APG 16 - SOI III MEDO DE SER O PRÓXIMO

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APG 16 - Medo de ser o próximo 
Nayara Viana, 3 período, unifipmoc 
 
Objetivos: 
 Analisar a classe de bactérias que pertencem às 
micobactérias. 
 Compreender a etiologia, epidemiologia e 
fisiopatologia da tuberculose. 
 Elucidar a prevenção, fatores de risco, 
diagnóstico e tratamento da tuberculose. 
 Descrever o tratamento diferenciado para 
pacientes com resitência bacteriana. 
 
Micobactérias 
A TB é causada pela infecção com qualquer um dos 
três membros do complexo M. tuberculosis: M. 
tuberculosis, M. africanum ou M. bovis. 
As bactérias do gênero Mycobacterium são 
bastonetes delgados, aeróbicos, que crescem em 
cadeias retas ou ramificadas. As micobactérias 
possuem uma parede celular única, cerácea, 
composta por glicolipídios e lipídios incomuns, 
incluindo ácido micólico, que as torna 
acidorresistentes, significando que elas irão reter 
colorações mesmo com tratamento com uma 
mistura de ácido e álcool. A base para a”resistência 
ao ácido“ é o revestimento ceroso do organismo, 
que é composto de ácido micólico e outros 
lipopolissacarídeos complexos. Elas são 
fracamente Gram-positivas. Esse organismo 
causador é um bacilo delgado, imóvel, não 
formador de esporos, não produtor de toxinas. É um 
aeróbio facultativo de crescimento lento (tempo de 
duplicação de 18 a 24 horas) que pode persistir 
intracelularmente por longos períodos de tempo. 
São semelhantes às outras bactérias, com exceção 
de sua cápsula cerosa externa que as torna mais 
resistentes à destruição. O bacilo da tuberculose 
pode persistir em lesões necróticas e calcificadas 
antigas e manter sua capacidade de reiniciar a 
proliferação. 
O Mycobacterium tuberculosis hominis é o tipo 
mais frequente de tuberculose que ameaça seres 
humanos. Existe também a miobactéria 
Mycobacterium aviumintracellulare (MAI) que são 
muito menos virulentas que o M. tuberculosis 
hominis. Raramente causam doença, exceto nos 
indivíduos gravemente imunossuprimidos, 
inclusive pacientes infectados pelo HIV. E em 
geral é transmitido pela ingestão de alimentos ou 
água contaminada. 
Mycobacterium tuberculosis hominis é um 
microrganismo disseminado pelo ar em diminutas 
partículas invisíveis conhecidas como núcleos 
goticulares, acumuladas nas secreções respiratórias 
dos pacientes com tuberculose em atividade. 
Tossir, espirrar e falar produzem gotículas 
respiratórias. Essas gotículas evaporam e abrigam 
os microrganismos (núcleos goticulares), que 
permanecem suspensos no ar e são transportados 
pelas correntes de ar. Desse modo, viver em 
condições de aglomeração e ambientes confinados 
aumenta o risco de disseminação da doença. 
Etiologia 
A parede celular da micobatérias diminui sua 
permeabilidade aos antibióticos e aumenta sua 
sobrevivência no interior de macrófagos, o que 
dificulta sua eliminação. É transmitido por via 
aérea de uma pessoa “bacilífera” com TB pulmonar 
ou laríngea, que elimina bacilos no ambiente e estes 
podem ficar suspensos em pequenas partículas no 
ar. O termo “bacilífero” se refere a uma pessoa com 
TB pulmonar ou laríngea e com amostra positiva 
no exame de escarro. Essa trans missão ocorre por 
via respiratória, por meio da inalação de aerossóis 
produzidos pela tosse, fala ou espirro. As partículas 
menores de bacilos (núcleos de Wells) contêm um 
a dois bacilos que podem ficar suspensas no ar por 
horas, capazes de infectar outros indivíduos. É por 
isso que, embora a tuberculose possa se apresentar 
de diversas formas, a forma pulmonar tem maior 
relevância no contexto epidemiológico, por ser a 
que mais frequentemente torna o paciente capaz de 
transmitir o bacilo. A pessoa bacilífera pode 
infectar até 10 a 15 pessoas, em média, de uma 
comunidade no período de um ano. Após o início 
do tratamento, a transmissão cai gradualmente, 
tornando-se muito baixa após cerca de quinze dias, 
tornando importante a boa adesão e o 
acompanhamento por baciloscopia de controle. 
Epidemiologia 
De acordo com a Organização Mundial de Saúde 
(OMS), estima-se que a tuberculose afete mais de 
um bilhão de indivíduos em todo o mundo, com 8,7 
milhões de novos casos e 1,4 milhão de mortes por 
ano. 
Nayara Viana, 3 período, unifipmoc 
A tuberculose é mais comum entre indivíduos: o 
Nascidos em países com incidência alta da 
infecção. Residentes de instituições com 
aglomerações de alto risco (ex. unidades 
correcionais, serviços de tratamento de adictos e 
abrigos para pessoas sem lar e etc). 
TB ocorre com mais frequência em homens do que 
em mulheres, e a maior prevalência da doença é em 
jovens adultos. A infecção pelo HIV tem um 
profundo efeito na epidemiologia da TB, 
acelerando a história natural da doença e 
promovendo progressão da infecção para TB ativa. 
