RESUMO MULTIESTAÇÕES E N1 ESPECÍFICA

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1 FCM-PB P3 
 SOI III N1 E MULTIESTAÇÕES 
SEMANA 1 E 2 
ANATOMIA 
- REVISÃO DAS ESTRUTURAS ANATÔMICAS DO CORAÇÃO 
➔ LOCALIZAÇÃO: 
O coração está localizado no mediastino, uma região anatômica que se estende do 
esterno à coluna vertebral, com dois terços de sua massa à esquerda da linha 
mediana. 
 
 
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➔ CONSTITUIÇÃO: 
1. Epicárdio – camada mais externa; 
2. Miocárdio – musculatura cardíaca; 
3. Endocárdio – reveste as câmaras cardíacas. 
 
➔ PERICÁRDIO: é um saco fibroseroso de três camadas que envolve e protege o 
coração, assim como, o fixa a caixa torácica. 
 Pericárdio fibroso: lâmina fibrosa externa, emite ligamentos que ajudam a fixar o coração 
no mediastino. 
 Pericárdio seroso: composto por duas lâminas. 
- Lâmina parietal: serosa brilhante aderida ao pericárdio fibroso. 
- Lâmina visceral: corresponde ao epicárdio. 
- Entre as lâminas parietal e visceral, existe um espaço chamado cavidade pericárdica, 
que é preenchida pelo líquido pericárdico, que facilita o deslizamento do coração nas 
sístoles e diástoles. 
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➔ CÂMARAS CARDÍACAS 
Na superfície externa do coração, vários sulcos separam as quatro câmaras cardíacas: o sulco 
coronário e os sulcos interventriculares anterior e posterior. Internamente, os lados direito e 
esquerdo do coração são separados pelos septos interatrial e interventricular. 
 Átrios: O átrio direito tem as seguintes características: aurícula direita e músculos pectíneos 
na face; uma parte posterior de parede lisa; crista terminal; aberturas do seio coronário e veias 
cavas superior e inferior; e fossa oval. O átrio esquerdo tem uma região posterior grande e de 
parede lisa na qual se abrem as quatro veias pulmonares. Na face anterior, sua aurícula é revestida 
por músculos pectíneos. 
FOTOGRAFIA DO CORAÇÃO NO MEDIASTINO. 
O sangue flui para o átrio direito a partir da veia cava superior, da veia cava 
inferior e do seio coronário, e para o átrio esquerdo pelas quatro veias 
pulmonares. 
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 Ventrículos: O ventrículo direito tem as seguintes características: trabéculas cárneas, 
músculos papilares, cordas tendíneas e valva atrioventricular direita (tricúspide). A valva do tronco 
pulmonar situa-se na base do tronco pulmonar. O ventrículo esquerdo, assim como o direito, 
contém músculos papilares, cordas tendíneas, trabéculas cárneas e uma valva atrioventricular 
esquerda (mitral). A valva da aorta situa-se na base da aorta. 
 
 
 
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➔ PERCURSO DO SANGUE ATRAVÉS DO CORAÇÃO 
O sangue circula ao longo do seguinte percurso: átrio direito — ventrículo direito — circulação 
pulmonar — átrio esquerdo — ventrículo esquerdo — circulação sistêmica — átrio direito. 
Em cada batimento cardíaco, os dois átrios contraem-se juntos, seguidos pela contração 
simultânea de ambos os ventrículos. 
A parede do ventrículo esquerdo é mais espessa do que a do ventrículo direito, resultando em 
uma pressão mais elevada na circulação sistêmica. 
Os vasos que irrigam a parede cardíaca estão situados no sulco coronário e nos sulcos 
interventriculares. As artérias coronárias direita e esquerda ramificam-se na parte ascendente da 
aorta. A artéria coronária direita e seus ramos irrigam o átrio direito e grande parte do ventrículo 
direito. A artéria coronária esquerda e seus ramos irrigam o átrio esquerdo, o ventrículo esquerdo 
e a parede anterior do ventrículo direito. 
O sangue venoso, coletado pelas veias do coração (magna, média, mínima e anterior), 
desemboca no seio coronário, que se abre no átrio direito. 
 Circulações sistêmica e pulmonar: 
O lado esquerdo do coração é a bomba para a circulação sistêmica, a circulação do sangue ao 
longo do corpo, exceto para os alvéolos dos pulmões. O ventrículo esquerdo ejeta sangue para a 
aorta e, em seguida, o sangue flui para as artérias sistêmicas, arteríolas, capilares, vênulas e veias, 
que o transportam de volta ao átrio direito. 
O lado direito do coração é a bomba para a circulação pulmonar, o fluxo do sangue através 
dos pulmões. O ventrículo direito ejeta o sangue para o tronco pulmonar e, em seguida, o sangue 
flui para as artérias pulmonares, capilares pulmonares e veias pulmonares, que o transportam de 
volta ao átrio esquerdo. 
 
ANATOMOPATOLOGIA 
Diferenças entre um coração normal e com hipertrofia ventricular 
O peso do coração varia de acordo com o biotipo físico, o peso médio é de 250 a 320 g 
nas mulheres e 300 a 360 g nos homens. A espessura da parede do ventrículo direito é de 0,3 a 
0,5 cm, enquanto a espessura do ventrículo esquerdo é de 1,3 a 1,5 cm. Medidas de peso e 
espessura que ultrapassem esses valores normais indicam hipertrofia. Já o aumento do tamanho 
de uma câmara cardíaca indica dilatação. Estas alterações são compensatórias em resposta à 
cardiopatia e às sobrecargas de volume de sangue e/ou de pressão arterial. O músculo cardíaco 
é constituído por células cilíndricas alongadas e ramificadas, com aproximadamente 15 μm de 
diâmetro por 85 a 100 μm de comprimento, apresentam estriações transversais e contêm apenas 
um ou dois núcleos elípticos, os quais se localizam no centro da fibra. 
Resumindo: O lado esquerdo do coração bombeia o sangue oxigenado para a circulação 
sistêmica até todos os tecidos do corpo, com exceção dos alvéolos dos pulmões. O lado 
direito do coração bombeia o sangue desoxigenado para a circulação pulmonar até os 
alvéolos. 
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Hipertensão arterial: As pressões arteriais sistêmica e local nos tecidos precisam ser 
mantidas dentro de uma faixa estreita para impedir consequências indesejáveis, como baixa 
perfusão (hipotensão) ou danos aos órgãos (hipertensão). Admite-se que níveis tensionais acima 
de 140/90 mmHg representam hipertensão arterial sistêmica e estão relacionados com risco 
aumentado de lesões vasculares, cardíacas, renais e cerebrais. A hipertensão arterial 
primária (ou essencial) é uma doença multifatorial, onde fatores genéticos, ambientais e 
comportamentais contribuem para o seu desenvolvimento. Já a hipertensão arterial 
secundária apresenta uma causa conhecida (idiopática), que pode ser uma doença renal 
(estenose da artéria renal), doença endócrina (hiperaldosteronismo primário) ou a hipertensão 
gestacional, que irá desencadear a elevação da pressão arterial. 
Cardiopatia hipertensiva: É uma consequência das demandas aumentadas induzidas 
ao coração pela hipertensão, causando sobrecarga de pressão e hipertrofia ventricular. 
A cardiopatia hipertensiva sistêmica (esquerda) ocorre em resposta à hipertensão 
arterial sistêmica, que induz a hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, resultando em 
espessamento da parede do ventrículo (>2 cm) e aumento do peso do coração (pode exceder 
500 g). Microscopicamente, os miócitos apresentam aumento do diâmetro da célula, pela 
deposição de novos sarcômeros no sentido transversal, aumento das mitocôndrias, ribossomos e 
do núcleo, acompanhados de fibrose intersticial. 
A cardiopatia hipertensiva pulmonar (direita) ocorre em resposta ao aumento da 
sobrecarga do ventrículo direito como consequência de doenças do parênquima ou dos vasos 
pulmonares, levando a hipertrofia da parede ventricular direita, que pode espessar-se até 1 cm 
ou mais, hipertrofia damusculatura trabecular e dilatação variável da cavidade ventricular direita. 
O coração pode aumentar de volume e apresentar formato globoso. As alterações histológicas 
são semelhantes às citadas anteriormente, contudo, quando há dilatação o aumento do número 
de sarcômeros ocorre predominantemente no sentido longitudinal do miócito, que sofrem 
aumento no seu comprimento. Este tipo de adaptação é conhecido como hipertrofia excêntrica. 
 
- MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
FISIOPATOLOGIA: A cardiomiopatia hipertrófica é caracterizada pela hipertrofia do miocárdio, 
gerando deficiência na complacência do ventrículo esquerdo e, consequentemente, enchimento 
diastólico inadequado, levando a um aumento da pressão diastólica final. A função sistólica 
normalmente está preservada, mas é comum uma disfunção regional do miocárdio e dano 
sistólico progressivo. A característica básica da CMH é a hipertrofia assimétrica do miocárdio sem 
dilatação ventricular, cujo padrão clássico é o espessamento desproporcional do septo ventricular. 
Apenas em cerca de 10% dos casos a hipertrofia é simétrica em todo o coração (concêntrico). O 
septo hipertrofiado projeta-se para dentro da câmara ventricular esquerda e fica em contato com 
o folheto mitral anterior na sístole, gerando um espessamento desse folheto ou do endocárdio, 
além da formação de placas murais na via de saída do ventrículo. Os músculos papilares podem 
ser pouco desenvolvidos em indivíduos com CMH, o que também contribui para o movimento do 
folheto mitral anterior (o movimento do folheto posterior é menos frequente). A hipertrofia ocorre 
devido às alterações das proteínas do sarcômero, por conta da mutação genética. 
A sobrecarga do sistema cardiovascular causada pelo aumento da pressão arterial e pela ativação 
de fatores de crescimento leva a alterações estruturais de adaptação, com estreitamento do 
lúmen arteriolar e aumento da relação entre a espessura da média e da parede arterial. Isso 
aumenta a resistência ao fluxo e aumenta a resposta aos estímulos vasoconstrictores. Adaptações 
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estruturais cardíacas consistem na hipertrofia da parede ventricular esquerda em resposta ao 
aumento na pós-carga (hipertrofia concêntrica- ocorre em casos patológicos), e no 
aumento do diâmetro da cavidade ventricular com aumento correspondente na espessura da 
parede ventricular (hipertrofia excêntrica- hipertrofia do atleta, sendo fisiológica), em 
resposta ao aumento da pré-carga. 
Mecanismos Renais 
Mecanismos renais estão envolvidos na patogênese da hipertensão, tanto através de uma 
natriurese alterada, levando à retenção de sódio e água, quanto pela liberação alterada de fatores 
que aumentam a PA como a renina. 
Sistema Renina-angiotensina 
O sistema renina-angiotensina está envolvido no controle fisiológico da pressão arterial e no 
controle do sódio. Tem importantes implicações no desenvolvimento da hipertensão renal e deve 
estar envolvido na patogênese da hipertensão arterial essencial. 
O papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona a nível cardíaco, vascular e renal é mediado 
pela produção ou ativação de diversos fatores de crescimento e substâncias vasoativas, induzindo 
vasoconstricção e hipertrofia celular. 
Fatores de Risco – Sedentarismo, sobrepeso, tabagismo, sedentarismo. 
 
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- ACHADOS MORFOLÓGICOS EM IMAGENS DE LÂMINAS DE CORAÇÃO COM HIPERTROFIA 
VENTRICULAR E DAS COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO NOS VASOS. 
 
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA 
 Na cardiomiopatia hipertrófica há maciça hipertrofia do miocárdio não acompanhada de 
dilatação. A hipertrofia afeta mais o septo interventricular que a parede livre do VE (proporção 
> 1,3). O septo faz proeminência para o lúmen e dificulta o enchimento do ventrículo durante a 
diástole. Na sístole, pode causar obstrução parcial da via de saída para a aorta, porque a 
hipertrofia do septo tende a ser mais acentuada na região subaórtica. 
 Em cerca de metade dos casos a doença é autossômica dominante com expressão 
variável. 
 A cardiomiopatia hipertrófica é uma das principais causas de morte súbita em atletas ou 
pessoas jovens que falecem durante atividade física. Isto se deve a arritmias ventriculares, 
levando à fibrilação. Há sopro sistólico, devido à obstrução parcial da via de saída do VE. Pode 
haver isquemia do miocárdio com dor anginosa, mesmo na ausência de aterosclerose 
coronariana. A isquemia é resultante da hipertrofia maciça, e da alta pressão dentro da câmara 
do VE, que comprime os vasos intramiocárdicos. Também se descreve espessamento de 
pequenas artérias intramurais por hipertrofia da média. Outros complicantes são fibrilação atrial, 
endocardite bacteriana da valva mitral e insuficiência cardíaca com dispneia. 
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As fibras miocárdicas estão muito aumentadas de volume, como se pode observar em cortes 
longitudinais e transversais. Há também aumento do volume do núcleo nas fibras hipertróficas, 
devido a poliploidia. 
 
 
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A tríade composta pela hipertrofia dos miócitos, desarranjo dos miócitos e fibrose 
intersticial. 
 
Hipertrofia do miocárdio na hipertensão arterial crônica vs. miocárdio normal. Há dois cortes na 
lâmina. O menor representa o miocárdio do ventrículo esquerdo de uma mulher jovem, sem 
doença cardiovascular. O maior procede do VE de um paciente com hipertensão arterial crônica. 
Neste, as fibras miocárdicas estão muito aumentadas de volume, como se pode observar em 
cortes longitudinais e transversais. Há também aumento do volume do núcleo nas fibras 
hipertróficas, devido a poliploidia. As fotos da coluna da esquerda são todas do miocárdio normal, 
as da coluna da direita todas do miocárdio hipertrófico e foram feitas respectivamente nos 
mesmos aumentos para permitir comparação. 
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Cardiopatia hipertensiva. A: cardiopatia hipertensiva sistêmica. Há um espessamento 
concêntrico acentuado da parede do ventrículo esquerdo que causa redução no tamanho e na 
luz. B: cardiopatia hipertensiva pulmonar (cor pulmonale). O ventrículo direito está 
acentuadamente dilatado e apresenta espessamento da parede livre e hipertrofia das trabéculas. 
A forma do ventrículo esquerdo foi deformada pelo alargamento do ventrículo direito. 
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SEMANA 3 
ANATOMOPATOLOGIA / PATOLOGIA CLÍNICA 
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
Ocorre quando o coração é incapaz de bombear o sangue em uma proporção suficiente 
para atender às demandas metabólicas dos tecidos periféricos. O débito cardíaco inadequado é 
geralmente acompanhado por congestão aumentada na circulação venosa. A ICC é o estágio final 
comum de muitas formas de cardiopatia crônica. A ICC é caracterizada por graus variáveis de 
débito cardíaco e perfusão tecidual reduzidos, bem como pelo represamento do sangue no 
sistema venoso, podendo provocar edema pulmonar, edema periférico, ou ambos. 
Como resultado, muitos aspectos clínicos significativos e alterações morfológicas 
observados na ICC são, na verdade, decorrentes de lesões induzidas pela hipoxia e congestão 
nos tecidos distantes do coração. O sistema cardiovascular é um circuito fechado. Então, embora 
a insuficiência do lado direito ou esquerdo possa ocorrer de modo independente, a insuficiência 
de um lado (particularmentedo lado esquerdo) frequentemente resulta em esforço excessivo do 
outro, provocando a insuficiência cardíaca global. Apesar dessa interdependência, é mais fácil 
entender a patologia da insuficiência cardíaca considerando a insuficiência cardíaca direita e 
esquerda separadamente. 
Insuficiência cardíaca esquerda: É frequentemente causada por cardiopatia isquêmica, 
hipertensão arterial, doenças das valvas aórtica e mitral ou doenças miocárdicas primárias. As 
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alterações clínicas e morfológicos observadas resultam da congestão passiva (acúmulo de sangue 
na circulação pulmonar e edema), estase do sangue nas câmaras esquerdas e perfusão 
inadequada dos tecidos. 
No coração geralmente se observa alterações microscópicas inespecíficas, como 
hipertrofia de miócitos e fibrose intersticial. Macroscopicamente, o ventrículo esquerdo (VE) pode 
apresentar hipertrofia e dilatação. A função deficiente do VE pode causar dilatação secundária do 
átrio esquerdo. O resultado é estase de sangue, particularmente no apêndice atrial, onde 
geralmente se formam trombos. 
Nos pulmões a congestão leva ao aparecimento de edema perivascular e intersticial nos 
septos interlobulares, alargamento dos septos alveolares e acúmulo de líquido nos espaços 
alveolares. Hemácias e proteínas plasmáticas extravasam para dentro dos espaços alveolares, 
onde serão fagocitadas por macrófagos, que passam a armazenar em seu citoplasma a 
hemossiderina. Os derrames pleurais surgem da pressão elevada dos capilares da pleura e da 
transudação resultante do líquido na cavidade pleural. 
Insuficiência cardíaca direita: É mais comumente causada pela insuficiência cardíaca 
esquerda, uma vez que qualquer aumento na pressão da circulação pulmonar, decorrente da 
insuficiência cardíaca esquerda, inevitavelmente produz uma carga no lado direito do coração. 
Uma vez que a insuficiência cardíaca direita isolada é mais frequentemente causada pela 
doença pulmonar, a maioria dos casos exibe somente a hipertrofia e a dilatação do átrio e 
ventrículo direitos. 
A congestão venosa sistêmica pode levar ao acúmulo de líquido nos espaços pleural, 
pericárdico e peritoneal. Grandes derrames pleurais podem afetar a distensão do pulmão, 
causando atelectasia, e ascites substanciais também podem limitar a excpansão diafragmática, 
causando dispneia. 
O edema periférico das porções inferiores do corpo, especialmente do tornozelo e pré-
tibial, é uma característica inconfundível da insuficiência cardíaca direita. O edema maciço e 
generalizado também pode ocorrer. 
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- IDENTIFICAR LÂMINAS HISTOPATOLÓGICAS DE DOENÇA DE CHAGAS, E ANATOMIA DA 
CARDIOPATIA DILATADA. 
 
a) lâminas de miocardite nas fases aguda e crônica da doença chagásica 
b) alterações histológicas observadas na fase aguda 
 
