DOENÇAS DA TIREOIDE

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Endocrinologia 
 
 
Aula de Tireóide: 
 
 A tireóide é uma glândula que pesa em torno de 20g (corresponde ao tamanho de 2 polegares). 
 Localiza-se em frente ao traquéia, abaixo da cartilagem tireóide, logo corresponde a glândula 
endócrina mais externa do corpo. 
 É uma glândula HIPERVASCULARIZADA para que os hormônios produzidos por ela possam alcançar 
seus diferentes alvos ao longo de diferentes distâncias. 
 Apresenta 3 LOBOS: direito, esquerdo e piramidal. O lobo direito geralmente é um pouco maior que 
o esquerdo. O lobo piramidal pode ser mais fácil identificado em pacientes com Tireoidite de Hashimoto. 
 Como essa glândula se forma na base na língua, ao se deslocar para a região cervical ao longo do 
desenvolvimento pode deixar alguns grânulos por esse trajeto, por exemplo o cisto tireoglosso, cisto que se 
manifesta durante a infância e se localiza na linha média da região cervical anterior abaixo do osso hióide. 
 MÓVEL juntamente com a traquéia durante a deglutição. 
 Histologicamente é formada por um conjunto de FOLÍCULOS preenchidos por COLÓIDE 
(reservatório hormonal, onde se formam os hormônios). Dependendo da necessidade hormonal, o colóide 
libera os hormônios produzidos e armazenados dentro dele na circulação. 
 
 EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREÓIDE: 
 Dependendo da quantidade de hormônio T4 e T3 na circulação, ocorre uma sinalização para a 
estimulação ou bloqueio do TSH da hipófise e TRH do hipotálamo. 
 A sensibilidade do hormônio TSH as alterações dos hormônios tireoidianos na circulação é muito 
elevada, logo qualquer alteração na quantidade disponível de T4 altera significativamente o TSH. Por isso 
considera-se o T4 mais estável. Já o T3, como é uma conversão periférica do T4 (T4 -> T3) na circulação, 
pode se alterar facilmente com diferentes doenças. Somente quando suspeita-se de hipertireodismo, o T3 
pode auxiliar no diagnóstico, pois é o hormônio sinalizador de aumento da produção pela tireóide e o 
principal hormônio estimular das células. 
 Em geral, a quantidade de T4 na circulação é maior que o T3, logo a função hormonal é melhor 
avaliada pela dosagem desse hormônio tireoidiano. 
 Na tireóide, dependendo da quantidade de iodo disponível para formação dos hormônios 
tireoidianos, forma-se T2, T3 ou T4. 
 O transporte desses hormônios tireoidianos na circulação ocorre em 75-85% por meio da 
GLOBULINA CARREADORA DE HORMÔNIO TIREOIDIANO (TBG) produzida pelo fígado e em 15-20% por 
meio da albumina e transtiretina (TTR). Essa ligação impede a excreção renal e a deficiência de hormônio. 
Quando dosa-se o T4 total é contabilizado o T4 ligado a globulina (não-funcionante) e o T4 livre (funcionante 
- depois de estimular a célula é facilmente excretado pelo rim). Qualquer distúrbio que provoque o aumento 
da TBG, provoca consequentemente o aumento do T4 na circulação. Por exemplo: o uso de ACO de alta doses 
de estrógeno induz o aumento na produção de TBG pelo fígado e o aumento fora dos padrões da 
normalidade de T4 na circulação. Por isso o ideal é sempre dosar T4 livre (hormônio funcionante). 
 Normalmente, a tireóide armazena hormônios tireoidianos para suprir as funções celulares por 6 
semanas. Na circulação, os hormônios ficam ligados a proteínas e disponíveis para o funcionamento das 
células por aproximadamente 2 meses. Esses mecanismos garantem o suprimento hormonal quando houver 
deficiência de iodo para produção dos hormônios por um curto tempo. 
 Alterações no tamanho da glândula não necessariamente causarão alterações na função hormonal, 
isso significa que a presença de um bócio ou nódulo não induz a deficiência hormonal. 
 As doenças da tireóide predominam em geral nas mulheres. 
 
