme ou parcialmente 
cístico, sem outros padrões ao US 
descritos em risco alto, intermediário ou 
baixo 
• Puncionar se tamanho ≥ 2cm (observação 
pode ser aceitável) 
Benigno (risco <1%) 
• Nódulo puramente cístico, sem qualquer 
componente sólido 
• Sem indicação de PAAF, exceto para 
esvaziamento do conteúdo cístico, 
quando volumoso e sintomático 
 
TI-RADS tem sensibilidade inferior para detecção de CA de tireoide, porém apresenta menor taxa de falsos 
negativos em comparação a ATA 
 Estudos a longo prazo para avaliação da eficácia do acompanhamento não cirúrgico de nódulos de 
tireoide 
CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA 
É utilizada para a descrição dos resultados da análise citológica após a PAAF 
 
- 1,0 cm 
 
21 Natasha Ferreira ATM25 
 Conduta de Bethesda 
 
 
 
 
 
Bethesda III 
• Lobectomia, se resultado mantido após repetição da PAAF, 3-6 meses da inicial 
• Considerar tireoidectomia total 
− Mutação positiva (estudo molecular), nódulo > 4cm, alto risco para câncer, doença bilateral 
Bethesda IV 
• *Somente em casos de condições clínicas desfavoráveis ou imagem tranquilizadora 
• **Cirurgia é o padrão ouro (lobectomia ou tireoidectomia total) 
Bethesda V 
• *Somente para complementar risco 
• **Cirurgia é o padrão ouro (lobectomia ou tireoidectomia total) 
Bethesda VI 
• Considerar acompanhamento 
− Microcarcinoma papilar de baixo risco 
− Curta expectativa de vida 
− Outras intervenções médicas prioritárias 
− Alto risco cirúrgico 
 
 
 
 
 
 
22 Natasha Ferreira ATM25 
 
 
CÂNCER DE TIREOIDE 
CARCINOMA PAPILAR DE TIREOIDE (80%) 
Carcinoma diferenciado 
 Apresentação 
• Nódulo firme e sólido, ocasionalmente 
com calcificações, hemorragia, necrose e 
formação cística. 
• Pode ser encontrado como achado 
ocasional em tireoidectomia por outros 
motivos (microcarcinomas) 
 Evolução 
• A maioria confinado a tireoide e 
linfonodos regionais 
• Pode exibir metástases intraglandular e 
em linfonodos cervicais (disseminação 
linfática) 
• Costuma ser mais agressivo em idosos 
 Acompanhamento 
• Secretam tireoglobulina 
− o único local do corpo que produz 
a tireoglobulina é a tireoide, 
então após tireoidectomia, se 
ainda for detectável essa proteína 
no sangue, é indicativo de 
metástases 
• São radiossensiveis. Além da cirurgia, 
pode-se prescrever Iodo radioativo 
• Além disso, no tratamento para 
carcinomas diferenciados, deve-se 
suprimir o TSH com altas doses de 
Levotiroxina para diminuir o risco de 
recidiva. 
CARCINOMA FOLICULAR DE TIREOIDE (10%) 
Carcinoma diferenciado 
 Apresentação 
• Avaliação de nódulos de tireoide ou 
metástases. 
 Evolução 
• Potencial metastático para ossos, pulmões 
e outros sítios (disseminação 
hematogênica) 
 Acompanhamento 
• Secretam tireoglobulina e são 
radiossensiveis, e raramente secretam T3 
ou T4. 
 Microscopia 
• Pequenos folículos com pouco colóide 
 Diagnóstico 
• Anatomopatológico: diferenciar adenoma 
de carcinoma (invasão capsular ou 
vascular) 
 
23 Natasha Ferreira ATM25 
CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE 
 Apresentação 
• 80% esporádicos 20% familiares 
 Evolução 
• Tumores mais agressivos, com invasão 
local, tecidos adjacentes e linfonodos 
 Acompanhamento 
• Secretam calcitonina e antígenocarcinoembrionario (CEA) 
• NÃO são radiossensíveis e não secretam 
Tireoglobulina 
 
CARCINOMA ANAPLÁSICO DE TIREOIDE 
 Apresentação 
• Geralmente acometem idosos, com 
histórico de bócio há vários anos. 
• Crescimento abrupto em semanas a 
meses, levando a dor, disfagia e dispneia 
 Acompanhamento 
• Morte em 6-36 meses com invasão local e 
metástases. 
• Resistente a terapias atuais 
• Traqueostomia