Encefalite viral

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Objetivo 1) Compreender a encefalite viral (definição, epidemiologia, fatores de risco, fisiopatologia, quadro clínico,
diagnóstico* e tratamento*)
DEFINIÇÃO
É um processo inflamatório (pode ser difuso ou focal) que acomete o parênquima encefálico associado com
alguma evidência clínica que demonstra uma disfunção encefálica. É importante dizer que esse processo
inflamatório pode se estender para as meninges que revestem o encéfalo, teríamos então uma meningoencefalite.
Tem etiologia sobretudo viral. Representa a manifestação mais grave no sistema nervoso central (SNC).
CLASSIFICAÇÃO:
● Encefalite viral: é a infecção primária e o vírus pode ser encontrado no tecido do SNC.
● Encefalite pós-viral: não existe mais dado histológico viral e há importante inflamação perivascular e
desmielinização. Existem evidências de que seja uma doença imunomediada.
CLASSIFICAÇÃO:
● Primária: doença do SNC em que há invasão direta e replicação do agente causador no SNC → atinge
sobretudo substância cinzenta. Você consegue identificar o agente!
● Pós-infeccioso ou parainfecciosa: depois ou junto com outra doença infecciosa ou vacinação, devido a uma
resposta imunológica que atinge substância branca, principalmente. Não identifica o agente! ⅓ dos casos.
EPidEMIOLOGIA
★ Encefalite viral tem uma incidência estimada de 7 em 100.000 por ano;
★ NOS EUA: causa mais frequente de encefalite não epidêmica⇒ herpes simples (tipo 1); causa epidêmica
⇒ vírus do Oeste do Nilo;
★ Encefalite por herpes simples: 2 a 4 casos a cada um milhão de pessoas (nos EUA)⇒ sem predisposição
sazonal ou gênero;
★ Predomina nos idosos, crianças e pacientes imunossuprimidos
★ Segundo DataSUS em 2019: 2.431 internações devido a encefalites virais; 44% dos casos na região NE;
Incidência maior nas crianças entre 1 e 4 anos de idade;
Principais vírus no paciente imunocompetente:
★ herpes-vírus (é uma família, envolvendo na EV: HSV, VZV e EBV)⇒ HSV-1 ⇒ mais comum em crianças e
adultos jovens;
★ Arbovírus (dengue, oste do nilo)⇒ vírus transmitido por artrópodes → sobretudo nas regiões tropicais, podem
causar morbidade grave e alta mortalidade; Quando se fala em epidemia de encefalite viral, estamos falando
dos arbovírus - principalmente.
★ enterovírus.
No país em que as vacinas contra sarampo, caxumba, rubéola e varicela são utilizadas, diminui a incidência de
encefalite por esses vírus. Daí, teríamos outros patógenos (chamados de emergentes):
★ Vírus Nipah;
★ Enterovírus 71 → causa paralisia flácida aguda (síndrome pólio-like);
★ Balamuthia mandrillaris;
★ Vírus da encefalite europeia transmitida por carrapatos;
★ Hendra virus;
★ Vírus Chikungunya;
★ Vírus da dengue → raramente pode causar encefalite;
Principais vírus no paciente imunodeprimido:
★ Vírus varicela-zóster (VZV);
★ Citomegalovírus (CMV);
A incidência de encefalite por herpes simples tipo 1 (HSE-1) é estimada em 4:1.000.000, sendo responsável por 10
a 20% dos casos de encefalite em adultos. É menos comum em crianças, nas quais muitas vezes é resultado de
infecção primária (a maioria das infecções em adultos resulta de reativação viral).
Os enterovírus são uma das principais causas de encefalite em crianças (10 a 15% dos casos), sendo rara a evolução
para coma e com internações hospitalares breves.
Para a encefalite, temos 4 possíveis etiologias:
1. Infecciosa: associada a vírus, sobretudo. Principalmente: HSV-1. Os outros: HIV, Enterovírus, EBV, HSV-6 e
Arbovírus,
2. Pós-infecciosa (após infecção ou vacinação): encefalomielite disseminada aguda (ADEM), que surge após um
quadro infeccioso que pode ser viral (herpes) ou bactérias (Mycoplasma pneumoniae),
3. Autoimune
4. Paraneoplásica: pulmão, testículo.
FATORES DE RISCO
★ Grupo etário (lactentes, crianças em idade escolar, adolescentes)
★ (viagens para áreas endêmicas, mordidas de animais, exposição a insetos ou carrapatos)
FISIOPATOLOGIA
Em relação ao SNC, sabemos que o ambiente celular e molecular do TN é bem isolado graças a barreira
hematoencefálica, ela está ali impedindo a livre passagem de moléculas do sangue para o neurônio. Mas nós não
temos apenas neurônio nesta barreira, temos também:
1. Células gliais
2. Micróglias: função de eliminar os patógenos que conseguem atravessar a BHE
3. Astrócitos: mantém a estrutura e organiza o TN → faz isso pelo seu citoesqueleto que é constituído de
proteína fibrilar glial.