 Principais doenças relacionadas a Disfunção Hormonal: 
➢ HIPOTIREOIDISMO = deficiência na produção do hormônio da tireóide mediante falha no eixo 
hipotálamo-hipófise-tireóide (Hipotireoidismo central) ou deficiência da própria glândula 
(Hipotireoidismo primário). TSH Alto e T4/T3 Baixo. Quando o TSH alcança o dobro do seu valor 
normal, ocorre a manifestação de sintomas. Chama-se Hipotireoidismo Subclínico quando o TSH 
encontra-se alterado, mas o T4/T3 encontra-se normal. Dificilmente, ocorre grande alteração 
laboratorial do T4/T3 indicando hipotireoidismo, o que ocorre normalmente é a alteração do TSH 
indicando a deficiência da glândula. 
➢ HIPERTIREOIDISMO = aumento na produção do hormônio da tireóide mediante excesso de 
estímulo do eixo hipotálamo-hipófise-tireóide o que resulta em TIREOTOXICOSE - sintomas 
resultantes da ação hormonal nos tecidos expostos a quantidades excessivas de hormônio. TSH Baixo 
e T4/T3 Alto. A tireotoxicose não necessariamente é causada pelo hipertireoidismo, pois também 
pode ser resultante de um processo inflamatório na tireóide (tireoidite) que provoca a liberação 
excessiva do hormônio armazenado na circulação. 
 
 Causas de Tireotoxicose: 
✓ Hipertireodismo primário = Doença de Graves, Bócio multinodular tóxico e Adenoma tóxico. 
✓ Hipertireodismo secundário = Adenoma Hipofisário secretor e tireotoxicose gestacional. 
✓ Tireotoxicose sem hipertireodismo = Tireoidite subaguda e causas de destruição da tireóide (radiação, 
infarto de adenoma, etc) 
 
 DOENÇA DE GRAVES: 
 Principal causa de hipertireoidismo auto-imune com efeito estimulador do órgão. Há produção de 
auto-anticorpos capazes de superestimular a produção de hormônios tireoidianos. 
 Corresponde a 60-80% dos casos de tireotoxicose, até 2% em mulheres e raro em homens. 
Predomina na faixa entre 20 e 50 anos. 
 Compreende uma associação de fatores: predisposição genética (polimorfismo HLA) + contato com 
fatores ambientais desencadeantes do processo auto-imune (estresse, ingestão elevada de iodo e tabagismo, 
por exemplo). 
 A sintomatologia ocorre em decorrência da produção excessiva de hormônios . 
 A manifestação dos sintomas depende também da idade do paciente, pois pacientes mais jovens não 
apresentam tanta repercussão quanto os mais velhos (acima dos 50 anos há maior percepção de arritmias, 
por exemplo, órgão mais sensível ao hormônio da tireóide). 
 
 Manifestações Clínicas: 
✓ Sudorese, 
✓ Rash cutâneo, 
✓ Fraqueza (consumo vitamínico e perda da massa muscular), 
✓ Perda de peso, 
✓ Pele quente, 
✓ Oligomenorréia, 
✓ Mixedema pré-tibial (edema infiltrativo sem cacifo), 
✓ Labilidade emocional, 
✓ Exoftalmia (espessamento da musculatura retro-orbitária desenvolvida somente em uma 
porcentagem dos pacientes), 
✓ Ansiedade, 
✓ Bócio difuso pelo aumento da glândula, 
✓ Taquicardia, 
✓ Aumento do apetite, 
✓ Diarréia (aumento da motilidade intestinal não necessariamente com diarréia), 
✓ Tremor fino palpável menos visível, 
✓ Emagrecimento. 
 
