DISTÚRBIOS METALÓBICOS NO RECÉM NASCIDO

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1 Laís Flauzino | PEDIATRIA | 6°P MEDICINA 
2M2 DISTÚRBIOS METALÓBICOS NO RECÉM-NASCIDO 
CÁLCIO: 
• Os distúrbios metabólicos desempenham 
importante frequência de internação nas UTI 
neonatal 
• Cálcio é íon essencial na integridade funcional 
dos nervos e músculos (influencia na 
excitabilidade e produção de 
neurotransmissores) 
• Necessário para contração muscular, função 
cardíaca, manutenção da integridade das 
membranas e na coagulação sanguínea 
 
Aspectos fisiopatológicos: 
• No último trimestre, a troca materno-fetal 
atinge aproximadamente 100 a 150 mg/kg de 
peso fetal ao dia (350 mg/dia no último mês) 
O bebê acostuma com muito cálcio. o paratormônio 
tem a função de tirar do osso e colocar no sangue e a 
calcitonina pega o cálcio do sangue e coloca no osso. 
Se tem muito cálcio no sangue, a paratireoide vai ser 
mais inibida e essa inibição faz a criança nascer com a 
paratireoide preguiçosa. 
• Nas últimas semanas da gestação, a calcemia do 
feto é 2 mg% acima dos níveis maternos. 
• Após o nascimento ocorre uma baixa de cálcio 
extracelular. 
• Os níveis de cálcio sérico nos 3 primeiros dias de 
vida correlacionam-se com a idade gestacional. 
• Grau de maturação da paratireoide neonatal 
• Inabilidade da paratireoide para responder ao 
“stress” hipocalcêmico: hipoparatireoidismo 
funcional, devido aos altos níveis de íons cálcio no 
sangue do cordão. Ocorre melhora da função da 
paratireoide depois de 2 a 4 dias de vida. 
• Elevados níveis de calcitonina ao nascimento – 
pois a criança está crescendo 
• Provável resistência à ação do PTH nos órgãos 
alvos. 
é mais comum ter hipocalcemia do que hiper. 
Geralmente em prematuros já suplementa cálcio pq a 
criança recebe mais cálcio no final da gestação. 
 
Interação do cálcio com o magnésio: 
Aumento do cálcio no túbulo renal leva a um aumento 
na excreção do magnésio. 
Aonde o cálcio vai, o magnésio vai atras. 
A hipomagnesemia leva a hipocalcemia por vários 
mecanismos: 
• Diminuição da produção do PTH 
• Resistência do órgão alvo ao PTH 
• Diminuição da absorção intestinal do cálcio com 
ou sem alteração no metabolismo da vitamina D 
• Diminuição da troca interiônica do cálcio pelo 
magnésio do osso. 
Na hipocalcemia intratável com apenas o uso de 
cálcio, pensar em hipomagnesemia. 
 
A insistência com altas doses de cálcio agrava ainda 
mais a hipomagnesemia, por haver sítios de absorção 
comuns ao cálcio e ao magnésio no intestino e 
túbulos renais; um aumento do cálcio, apresentado a 
esses sítios, resultará numa diminuição da absorção 
intestinal de magnésio ou num aumento de sua perda 
urinária. 
 
Interação do cálcio com o equilíbrio ácido-basico: 
• A acidose (H+) aumenta o fluxo de cálcio do osso 
para o espaço extracelular, enquanto a alcalose 
(aumento de bicarbonato) diminui ou reverte este 
fluxo. 
Acidose estilo PTH, alcalose estilo calcitonina. 
Se tenho uma diminuição de cálcio no sangue posso 
usar bicarbonato. 
• A calcemia iônica começa a cair 30 a 60 minutos 
após o uso do bicarbonato de sódio. 
• Cada aumento do pH de 0,1, a calcemia iônica cai 
0,46 mg% 
 