Estima-se que 1,1 milhões de indivíduos infectados 
pelo HIV tenham TB ao redor do mundo. A TB é a 
principal causa de óbito em indivíduos infectados 
pelo HIV. A tuberculose em qualquer lugar onde 
exista pobreza, aglomeração, e doença debilitante 
crônica. No Brasil os estados que possuem maiores 
índices da doença são o rio de janeiro e o amazonas, 
Em 2020, o Brasil registrou 66.819 casos novos de 
TB, com um coeficiente de incidência de 31,6 casos 
por 100 mil habitantes. Em 2019, foram notificados 
cerca de 4,5 mil óbitos pela doença, com um 
coeficiente de mortalidade de 2,2 óbitos por 100 
mil habitantes. 
É importante que a infecção pelo M. tuberculosis 
seja diferenciada da doença ativa. Amaioria das 
infecções é adquirida pela transmissão de pessoa a 
pessoa de organismos veiculados pelo ar, de um 
caso ativo para um hospedeiro suscetível. Na 
maioria das pessoas saudáveis, a tuberculose 
primária é assintomática, apesar de poder causar 
febre e derrame pleural. Geralmente, a única 
evidência da infecção, se alguma permanecer, é um 
nódulo pulmonar pequenino e fibrocalcificado no 
local da infecção. Organismos viáveis podem 
permanecer dormentes por décadas em tais lesões. 
Se as defesas imunes forem diminuídas, a infecção 
pode ser reativada, causando uma doença 
transmissível e potencialmente com risco de morte. 
Ainfecção tipicamente leva ao desenvolvimento de 
hipersensibilidade tardia aos antígenos do M. 
tuberculosis, que podem ser detectados através do 
teste dérmico da tuberculina (PPD ou Mantoux). 
Cerca de 2 a 4 semanas após a infecção, a injeção 
intracutânea de derivado proteico purificado do M. 
tuberculosis induz uma induração visível e 
palpável, que tem seu pico em 48 a 72 horas. O 
teste da tuberculina positivo significa imunidade 
mediada por células T aos antígenos 
micobacterianos, porém não faz distinção entre a 
infecção e a doença ativa. Reações falso-negativas 
podem ocorrer em certas situações como infecções 
virais, sarcoidose, desnutrição, linfoma de 
Hodgkin, imunossupressão e (notavelmente) 
doença tuberculosa ativa incontrolável. Reações 
falso-positivas podem resultar da infecção por 
micobactérias atípicas ou vacinação prévia com 
BCG (Bacilo Calmette-Guerin), uma cepa 
atenuada de M. bovis que é utilizada como vacina 
em alguns países. 
Fisiopatologia 
A evolução da infecção em uma pessoa 
imunocompetente não previamente exposta 
depende do desenvolvimento da imunidade 
antimicobacteriana mediada por células T. Essas 
células T controlam a resposta do hospedeiro às 
bactérias e também resultam no desenvolvimento 
de lesões patológicas, tais como granulomas 
caseosos e cavitação. Cedo na infecção, o M. 
tuberculosis se multiplica essencialmente de forma 
incontrolada dentro dos macrófagos, enquanto 
mais tarde, na infecção, a resposta celular estimula 
os macrófagos a controlarem a proliferação da 
bactéria. Os passos na infecção são os seguintes: 
 Entrada nos macrófagos: O M. tuberculosis 
entra nos macrófagos pela fagocitose mediada 
por vários receptores expressos no fagócito, 
incluindo a lectina ligada à manose e o CR3. 
 Replicaçãonos macrófagos: O M. tuberculosis 
inibe a maturação do fagossomo e bloqueia a 
formação do fagolisossoma, permitindo que a 
bactéria se multiplique de forma descontrolada 
dentro da vesícula, protegida dos mecanismos 
microbicidas dos lisossomos. A bactéria 
bloqueia a formação do fagolisossoma pela 
inibição dos sinais de Ca 2+ e do recrutamento 
e montagem das proteínas que medeiam a fusão 
fagossomo-lisossomo. Portanto, durante o 
estágio mais precoce da tuberculose primária 
(<3 semanas) em um indivíduo não 
sensibilizado, as bactérias proliferam nos 
macrófagos alveolares pulmonares e nos 
espaços aéreos, resultando em bacteremia e 
semeadura de múltiplos locais. Apesar da 
bacteremia, a maioria das pessoas nesse estágio 
é assintomática ou possui uma doença branda 
semelhante à gripe. 
 Múltiplos padrões moleculares associados a 
patógenos do M. tuberculosis, incluindo 
lipoproteínas e glicolipídios, são reconhecidos 
pelos receptores da imunidade inata, incluindo 
os receptores Toll-like, como o TLR2. Isso 
inicia e aumenta as respostas imunes inata e 
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adaptativa ao M. tuberculosis, conforme 
descrito a seguir. 
 A resposta TH1: Há uma ativação dos 
receptores da imunidade inata, iniciando e 
aumentando esse tipo de resposta ao bacilo. 
Uma resposta Th1 é montada após 3 semanas, 
e essa resposta Th1 irá produzir o IFN-gama. 
Este, por sua vez, através de um conjunto de 
processos, estimula a destruição do macrófago 
infectado, destruindo organelas danificadas e 
patógenos intracelulares como o M. 
tuberculosis. Porém, essa mesma resposta Th1 
que estimula os macrófagos e destrói 
micobactérias, gera a formação de granulomar 
e necrose caseosa. 
 