Trypanosoma cruzi é um protozoário parasita intracelular que causa a doença de Chagas. 
São transmitidos entre animais e humanos através dos triatomíneos (barbeiro), que se alimentam 
de sangue e eliminam o parasito nas fezes e urina. Os parasitos infectantes penetram no 
hospedeiro através da lesão causada pelo hematofagismo. Outra forma de transmissão é através 
da ingestão de alimentos contaminados com as fezes dos triatomíneos. 
A doença de Chagas afeta primariamente o coração e, nas áreas endêmicas, é uma das 
principais causas de morte repentina devido à arritmia cardíaca. Após a infecção, a maioria dos 
indivíduos apresenta fase aguda leve, na qual o dano cardíaco resulta da invasão direta das 
células miocárdicas pelo parasito e da subsequente inflamação. Raramente, a doença de Chagas 
aguda se apresenta com febre, dilatação e insuficiência cardíacas progressivas. 
Na fase crônica sintomática, a qual ocorre em 20% das pessoas após 5 a 15 anos da 
infecção inicial, a forma cardíaca é a principal apresentação clínica, na qual há o desenvolvimento 
de cardiomiopatia dilatada associada com miocardite, fibrose e disfunção cardíaca. 
Aproximadamente 10% dos pacientes desenvolvem a forma gastrointestinal que pode resultar 
em megaesôfago e megacólon. O dano às células miocárdicas e às vias de condução causa 
alterações do ritmo cardíaco, fenômenos tromboembólicos e a insuficiência cardíaca, que ocorrem 
devido à diminuição da massa muscular cardíaca que é destruída e substituída por área de fibrose; 
ao comprometimento do SNA simpático e parassimpático e do sistema de condução cardíaco; e 
ao próprio exsudato inflamatório. 
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Formas evolutivas do T. cruzi 
Tripomastigota: é a forma infectante do parasito, presente na corrente sanguínea do 
vertebrado não se replica. É alongado e fusiforme. Com cinetoplasto (condensação de DNA– 
mitocôndria) posterior ao núcleo e possui um flagelo. 
Epimastigota: forma móveis e alongadas de reprodução no vetor, flagelo fica na frente próximo 
ao núcleo. 
Amastigota: forma esféricas, sem mobilidade, estágios de multiplicação no hospedeiro 
vertebrado no meio intracelular. 
 
 
 Trypanosoma cruzi 
 
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 Triatomíneos (barbeiro) 
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MIOCARDITE CHAGÁSICA AGUDA. A fase aguda da miocardite chagásica é caracterizada 
por intenso parasitismo dos miocardiócitos, sendo fácil a observação dos ninhos de 
amastigota. As leishmânias de T. cruzi aparecem como diminutos pontos basófilos no interior 
das fibras do miocárdio. No interstício há intenso infiltrado inflamatório misto, 
predominantemente de células mononucleares, mas também com alguns neutrófilos. 
MIOCARDITE CHAGÁSICA CRÔNICA. São característicos a extensa fibrose do miocárdio e 
o infiltrado inflamatório crônico inespecífico, composto por linfócitos, plasmócitos e macrófagos. 
Há também intensa hipertrofia vicariante das fibras miocárdicas, para compensar as que 
sofreram necrose após parasitismo pelo T. cruzi. Nesta fase da doença não se observam 
ninhos de amastigotas. Supõe-se esses parasitas, bem como o processo autoimune, sejam 
responsáveis pela continuidade do processo inflamatório na doença de Chagas crônica. 
MIOCARDITE CHAGÁSTICA AGUDA 
 
Fase aguda: Intenso parasitismo dos cardiomiócitos, com formação de numerosos ninhos de 
amastigotas de T. cruzi. No interstício há intenso infiltrado de células mononucleares e edema 
dissociando as fibras cardíacas. 
 
Os parasitos penetram através de 
lesões na pele ou através de 
membranas mucosas. No local de 
entrada na pele pode se formar um 
nódulo eritematoso transitório. Ou 
edema bipalpebral unilateral quando a 
penetração ocorre na região ocular, 
conhecido como sinal de Romaña. 
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Dano tecidual: T. cruzi invade as células humanas através da interação com receptores e, 
quando dentro do fagolisossomo desenvolve sua forma amastigota, em seguida se multiplica no 
citoplasma, desenvolve flagelos, lisa as células hospedeiras e infecta outras células. 
 
MIOCARDITE CHAGÁSTICA CRÔNICA 
 
Fase crônica: Extensa fibrose do miocárdio, infiltrado inflamatório crônico inespecífico 
(linfócitos, plasmócitos e macrófagos), intensa hipertrofia das fibras miocárdicas, para compensar 
as que sofreram necrose. 
Dano tecidual: A presença persistente do parasita T. cruzi resulta em uma resposta imune 
continuada com marcante infiltração inflamatória do miocárdio; resposta autoimune por reação 
cruzada entre proteína B13 do parasito e miosina cardíaca. 
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Coração globoso,com dilatação nas 4 câmaras cardíacas, aumento de tamanho e peso. 
 23 FCM-PB P3 
 
Lesão vorticilar: necrose das células miocárdicas e substituição por fibrose intersticial, 
especialmente na região do ápice do ventrículo esquerdo. 
 
Formação de trombos murais no ápice dos ventrículos ou em outras áreas do coração, 
secundários ao turbilhonamento e a lesão do endocárdio no processo inflamatório crônico. 
CÁLCULO DO LDL= Colesterol total – HDL – TGL/5 
PARASITOLOGIA/PROPEDÊUTICA LABORATORIAL 
- DESCREVER OS EXAMES LABORATORIAIS PARA DOENÇA DE CHAGAS. 
DIAGNÓSTICO NA FASE AGUDA 
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Fase aguda: determinada pela presença de parasitos circulantes em exames parasitológicos 
diretos de sangue periférico. 
Presença de IgM anti-T cruzi no sangue indica a fase aguda. Já o IgG encontra-se negativo. 
MÉTODOS PARASITOLÓGICOS DIRETOS DE DIAGNÓSTICO NA FASE AGUDA - ALTA 
PARASITEMIA 
Método de sangue a fresco: gota de sangue no aumento 400x observar presença do parasita 
para positivar. 
Gota espessa: duas a três gotas de sangue observar presença do parasita para positivar. 
Esfregaço: baixa sensibilidade, usado para ver a morfologia dos Tripomastigota para identificar 
a espécie. 
MÉTODOS PARASITOLÓGICOS DIRETOS DE DIAGNÓSTICO NA FASE CRÔNICA – 
BAIXA PARASITEMIA 
Ausência de IgM anti-T cruzi no sangue indica a fase crônica. Já o IgG encontra-se positivo. 
Xenodiagnóstico: Consiste em alimentar-se barbeiros normais em supótos portadores da 
infecção e determinar-se, depois, se eles adquirem ou não o parasitismo. 
Hemocultura: meios de cultura nos quais o T. cruzi pode se multiplicar geralmente em ágar 
sangue. O prolongamento do tempo de cultivo e realização de hemocultura seriada elevaram a 
sensibilidade para cerca de 94%. 
Reação em cadeia da polimerase (PCR): amplificar através da reação em cadeia polimerase, 
sequências específicas do parasita presente no sangue periférico. 
 
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TÉCNICAS DE EXAMES SOROLÓGICOS NA FASE CRÔNICA 
Técnica de Western Blot: antígeno de T-cruzi – eletroforese em gel de poliacrilamida – 
transferência membranas de nitrocelulose – soros colocados sobre as fitas de nitrocelulose – 
reação positiva forma as bandas. 
 
 
Imunofluorescência indireta – IFI: anticorpos anti-T cruzi revelados com o uso de Ig humana 
conjugada a fluoresceína microscópio de fluorescência. 
 
Hemoglutinação indireta – HAI: aglutinação de hemácias sensibilizadas com antígeno T. 
cruzi, na presença de soro contendo anticorpos contra o parasita. 
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Elisa: detectar anticorpos contra o parasita através da utilização de um segundo anticorpo 
conjugados a enzimas, que, em presença de substratos específicos geram produtos coloridos. 
Este método oferece alta sensibilidade, utilização de baixas quantidades de soro, processamento 
simultâneo de várias amostras e, finalmente, fácil uso em trabalhos realizados em campo. 
 
SEMANA 4 
ANATOMOPATOLOGIA 
IDENTIFICAR PEÇAS DE INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRANSMURAL E 
SUBENDOCÁRDICO 
O infarto do miocárdio consiste na morte das células musculares cardíacas devido à 
isquemia grave prolongada. A causa mais comum de obstrução coronariana é a aterosclerose, 
mas fenômenos trombóticos e vasoespasmos também podem estar envolvidos. O conhecimento 
das áreas do miocárdio perfundidas pelas principais artérias coronárias permite correlacionar as 
obstruções vasculares específicas com as suas áreas correspondentes de infarto do miocárdio. 
Em todo o coração normal a circulação coronariana contém ramos colaterais, principalmente nas 
artérias epicárdicas, que se tornam mais desenvolvidos à medida que ocorrem obstruções parciais 
em diferentes graus e níveis das artérias coronárias. 
Infarto transmural: é causado pela oclusão de um vaso epicárdico, a necrose envolve 
toda a espessura da parede ventricular na distribuição da artéria coronária afetada. Este padrão 
de infarto geralmente está associado à combinação de aterosclerose coronariana crônica, 
alteração aguda da placa e trombose superposta. 
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Infarto subendocárdico: a zona subendocárdica é a última região a ser perfundida do 
miocárdio, portanto, é mais vulnerável a qualquer redução do fluxo sanguíneo coronariano. Este 
tipo de infarto pode ocorrer quando há ruptura de uma placa aterosclerótica seguida por formação 
de um trompo coronariano que se torna lisado (de modo terapêutico ou espontâneo), antes da 
necrose do miocárdio se estender por toda a espessura do miocárdio. Pode também ser resultado 
de uma redução grave e prolongada da pressão arterial, neste caso, o dano ao miocárdio é 
geralmente circunferencial, em vez de estar limitado à região irrigada por uma artéria coronária. 
Microinfarto multifocal: padrão visto quando há doença envolvendo somente vasos 
intramurais menores, podendo ocorrer em microembolização, vasculite ou espasmo vascular 
devido à catecóis endógenos (adrenalina) ou drogas (cocaína ou efedrina). 
 