HIPOCALCEMIA: 
Cálcio sérico < 8mg% ou cálcio iônico < 3,0-
4,4mg% 
A diferenciação da forma precoce é difícil pela 
presença de fatores que podem estar relacionada às 
duas formas (hiperparatireoidismo fetal 2ª ao 
materno). 
Pode ser pq somente a criança tem cálcio reduzido ou 
pq a mãe tem hiperparatireoidismo. 
Se a mãe tem hiperparatireoidismo: muito 
paratormônio, pouco cálcio no sangue da mãe, 
consequentemente o bebê não vai receber cálcio, 
então ele ativa o sistema do paratormônio dele então 
vai ter um hiperparatiroidismo secundário no bebê pq 
a mãe tem o primário. 
Se a mãe tem hipoparatireoidismo: pouco 
paratormônio, cálcio elevado no sangue, bebe 
recebe muito cálcio, a paratireoide no bebê vai estar 
suprimida. 
 
Hipocalcemia precoce (primeiras 24 – 48 horas de 
vida) 
• 1/3 dos RNPT (50% nos RN MBP) – tem diminuição 
do cálcio pq não receberam no último trimestre e 
ainda tem problema na paratireoide. 
• 1/3 dos RN com asfixia ao nascimento 
(Secundário à liberação de cortisol e 
catecolaminas com aumento da calcitonina sérica) 
Pq quando você tem estresse metabólico, você libera 
adrenalina e cortisol – provocam hiperglicemia. E 
também aumenta a calcitonina pq precisa de cálcio 
para aumentar as reações metabólicas (cardíacas, 
neuronais etc). 
 
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• 20.7 – 60% dos RN FMD (mãe diabética) 
insulinodependentes (diminui para 12,5% com o 
melhor controle glicêmico) – quando a mãe 
melhora o controle glicêmico, tem menos 
hipocalcemia. 
• Exsanguíneotransfusão (combinação do citrato 
com o cálcio iônico) – faz com que o cálcio seja 
quelado no sangue 
• Traumatismo obstétrico – é um traumatismo, 
induz a resposta metabólica ao trauma 
• Sepse – é estresse, libera adrenalina, cortisol etc. 
• Hipoparatireoidismo congênito: síndrome de 
Di George (Cardiopatia, ausência de timo e 
paratireóides) – a paratireoide não funciona e por 
isso não tem cálcio. 
 
Hipocalcemia tardia (após os primeiros dias de vida 
a semanas após o nascimento): 
• Associada a ingestão excessiva de fósforo 
quando o RN é alimentado com leite de vaca (as 
relações P/Ca e P/Mg são quatro vezes maiores 
que as do leite humano) – o fósforo diminui a [] de 
cálcio no sangue. 
• Na idade de 2 a 5 anos, essas crianças apresentam 
severa hipoplasia do esmalte dentário. 
• Distúrbio da vitamina D: aumento do 
catabolismo hepático secundário ao uso materno 
de fenobarbital ou fenitoína – esses 
medicamentos tem ação na vitamina D e aumenta 
a degradação da vitamina D, então tem menos 
absorção de cálcio e fósforo. 
• Uso de bicarbonato de sódio, hiperventilação 
(alcalose respiratória) – se usa bicarbonato, tira o 
cálcio do sangue e coloca no sangue (Estilo 
calcitonina). 
Hiperventilação elimina muito CO2. Se o pct está com 
acidose metabólica e respiratória, uma 
hiperventilação melhoraria o cálcio. 
 
Clínica: 
 Tremores, hiperexcitação, tônus aumentado, 
abalos, convulsões, cianose, vômitos, 
intolerância alimentar, choro estridente e 
insuficiência cardíaca (não tem Ca para fazer a 
parte elétrica no coração) 
 Os RN com hipocalcemia precoce podem 
apresentar hipotonia generalizada a estupor 
(perda da consciência) – então um prematuro que 
está hipotônico e desmaia, você faz glicemia e se 
ela estiver boa, você pensa em cálcio. 
 Na hipocalcemia tardia: reflexos profundos 
hiperreativos, clônus, hipertonicidade, aumento 
da resposta muscular a estimulação, estado 
hiperalerta entre as convulsões (frequentemente 
multifocais e migratórias). 
 