 Inflamação granulomatosa e dano tecidual. 
Além de estimular os macrófagos a matar a 
micobactéria, a resposta TH1 orquestra a 
formação do granulomas e a necrose caseosa. 
Os macrófagos ativados pelo IFN-γ se 
diferenciam em “histiócitos epitelioides” que se 
agregam para formar granulomas. Na maioria 
dos indivíduos, essa resposta acontece antes 
que a destruição tecidual provoque danos 
maiores. Em outros, a infecção progride, e a 
resposta contínua gera focos necróticos. 
 
 Os macrófagos ativados também secretam TNF 
e quimiocinas, que atraem monócitos. Nesse 
contexto, a grande maioria dos indivíduos 
imunocompetentes irá passar por essa primeira 
infecção sem desenvolvimento da forma ativa 
da doença - apenas 2% a 5% destes irá 
desenvolver essa forma nos primeiros dois anos 
do contato com o bacilo. Duas a treze semanas 
após a infecção primária, a imunidade 
adaptativa específica consegue controlar a 
replicação bacteriana. 
Em resumo, a imunidade ao M. tuberculosis é 
primariamente mediada pelas células TH1, as quais 
estimulam os macrófagos a matar as bactérias. Essa 
resposta imune, embora largamente eficaz, ocorre 
à custa da destruição tecidual. A reativação da 
infecção ou reexposição aos bacilos em um 
hospedeiro previamente sensibilizado resulta em 
uma rápida mobilização de uma reação defensiva, 
mas também no aumento da necrose tecidual. Já 
que a imunidade e a resistência das células T estão 
correlacionadas, assim, então, a perda de 
imunidade das células T (indicada pela 
negatividade à tuberculina em um indivíduo 
previamente positivo para a tuberculina) pode ser 
um sinal ameaçador de que a resistência ao 
organismo enfraqueceu. 
 