Progressão da necrose do miocárdio após oclusão arterial coronariana. A necrose 
começa em uma pequena zona do miocárdio abaixo da superfície endocárdica no centro da zona 
isquêmica. Área que depende do vaso ocluído para perfusão é o miocárdio “em risco”. Observe 
que uma zona muito estreita do miocárdio, imediatamente abaixo do endocárdio, é poupada da 
necrose, pois pode ser oxigenada por difusão a partir do ventrículo. 
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Infarto agudo do miocárdio. Um corte transversal do coração de uma pessoa que faleceu 
poucos dias após o início de dor torácica grave mostra um infarto transmural na região 
anterosseptal do VE (região da artéria coronária descendente anterior esquerda). O miocárdio 
necrótico é macio, amarelado e fortemente demarcado. 
 
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IDENTIFICAR AS ALTERAÇÕES HISTOPATOLÓGICAS DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO. 
A obstrução da artéria coronária diminui o fluxo sanguíneo para uma região do miocárdio, 
causando isquemia, rápida disfunção miocárdica e morte de cardiomiócitos. O prognóstico 
depende predominantemente da gravidade e duração da privação do fluxo. 
A isquemia leva a alterações inicialmente reversíveis que só podem ser detectadas ao 
microscópio eletrônico, são elas: edema intracelular, tumefação mitocondrial, perda do glicogênio 
citoplasmático, alargamento das bandas I dos sarcômeros e discreta agregação da cromatina 
nuclear. Persistindo a isquemia por mais de 30 minutos, tais alterações tornam-se 
 30 FCM-PB P3 
progressivamente mais acentuadas e culminam no dano irreversível, com a ruptura do sarcolema 
e extravasamento das macromoléculas intracelulares. 
As alterações histopatológicas típicas da necrose de coagulação se tornam detectáveis 
nas primeiras horas. As fibras com aparência ondulada podem estar presentes na periferia da 
área do infarto, como resultado do esforço sistólico vigoroso, realizado pelas fibras viáveis, 
imediatamente adjacentes às fibras mortas não contráteis, causando estiramento e dobramento. 
Outra alteração isquêmica pode ser observada nas margens das áreas de infarto, a 
chamada vacuolização do cardiomiócito ou miocitólise, que reflete os acúmulos intracelulares de 
sal e água dentro do retículo sarcoplasmático. 
O músculo necrosado estimula uma inflamação aguda (mais acentuada em 1 a 3 dias). 
Após isso, os macrófagos removemos cardiomiócitos necrosados (mais visíveis em 3 a 7 dias) e 
a zona danificada é progressivamente substituída pelo crescimento interno de um tecido de 
granulação altamente vascularizado (mais acentuado em 1 a 2 semanas), com a progressão da 
cicatrização, ele é substituído por tecido fibroso. Na maioria dos casos, a cicatrização já está bem 
avançada perto do final da 6ª semana, mas a eficiência do reparo depende do tamanho da lesão 
original e do estado metabólico e inflamatório relativo do hospedeiro. 
 
 31 FCM-PB P3 
 
IDENTIFICAR LÂMINAS E PEÇAS ANATÔMICAS DA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA. 
A aterosclerose é a base da patogenia das doenças vasculares periféricas, cerebral e 
coronariana, causando mais morbidade e mortalidade no mundo ocidental que qualquer outra 
doença. 
A probabilidade de desenvolver a aterosclerose é determinada pela combinação de 
fatores de riscos adquiridos e hereditários, que agem em conjunto e causam lesões da íntima 
das artérias, levando a protusões na luz dos vasos. Além da obstrução mecânica do fluxo 
sanguíneo, as placas ateroscleróticas podem se romper, levando à trombose vascular obstrutiva. 
Também podem aumentar a distância de difusão da luz para a camada média, levando a lesões 
isquêmicas e ao enfraquecimento das paredes dos vasos, alterações que podem resultar na 
formação de aneurismas. 
A íntima de uma artéria normalmente se restringe ao endotélio, porém, na aterosclerose 
a íntima pode ficar mais espessa que a própria camada média. O espessamento consiste de tecido 
fibroso denso com células musculares lisas e deposição de lipídeos. Os lipídeos têm cor amarela 
e consistência mole, por isso o centro da placa frequentemente tem aspecto de papa. Áreas de 
calcificação também são comuns e aparecem como material amorfo corado em roxo. 
 32 FCM-PB P3 
 
 
 33 FCM-PB P3 
 
Avaliação da gravidade da aterosclerose na aorta. (A) Ausência de aterosclerose. (B) Grau 
1, placas não confluentes sem ulcerações e saliências. (C) Grau 2, áreas confluentes e/ou área 
de ulceração com mínima protrusão. (D) Grau 3, placas confluentes com ulcerações ou saliências 
multifocais 
CONHECER AS ALTERAÇÕES GERADAS PELA LESÃO DE REPERFUSÃO D O MIOCÁRDIO 
A reperfusão é a restauração do fluxo sanguíneo ao miocárdio isquêmico ameaçado por 
infarto. O objetivo é salvar o músculo cardíaco em risco e limitar o tamanho da área de infarto. 
Assim, a reperfusão imediata é o objetivo preeminente para o tratamento de pacientes com 
infarto agudo do miocárdio e pode ser realizada por inúmeras intervenções coronarianas, como 
trombólise, angioplastia, instalação de stent ou cirurgia de enxerto de bypass da artéria 
coronariana. Embora claramente benéfica, a restauração do fluxo sanguíneo para os tecidos 
isquêmicos pode promover a recuperação de células, se elas foram reversivelmente lesadas, mas 
também pode exacerbar a lesão e causar morte celular, trazendo implicações deletérias, 
fenômeno chamado de lesão por reperfusão. 
As áreas de infarto reperfundidas geralmente apresentam hemorragia, pois a vasculatura 
é agredida durante a isquemia e há sangramento após o fluxo ser restaurado. O exame 
microscópico revela que os miócitos lesados de modo irreversível apresentam faixas de contração, 
que são “faixas” intracelulares intensamente eosinofílicas compostas de sarcômeros 
extremamente comprimidos. Isso resulta da contração exagerada dos sarcômeros no instante em 
que perfusão é restabelecida, pois, nesse momento, o interior de células com membranas 
danificadas é exposto a uma alta concentração de íons cálcio do plasma. Assim, a reperfusão não 
apenas salva as células com lesão reversível, mas também altera a morfologia das células já 
fatalmente agredidas. 
 34 FCM-PB P3 
O novo dano pode ser iniciado durante a reoxigenação dos tecidos por: 
1) aumento na geração de radicais livres capazes de oxidar as membranas e alterar a sua 
permeabilidade; 
2) maior influxo de cálcio nas células anóxicas resultante dos danos à membrana 
plasmática e ao retículo sarcoplasmático; 
3) chegada súbita de plasma, produzindo choque osmótico nas células, levando à 
tumefação súbita e à ruptura de suas membranas; 
4) danos associados a inflamação através da liberação dos DAMPs provenientes das 
células necrosadas, citocinas secretadas pelas células imunes locais, expressão aumentada de 
moléculas de adesão endotelial que atuam no recrutamento de neutrófilos, provocando lesão 
tecidual adicional. 
 
 
Consequências da isquemia miocárdica seguida por reperfusão. Aparência macroscópica 
(A) e microscópica (B) do miocárdio modificado por reperfusão. A, Infarto agudo do miocárdio, 
grande e densamente hemorrágico, na parede anterior de um paciente com trombo na artéria 
descendente anterior esquerda, tratado com estreptoquinase, um agente fibrinolítico (corte de 
coração corado com cloreto de trifeniltetrazólio). Peça orientada com a parede posterior para o 
alto. B, Necrose do miocárdio com hemorragia e bandas de contração, visíveis como faixas 
escuras que atravessam algumas miofibras (seta) 
 35 FCM-PB P3 
 
 
PATOLOGIA CLÍNICA 
- RECONHECER OS MARCADORES DE INJÚRIA CARDÍACA 
A avaliação laboratorial do IM baseia-se na avaliação dos níveis sanguíneos de proteínas que 
vazaram dos miócitos que morreram; essas moléculas incluem a mioglobina, troponinas T e I 
cardíacas e fração MB da creatina-cinase (CK-MB), lactato desidrogenase e muitas outras. 
 
 36 FCM-PB P3 
Troponina I maior especificidade, após o IM, os níveis de ambas começam a aumentar em 2 a 
4 horas e atingem um pico em 48 horas. A troponina I é o marcador mais específico do coração. 
Quando tem troponina I na circulação, significa que as células cardíacas estão sendo mortas, 
estão se rompendo. 
Troponina T pico maior que TnI, especificidade não é absoluta. 
Mioglobina precocidade, inespecificidade, alto valor preditivo negativo. É liberada na circulação 
dentro de 1 hora após a morte da célula miocárdica, com valores de pico sendo atingidos em 5 a 
12 horas. Pode ser liberada em diversas condições, que incluem dano muscular esquelético, 
distrofia muscular, insuficiência renal, uremia grave, choque, trauma e após cirurgias. É a primeira 
que aparece após infarto. 
CK-MB massa sobe entre 4-6 horas após início do infarto pico em 12 horas, volta ao normal em 
24-36 horas. A isoenzima CK-MB, possui elevadas sensibilidade e especificidade para o 
diagnóstico de lesão do músculo cardíaco. São realizadas três determinações seriadas num 
período de 9 as 12 horas. 
TGO (TRANSAMINASE GLUTÂMICO-OXALACÉTICA): determinação de dano celular do 
parênquima hepático; marcador auxiliar de infarto agudo do miocárdio e pericardite. É 
principalmente originada a partir do coração, fígado, musculatura esquelética, rins, pâncreas, 
baço e pulmão. Valores muito elevados sugerem hepatites. 
LDH (LACTATO DESIDROGENASE): é uma enzima citosólica que possui importante ação na 
conversão de piruvato em lactato, com uma conversão concomitante de NADH em NAD+. O LDH 
se eleva quando há IAM. Os valores podem aumentar de 8 as 12 horas após a lesão cardíaca, 
atingindo um pico máximo entre 24 e 48 horas, perdurando por 7 a 12 dias. 
 