Tratamento: 
Com clínica: 
“Push” – Gluconato de cálcio a 10% - 2ml/Kg + 
AguaDestilada (1:1) EV, na velocidade de 1ml/min 
 Interromper a administração quando a 
frequência cardíaca < 110 a 120 bpm e/ou 
quando a clínica de hipocalcemia 
desaparecer. 
Se a FC começar a reduzir, é hora de parar pq está em 
excesso. A infusão de gluconato de cálcio causa 
bradicardia. 
 Ter sempre à mão o Bicarbonato de Sódio e 
lavar o cateter antes da infusão de 
Bicarbonato de Sódio – caso a FC abaixe 
muito, pois o bicarbonato de sódio tira o 
cálcio do sangue e coloca no osso. 
Colocou muito cálcio no sangue, a FC cai. Precisa tirar 
o cálcio, tira com o bicarbonato que age similar à 
calcitonina. 
 
Manutenção: 
• 2ml/kg dia na perfusão venosa, perfazendo o total 
de 4ml/Kg/dia. 
• Manter o cálcio sérico total entre 8 – 10 mg% e o 
cálcio ionizado entre 3 – 4 mg%. 
 
Observação: 
1) O “push” só se justifica com clínica evidente, 
principalmente convulsão, caso contrário, 4 
ml/Kg/dia na perfusão venosa e controlar a calcemia 
6 a 12 horas depois. 
2) Ao administrar o cálcio EV pelo cateter umbilical, 
certificar-se que a ponta do cateter não esteja em 
localização intracardíaca. 
Pct pré-termo, 32s de idade gestacional, nasceu com 
RCIU – tendencia do cálcio é descer (hipocalcemia) e 
tem quadro de hipotonia, cianose e estupor/desmaia:pede a glicemia está normal (60), pensa em cálcio e 
faz gluconato de cálcio infundindo devagar. 
 
PROGNÓSTICO: 
 Na maioria das vezes, a hipocalcemia por si só 
não é responsável pelo quadro neurológico, 
estando quase sempre associada a outras causas. 
 Parece não haver dano neurológico pela 
hipocalcemia apenas (prognóstico excelente) 
Hipocalcemia pode causar surdez pq há desequilíbrio 
da endolinfa. 
 
 
HIPERCALEMIA: 
Cálcio total > 10,5 a 11 mg% ou cálcio iônico > 4,5 
a 5mg% 
Causas: 
• Deficiência de fosfato: uso de nutrição 
parenteral prolongada 
• RN de baixo peso com aleitamento materno 
exclusivo (aumenta a dihidroxi-vitamina D, com 
maior absorção intestinal de cálcio e uma maior 
reabsorção óssea) 
• Adiponecrose: devido ao aumento da produção 
de 1,25 – dihidroxi-vitamina D pelas células 
granulomatosas da adiponecrose e devido ao 
aumento da prostaglandina E que aumenta a 
reabsorção óssea de cálcio 
Crianças que têm muitas lesões libera adiponecrose 
que aumenta a produção de vitamina D e isso 
 
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aumenta prostaglandina que aumenta a reabsorção 
de cálcio. 
Calcitriol – vitamina D ativa (Ajuda absorção de cálcio) 
• Hiperparatireoidismo primário: hipercalcemia 
(< 25 mg% de cálcio total), hiperfosfatemia, 
hiperfosfatasia, hipercalciúria e fosfatúria 
• Hiperparatireoidismo secundário: devido à 
crônica estimulação da paratireóide fetal pela 
hipocalcemia fetal consequente á hipocalcemia 
materna 
 
Clínica: 
• Hipotonia e letargia (casos Agudos) 
• Perda de peso ou ganho insuficiente (caso 
crônico) 
• Constipação 
• Vômitos 
• Convulsões 
• Poliúria 
• Apneia 
Muito parecido com hipocalcemia. 
 