 
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Após a infecção primária, 95% dos indivíduos 
entrarão em estado de latência, que é mantida pelo 
sistema imunológico ativo e competente - a 
evidência disso ocorre na reativação da tuberculose 
em momentos de imunodepressão. A ativação 
tardia, ou reativação, pode ocorrer em condições 
imunossupressoras, com o desenvolvimento de 
comorbidades ou até mesmo sem causa aparente. 
Essa reativação da doença em hospedeiro com 
imunidade pré-existente gera resposta inflamatória 
intensa, com formação de granulomas caseosos e, 
posteriormente – caso o pulmão esteja envolvido – 
de cavitação pulmonar. E de fato: a forma mais 
predominante da doença é justamente e tuberculose 
pulmonar. Logo, ocorre uma resposta imune ativa, 
porém diminuída, concomitante à replicação do 
bacilo. Devido à inflamação gerada nesse processo, 
há apoptose intensa, diminuindo as células T ativas 
contra o patógeno. 
Classificação 
A tuberculose primária é a forma da doença que 
se desenvolve em uma pessoa previamente não 
exposta e, portanto, não sensibilizada. Doença 
clinicamente significativa desenvolve-se em cerca 
de 5% das pessoas primoinfectadas. Na tuberculose 
primária, a fonte do organismo é exógena. Na 
maioria das pessoas, a infecção primária é contida, 
porém, em outras, a tuberculose primária é 
progressiva. a tuberculose primária progressiva 
mais frequentemente se assemelha a uma 
pneumonia bacteriana aguda, com consolidação do 
lóbulo, adenopatia hilar e derrame pleural. A 
disseminação linfo-hematogênica, que segue a 
infecção primária, pode resultar no 
desenvolvimento da meningite tuberculosa e na 
tuberculose miliar. 
 A tuberculose secundária é o padrão da doença 
que surge em um hospedeiro previamente 
sensibilizado. Ela pode seguir logo após a 
tuberculose primária, porém mais comumente 
aparece muitos anos após a infecção inicial, 
usualmente quando a resistência do hospedeiro está 
enfraquecida. Ela mais comumente deriva da 
reativação de uma infecção latente, mas também 
pode resultar de uma reinfecção exógena, no caso 
de uma redução da imunidade do hospedeiro, ou 
quando um grande inóculo de bacilos virulentos 
sobrecarrega o sistema imune do hospedeiro. A 
tuberculose pulmonar secundária classicamente 
envolve o ápice dos lobos superiores de um ou 
ambos os pulmões. Devido à preexistência de 
hipersensibilidade, os bacilos causam uma 
imediata e marcante resposta tecidual, que tende a 
isolar o foco de infecção. A tuberculose secundária 
localizada pode ser assintomática. Quando as 
manifestações aparecem, elas são usualmente de 
início insidioso. Sintomas sistêmicos, 
provavelmente relacionados com citocinas 
liberadas pelos macrófagos ativados (p. ex., TNF e 
IL-1), frequentemente aparecem precocemente no 
curso da doença e incluem mal-estar, anorexia, 
perda de peso e febre. Comumente, a febre é baixa 
e remitente (aparecendo no fim de cada tarde e 
então decresce), e ocorrem suores noturnos. Com o 
envolvimento pulmonar progressivo, aparece um 
aumento na quantidade de escarro, primeiramente 
mucoide e depois purulento. Algum grau de 
hemoptise está presente em cerca de metade de 
todos os casos de tuberculose pulmonar. Dor 
pleurítica pode resultar da extensão da infecção 
para as superfícies pleurais. Manifestações 
extrapulmonares de tuberculose são numerosas e 
dependem do sistema de órgãos envolvido. 
Tipicamente, o bacilo inalado se implanta nos 
espaços aéreos distais da parte inferior do lobo 
superior ou na parte superior do lobo inferior, 
usualmente próximo à pleura. À medida que a 
sensibilização se desenvolve, surge uma área de 1 
a 1,5 cm de inflamação branco-acinzentada com 
consolidação, conhecida como o foco de Ghon. Na 
maioria dos casos, o centro desse foco sofre 
necrose caseosa. Os bacilos da tuberculose, tanto 
livres como no interior dos fagócitos, são drenados 
para os linfonodos regionais, os quais também 
frequentemente sofrem caseação. Essa combinação 
de lesão parenquimatosa pulmonar e envolvimento 
nodal é referida como complexo de Ghon 
 
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Na tuberculose secundária, as partes superiores de 
ambos os pulmões estão crivadas com áreas de 
caseificação branco-acinzentadas e múltiplas áreas 
de ecimento e cavitação. 
As lesões da tuberculose secundária apresentam-se 
em quatro formas macroscópicas: Apical: extensas 
lesões fibrocaseosas nos ápices pulmonares. 
Cavernosa: quandoocorre necrose extensa nos 
locais atingidos, dando origem a grandes 
cavitações, as cavernas tuberculosas. Ácino-
nodosas, ou Miliar: lesões diminutas semelhantes a 
sementes de painço (milhomiúdo), que resultam 
desse tipo de disseminação e podem afetar quase 
todos os órgãos, principalmente encéfalo, 
meninges, fígado, rins e medula óssea. 
 