 
 
 
 37 FCM-PB P3 
 
SEMANA 5 
ANATOMOPATOLOGIA 
REVER AS ESTRUTURAS VALVARES 
➔ VALVULA CARDÍACA 
 Estrutura das valvas 
As quatro valvas cardíacas são as valvas atrioventriculares(tricúspide e mitral) e as valvas da 
aorta e do tronco pulmonar semilunares. Todas elas, exceto a valva AV esquerda, possuem três 
válvulas. 
O esqueleto fibroso do coração circunda as valvas entre os átrios e os ventrículos. Ele prende as 
válvulas das valvas, é o ponto de inserção da musculatura cardíaca e bloqueia a disseminação 
direta dos impulsos elétricos dos átrios para os ventrículos. 
 38 FCM-PB P3 
 
 Função das valvas 
As valvas atrioventriculares impedem o refluxo do sangue para os átrios durante a contração dos 
ventrículos. As válvulas semilunares do tronco pulmonar e da aorta evitam o refluxo para os 
ventrículos durante o relaxamento destes. 
 Esqueleto fibroso do coração 
Em torno dos óstios encontramos anéis fibrosos para as 4 valvas; 
Dois trígonos fibrosos direito e esquerdo formados pela conexão entre os anéis e pelas partes 
membranáceas dos septos. 
- Trígono fibroso esquerdo – conexão entre os anéis da valva mitral com a valva aórtica; 
- Trígono fibroso direito – conexão entre o anel da valva tricúspide com o da valva aórtica e com 
o da valva bicúspide. 
 39 FCM-PB P3 
 
 
 Bulhas cardíacas 
Utilizando um estetoscópio, os médicos conseguem ouvir os sons produzidos pelo fechamento das 
valvas atrioventriculares e semilunares. Cada valva é mais bem auscultada em um ponto do 
coração diferente na parede do tórax anterior. 
 40 FCM-PB P3 
FISIOPATOLOGIA E CARACTERÍSTICAS MACRO E MICROSCÓPICAS DA ENDOCARDITE 
BACTERIANA 
A febre reumática (FR) é uma doença inflamatória aguda, multissistêmica e mediada pelo sistema 
imunológico, que ocorre algumas semanas após um episódio de faringite por estreptococos do 
grupo A. A cardite reumática aguda presente durante a fase ativa da FR pode progredir para 
cardiopatia reumática (CR) crônica, da qual anomalias valvulares são as manifestações mais 
importantes. A CR é caracterizada principalmente pela doença valvular fibrótica deformante, 
particularmente a estenose mitral. 
Durante a FR aguda: lesões inflamatórias focais em vários tecidos chamadas de nódulos de 
Aschoff (consistem em focos de linfócitos (basicamente células T), às vezes plasmócitos, e 
macrófagos grandes ativados, chamados de células de Anitschkow. Esses macrófagos 
apresentam citoplasma abundante e núcleos centrais com formato arredondado a ovoide nos 
quais a cromatina está disposta em uma fita central, ondulada e delgada e pode tornar-se 
multinucleada. 
Durante a FR aguda, a inflamação difusa e os nódulos de Aschoff podem ser encontrados em 
qualquer uma das três camadas do coração, causando pericardite, miocardite ou 
endocardite (pancardite). A inflamação do endocárdio e das valvas do lado esquerdo 
comumente resulta em necrose fibrinoide no interior das cúspides ou ao longo das cordas 
tendíneas. Observam-se pequenas vegetações (1 a 2 mm), chamadas de verrugas, ao longo 
das linhas de fechamento das cúspides. Essas vegetações colocam a CR dentro de um pequeno 
grupo de desordens que estão associadas à doença valvular vegetativa, cada qual com suas 
características morfológicas próprias. As lesões subendocárdicas, talvez exarcebadas por jatos de 
regurgitação, podem induzir espessamentos irregulares chamados de placas de MacCallum, 
geralmente no átrio esquerdo. 
➢ Os nódulos subcutâneos são duros, indolores e livremente móveis e, em geral, aparecem 
nas superfícies extensoras das articulações do punho, cotovelo, tornozelo e joelho, com 
dimensões variando entre 0,5 a 2 cm de diâmetro. 
RESUMINDO: As alterações anatômicas cardinais da valva mitral na CR crônica são o 
espessamento dos folhetos, a fusão e o encurtamento das comissuras, e o 
espessamento e a fusão das cordas tendíneas. A lesão ao tecido cardíaco pode ser 
provocada pela combinação de anticorpos e reações mediadas por célula T. 
Após o ataque inicial, os pacientes tornam-se mais vulneráveis à reativação da doença após novas 
infecções faríngeas e é provável que apareçam as mesmas manifestações em cada ataque 
recorrente. A lesão às valvas é cumulativa. A turbulência induzida por deformidades valvulares 
em desenvolvimento gera fibrose adicional. 
 41 FCM-PB P3 
➢ Por que as articulações e o coração são afetados? 
Os anticorpos dirigidos contra a proteína M de algumas cepas dos estreptococos têm reatividade 
cruzada com os antígenos glicoproteicos do coração, das articulações e de outros tecidos, 
produzindo uma reação autoimune por um fenômeno conhecido como mimetismo molecular. 
COMPREENDER A HISTOPATOLOGIA DA FR; 
 
A, Valvulite mitral reumática aguda superposta à cardiopatia reumática crônica. Pequenas 
vegetações (verrugas) são visíveis ao longo da linha de fechamento do folheto da valva mitral 
(setas). 
B, Aspecto microscópico do nódulo de Aschoff em um paciente com cardite reumática aguda. O 
interstício do miocárdio apresenta uma coleção circunscrita de células inflamatórias 
mononucleares, incluindo alguns macrófagos grandes com nucléolos proeminentes e um 
macrófago binucleado associado à necrose. 
 
 42 FCM-PB P3 
 
 
 43 FCM-PB P3 
 
Os macrófagos multinucleados que compõem o nódulo de Aschoff são chamados de células de 
Aschoff. Os macrófagos mononucleares são chamados células de Anitschkow. 
 
 
 
 44 FCM-PB P3 
PATOLOGIA CLÍNICA 
COMPREENDER O EXAME DE HEMOCULTURA 
A endocardite infecciosa (EI) caracteriza-se pela infecção das estruturas valvulares cardíacas ou 
do endocárdio mural. Tem uma incidência de três a 9 casos por cada 100 000 pessoas. Apesar 
da evolução das características epidemiológicas, a endocardite infecciosa mantém uma 
mortalidade e morbilidade significativas. Tem havido um aumento da incidência em idades 
avançadas e sem os fatores de risco clássicos. 
O sangue circulante nos organismos vivos é estéril, mas diante de algumas doenças infecciosas 
pode haver o aparecimento de microrganismos na corrente sanguínea, ocorrendo assim o 
processo chamado de bacteremia. A maioria das bactérias que penetram na corrente sanguínea 
é rapidamente removida pelos leucócitos, no entanto, algumas vezes, a quantidade de bactérias 
presentes é muito elevada, impossibilitando a sua fácil remoção, ocorrendo então a sepse. Essa 
sepse pode produzir sintomas graves e evoluir para uma condição letal denominada choque 
séptico. A bacteremia é detectada pela realização de exames laboratoriais chamados 
hemoculturas, um importante recurso diagnóstico para determinação dos patógenos circulantes. 
O exame de hemocultura visa à detecção de microrganismos viáveis na corrente sanguínea. 
• A Hemocultura é um exame feito para avaliar a existência de microrganismo circulando 
no sangue 
Sepse -> Infecção da corrente sanguínea 
• É uma punção venosa padrão realizada da forma correta para evitar infecções – assepsia 
correta 
• Demora no mínimo 3 dias para sair o diagnóstico 
 
 45 FCM-PB P3 
COLETA DA HEMOCULTURA 
Técnica de venopunção periférica: 
1. Higienizar as mãos; 
2. Identificar a veia, preferindo os locais com menor colonização da pele; 
3. Fazer a desinfecção da tampa do frasco de hemocultura; 
4. Colocar as luvas de procedimento; 
5. Realizar a antissepsia local com solução alcoólica de clorexidina a 2% ou PVP-I alcoólica 
aguardando a secagem por > 1 minuto. 
6. Após a antissepsia, não palpar a área da punção, caso seja necessário,usar luvas estéreis; 
7. Realizar as venopunções. 
Do que se trata a Hemocultura? 
Ela detecta microrganismos presentes na corrente sanguínea 
Quais são os principais microrganismos contaminantes frequentes na hemocultura? 
Estreptococos, Enterococos e Estafilococos 
Qual a importância em seguir a padronização adequada para a técnica de punção? 
Para evitar a contaminação para que não sejam alterados os resultados 
Por que o uso de antimicrobianos no momento da coleta dos exames pode interferir 
no resultado do exame? 
Diminuem a quantidade de microrganismos, podendo também resultar em falsos 
positivos. 
SEMANA 6 
ANATOMOPATOLOGIA 
APROFUNDAR CONHECIMENTO EM ANEURISMA 
ANEURISMA 
É uma dilatação no vaso devido a ruptura da túnica íntima. É causada por fatores que destroem 
ou enfraquecem a média, fazendo com que histologicamente se tenham fibras elásticas 
descontinuadas. 
Em resumo, é uma dilatação da parede de uma artéria, que pode acabar rompendo e provocando 
hemorragia. Os locais mais afetados são a artéria aorta e as artérias cerebrais. 
Ela é classificada em aneurismas verdadeiros e aneurismas falsos. 
Os Verdadeiros são subdivididos em Sacular e Fusiforme. 
 46 FCM-PB P3 
VERDADEIRAS 
Sacular – Não envolve todo o vaso (cria uma ‘’barriguinha’’) 
Fusiforme – Envolve todo o vaso, circunda/dilata aquele local 
 