Tratamento: 
• Diminuir a ingesta de cálcio e vitamina D – nos 
casos crônicos. 
Casos agudos: 
• Expansão com soro fisiológico a 0,9%: 10-
20ml/kg + furosemide: 2mg/Kg EV. 
Quanto mais expandimos, maior a filtração renal e por 
conta disso, há maior eliminação renal de cálcio. 
Furosemida ajuda a eliminar, mas tem que ter cuidado 
com o potássio. 
• Pode repetir a cada 4-6 horas (monitorizar 
balanço hídrico e eletrolítico) 
• Prednisona: 2 mg/kg/dia (inibe a reabsorção de 
cálcio nos ossos, no intestino e nos rins), 
principalmente nas adiponecrose e 
hipervitaminose A e D. 
 
MAGNÉSIO: 
O magnésio desempenha papel importante na 
excitabilidade cardíaca (intervalo QT, repolarização 
tardia), na contração muscular (magnésio é liberador 
da acetilcolina), na irritabilidade neuronal, no controle 
do tônus vasomotor e canais de cálcio, além da 
regulação da adenilato-ciclase e proteção da injúria 
oxidativa. 
Está relacionado a excitabilidade intestinal – aumenta 
o peristaltismo. 
 
HIPOMAGNESSEMIA: 
Magnésio total < que 1.6 mg%/ magnésio ionizado 
< que 0,97 mg% 
• Somente 41% dos RNs com hipomagnesemia 
total apresentam magnésio iônico baixo; 
• O magnésio iônico é dependente de outros 
fatores, como pH sanguíneo, albumina sérica, 
concentração sérica de fosfato, cálcio e 
bicarbonato. 
 
Causas: 
• RN filho de diabética insulino-dependente 
(aumento da excreção renal de magnésio). 
• Coexistência com a hipocalcemia resistente – 
magnésio é dependente de cálcio 
• Exsanguineotransfusão (o citrato forma quelato 
com o magnésio). 
• Hiperfosfatemia neonatal (ingesta de grande 
quantidade de fósforo do leite de vaca está 
relacionado ao cálcio, então relaciona com o 
magnésio). 
• Uso de aminoglicosídeos – age diretamente no 
magnésio 
• Hipoparatireoidismo neonatal – hipocalcemia 
• Síndrome de má-absorção. 
• RN de baixo peso, especialmente se a mãe teve 
pré-eclâmpsia (mães com pré-eclâmpsia grave 
que usaram Mg, podem dar à luz RN com 
hipermagnesemia + hipercalcemia secundária à 
troca interiônica de Ca por Mg no osso. 
Pré-eclampsia - um distúrbio de migração da placenta 
que dá hipertensão arterial na mãe, aumenta a 
resistência periférica – convulsão da mãe com 
hipertensão. É usado sulfato de magnésio para tratar 
a convulsão. 
 
Clínica: 
Os sinais clínicos estarão mais presentes quando o 
magnésio sérico estiver abaixo de 1,2 mg%, e são 
semelhantes à hipocalcemia, mas não responsiva ao 
cálcio; as convulsões são tônicas, focais ou mesmo 
generalizadas. 
 
Tratamento: 
• Sulfato de Magnésio a 50%: 0,25 ml/kg/dose 
IM 
• Repetir 8 horas após, se persistir a clínica ou a 
dosagem de mg estiver ainda baixa; há perigo de 
bloqueio neuromuscular (hipotonia – magnésio 
pode bloquear a acetilcolina). 
Pode dar bradicardia também. 
• Antídoto: Gluconato de Cálcio 
Se deu sulfato de magnésio, a criança começou a ficar 
hipotônica e bradicardica, dá gluconato de cálcio. Se 
estiver hipocalemica, dar muito gluconato e fez 
bradicardia, o antídoto é bicarbonato. 
• Nota: Sulfato de Magnésio 50% = 4 mEq/ml. 
• Sulfato de Magnésio 12,5% = 1 mEq/ml 0,8 
ml/kg/dose 
 