 
Manifestações clínicas 
 A apresentação clínica da tuberculose depende do 
estágio no curso natural da doença, localização e 
imunidade do hospedeiro. 
  Os sintomas clássicos (que podem ocorrer em 
qualquer apresentação) são: febre vespertina, tosse, 
sudorese noturna e emagrecimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUBERCULOSE PULMONAR 
A TB pulmonar primária ocorre logo em seguida 
ao contato com o bacilo, sendo portanto mais 
comum em crianças. 
 Fase inicial: assintomático, gripe discreta. 
 Progressão: febre vespertina, sudorese noturna, 
emagrecimento, tosse, mal estar. 
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  Fase avançada: dor torácica, cavitações 
pulmonares + eliminação de escarros hemoptoicos, 
comprometimento do estado geral. 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA PROGRESSIVA 
OU DISSEMINADA 
 Forma precoce: início abrupto, com febre, tosse 
escassa ou ausente; adenomegalia hilar, 
mediastinal, cervical ou em outras cadeias; 
comprometimento pulmonar segmentar ou lobar; 
derrame pleural. 
 Forma tardia: febre prolongada, 
comprometimento de qualquer órgão ou sistema, 
principalmente osteoarticular, renal, pulmonar e 
SNC. 
TUBERCULOSE MILIAR 
A doença pulmonar miliar ocorre quando 
organismos drenados através dos vasos linfáticos 
entram no sangue venoso e circulam de volta aos 
pulmões. As lesões individuais são microscópicas 
ou pequeninas, focos (2 mm) visíveis de 
consolidação amarelo-esbranquiçados, dispersos 
pelo parênquima pulmonar (o adjetivo “miliar” é 
derivado da semelhança desses focos com 
sementes de milhete). As lesões miliares podem 
expandir-se e coalescer, resultando na 
consolidação de grandes regiões ou mesmo de 
todos os lobos do pulmão. 
 A TB miliar geralmente se apresenta de forma 
insidiosa, consistindo em febre, perda ponderal, 
sudorese noturna e poucos sintomas ou sinais 
localizados. Pode haver meningite tuberculosa 
concomitante com sintomas associados. 
 O exame físico pode mostrar tubérculo coroide 
(placa branco-amarelada elevada patognomônica, 
na fundoscopia, presente em 15% dos casos), 
linfadenopatia e hepatomegalia. Radiografias do 
tórax podem mostrar múltiplas opacidades 
bilaterais pequenas, denominadas infiltrados 
miliares. 
 
TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR 
É mais comum em crianças e jovens adultos, nos 
quais representa uma infecção primária 
progressiva. Ao contrário, em áreas de baixa 
prevalência da doença, a TB extrapulmonar isolada 
é mais comum, ocorre mais em idosos nos quais 
representa a TB de reativação. A infecção pelo HIV 
está associada a uma frequência mais alta de 
doença extrapulmonar, incluindo as formas mais 
sérias de TB disseminada e meningite tuberculosa 
 Dor torácica pleurítica. 
 Astenia, perda ponderal e anorexia. 
 Febre com tosse seca. 
 Em pacientes com mais tempo de evolução da 
doença e com derrame pleural mais volumoso, a 
dispneia pode estar presente. 
 Líquido pleural tem características de exsudato. 
TUBERCULOSE PLEURAL 
O seu pico de ocorrência é de três a seis meses após 
a infecção primária. A manifestação típica é o 
início abrupto de: 
 Febre, dor torácica pleurítica e tosse. 
 Ocasionalmente, ocorre uma forma insidiosa 
consistindo em febre, perda ponderal e mal-estar. 
Se o derrame pleural for grande o suficiente, a 
dispneia pode ser observada. 
 O exame físico mostra macicez à percussão e sons 
respiratórios diminuídos. 
 Radiografias do tórax tipicamente mostram 
derrame pleural unilateral, mais frequentemente no 
hemitórax direito 
TUBERCULOSE GANGLIONAR PERIFÉRICA 
 Forma mais frequente de tuberculose extra 
pulmonar em indivíduos coinfectados com HIV. 
 Aumento subagudo dos linfonodos, de forma 
indolor e assimétrica, das cadeias cervicais anterior 
e posterior, bem como supraclavicular. 
 Ao exame físico, os linfonodos estão endurecidos 
ou amolecidos. 
 Evolução possível: Inflamação da pele adjacente. 
TUBERCULOSE PERICÁRDICA 
 Dor torácica, tosse seca e dispneia. 
 Pode haver febre, emagrecimento, astenia, 
tontura, edema de membros inferiores, dor no 
hipocôndrio direito (congestão hepática) e aumento 
do volume abdominal (ascite). 
 