 Como o T3 é capaz de se ligar aos receptores adrenérgicos, pode induzir taquicardia, sudorese e 
tremor nesses pacientes sem necessariamente aumentar a adrenalina. Melhora com betabloqueadores. 
 A hiperfunção da glândula pode ser evidente em alguns casos pela presença de sopro ou frêmito, 
resultante do aumento da vascularização. 
 A OFTALMOPATIA DE GRAVES pode se manifestar até 6 meses antes do aparecimento da doença 
(provas de função da tireóide normais) e corresponde a protusão do globo ocular em decorrência do 
processo inflamatório nos músculos retro-orbitários desencadeados pelos auto-anticorpos. Pode provocar 
cefaléia, diplopia e se agravar em pacientes fumantes. Nem sempre está presente. O tratamento consiste na 
utilização de corticóide, pulsoterapia ou cirurgia. Deve ser diferenciada de tumores retroorbitários quando 
as provas de função da tireóide ainda estiverem normais. 
 
 Diagnóstico: 
 Elevação do T3 e T4, diminuição do TSH e presença de anticorpos anti-receptor do TSH (TRAB). O 
exame de captação do iodo radioativo (dosagem de captação pela glândula 24h após a ingestão de uma dose 
de iodo através da cintilografia) determina a velocidade de captação pela glândula, quando muito elevada 
indica hiperfunção. Se a glândula apresentar um processo inflamatório a captação será reduzida.Quando o paciente apresentar uma clínica compatível com auto anticorpos positivos não necessita de 
realização de exame de captação do iodo radioativo. 
 A cintilografia somente é realizada quando houver presença de nódulos frios na tireóide devido ao 
risco de desenvolvimento de neoplasias. 
 
❖ Tratamento: 
 Uma das formas de tratamento corresponde ao bloqueio na produção dos hormônios. 
 Em geral, o processo imunológico não é tratado, apenas a disfunção da glândula. 
 
➢ TIONAMIDAS: 
 Principais agentes = Propiltiouracil 100mg e Metimazol 5 ou 10 mg (Tapazol) 
 Mecanismo de ação = Inibem a oxidação e ligação do iodeto intratireoideano - inibe formação 
hormonal. Ação imunossupressora diminuindo a expressão de antígenos tireoideanos e a liberação de PGs e 
citocinas. Propiltiouracil: inibe a transformação de T4 – T3 (grande estimulador intracelular). 
 T ½ = Metimazol – 6 horas e Propiltiouracil – 1,5 horas 
 Posologia = Metimazol 10 a 15 mg 2 xdia (Dose máx. 60 mg/dia) e Propiltiouracil 100mg 3xdia 
(Dose máx. 600mg/dia) 
 Metabolismo = Hepático 
 Efeitos colaterais = rash cutâneo 2%, agranulocitose 0,1 a 0,3%, febre, artralgia, etc. 
 Também podem ser usados BETABLOQUEADORES em doses baixas e mais frequentes (Ex: 
Propanolol 10mg 3x ao dia). Em geral, os pacientes apresentam melhora da sintomatologia inicialmente em 
decorrência do uso dos betabloqueadores devido ao rápido metabolismo desses fármacos. 
 
➢ IODOTERAPIA: 
 Corresponde a destruição da glândula, transformando o hipertireoidismo em hipotireoidismo. 
 Tratamento seguro, definitivo e de baixo custo, indicado para crianças e adolescentes. 
 Terapia definitiva. 
 Importante certificar-se da ausência de gravidez. 
 Dose empítica: 10 a 15 mCi (dose maior da usada no exame para captação do iodo) 
✓ MODO DE AÇÃO: 
 Ablação do tecido tireoideano; 
 Efeito pode ocorrer em 3-4 meses (destruição gradual), mas até 6 meses já ocorreu a destruição. 
 Alguns pacientes podem ser resistentes a destruição, principalmente homens. 
✓ CONTRA-INDICAÇÕES: 
 Oftalmopatia da doença tireoidiana pode ser agravada em pacientes fumante, indicado uso de 
corticóide durante 1 mês e meio após a iodoterapia para evitá-la. 
 Alergia ao iodo. 
 Atualmente não se realiza mais cirurgia para tratamento do hipertireoidismo. 
 