 
 
 
 47 FCM-PB P3 
 
DIFERENTES TIPOS DE ANEURISMAS 
A, Vaso normal. 
B, Aneurisma verdadeiro, tipo sacular. A parede fica abaulada focalmente e pode ser atenuada, 
mas está intacta de um modo geral. 
C, Aneurisma verdadeiro, tipo fusiforme. Há dilatação circunferencial do vaso sem ruptura. 
D, Falso aneurisma. A parede se rompeu e há uma coleção de sangue (hematoma) limitada 
externamente por tecidos extravasculares aderentes. 
E, Dissecção. O sangue entrou (dissecou) a parede do vaso e separou as camadas. Embora isto 
seja mostrado como ocorrendo através de uma laceração da luz, as dissecções também podem 
ocorrer por ruptura dos vasa vasorum do vaso no interior da média. 
FALSOS 
Ocorre um aprisionamento de um coágulo de sangue. Acontece uma ruptura de todas as túnicas 
do vaso e o sangue fica ali, acumulado em forma de coágulo preso apenas por uma fina camada 
que envolve a artéria. 
COMPREENDER DISSECÇÃO AÓRTICA 
DISSECÇÃO DA AORTA 
Extensa delaminação que dividiu a camada média em duas camadas de espessura semelhante. 
A nova cavidade assim criada está em comunicação com a luz e é preenchida por sangue. É uma 
doença com alta mortalidade em que ocorrem lesão e separação das camadas média e 
íntima do vaso, surgindo um falso lúmen por onde o fluxo sanguíneo segue. 
A lesão mais frequente é a degeneração da média, que se inicia com uma laceração da íntima. 
Comum na aorta ascendente. 
Pode romper pela adventícia e causar hemorragia maciça ou tamponamento cardíaco. O 
hematoma da dissecção pode entrar novamente na luz da aorta através da ruptura secundária 
da íntima, criando um falso canal vascular. 
 48 FCM-PB P3 
 
 
O sangue se separa da túnica média, formando uma falsa luz, por onde o sangue vai adentrar. 
Pode ser de dois tipos – A e B, além de poder ser retrógada ou distal. 
A - Ocorre na Aorta Ascendente 
B - Na Aorta Descendente 
 49 FCM-PB P3 
 
Causa uma dor lacerante no local em que ela ocorre. 
Laceração da íntima do vaso acarretando a formação de um falso lúmen entre as camadas 
média e adventícia = Enfraquecimento da média devido a alguma outra condição. 
 
 50 FCM-PB P3 
 
 
PERICARDITE: RECONHECER A CITOPATOLOGIA DO DERRAME PERICÁRDICO 
FISIOPATOLOGIA DA PERICARDITE; 
As doenças do pericárdio englobam derrames e condições inflamatórias, que às vezes resultam 
em constrição fibrosa. Sua ocorrência isolada é incomum, normalmente está associada a um 
processo patológico localizado em outra parte do coração ou nas estruturas circunjacentes, ou 
são secundárias a um distúrbio sistêmico. 
Pericardite 
A pericardite primária é incomum e quase sempre resulta de infecção viral – normalmente 
acompanhada de miocardite – embora bactérias, fungos ou parasitas também possam estar 
envolvidos. Outras causas são: Infecções bacterianas ou micobacterianas; Doenças do tecido 
conjuntivo (p.ex., lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide); Uremia; Pós-cirurgia cardíaca; 
Invasão neoplásica do pericárdio; Radioterapia; Traumatismo; Efeitos tóxicos de alguns 
fármacos; Processos inflamatórios adjacentes do miocárdio ou do pulmão. 
Na maioria dos casos, a pericardite é secundária a IAM, cirurgia cardíaca, radiação do 
mediastino ou doenças que envolvem outras estruturas torácicas (p. ex., pneumonia ou pleurite). 
As causas secundárias menos comuns incluem a febre reumática, o lúpus eritematoso sistêmico 
 51 FCM-PB P3 
(hipersensibilidade tipo III ou imunocomplexos) e os tumores malignos metastáticos. 
Frequentemente está associada ao aumento da permeabilidade capilar. 
A pericardite pode causar: Complicações hemodinâmicas imediatas e progredir para um 
processo fibroso crônico. E ela está frequentemente associada a um exsudato fibrinoso (que 
contém fibrina; que cicatriza por resolução ou progride para a formação de tecidos fibróticos e 
aderências entre as duas camadas do pericárdio seroso). A inflamação também pode afetar o 
miocárdio superficial e a pleura adjacente. 
• Tamponamento cardíaco: excesso de sangue no pericárdico 
• Derrame pericárdico 
CITOPATOLOGIA DO DERRAME PERICÁRDICO 
 
Acumulação de líquido na cavidade pericárdica, geralmente em consequência de um processo 
infeccioso ou inflamatório. Essa condição também pode ser causada por neoplasias, cirurgia 
cardíaca, traumatismo, ruptura cardíaca secundária a um infarto do miocárdio e aneurisma 
dissecante da aorta. 
O derrame pericárdico pode causar uma condição conhecida como tamponamento cardíaco, na 
qual há compressão do coração em consequência da acumulação de líquido, pus ou sangue no 
saco pericárdico. 
 
Os tipos de derrames e as suas causas são: 
 
• Seroso: insuficiência cardíaca congestiva e hipoalbuminemia de qualquer causa 
 
• Serossanguíneo: trauma fechado de tórax, tumor maligno, IM com ruptura e dissecção da 
aorta com ruptura 
 
• Quiloso: obstrução linfática mediastinal 
 
• Pneumopericárdio: é o acúmulo de ar no saco pericárdico. Trata-se de complicação de 
pneumotórax, caverna tuberculosa ou fístula esofágica que se abrem no saco pericárdico 
 
Características histológicas: o líquido pericárdico apresenta células mesoteliais arredondadas, 
isoladas, com citoplasma transparente, basofílico, núcleos únicos, centrais ou excêntricos, 
regulares, com cromatina fina e esporádicos nucléolos, misturadas entre poucos histiócitos, 
linfócitos 
e neutrófilos. 
Quando há injúria ou processo neoplásico nas proximidades, o mesotélio responde com 
proliferação benigna, torna-se estratificado, apresentando diversas camadas de células cuboides, 
com exsudato hipercelular, com predomínio de células mesoteliais isoladas ou formando 
grupamentos pequenos ou, por vezes, multicelulares, com bordas arredondadas, esboçando 
estruturas papiliformes (hiperplasia mesotelial papilífera), mimetizando adenocarcinomas. Os 
núcleos são únicos ou duplos, por vezes periféricos, cariomegálicos e hipercromáticos, com 
cromatina densa ou em grumos e nucléolos pequenos. 
 52 FCM-PB P3 
A identificação de uma única população celular,exibindo progressivo nível de alterações 
é um dos indicadores de benignidade da amostra, no diagnóstico diferencial. Um dos pontos a se 
buscar no diagnóstico de malignidade por metástases de carcinoma é a determinação citológica 
de duas populações celulares distintas, identificando-se as células mesoteliais normais ou 
reacionais e, simultaneamente, células atípicas neoplásicas, sem a passagem gradativa de atipias 
entre estas duas populações. 
O aspecto citológico do mesotélio reacional merece sempre diagnóstico diferencial com 
adenocarcinoma metastático, que pode ser estabelecido através da imuno-histoquímica ou de 
colorações especiais para mucina. Na análise desses líquidos, a estrita observação das 
características de malignidade deve ser buscada, junto com informações clínicas pertinentes, 
antes do fechamento de um diagnóstico citopatológico de neoplasia metastática. 
1 – Qual é o aspecto macroscópico e a composição celular do líquido pericárdico? 
Macroscópico – Límpido e amarelo pálido, tem um aspecto lubrificante. 
Microscópico – Poucos leucócitos, células mononucleares, células mesoteliais. 
2 – Qual o objetivo da Citometria do líquido pericárdico? 
Ele faz a análise quantitativa das células do líquido pericárdico. 
3 – Qual é o objetivo da Citologia do líquido pericárdico? 
Ele faz a análise qualitativa, faz pesquisa de células anormais, neoplásicas – faz a citologia de 
duas populações celulares distintas, identificando essas células distintas. 
4 – Associe as Fichas relacionando os tipos de derrames pericárdicos 
Hemopericárdio → Acúmulo de sangue no saco pericárdico, causado por ruptura da parede 
ventricular após IAM, ruptura da aorta com dissecção para o espaço pericárdico ou rutura do 
coração ou da aorta por traumatismo. 
Hidropericárdio → Acúmulo de líquido claro, seroso e rico em albumina provocada por 
condições que causam edema, o mais comum é a insuficiência cardíaca. 
Efusão Quilosa → É o acúmulo de linfa. Obstrução secundária de vasos linfáticos 
causada por invasão neoplásica, resultando em acúmulo de líquido rico em gotículas de lipídeos. 
Pneupericárdio → Acúmulo de ar causado por complicações de pneumotórax, caverna 
tuberculosa ou fistula esofágica que se abrem no saco pericárdico. 
A presença de células reacionais e a proliferação de células benignas no líquido pericárdico 
indicam uma inflamação/infecção/neoplasia do líquido pericárdico – indica uma alteração. 
Para descobrir se as células são neoplásicas ou não é e necessário realizar um exame 
chamado de IMUNO-HISTOQUÍMICA – sabe de onde está vindo essas células para saber qual 
o problema que está causando. 
 53 FCM-PB P3 
 
 
 
 54 FCM-PB P3 
 
 
 55 FCM-PB P3 
 
 
 
 56 FCM-PB P3 
 
A deposição de uma película amarelada, com aspecto rugoso ou filamentoso sobre a superfície 
normalmente lisa e brilhante do pericárdio. É clássica a comparação com pão e manteiga: passa-
se manteiga em duas fatias de torrada e se encosta uma na outra. Depois separam-se as duas: 
a manteiga forma projeções irregulares que lembram o aspecto da pericardite fibrinosa. 
 