 
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 MENINGITE TUBERCULOSA 
A meningite TB é normalmente caracterizada por 
menos de duas semanas de febre, cefaleia e 
meningismo. 
 Pode haver rebaixamento do nível de consciência, 
diplopia e, raramente, hemiparesia. 
 O exame físico revela rigidez de nuca e, 
ocasionalmente, neuropatia de pares cranianos (VI, 
III, IV, VII em ordem de frequência) e sinais 
piramidais. 
 Radiografias do tórax podem ser consistentes 
com a TBP ou a TB miliar. 
 A TC de crânio evidencia realce das meninges 
basilares pós-contraste, áreas hipodensas 
compatíveis com infartos, hidrocefalia e, às vezes, 
lesões inflamatórias focais (tuberculomas). 
TUBERCULOSE ÓSSEA 
 As localizações mais acometidas são a coluna 
vertebral e as articulações coxofemoral e do joelho. 
 O quadro clínico é constituído de dor lombar, dor 
à palpação local e sudorese noturna. 
 
TUBERCULOSE GASTROINTESTINAL 
 Febre, dor abdominal e sangramento 
gastrintestinal ou obstrução. 
 Radiografias contrastadas do intestino delgado e 
a TC abdominal revelam comprometimento do íleo 
terminal, similar à doença de Crohn 
TUBERCULOSE PERITONEAL 
 A síndrome clinica é causada pela descarga de 
secreção dos linfonodos tuberculosos no espaço 
peritoneal. Ascite exsudativa está normalmente 
presente. 
 No exame físico, o abdome tem sido descrito 
como “pastoso” uma vez que alças intestinais 
emaranhadas podem ser palpáveis. 
TUBERCULOSE RENAL 
 É possível que haja poucos sintomas e sinais 
associados à TB renal, embora a disúria, hematúria 
e dor no flanco estejam ocasionalmente presentes. 
O diagnóstico é geralmente sugerido pelo achado 
de piúria estéril ou hematúria como anomalias 
iniciais. 
Diagnóstico 
 Bacteriológico 
Exame microscópico direto – Baciloscopia 
direta: 
A pesquisa do BAAR (bacilo álcool-ácido-
resistente), pelo método de Ziehl-Nielsen, é a 
técnica mais empregada em nosso meio. Executada 
corretamente, diagnostica de 60% a 80% dos casos 
de TC pulmonar em adultos - em crianças, a 
sensibilidade é diminuída pela dificuldade em 
realizá-lo. Indicado em: Sintomático respiratório; 
Caso de suspeita clínica ou radiológica de TB 
pulmonar; Acompanhamento e controle de cura em 
casos confirmados; 
 