HIPERMAGNESEMIA: 
Magnésio sérico > 2,5 mg% 
CAUSAS: 
• Administração de sulfato de magnésio à mãe para 
tratamento da pré-eclâmpsia (devido à supressão 
da produção do hormônio da paratireóide e da 
1,25 (OH) 2 D, cálcio sérico pode estar baixo e 
inclusive resultar em raquitismo se a terapia 
materna é prolongada (como na tocólise) 
• A hipermagnesemia pode deslocar o cálcio do 
osso (aumento do Ca sérico) 
 
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• Administração neonatal de magnésio: nutrição 
parenteral, antiácidos e enemas. 
 
As ações do magnésio são: 
 Gastrintestinal: diminuição do peristaltismo 
intestinal afetando as células musculares lisas ou 
diminuindo excitabilidade fibras nervosas 
musculares. 
 Neuromuscular: inibe a liberação de acetilcolina 
na junção neuromuscular, levando a fraqueza e 
hipotonia (hipomagnesemia) e paralisia e 
hiporreflexia (hipermagnesemia) 
 Causa depressão respiratória por provocar 
fraqueza ou paralisia dos músculos respiratórios. 
 Cardiovascular: bloqueadora dos canais de 
cálcio. diminui condução elétrica do coração → 
Hipotensão. 
 Supressão da produção de paratormônio e da 
1,25(OH)2D, levando ao raquitismo e aumento do 
cálcio sérico. 
 
Clínica: 
• Hipotensão – baixa o débito 
• Retenção urinária. 
• Depressão do Sistema Nervoso Central (SNC). 
• Hiporreflexia e letargia (devido ao bloqueio da 
produção de acetilcolina nos membros). 
(crônicos) 
• Aumento no tempo de condução atrioventricular 
e ventricular. 
• Depressão respiratória – pelo bloqueio da 
acetilcolina 
• Anormalidades ósseas (RX) em 11,4 %: 
relacionadas à duração do uso do sulfato de 
magnésio na mãe. 
• Diminuição do trânsito intestinal. 
• Retenção de resíduos gástricos com distensão 
abdominal. 
• Atraso na liberação de mecônio (síndrome do 
tampão meconial). 
• Perfuração intestinal. 
• Arritmias 
 
 
 
Tratamento: 
• Hidratação adequada. 
• Gluconato de cálcio 10%: 1 ml/kg EV (dosar 
cálcio sérico antes): o cálcio é um antagonista 
direto do magnésio. 
• Furosemide: (1-2 mg/kg EV): acelera a excreção 
de magnésio. 
Casos graves (depressão hipermagnesêmica grave): 
exsanguineotransfusão com sangue contendo 
citrato/forma complexo com o magnésio, acelerando 
a sua remoção. 
Casos refratários: diálise peritoneal – se não 
conseguir tirar o magnésio. 
 
HIPOGLICEMIA NEONATAL: 
Qual é a glicemia normal? 50mg no RN 
Hipoglicemia < 50. Ou em casos de RN com sintomas 
como hipotonia, cianose. 
 
A glicose sanguínea é o substrato-chave para a 
produção de energia durante os períodos perinatal, 
natal e pós-natal (contribui para quase 80% das 
necessidades de energia total do feto - 
desenvolvimento). 
Durante o período perinatal, o contínuo suplemento 
de glicose ao feto vem da mãe. 
No feto normal, não há produção de glicose 
endógena. 
 
Após o nascimento, a passagem contínua de glicose 
para o feto é interrompida e, nas primeiras horas após 
o nascimento, há uma fase de transição de níveis 
baixos de glicose no sangue fisiologicamente normais 
(hipoglicemia neonatal de transição), que se 
normaliza em torno de 72 horas após o nascimento. 
RN a termo AIG: níveismenores de glicose nas 
primeiras 2-4 horas, porém se amamentar de 3 em 3 
horas mantem a glicemia – por isso fala para mãe dar 
o peito de 3 em 3h. 
Hipoglicemia neonatal de transição = processo de 
adaptação fisiológica normal. 
 