PATOLOGIA CLÍNICA 
COMPREENDER O QUE SÃO OS AUTO-ANTICORPOS 
COMPREENDER O MECANISMO DAS DOENÇAS AUTOIMUNES 
 
Os autoanticorpos representam marcadores sorológicos das doenças autoimunes e a sua 
detecção e quantificação tem se tornado um instrumento laboratorial de grande utilidade 
diagnóstica e para a condução de pacientes com doenças reumáticas. Considerando sua 
relevância clínica, alguns dos achados imunológicos laboratoriais foram incluídos nos critérios 
estabelecidos internacionalmente para a classificação diagnóstica de muitas das doenças 
autoimunes sistêmicas e órgão-específicas. 
 
São anticorpos do nosso Sistema Imune que vão sofrer reação cruzada e podem atacar as células 
do nosso próprio corpo como se elas fossem estranhas. 
É a produção de autoanticorpos que reconhecem nossas próprias células como estranhas, no 
entanto, a presença de autoanticorpo não implica necessariamente em existir uma doença 
autoimune. 
 
Fatores que alteram os genes que podem se tornar autoantígenos → Autoanticorpo → 
Imunocomplexo → Processo Inflamatório (a doença em desenvolvimento, no caso) 
 
FAN – É uma triagem, não é um diagnóstico. É a pesquisa de anticorpos pela técnica da 
Imunofluorescência Indireta em Células HEp-2. 
 
Titulação → Quantifica os autoanticorpos presentes 
 
1 – Explique o que são Autoanticorpos? 
 57 FCM-PB P3 
São anticorpos do nosso Sistema Imune que vão sofrer reação cruzada e podem atacar 
as células do nosso próprio corpo como se elas fossem estranhas 
2 – Para que serva o FAN? 
É o Fator Antinuclear, é um teste para considerar o diagnóstico e prognóstico de 
distúrbios autoimunes. O exame vai fazer a pesquisa de anticorpos contra antígenos 
celulares. 
 
3 – Como esse exame deve ser interpretado? 
Deve-se avaliar a positividade do soro, avaliar a titulação desta positividade e o padrão 
de fluorescência que apresenta grande relevância e correlação clínica. 
• Faz a presença ou ausência de Autoanticorpos 
• Concentração do Autoanticorpo 
• Padrão de Fluorescência – maior relevância clínica 
 
 
Hipersensibilidades 
As hipersensibilidades são reações exageradas/exacerbadas do sistema imune frente à presença 
de um autoantígeno ou de um antígeno estranho. 
Essas reações causam danos ao hospedeiro e podem ser classificadas em 4 tipos: 
• Hipersensibilidade tipo I ou imediata; ALERGIA 
 58 FCM-PB P3 
• Hipersensibilidade tipo II ou citotóxica; MEDIADA POR ANTICORPOS 
• Hipersensibilidade tipo III ou dos imunocomplexos; 
• Hipersensibilidade tipo IV ou tardia ou retardada ou celular. 
 
Hipersensibilidade tipo I ou imediata 
• É mediada por IgE; 
• Possui como células efetoras os mastócitos, basófilos e eosinófilos, sendo o mastócito a principal 
célula; 
No primeiro contato com o antígeno, ocorre apenas a sensibilização do organismo, tendo em vista 
que as células efetoras passam a ficar carregadas de IgE. 
Obs.: perceba que uma reação de hipersensibilidade pode ser característica de uma doença 
autoimune. 
• A partir da segunda exposição, o antígeno se liga as moléculas de IgE das células efetoras que 
se ativam e desgranulam. Ressaltando, novamente, que a principal célula responsável pela 
hipersensibilidade tipo I é o mastócito. Quando o mastócito é ativado ocorrem três fenômenos: 
Desgranulação; Síntese dos mediadores lípidicos do ácido araquidônico (prostaglandinas, 
leucotrienos, tromboxanos); Ativação de fatores de transcrição que induzem a síntese de 
citocinas. 
Hipersensibilidade tipo 2 ou citotóxica 
• É mediada por anticorpos IgM e/ou IgG contra antígenos celulares, contra antígenos de 
superfície; 
• Apresenta como mecanismos de ação: Ativação do sistema complemento; Opsonização 
e fagocitose; Desgranulação dos fagócitos; ADCC (citotoxidade comunicada pelas células 
dependentes de anticorpo) para NK; 
Patologias associadas: eritroblastose fetal (doença hemolítica do recém-nascido), 
tireoidite de Hashimoto, anemia hemolítica autoimune, púrpura trombocitopênica autoimune, 
diabetes autoimune, miastenia gravis, doença de Graves, pênfigo, febre reumática, etc. 
Hipersensibilidade tipo III ou dos imunocomplexos LÚPUS 
• É mediada por IgM e/ou IgG contra antígenos solúveis; 
• Apresenta como mecanismos de ação: Ativação do sistema complemento; Opsonização e 
fagocitose; Desgranulação dos fagócitos; ADCC para NK.Hipersensibilidade tipo IV ou tardia ou retardada ou celular 
• É mediada por linfócitos T citotóxicos e auxiliares; 
• Promove citotoxicidade e inflamação; 
• Patologias associadas: dermatite de contato, reações granulomatosas (tuberculose, hanseníase, 
leishmaniose, esquistossomose), esclerose múltipla, artrite reumatoide autoimune. 
 
COMPREENDER APLICAÇÃO DOS AUTOANTICORPOS NA PROVA REUMÁTICA (ASLO). 
 