Teste rápido molecular para tuberculose: 
Indicado para o diagnóstico de tuberculose 
pulmonar e laríngea em adolescentes e adultos. 
Esse teste identifica o DNA dos bacilos do 
complexo M. tuberculosis pela técnica de PCR em 
tempo real e sua sensibilidade é de 90% em adultos 
Também detecta resistência à rifampicina, um dos 
antibióticos usados no tratamento, com 
sensibilidade de 95% O exame está indicado em: 
Diagnóstico de novos casos de TB pulmonar e 
laríngea em adolescentes e adultos; Diagnóstico de 
formas extra-pulmonares em materiais validados 
(líquor, gânglios e outros); Triagem de resistência 
à rifampicina em casos de retratamento ou com 
suspeita de falência ao tratamento. Amostras 
recomendadas para realização do teste: escarro, 
escarro induzido, lavado broncoalveolar, lavado 
gástrico, líquor, gânglios linfáticos e outros tecidos. 
Cultura para micobactéria, identificação e teste de 
sensibilidade: a cultura tem alta especificidade e 
sensibilidade no diagnóstico. A identificação da 
espécie é feita por métodos bioquímicos e 
fenotípicos ou por meio de técnicasmoleculares. Já 
os testes de sensibilidade identificam possível 
resistência a algum dos antibióticos utilizados no 
tratamento. A cultura confirma o resultado de 
micobacteriose, sendo necessário teste adicional 
para identificar o patógeno específico. 
 Radiológico 
Tuberculose primária: 
A presença do bacilo de Koch no parênquima 
pulmonar promove a formação de um processo 
inflamatório granulomatoso, que pode se 
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manifestar como uma opacidade (nódulo ou 
consolidação) chamada nódulo de Ghon ou nódulo 
primário no raio-x. Em adultos, isso ocorre mais 
nos lobos superiores. A presença de bacilos ou de 
suas proteínas devido à disseminação ou contato 
anatômico pode acometer a pleura ou pericárdio, 
com derrame pleural - que pode ser visto no raio-x 
- e derrame pericárdico. Na TB miliar, opacidades 
difusas reticulo-micronodulares no raio- -x podem 
aparecer no parênquima pulmonar, devido à 
disseminação hematogênica. 
Tuberculose pós-primária: 
As alterações são semelhantes à forma anterior, 
com predileção por lobos superiores e partes 
superiores dos lobos inferiores. Nódulos, massas e 
cavitações podem aparecer com a confluência de 
granulomas múltiplos. Com a cura, essas cavidades 
cicatrizam e geram calcificações ou retrações do 
parênquima. Outros achados são o espessamento da 
parede brônquica e o aspecto de “árvore em 
brotamento”. 
 Histopatológico 
Nesses casos, a identificação de granuloma com 
necrose de caseificação é compatível com o 
diagnóstico de tuberculose. 
 Outros métodos diagnósticos Adenosina 
deaminase (ADA): 
É uma enzima intracelular presente no linfócito 
ativado. Em fluidos, a sua detecção pode auxiliar 
no diagnóstico de TB. 
 Diagnóstico de infecção latente pelo M. 
tuberculosis (ILTB) 
Diagnóstico pela prova tuberculínica: 
Nessa prova, mede-se a resposta imune celular a 
um derivado proteico purificado do M. 
tuberculosis, inoculado intradermicamente. A 
prova tuberculínica não serve como diagnóstico 
nem para exclusão de adultos com suspeita de TB. 
Logo, será apenas realizado como avaliação de 
possível ILTB em adultos. 
Diagnóstico pelo IGRA: 
Os IGRA são os ensaios de liberação de interferon-
gama. Células anteriormente sensibilizadas pelo 
agente da tuberculose produzem altos níveis de 
interferon-gama. 
Esse método quantifica células T efetoras 
específicas que foram ativadas após exposição aos 
antígenos do M. tuberculosis. Está indicado na 
avaliação de ILTB de adultos. Por ser um exame 
mais caro, não está disponível no SUS. 
TRATAMENTO 
Os antibióticos utilizados no tratamento da TB 
interferem na maquinaria enzimática ou bloqueiam 
a síntese de algum metabólito essencial à 
sobrevivência do bacilo. Os fármacos só atuam 
onde existe metabolismo, ou seja, onde a infecção 
está ativa, e não latente. Estes serão destruídos pelo 
sistema imunológico do indivíduo. 
Existem duas fases no tratamento da tuberculose: a 
fase intensiva e a fase de manutenção. A fase 
intensiva tem o objetivo de diminuir a população 
