resumo apg 13 - GH

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Letícia Miernitski - 2°P
 
 
 
-Também chamado de hormônio somatotrópico ou somatotropina, é um hormônio liberado 
pela adenohipófise, em estimulo do hipotálamo 
adenohipófise hipotálamo = somatropina(GH) 
-GH não atua sobre outras glândulas como todos os outros hormônios da adenohipófise 
-Há um intermediador de GH, o GH passa pelo fígado, e estimula a produção de uma 
substancia: somatomedina/IGF, elas sim que vão atuar no corpo realizando as ações do GH. 
- O GH tem efeitos sobre todos ou quase todos os tecidos do organismo; 
- Provoca o crescimento de quase todos os tecidos do corpo que são capazes de crescer; 
- Provoca aumento do tamanho(hipertrofia) e número das células(hiperplasia). 
- Também provoca diferenciação de células específicas → Células de crescimento ósseo e 
células musculares iniciais. 
EFEITOS METABÓLICOS: 
-quando em jejum prolongado – maior efeito gh 
AUMENTO DA SÍNTESE DE PROTEÍNAS: 
-Efeito ANABOLIZANTE = forma um nutriente; (catabolismo=quebra nutriente) 
- Ele aumenta o transporte dos aminoácidos para o interior 
das células - Efeito similar ao da insulina sobre a glicose. 
- Aumento da transcrição nuclear do DNA para formar RNA 
(uma das funções mais importantes); 
- Aumenta a tradução do RNA para síntese proteica; 
- Redução do catabolismo (quebra) proteico → Mobiliza ácidos graxos → “Poupador de 
proteínas”- vai usar os ácidos graxos livres 
 
AUMENTO DA MOBILIIZAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS DO TECIDO ADIPOSO: 
-estimula a lipólise=quebra de lipídeo; tira do tecido adiposo e leva para o sangue para ser 
aproveitado e gerar energia. 
-para que os ácidos graxos consigam ser usados como fonte de energia precisam ser 
transformados em acetil-coA 
-acetil-coAciclo de Krebs 
- Também aumenta a conversão dos ácidos graxos em acetil-coA → fonte de energia; 
-Por causa do GH, a gordura é usada pra gerar energia, no lugar de proteínas e carboidratos. 
- Aumento da massa magra (menos gordura e mais proteína); 
- Se tiver excesso de ácido graxo no fígado, o acetil-coA vai ser desviado do ciclo de Krebs, 
sendo desviado para formar cetoácidos -Possibilidade de cetose-acidose do sangue, ácido 
acético; e Esteatose Hepática- acúmulo de gordura no fígado 
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REDUÇÃO DA UTILIZAÇÃO DE CARBOIDRATOS (glicose): 
- Diminui a captação de glicose pelos tecidos muscular e adiposo; ou seja, não consegue 
colocar glicose para dentro da célula. Causa uma resistência à insulina apenas no tecido 
adiposo e muscular. 
- Aumenta a produção de glicose pelo fígado; fígadogliconeogenese estimulado 
- Aumenta a secreção de insulina; pois é uma resposta do corpo, porque não está entrando 
glicose para dentro da célula. 
- Induz a “Resistência à Insulina” → aumento da glicemia e aumento compensatório da 
insulina; 
- Efeitos diabetogênicos → Seu excesso pode causar DM2 (diabetes mielitus tipo 2-resistencia 
a insulina) 
- O GH não atua na ausência de insulina e carboidratos (eles são necessários para fornecer a 
energia necessária ao metabolismo do crescimento, e a inulina também auxilia no transporte 
de alguns aminoácidos); 
 CRESCIMENTO DAS CARTILAGENS E OSSOS: 
- Aumenta a deposição de proteínas pelas células osteogênicas e condrocíticas, que 
causam o crescimento ósseo; 
- Aumenta a reprodução dessas células; 
- Converte os condrócitos(cartilaginosa) em células osteogênicas(óssea) →Deposição de 
osso novo 
 Crescimento em comprimento: 
- só até a adolescência 
-O GH estimula as cartilagens epifisárias 
 Deposição de nova cartilagem 
→Conversão em osso novo →Aumento 
da parte longa; 
- Com o tempo, essa cartilagem 
epifisária vai sendo consumida →final da 
adolescência →fusão das epífises →sem 
crescimento adicional. 
 Estimulação dos osteoblastos: 
-Osteoblastos produzem nova matriz óssea produzida ao redor, não é crescimento! 
-Osteoblastos absorvem osso antigo; 
-equilibrio dos dois, mantem o tamanho 
-GH atua nos osteoblastos, aumentando a espessura dos ossos. 
 