 ADENOMA TÓXICO: 
 Corresponde a presença de nódulo na tireóide produtor de hormônio. Essa produção está 
relacionada ao tamanho do nódulo. Assim, quando o nódulo começa a produzir hormônios 
independentemente da glândula, o restante da glândula fica suprimido bem como o TSH. Quanto maior o 
nódulo, maior a repercussão clínica. 
 Os sintomas de tireotoxicose costumam ser mais leves. 
 Na cintilografia, o nódulo costuma aparecer com uma área quente de grande vascularização. 
 O tratamento consiste na iodoterapia com uma dose de 25mCi para bloquear e destruir o nódulo. 
Como o restante da glândula encontra-se em repouso pela falta de estímulo do TSH que encontra-se 
suprimido em função da hiperfunção do nódulo, a iodoterapia não provoca a destruição do restante da 
glândula. Nesse caso, na maioria dos pacientes ocorre destruição do nódulo e recuperação da função da 
glândula, ou seja, não desenvolvem hipotireoidismo (às vezes podem desenvolver apenas um 
hipotireoidismo transitório até a glândula ser reestimulada novamente) como no caso anterior. 
 Outra forma de tratamento é a cirurgia para retirada do nódulo (geralmente em casos de não 
disponibilidade da cintilografia) ou a alcoolização do nódulo (injeção de álcool no nódulo para indução de 
processo inflamatório e morte, também utilizada como tratamento de bócio multinodular). 
 
 TIREOIDITES: 
 Presença de reação inflamatória na tireóide decorrente de diversas etiologias. 
 Pode ser classificada em: AGUDA (supurativa - infecção acompanhada de sinais flogísticos e dor 
intensa; ou trauma), SUBAGUDA (granulomatosa, linfocítica, pós-parto - em torno de 4% das grávidas; ou 
induzida por medicamentos como amiodarona - apresenta mais de 25% de iodo em sua molécula, lítio - 
interfere na produção hormonal, e interferon) e CRÔNICA (principal causa de hipotireoidismo, hashimoto - 
destruição gradual da glândula, ou riedel - fibrose da glândula e dos tecidos adjacentes). 
AGUDA: 
✓ É rara; 
✓ Infecção bacteriana - Stafilococos aureos, Streptococus pyogens; 
✓ Fatores predisponentes: defeitos anatômicos na região cervical anterior, por exemplo, persistência 
do ducto tireoglosso na região central da glândula. 
✓ Infecção via hematogênica ou linfática; 
✓ Dor cervical intensa de início súbito; 
✓ Quadro infeccioso – febre, calafrios, disfagia; 
✓ Achados Laboratoriais: leucocitose com desvio a esquerda, PFT- normais; 
✓ Ecografia- abscesso (coleção líquida); 
✓ Tratamento: drenagem com cultura do material; 
✓ Alívio após drenagem. 
 A alteração hormonal depende da intensidade do processo. Como o processo é infeccioso, geralmente 
não há grande repercussão hormonal porque o hormônio não é muito liberado para a circulação. A 
sintomatologia é característico do processo infeccioso. 
 