A queda de glicose parece essencial para facilitar a 
transição fisiológica para a vida neonatal que 
inclui: 
• Aumento na produção de glicose por 
glicogenólise, gliconeogênese 
• Estimulação do apetite. Hipoglicemia estimula o 
cérebro à fome. 
• Adaptação aos ciclos de jejum e pós-prandial 
• Promoção de um metabolismo oxidativo da 
gordura usando lipídios dos depósitos e 
ingeridos no leite. 
No entanto, para NR PIG prematuro: este processo 
de adaptação hormonal e metabólico é imaturo e 
subdesenvolvido. (seu metabolismo não é bom ainda, 
então o sistema não supre a hipoglicemia) 
 
Por que é difícil definir hipoglicemia neonatal: 
Forma e local de coleta influenciam nos resultados 
das dosagens da glicose sérica, principalmente o uso 
de tiras (fitas reagentes) 
A glicemia venosa é 10% menor que a arterial. Não 
confundir com plasmática – a sanguínea é a do dedo, 
e a plasmática é a que tira da veia. 
Por outro lado, as concentrações de glicose no 
sangue venoso são 10% mais baixos do que arterial. 
 
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Para medir a glicose no plasma, a amostra de sangue 
deve ser coletada em um tubo contendo fluoreto, de 
modo a inibir a glicólise. 
 
Hipoglicemia significante é o nível de glicose 
plasmática ou sanguínea no qual o indivíduo 
apresenta uma resposta única a uma circunstância 
anômala causada pela redução do suprimento de 
glicose para um órgão alvo, no caso o cérebro. 
Qual é o nível neuroglipênico que leva a sintomas? 
É impossível estabelecer um simples valor de glicose 
no sangue que conduz a dano cerebral e este dano 
está na dependência da gravidade, duração e 
frequência de hipoglicemia. 
 
O que temos considerados níveis normais de glicose 
Glicose sanguínea > 50mg% que equivale a uma 
glicemia plasmática de 60mg% (a glicemia 
plasmática é aproximadamente 10-15% maior que a 
sanguínea), garantindo um possível nível seguro para 
prevenir possível comprometimento do SNC. 
A hipoglicemia aumenta o fluxo sanguíneo 
cerebral em 2-3 vezes. 
 
Fluxo sanguíneo cerebral: 
• Diminui IR eleva FSC 2 a 3 x (glicemia: 30mg%) 
• Recrutamento de capilares normalmente não 
perfundidos – os capilares que estavam fechados 
vão dilatar e isso pode causar hemorragia por 
rompê-los. 
 
 
 
Pacientes de risco para apresentar hipoglicemia: 
Quaisquer estados patológicos que afetam a 
produção ou utilização de glicose vai levar a 
hipoglicemia. 
• RCIU – restrição do crescimento intrauterino 
• O menor dos gêmeos discordantes – gêmeos na 
mesma placenta vão puxar os mesmos vasos, mais 
sangue para um, menos para outro. 
• Filhos de mães com pré-eclâmpsia 
• Prematuros – imaturidade do sistema 
• Asfixia perinatal – aumento dos hormônios 
contrarreguladores da insulina para ter 
hiperglicemia 
• Hipotermia: 
o RNs de mães diabéticas – a mãe diabética 
tem muita glicose, essa glicose vai para o 
bebê intraútero, se ele tem muita glicose ele 
vai liberar insulina (anabólico – de 
crescimento celular) para tirar a glicose do 
sangue, a criança vai ser GIG, quando o bebê 
nasce, cortou abruptamente uma glicose que 
ele recebia em excesso, ele passou a gestação 
ativando a insulina, e ai ao nascimento ele 
continua produzindo insulina, mas tem pouca 
glicemia e ai ocorre a hipoglicemia. 
Filhos de mãe diabética também tem imaturidade 
pulmonar – diminuição da produção surfactante – 
então nascem com falta de ar. 
• GIG proporcionais – filhos de mãe 
insulinodependente desde o início da gestação 
o Erros inatos do metabolismo: deficiência da 
glicose 6- fostato, frutose 1-6- difosfatase, 
galactosemia. 
o Síndrome de Beckwith-Wiedemann 
(hiperplasia das células beta-pancreáticas). – 
aumenta a produção de insulina nas células 
beta-pancreáticas, ou seja não foi induzido 
pela mãe, o bebê nasceu geneticamente com 
as células hipertrofiadas 
o Doença hemolítica pelo sistema Rh 
(hipoglicemia hiperinsulinêmica). 
o RNs cujas mães fizeram terapêutica 
tocolítica com beta-simpaticomimético 
(salbutamol – ligado a ação da insulina) para 
inibir o trabalho de parto prematuro (2/3 dos 
casos). 
 