A pesquisa de anticorpos contra antígenos celulares, tradicionalmente denominada FAN 
(fator antinúcleo) ou FAN-HEp-2, discute-se a importância do título e do padrão de 
imunofluorescência na valorização de um teste positivo e no desdobramento da pesquisa de 
autoanticorpos específicos. 
Os padrões de fluorescência nucleares pontilhado grosso e homogêneo quase 
sempre se associam a um contexto de autoimunidade sistêmica. Por outro lado, o padrão nuclear 
pontilhado fino denso é um dos mais frequentemente observados em pessoas não autoimunes 
com exame positivo de FAN-HEp-2 
O Fator Antinúcleo (FAN) é um teste importante para considerar o diagnóstico e 
prognóstico de distúrbios autoimunes. O teste de FAN traz três tipos básicos de informação: 
 59 FCM-PB P3 
(1) a presença ou a ausência de autoanticorpos; (2) a concentração do autoanticorpo no soro 
traduzida pelo título; e (3) o padrão de fluorescência. Esta última é a menos avaliada, porém a 
com maior relevância clínica. 
O ASLO (Anticorpo antiestreptolisina O) é um anticorpo que o nosso organismo produz 
para combater o estreptococo durante ou logo após uma infecção de garganta. Portanto, ela 
serve apenas para dizer se a criança teve infecção por esta bactéria. Na ausência das 
manifestações típicas da Febre Reumática (FR), a ASLO não tem nenhum valor para o diagnóstico 
desta doença. Oitenta por cento das crianças com infecção de garganta pelo estreptococo 
apresentam elevação da ASLO, porém somente 3% delas poderão apresentar Febre Reumática. 
Títulos de 200 a 300 unidades/ml são comuns em crianças sadias na idade escolar; após uma 
faringite estreptocócica, o pico de resposta imune é alcançado em quatro a seis semanas 
(geralmente entre a segunda e terceira semana da FR). O teste pode manter níveis elevados por 
meses, mesmo após infecções estreptocócicas não complicadas. Os títulos do anticorpo diminuem 
rapidamente nos primeiros meses e, após o sexto mês cai lentamente. 
SEMANA 7 
ANATOMOPATOLOGIA 
IDENTIFICAR OS TIPOS DE ÊMBOLOS, LÂMINAS HISTOPATOLÓGICAS E PEÇAS/MODELOS 
ANATÔMICOS DE TEP 
Uma embolia é a presença de uma massa intravascular solta, seja sólida, líquida ou 
gasosa, que é transportada pelo sangue desde seu ponto de origem até um local distante, onde 
ela geralmente causa disfunção tecidual ou infarto. A grande maioria de êmbolos são trombos 
desalojados, por isso o termo tromboembolismo. Outros êmbolos mais raros são: gotículas de 
gordura, bolhas de nitrogênio, detritos ateroscleróticos (êmbolos de colesterol), fragmentos de 
tumor, fragmentos da medula óssea ou ainda corpos estranhos. O êmbolo viaja pelo sangue até 
encontrar vasos tão pequenos que não permitam sua passagem, causando oclusão vascular total 
ou parcial. Dependendo de seu ponto de origem, o êmbolo pode se alojar em qualquer local da 
árvore vascular. Como discutido anteriormente, as consequências clínicas variam muito, 
dependendo do tamanho e da posição onde estava alojado, bem como do leito vascular por ele 
obstruído. 
A grande maioria dos êmbolos são trombos delgados: tromboembolismo 
Outros êmbolos mais raros são: gotículas de gordura, bolhas de nitrogênio, detritos 
ateroscleróticos, fragmentos de tumor, fragmento da medula óssea, líquido amniótico. Podem 
causar uma oclusão vascular total ou parcial. 
As consequências variam dependendo do tamanho e da posição onde ele se alojou, bem 
como o leito vascular. 
Êmbolos pulmonares derivam principalmente de trombos de veias profundas das extremidades 
inferiores; seu efeito depende principalmente do tamanho do êmbolo e do local onde ele se aloja. 
As consequências incluem insuficiência cardíaca direita, hemorragia pulmonar, infarto pulmonar 
ou morte súbita. 
Êmbolos sistêmicos derivam principalmente de trombos cardíacos murais ou valvares, 
aneurismas aórticos ou placas ateroscleróticas; se o êmbolo é ou não a causa de um infarto 
tecidual, depende do local da embolização e da presença ou ausência de circulação colateral. 
Embolia é a presença de uma massa intravascular solta, seja sólida, líquida ou gasosa, que é 
transportada pelo sangue desde seu ponto de origem até um local distante, onde geralmente 
 60 FCM-PB P3 
causa disfunção tecidual ou infarto. A grande maioria dos êmbolos são trombos desalojados, por 
isso o termo tromboembolismo. Outros êmbolos mais raros são: gotículas de gordura, bolhas de 
nitrogênio, detritos ateroscleróticos, fragmentos de tumor, fragmentos da medula óssea, líquido 
amniótico, entre outros. 
O êmbolo viaja pelo sangue até encontrar vasos tão pequenos que não permitam sua passagem, 
causando oclusão vascular total ou parcial. Dependendo de seu ponto de origem, o êmbolo pode 
se alojar em qualquer local da árvore vascular. Como discutido anteriormente, as consequências 
clínicas variam muito, dependendo do tamanho e da posição onde estava alojado, bem como do 
leito vascular por ele obstruído. 
ÊMBOLO SÓLIDO 
Origina-se a partir de fragmentos de trombos nas câmaras e valvas cardíacas, aorta e veias 
profundas, rupturas de placa ateroscleróticas e ou de ateromas ulceradas, êmbolos tumorais que 
invadem a circulação. Podem ser sépticos. 
Origina-se a partir de fragmentos de trombos nas câmaras e valvas cardíacas, aorta e veias 
profundas; ruptura de placas ateroscleróticas ou de ateromas ulcerados; êmbolos tumorais de 
células neoplásicas que invadem a circulação. Êmbolos trombóticos também podem ser sépticos, 
como ocorre quando há desprendimento de lesões vegetativas em endocardite infecciosa. 
ÊMBOLO GORDUROSO 
Pode ser oriundo de infusão inadequada de substâncias oleosas na corrente sanguínea (infeções 
intramusculares), esmagamento de tecido adiposo e da medula óssea em indivíduos 
politraumatizados. 
Ocorre principalmente em fraturas graves de ossos longos, no qual o embolo de forma no seu 
interior compondo lipídeos e células adiposas – paciente com politraumas. pode ser oriundo de 
infusão inadequada de substâncias oleosas na corrente sanguínea (injeções oleosas 
intramusculares), esmagamento de tecido adiposo e de medula óssea em indivíduos 
politraumatizados, ou lise de hepatócitos com esteatose acentuada, causando migração de 
gordura para as veias hepáticas. 
ÊMBOLO GASOSO 
Pode ocorrer durante procedimentos invasivos como inserção de agulhas ou cateteres 
endovenosos, infusão de líquidos contento bolhas de ar, ventilação mecânica quando há 
descompressão. Pode ocorrer durante procedimentos invasivos como inserção de agulhas ou 
cateteres endovenosos, infusão de líquidos contendo bolhas de ar, ventilação mecânica quando 
há resistência pulmonar aumentada, cirurgia de revascularização, neurocirurgia ou na síndrome 
da descompressão, que resulta da formação de bolhas de ar, quando o indivíduo submerso em 
grande profundidade retorna à superfície. 
ÊMBOLO LÍQUIDO 
O tipo mais comum é o de líquido amniótico na circulação materna através de lacerações das 
membranas placentárias. 
O tipo mais comum é o de líquido amniótico, cuja causa é a infusão de líquido amniótico na 
circulação materna através de uma laceração das membranas placentárias ou pela ruptura de 
veias uterinas. 
 61 FCM-PB P3 
Tem células escamosas em fatias. 
 
Embolo trombótico proveniente de uma trombose venosa profunda da extremidade inferior,alojado numa bifurcação da artéria pulmonar. 
 
Êmbolo de medula óssea na circulação pulmonar. Os elementos celulares do lado esquerdo do 
êmbolo são células hematopoiéticas, e os vacúolos claros representam tecido adiposo medular. 
A área vermelha relativamente uniforme do lado direito do êmbolo é um fragmento de trombo 
em início de organização. 
 62 FCM-PB P3 
 
Embolia de líquido amniótico. Duas pequenas arteríolas pulmonares estão preenchidas por 
lâminas espiraladas de células escamosas fetais. Há evidentes edema e congestão. 
 
Embolia pulmonar maciça por fragmentos de neoplasia (carcinoma hepatocelular): fragmentos 
do tumor (setas) obstruem os ramos principais da artéria pulmonar (AP). 
 63 FCM-PB P3 
 
Embolia séptica no pulmão. Aspecto microscópico de fragmento de trombo embolizado em ramo 
de artéria pulmonar com intensa colonização bacteriana (tromboêmbolo séptico), proveniente de 
tromboflebite no membro inferior em caso de osteomielite aguda. 
 
Embolia gasosa iatrogênica em recém-nascido com doença das membranas hialinas submetido a 
ventilação mecânica, complicada com barotrauma. Os altos níveis de pressão do aparelho de 
ventilação pulmonar para vencer a resistência das vias condutoras de ar causaram enfisema 
intersticial e penetração de ar no sistema circulatório. Durante a abertura da cavidade craniana, 
sangue espumoso fluía abundantemente das artérias carótidas internas. O aspecto espumoso do 
sangue indica a presença de grande quantidade de ar a ele misturado. 
 64 FCM-PB P3 
 
TVP E TEP 
FISIOPATOLOGIA: 
Tríade de Virchow: lesão endotelial (alteração da parede do vaso); estase venosa (lentificação 
do fluxo) e hipercoagulabilidade. 
Na trombose venosa, o aumento de coagulabilidade do sangue e a estase são mais 
importantes, pois a estase permite que a coagulação do sangue seja completada no local de início 
do trombo. 
O trombo inicial aumenta e progride em direção distal e proximal, atingindo veias cada vez 
maiores e alcançando finalmente os troncos coletores principais da região. Este trombo, 
geralmente misto, composição do trombo: plaquetas, fibrina e hemácias. 
O trombo inicialmente está livre na corrente sanguínea, preso apenas pela cabeça; a irritação da 
parede da veia desencadeia um reflexo simpático que determina venospasmo, o qual fixa o 
trombo, com consequente bloqueio da circulação. A parede da veia, irritada, torna-se sede de 
um processo inflamatório. Formam-se capilares de neoformação que, atravessando a parede da 
veia, penetram no trombo, organizando-o. A veia e o trombo se transformam num cordão fibroso 
e duro. Com isso, a parte livre do trombo, isto é, a que flutua na corrente sanguínea, pode 
desprender-se parcial ou totalmente, ocasionando a embolia pulmonar. 
Quanto mais lento for o fluxo sanguíneo nas veias atingidas, maior é o crescimento do trombo, 
possibilitando a formação de caudas compridas e grossas que, quando se destacam, ocasionam 
embolias mais graves. 
A obstrução de uma ou mais veias por trombo ocasiona bloqueio do retorno venoso, cuja 
gravidade depende do calibre e extensão das veias trombosadas. O bloqueio do retorno venoso 
provoca um a série de alterações nas veias e tecidos distais à trombose, tais como: hipertensão 
venosa, dilatação e insuficiência valvular das veias profundas, comunicantes e ramos superficiais. 
 65 FCM-PB P3 
TEP: COMPLICAÇÃO DA TVP 
TEP é tromboembolismo pulmonar que ocorre quando os trombos que impactam e ocluem os 
vasos arteriais pulmonares. 
Fisiopatologia: Envolve TVP e consequente migração dos êmbolos para os pulmões. 
Geralmente os trombos do MMII nos vasos ílieo-femorais se movimentam em direção à circulação 
pulmonar o que oclui artérias pulmonares e/ou seus ramos. Obstrução > diminuição pré-carga > 
tromboxano > vasoconstrição > aumenta resistência pulmonar. 
Mecanismo compensatório: O Ventrículo Direito mantém débito pelo aumento da pressão 
pulmonar. 
 TROMBO SÉPTICO 
 TROMBO VENOSO 
 66 FCM-PB P3 
TROMBO ARTERIAL