 SUBAGUDA: 
✓ Principal tireoidite de maior prevalência; 
✓ Causa mais comum de dor na topografia da tireóide que pode irradiar para o pescoço, cabeça e 
ouvido; 
✓ Infiltração inflamatória auto-limitada da gl tireóide, associada a infecção viral das vias superiores 
prévia (geralmente 3 a 6 semanas anteriores); 
✓ Idade - 30 a 50 anos – 4 a 5 vezes mais comum em mulheres; 
✓ Relativamente freqüente; 
✓ Sazonal - primavera e outono, períodos virais; 
✓ Dor cervical anterior ou referida para a orofaringe e ouvidos; 
✓ Febre, fadiga, anorexia e mialgia; 
✓ 50% história previa de IVAS – dias a semanas; 
✓ Sintomas de Hipertireoidismo: dano citotóxico dos linfócitos T sob as células foliculares e liberação 
na circulação de grande quantidade de hormônio; 
• Estágio 1 - Quadro de tireoitoxicose- 4 a 10 semanas dependendo da quantidade de hormônio 
liberado para a circulação; 
• Estágio 2 - 40 a 50 % evoluem com Hipotieoidismo após o consumo do hormônio liberado na 
circulação e consequentemente com destruição das células foliculares ( 4 a 8 semanas). O 
hipotireoidismo pode ser transitório (deve ser tratado até a recuperação da glândula) ou 
permanente (destruição completa da glândula pelo processo inflamatório intenso em 10 a 15% 
dos pacientes); 
• Estágio 3 - Recuperação (processo autolimitado). 
 O diagnóstico é realizado mediante aumento das provas inflamatórias como VSG > 50mm/h e PCR. O 
seguimento consiste no acompanhamento dessas provas as quais tendem a reduzir. Inicialmente o T3 e T4 estão 
elevados e o TSH reduzido. Baixa captação de iodo em 24h. 
 Tratamento: 
✓ Uso de AINES para alivio de dor ou prednisona 40 a 60 mg/dia; 
✓ Propranolol – 40 a 120 mg/dia ou atenolol para aliviar os sintomas de hipertireoidismo; 
✓ Não são utilizados as tionamidas. 
 
TIREOIDITE PÓS-PARTO: 
 Apresenta-se igual a tireoidite subaguda, porém sem dor. 
✓ Acontece até 1 ano após o parto; 
✓ 8 a 10 % das gestações; 
✓ Desenvolvimento de Hipotireoidismo Permanente 50% dos casos ao longo de 9 anos de 
acompanhamento; 
✓ Tratamento semelhante a sub aguda. 
 A sintomatologia passa desapercebida em função das alterações emocionais pós-parto resultantes do 
desenvolvimento inicial de hipertireoidismo. O diagnóstico ocorre geralmente anos após o parto com a 
detecção do hipotireoidismo. 
 Não necessita realização de exame de captação do iodo devido a amamentação. 
 
TIREOIDITE CRÔNICA (Linfocítica Crônica ou Hashimoto): 
 Corresponde a uma doença auto- imune caracterizada por infiltração linfocítica a longo prazo e 
presença de células de Hüthele. O processo inflamatório não é visível devido a cronicidade da doença. 
✓ Associada a outras doenças auto imunes (uma doença auto imune predispõe o aparecimento de 
outras): DM tipo 1, Addison, hipoparatireoidismo, vitiligo, artrite reumatóide, LES, doença celíaca. 
✓ 5 a 15 % das mulheres e 1 a 5 % dos homens 
✓ Aumenta com a idade, pico 40 a 60 anos 
✓ Causa mais comum dehipotireoidismo adquirido na idade adulta, por isso é importante solicitar auto 
anticorpos em busca de causas auto imunes. 
 Quadro Clínico: 
✓ Tireóide difusamente aumentada; 
✓ Consistência firme e superfície regular; 
✓ 10% atrofia da tireóide; 
✓ 40% dos bócios na adolescência; 
✓ T4 normal ou baixo; 
✓ TSH elevado quando causa hipotireoidismo, mas a maioria das pessoas que apresenta tireoidite 
crônica não sabem que possuem, pois a maioria não desenvolve hipotireoidismo; 
✓ Anticorpos anti- tireoglobulina (Anti TG) e Anti-peroxidase (Anti TPO) positivos. 
 Tratamento = Levotiroxina, somente quando houver disfunção hormonal. 
 Anticorpos positivos com exames de função hormonal normal (T4 e TSH) -> não é indicado 
tratamento com hormônio da tireóide. 
 