Clínica: 
• Tremores, convulsões, apatia, recusa alimentar 
• Apnéia com bradicardia, cianose, hipotonia, 
hipotermia 
• Insuficiência cardíaca congestiva no RN-PIG 
(devido ao insuficiente substrato energético 
cardíaco) – gastou a glicose até que estava 
destinada ao coração (caso muito grave) 
Nos períodos neonatal e infância, hipoglicemia não 
pode ser definida pelo aparecimento dos sinais e 
sintomas uma vez que estes tendem a ser 
inespecíficos e não são fáceis de reconhecer neste 
grupo etário. 
 
Triagem: 
 
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Obs: o nível de glicose sanguínea cai 18mg/hora 
quando o sangue fica em temperatura ambiente. 
 
Fita-reagente para os RN de risco 
Mede a glicemia sanguínea/colhemos na mãozinha 
• RN PIG/GIG e prematuros: 6 – 12 – 24 horas 
• RN de Diabética:1 – 2 – 3 – 6 – 12 – 24 horas 
• RN com Doença Hemolítica pelo fator Rh: 6 – 12 – 
24 h e 6 h 
• Após Exsanguinotransfusão 
 
O limiar da dor no calcâneo é menor, se comparado 
com extremidades fibras inibitórias descendentes da 
dor: inicialmente na porção cervical da coluna dorsal 
e mais tardiamente até a porção lombar. 
 
Teste do pezinho (feito na mãozinha) 
 
 
Recém nascidos pequenos para a idade gestacional 
(PIG) 
PIG simétrico (IP > P10) e PIG assimétrico (IP <P10) 
 
Entre P10 e P90 é adequado para IG 
Pig – pequeno 
Gig – grande para idade gestacional 
 
RN, 40 semanas, peso 2000g, 45 cm 
RN PIG simétrico – é todo pequeno 
PIG assimétrico, fora da curva 
 
 
Gig obeso tem mais tendencia à hipoglicemia. 
 
HIPERINSULINISMO NEONATAL: 
Semelhante aos RNs de diabéticas, as crianças com 
hiperinsulinismo congênito têm excessiva secreção 
de insulina intrauterina, são frequentemente 
grandes para a idade gestacional e apresentam 
hipoglicemia nos primeiros dias de vida. 
Nos RNs com hiperinsulinismo congênito, este 
excesso de secreção de insulina não é devido à 
hiperglicemia. Em vez disso, decorre de defeitos 
genéticos nas vias que regulam a secreção de 
insulina. 
 
A forma mais comum de hiperinsulinismo congênito é 
devido a mutações nos genes que codificam para a 
celula B (K-atp) do canal de potássio sensível ao ATP 
composto pelo receptor de sulfoniluréia I (SUR I) e 
mutação dos canais de potássio (KIR6.2). Estas 
mutações podem causar doença difusa (na qual 
todos as células-B do pâncreas são afetadas) ou 
doença focal (em que um clone isolado de células-B 
hipersecreta insulina). 
Ambas as formas são geralmente resistentes ao 
tratamento com o agonista do canal Katp 
diazóxido, e requerem pancreatectomia. 
 