4. Células endoteliais: compõem paredes dos vasos sanguíneos ⇒ estão intimamente ligadas entre si pelas
junções estreitas.
5. Pericitos: células que circundam os vasos ⇒ fazem sua reparação.
A nível molecular, a BHE é muito seletiva⇒ as células endoteliais fazem isso → são ligadas pelas junções estreitas
→ nem anticorpos conseguem atravessar essas junções, obrigando o SN a ter seu próprio sistema de defesa
baseado na micróglia. Caso algumas moléculas como a glicose, aminoácidos e outros nutrientes necessários aos
neurônios precisem cruzar a BHE, temos transportadores específicos na membrana que fazem isso.
Porém, os patógenos podem causar danos a essas barreiras, através de mecanismos direto (via hematogênica,
difusão centrípeta por nervos periféricos e via olfativa), ou por mecanismo indireto, que seria a questão imunológica.
● VIA HEMATOGÊNICA: (Herpes simplex, Arbovírus) – infecção do endotélio dos pequenos vasos, leucócitos
infectados, passagem pelos plexos coroideus.
● DIFUSÃO CENTRÍPETA POR NERVOS PERIFÉRICOS: (Herpes simplex, Poliomielite e Arbovírus)
● VIA OLFATIVA.
Por meio de membranas mucosas (TGI, respiratório, geniturinário) o vírus entra no organismo⇒ pode ficar paradinho
(papiloma vírus e rinovírus), mas, se ele tiver bom potencial neuro invasivo, ele continua a invasão. VIA
HEMATOGÊNICA: geralmente envolve os arbovírus⇒ vírus atravessa as junções da barreira hematoencefálica (pelo
plexo coróide ou por diapedese)⇒ vírus se propaga, agride e penetra. Existe o neurotropismo viral, ou seja, vírus tem
afinidade com estruturas específicas:
1. Infecção de neurônios → herpes simplex e raiva
2. neuroglia → herpes simples
3. micróglia → herpes simples, HIV
4. pia aracnóide/epêndima: caxumba, herpes simples
Nervo olfatório: o vírus vai pela Via aérea superior⇒ atinge nervo olfatório⇒chega ao SNC. Nervo vago: desce para
o pulmão ⇒ migra pelo nervo vago ao SNC. Hematogênica: barreira hematoencefálica.
RESUMO: Através das membranas mucosas (TGI, respiratório, geniturinário) o vírus entra no organismo⇒ pode ficar
paradinho (papiloma vírus e rinovírus), mas, se ele tiver bom potencial neuro invasivo, ele continua a invasão.O vírus
consegue ultrapassar a BHE, podendo ser por mecanismo direto (via hematogênica, difusão centrípeta por nervos
periféricos e via olfativa) ou por mecanismo indireto (questão imunológica).
★ VIA HEMATOGÊNICA: geralmente envolve os arbovírus ⇒ vírus atravessa as junções da barreira
hematoencefálica (pelo plexo coróide ou por diapedese) ⇒ vírus se propaga, agride e penetra. Existe o
neurotropismo viral, ou seja, vírus tem afinidade com estruturas específicas;
★ Nervo olfatório: o vírus vai pela Via aérea superior ⇒ atinge nervo olfatório ⇒chega ao SNC
BIOPATOLOGIA
Avaliação patológica macroscópica do cérebro com encefalite:
★ Não tem aspecto purulento a olho nu;
★ Se tiver pus, o termo correto é cerebrite;
★ Se tiver necrose franca e pus, o termo correto é abscesso cerebral.
A encefalite pode estar associada a necrose importante.