TIREOIDITE DE HIEADEL: 
✓ Condição rara; 
✓ Etiologia desconhecida; 
✓ Extenso processo fibroso da glândula e estruturas vizinhas; 
✓ Sintomas de compressão de vias aéreas superiores; 
✓ Tireóide extremamente endurecida; 
✓ Hipotireoidismo por destruição da glândula; 
✓ Hipocalcemia por comprometimento das paratireóides também destruídas pela fibrose da glândula. 
Associação com hipoparatireoidismo; 
✓ Não há tratamento efetivo para reposição hormonal. 
 
 NÓDULOS DA TIREÓIDE: 
 Toda e qualquer protuberância ou alteração ao US ou exame físico na tireóide corresponde a um 
nódulo. Lesão circunscrita indicada por exame físico ou exame de imagem. 
❖ Adenomas 
❖ Cistos 
❖ Carcinomas 
❖ Lóbulos de tecido normal 
 
✓ 4 a 7% das mulheres; 
✓ 1% dos homens; 
✓ Aumento considerável em áreas endêmicas de deficiência de iodo (África principal área crítica). 
✓ Câncer em 5 a 10 % dos casos. 
 Atualmente há muitos incidentalonas: detecção de nódulos acidentais mediante realização de outros 
exames como Ecografia de Carótidas em pacientes acima de 50 anos, período de maior incidência de nódulos 
(30%) os quais depois de maiores investigações não demonstração maiores preocupações devido a 
benignidade. 
✓ Bócio Uninodular 
✓ Bócio Multinodular 
✓ Tireoidite 
✓ Adenoma 
✓ Carcinoma 
 Após a detecção da presença de nódulos, deve-se iniciar uma investigação para classificá-lo quanto a 
sua benignidade ou malignidade. Inicialmente realiza-se US e posteriormente PAAF dependendo das 
características ultrassonográficas e do tamanho. Nódulos pequenos de 0,5 a 0,8mm sem calcificação não 
requerem punção apenas acompanhamento. Nódulos menores que 1,5cm em geral realiza-se apenas 
acompanhamento. 
 
 
 
 TUMORES DE TIREÓIDE: 
✓ 1% das neoplasias; 
✓ 0,5 % Ca nos homens; 
✓ 1,5% nas mulheres; 
✓ Neoplasia endócrina mais comum- 95% dos casos; 
✓ Brasil 2014- 9200 casos novos - 4º tumor maligno mais frequente; 
✓ Aumento de incidência nas últimas 3 décadas; 
✓ Principal fator de risco: RADIAÇÃO. 
• Carcinoma Papilífero 75% - 2º menos maligno (O 1º corresponde ao carcinoma basocelular, 
pois não metastatiza, apresenta apenas invasão local e relaciona-se a exposição solar), não 
modifica consideravelmente a expectativa de vida, desde que seja realizado uma abordagem 
terapêutica adequada com tireoidectomia. O paciente permanece com hipotireoidismo para o 
resto da vida. Apresenta índice de sobrevida com mais de 95% de chances. 
• Carcinoma Folicular 16 %. 
• Carcinoma Medular 5% (proveniente de outra linhagem de células da tireóide com prognóstico 
ruim). 
• Ca Anaplásico 1% (extremamente agressivo, com sobrevida de até 6 meses). 
• Diversos: linfoma, fibrossarcoma, carcinoma espinocelular. 
Os carcinomas diferenciados (Papilífero e Folicular) possuem a capacidade de captar o iodo. 
 