7 Laís Flauzino | PEDIATRIA | 6°P MEDICINA 
De 68 casos, 58 com pancreatectomia / 10 sensíveis 
ao diazóxido (inibe a produção de insulina no 
pâncreas). 
Se o diazóxido não fazer efeito, a opção é 
pancreatectomia. 
Complicação importante miocardiopatia hipertrófica 
(o uso de corticosteróide agrava) 
 
 
 
 
Hipoglicemia neonatal 
Lesão cerebral 
Filan pm, 2006: 4 casos de hipoglicemia repetida e 
prolongada, hiperinsulinismo transitório. 
Lesão cerebral na região occipital 
Durante a hipoglicemia: em contraste com outras 
regiões cerebrais, corre redução do fluxo 
sanguíneo na região occipital (há alteração visual) 
Consequências:desabilidade, distúrbio visual, 
epilepsia (status epilepticus na infÂncia:Montassira 
H,2010 
RN com hipoglicemia resistente, convulsões de difícil 
controle. 
 
TRATAMENTO HIPOGLICEMIA NEONATAL: 
SINTOMÁTICO 
 < 40 mg/dl sintomáticos geralmente mas pode ser 
50mg 
• Push (clínica: convulsão; apnéia): 200 
mg/Kg de Glicose em 1 minuto, que é igual a 
2 ml de Glicose a 10% diluído em água 
destilada.Usar uma linha venosa segura.• Manutenção: com Glicose a 10% 
 5 a 8 mg/Kg/min: 
• 0,05 a 0,08 X peso (Kg) X 1440 = quantidade 
de ml de glicose a 10% que deverá correr em 
24 horas. 
Menino nasceu hipotônico, cianótico, faz glicemia 
capilar. 
Menino GIG com sinais de desconforto respiratório, 
ficou cianótico, hipotônico – fez glicemia capilar, deu 
30. Hipoglicemia com sintomas, faz push de glicose. 
 
Tratamento assintomática: 
Obs: < 45 mg/dl sintomáticos em 24 a 48 h de vida 
Dar o peito 
• TIG 4-8 mg/Kg/min em RN prematuro: 4-
6mg/Kg/min 
• Reduzir os gastos energéticos (tratar a 
septicemia, corrigir a acidose, propiciar 
ambiente térmico neutro). 
Se a glicemia persistir menor que 50 mg%, 24-36h 
após, introduzir: 
 Hidrocortisona (indução das enzimas 
gliconeogênicas) na dose de 10-15mg/kg/dia –12/12 
horas, EV, durante 2 a 3 dias ou 
 Prednisona: 2 mg/kg/dia – VO, podendo ser 
suspenso abruptamente 
Glucacon: estimula a glicogenólise. A glicose pode 
subir muito rapidamente com aumento da produção 
de insulina e o problema não se resolve. Risco de 
hiponatremia e trombocitopenia (quase não usado) 
 
Persistindo a hipoglicemia: Diazóxido 
 10 – 15mg/kg/dia – VO – 8/8 h (suprime a sec. 
pancreática de insulina) - não resolvendo: 
somatostatina de ação prolongada - 
pancreatectomia (total / parcial) 
• Hipoglicemia persistente: Nutrição 
parenteral 
 
Desmame: fazer em 12 a 24 horas, na dependência 
do risco e de acordo com a aceitação da dieta: sucção 
ou gavagem sem resíduo gástrico. Para os RN onde a 
taxa hídrica venosa não esteja influenciando a cota 
hídrica 
 
Menino normal, pode mamar, assintomático: mama. 
Continua baixa – põe a TIG. 
Bebe sintomático – faz push. Depois HV com a TIG. Se 
puder mamar, deixa mamar e desmama HV. 
Se for prematuro assintomático, não pode mamar – 
TIG (taxa de infusão de glicose) 
Prematuro sintomático – push. 
Se não resolver, faz hidrocortisona. 
 
PROGNÓSTICO 
A convulsão na hipoglicemia é um verdadeiro “divisor 
de águas” /relacionado com a duração e tempo em 
hipoglicemia.