 
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SOMATOMEDINAS: 
-GH no fígado estimula a produção de somatomedina=IGF (fator crescimento semelhante a 
insulina); IGF1 no adulto; IGF2 no feto. 
-IGF1 produzido pelo fígado, é pequena proteína, tem uma vida mais longa que o GH, este tem 
meia vida de 20 minutos. IGF tem 20 horas de meia vida. Acredita-se que são elas que fazem 
as funções do GH. 
- Pequenas proteínas produzidas no fígado em resposta ao GH; - Efeito de aumentar 
todos os aspectos do crescimento ósseo; 
- Pigmeus da África →baixa quantidade de somatomedina, mesmo com GH normal ou 
alto, mesmo assim não cresce. 
 
ANORMALIDADES 
NANISMO: 
- Deficiência da hipófise anterior (pan-hipopituitarismo); 
- O corpo se desenvolve de forma proporcional, mas reduzida; 
- Não entra na puberdade. 
GIGANTISMO: 
- Ativação excessiva ou tumores acidofílicos (produz muito GH); 
- Todos os tecidos do corpo crescem rapidamente, inclusive os ossos; 
- Se a condição acontecer antes da adolescência (antes da fusão das epífises), a pessoa pode 
ficar muito alta; 
- Em geral, apresentam hiperglicemia (Gh alto) → células beta hiperativas → degeneram-se → 
Diabetes Melitus (Não consegue produzir insulina), inicialmente produz muita insulina, ma so 
estimulo é tao grande que as células do fígado se degeneram. 
ACROMEGALIA: 
- Tumor acidofílico após a adolescência; 
- O paciente não cresce mais, mas os ossos ficam mais espessos e os tecidos moles continuam 
a crescer; 
- Ossos das mãos e dos pés e ossos membranosos (crânio, nariz, testa, sulcos supraorbitários, 
maxila inferior); - Protrusão da mandíbula, a testa se inclina para a frente, o nariz dobra de 
tamanho, pés aumentam (45 ou mais), cifose... - Aumento da língua, fígado e rins. 
 
 
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REGULAÇÃO DA SUA SECREÇÃO 
- Sua secreção começa a diminuir após a adolescência (na puberdade, é aumentada pelo 
estrogênio e testosterona) → Estirão do crescimento (puberdade- hormônios sexuais, 
testosterona e progesterona estimulam a secreção de GH); 
- Sua secreção é pulsátil (surtos de secreção a cada 2 horas) 
- Fatores que estimulam sua secreção: Jejum (principalmente com deficiência de proteínas) / 
Hipoglicemia / Exercício / Excitação / Trauma/ estresse / Grelina (hormônio da fome-intestino) 
 porque o hipotálamo percebe estes estados e joga GH para estimular uma hiperglicemia, 
por exemplo. 
- Aumenta a sua secreção nas primeiras horas de sono profundo ( 3 e 4 rem) 
- Em condições graves de desnutrição proteica, a ingestão isolada de caloria não corrige o 
excesso de produção do GH → deve-se corrigir a deficiência proteica! 
CONTROLE HIPOTALÂMICO: 
- Hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH) e Hormônio inibidor do hormônio 
do crescimento (Somatostatina); 
- GHRH (produzido no núcleo hipotalâmico ventromedial, pois esse núcleo tem receptores 
para glicose) 
- GHRH função estimulante liberação GH 
- JejumhipotálamoGHRH liga-se a receptores na hipófise → estimula produção na hipófise 
de GH, de duas formas: exocitose de GH já produzido e está vesícula, pela entrada de Ca++, 
consegue-se entrar esse cálcio pelo aumento do AMPc. 
GHRHAumento do AMPc → Influxo de Ca++ → Exocitose das vesículas com GH (curto prazo) 
- O aumento do AMPc também estimula a transcrição dos genes responsáveis pela produção 
do GH (demora mais, é a longo prazo). 
- A somatostatina inibe a secreção do GH pois bloqueia a ação do GHRH (liga-se ao mesmo 
receptor); assim o GHRH não liga pois a somatostatina já ligou na adenohipófise, bloqueando a 
secreção do GH.