❖ PAPILÍFERO = É o carcinoma mais comum na tireóide 
 Pode ser nódulo solitário ou multifocal. 
 Disseminação preferencial é linfática: gânglios e pulmão. 
 Histologia: estruturas papilares com núcleo em vidro fosco (despolido) e inclusões intracelulares. 
Comum corpos psmomatosos. 
 
❖ FOLICULAR = Existência de folículos pequenos com formação escassa de coloide. Mais comum em 
áreas endêmicas de deficiência de iodo. 
 Pode ser indistinguível do adenoma folicular. A diferenciação só ocorre mediante diagnóstico 
histológico (a partir da retirada do nódulo por cirurgia), não pode ser realizado por PAAF. 
 Quando houver invasão da cápsula e vasos -> confirma diagnóstico de carcinoma folicular, pois no 
adenoma não há invasão. 
✓ Agressividade um pouco maior que o papilar; 
✓ Disseminação preferencial: hematogênica, mas pode linfática: fígado e vértebras; 
✓ Metástases a distância: Pulmões e ossos; 
✓ Conservam a capacidade de concentrar iodo radiativo e produzir tireoglobulina; 
✓ Raramente sintetizam T3 e T4; 
✓ Respondem ao tratamento cirúrgico e com Iodo radiativo. 
❖ CARCINOMA MEDULAR: 
✓ Carcinoma das células C (parafoliculares) 
✓ Secreção de calcitonina, histamina, prostaglandinas 
✓ Tumor mais agressivo que folicular ou papilar 
✓ Extensão para linfonodos, músculos adjacentes e traquéia 
✓ Pode provocar metástases pulmonares ou em vísceras. As metástases são mais regionais. 
✓ O prognóstico e seguimento são baseados na dosagem de calcitonina. 
✓ Marcadores: 
• Calcitonina 
• Antígeno Carcino embriônico (CEA) 
✓ Não responde os tratamento com Iodo Radiativo 
✓ Realiza-se radioterapia local devido as invasões do tumor no local. 
✓ 80% são esporádicos 
✓ 20% familiar - Ca medular familiar sem doença endócrina associada, Neoplasia Endócrina Múltipla 
2ª (Feocromocitoma e Hiperparatireoidismo) ou Neoplasia Endócrina Múltipla 2B (Feocromocitoma 
e Neuromas de Mucosa) 
 Tratamento Cirúrgico: 
✓ Tireoidectomia total 
✓ Dessecção de linfonodos na suspeita de metástases pelo ultra-som cervical préoperatório ou 
dosagem de TG no aspirado (nódulo) para verificar sensibilidade ao iodo. 
 Terapias com Iodo (131I)- Objetivos: 
✓ Tratar restos cervicais (ablativa) 
✓ Tratar metástases (terapêutica) 
✓ Doses: 30 a 100 mCi dependendo da ocorrência de metástases a distância ou somente regional 
 O tratamento com iodo é utilizado para rastreamento de restos exceto no carcinoma medular, 
somente papilífero e folicular. 
 O Tratamento Supressivo é realizado com supressão do TSH com levotiroxina para evitar estímulo ao 
tecido tireoidiano. 
✓ Dose de acordo com o risco e ocorrência de metástase. 
✓ Controle pelo TSH e tireoglobulina (marcador para presença de tecido tireoidiano): 
• TSH < 0,1 mUI/L quando alto risco e doença persistente 
• TSH - 0,1-0,5 mUI/L - Alto risco com TG indetectável 
• TSH - 0,5-2 mUI/L baixo risco 
 
❖ CARCINOMA ANAPLÁSICO: 
✓ Pacientes idosos; 
✓ História longa de bócio; 
✓ Crescimento rápido – semanas ou meses; 
✓ Sintomas compressivos - disfagia, paralisia de cordas vocais; 
✓ Óbito - extensão local maciça por compressão pulmonar, pneumonia e outros órgãos adjacentes - 6 a 
36 meses; 
✓ Resistente a tratamento.