bacilar consideravelmente, incluindo os resistentes. 
Já a fase de manutenção visa à eliminação de 
bacilos latentes ou persistentes e a diminuição da 
chance de recidiva. 
IMPORTANTE: Os objetivos do tratamento são 
erradicar todos os bacilos da tuberculose do 
paciente infectado, ao mesmo tempo que se evita o 
desenvolvimento de resistência significativa aos 
fármacos. 
 O tratamento da tuberculose em atividade requer 
o uso de vários fármacos. 
 Tuberculose é uma doença singular, para a qual é 
necessário quimioterapia por um período 
relativamente longo. 
 O bacilo tem taxa elevada de mutação e tende a 
adquirir resistência a qualquer fármaco. 
 Por essa razão, os pacientes com tuberculose em 
atividade usam esquemas com vários fármacos. 
 Testes de sensibilidade aos fármacos são 
realizados para orientar o tratamento das formas da 
doença resistentes aos antibióticos.  Os fármacos 
principais usados para tratar tuberculose são INH, 
rifampicina, pirazinamida (PZA), etambutol e 
estreptomicina. 
IZONIAZIDA (INH) 
Extremamente potente contra o bacilo da 
tuberculose e, talvez, o fármaco mais amplamente 
utilizado para tratar essa doença. 
 Mecanismo de ação exato ainda seja 
desconhecido, aparentemente o fármaco combina-
se com uma enzima necessária às cepas do bacilo 
da tuberculose sensíveis à INH. 
Nayara Viana, 3 período, unifipmoc 
 A resistência ao fármaco desenvolve-se 
rapidamente e a combinação com outros fármacos 
eficazes dificulta o desenvolvimento de resistência. 
RIFAMPICINA 
 Inibe a síntese de RNA no bacilo. 
 Efeitos adversos: comuns (náuseas, êmese e 
urticária) raros (hepatite e morte por insuficiência 
hepática). 
PIRAZINAMIDA 
 É ativa contra o bacilo da TB em lesões acídicas 
e em macrófagos: distribui-se por todo o organismo 
e entra no LCS. 
 Mecanismo de ação: desconhecido. 
 Efeitos adversos: pode contribuir para a 
toxicidade hepática Retenção de ácido úrico é 
comum (mas: ataque de gota = raro) 
ESTREPTOMICINA 
 Primeiro fármaco eficaz descoberto para tratar 
tuberculose. 
 Deve ser administrada por injeções, limitando sua 
utilidade, principalmente no tratamento de longa 
duração 
 Ainda é um fármaco importante para o tratamento 
da tuberculose e é usado em especial nos pacientes 
com formas graves e potencialmente fatais da 
doença. 
ETAMBUTOL 
 Inibe a síntese da parede celular bacteriana. 
 Bacteriostático específico contra micobactérias. 
 Mecanismo de ação: inibe a arabinosiltransferase, 
enzima importante para a síntese da parede celular 
das micobactérias. 
RESISTÊNCIA AOS MEDICAMENTOS 
A TB resistente às drogas é mais difícil de ser 
curada e em alguns casos pode ser incurável. Um 
problema importante, entretanto, é a falta de 
informações acerca do perfil de sensibilidade no 
momento do início do tratamento. Em locais onde 
os recursos são limitados, os testes de sensibilidade 
às drogas podem não estar disponíveis. A 
resistência às drogas é mais provável em casos de 
retratamento, por isso esquemas padronizados de 
retratamento são administrados. O risco de 
resistência às drogas é maior se o esquema inicial 
não foi administrado em um programa de 
tratamento diretamente observado. 
Orientações para o manejo da tuberculose causada 
por organismos resistentes a drogas Não adicione 
um único fármaco a um esquema fracassado. Ao 
iniciar ou modificar a terapia, adicione três drogas 
não utilizadas anteriormente (uma injetável) para 
as quais há probabilidade de sensibilidade. Na 
tuberculose multirresistente a drogas (TB MDR), 
quando há resistência a drogas adicionais de 
primeira linha, tratar com 4 a 6 drogas. Pacientes 
com TB MDR têm prioridade de terapia 
diretamente observada porque a falha ao 
tratamento pode estar associada a TB extensamente 
resistente a drogas. Aterapia intermitente não deve 
ser usada (exceto com fármacos injetáveis após 2-
3 meses). Não use drogas para as quais o isolado do 
M. tuberculosis seja resistente. Baixa resistência a 
isoniazida pode ser uma exceção. Há resistência 
cruzada entre as rifamicinas, mas não entre a 
estreptomicina e outros aminoglicosídeos. 
 
 
 
 
 
 
 
Nayara Viana, 3 período, unifipmoc 
 
Nayara Viana, 3 período, unifipmoc