★ Encefalites virais por herpes simples: podem ser focais e hemorrágicas;
★ Pacientes com encefalite quase sempre têm alterações inflamatórias microscópicas nas leptomeninges;
QUADRO CLÍNICO
Suspeitar de encefalite viral: doença febril + dor de cabeça + alteração do nível de consciência + sinais e sintomas
de disfunção cerebral. Temos 4 categorias para anormalidades da função encefálica:
Disfunção cognitiva (83%); Distúrbios agudos de memória
Mudanças de comportamento (97%) desorientação, alucinações, psicose, mudanças de personalidade, agitação
★ Afetou partes límbicas
Alterações neurológicas focais (38%) anomia, afasia, ataxia, hemiparesia,hemianopsia, déficits de nervos
cranianos etc
Crises epilépticas (31%) tônico-clônicas generalizadas, parciais, simples e complexas
★ Afetou hipocampo e sistema límbico;
Sinais comuns incluem paresia, hiper‑reflexia profunda (1 neurônio motor) e sinal de Babinski.
Assim que ocorrer a suspeita diagnóstica, fazer: exame clínico geral e neurológico cuidadoso. Existem achados
clínicos que podem sugerir etiologia.
➔ Picadas de mosquito ⇒ arbovírus;
➔ Exantemas ⇒ infecções virais em geral;
➔ Parotidite ⇒ caxumba;
➔ Sintomas gastrointestinais ⇒ enterovírus;
➔ Achados de vias respiratórias superiores ⇒ infecção pelo vírus influenza e HSV-1.
O vírus do herpes simples⇒ tende a causar déficits neurológicos focais corticais, incluindo hemiparesia, afasia e
convulsões. As partes límbicas do cérebro, envolvidas comumente pela encefalite por herpes simples ou pela raiva,
podem levar a alterações comportamentais proeminentes no início da doença, antes que o nível de consciência do
paciente esteja deprimido. Convulsões focais ou generalizadas são particularmente frequentes quando a encefalite
afeta o hipocampo e o sistema límbico.
Quando o paciente evolui para uma meningoencefalite, pode se apresentar com sinais de irritação meníngea
(fotofobia e rigidez da nuca).
ENCEFALITE POR HERPES SiMPLES:
★ Começa com febre, dor de cabeça, mal-estar, náuseas e vômitos;
★ Redução do nível de consciência;
★ Convulsões podem ser a primeira manifestação dessa encefalite;
★ Precocemente também podem aparecer déficit neurológicos focais⇒ hemiparesia (paralisia parcial de um
lado) ou afasia (dificuldade em entender e expressar palavras, símbolos);
★ A memória também pode ser afetada precocemente, se estiver preservada a consciência;
★ Com a evolução da encefalite: hipertensão intracraniana, letargia e coma.
ENCEFALITE POR VÍRUS-VARICELA-ZÓSTER:
★ Como já sabemos, após infecção primária o vírus fica latente nos nervos cranianos e gânglios das raízes
dorsais ⇒ imunossupressão? ele ativa! → causa zóster.
★ Exantema;
★ Neuralgia pós-herpética, paralisia de nervos cranianos, mielite, e encefalite;
ENCEFALITE POR CMV:
★ Instalação subaguda (durante semanas) de desorientação, confusão mental, sonolência, déficits focais e
convulsões.
★ . Ocorre principalmente em pacientes com AIDS ou outras formas de imunossupressão.
Meningite: cefaléia, febre, meningismo, letárgico. Encefalite: alteração da função, estado mental,
cognitivo-comportamental, sinal neurológico focal.
DIAGNÓSTICO
Clínica do paciente
Antecedentes pessoais:
★ Doenças crónicas;
★ Imunodeficiência (ex agamaglobulinémia: Enterovirus, Mycoplasma pneumoniae);
★ Imunossupressão (ex: V. varicela-zoster, CMV, Herpes 6, HIV, Enterovirus)
Epidemiologia
★ Doença viral ou vacinações nas quatro semanas precedentes;
★ Viagens recentes, piqueniques
★ Contacto com animais e insetos (carraças, mosquitos, etc)
★ Contacto com pessoas doentes
★ Estação do ano (ex: encefalite a enterovírus: no fim do Verão e início do Outono).
História Clínica:
★ Pródromos - Investigar sintomatologia de outros órgãos e sintomas prévios ao atingimento neurológico:
exantema, tache noir, infecção respiratória, por exemplo.
★ Disfunção do SNC - Alterações do estado de consciência; Alterações do comportamento e/ou da
personalidade; Manifestações neurológicas focais (hemiparésia, hemianópsia…); Manifestações de disfunção
cognitiva (alterações da linguagem, alterações da memória…), Convulsões.
★ Evolução - O início pode ser agudo ou gradual, e o quadro clínico pode ter uma evolução flutuante. A doença
também pode ser bifásica (mais frequente nas encefalites pós infecciosas).
Exame Objectivo → é o exame neurológico completo
★ Estado de consciência (Escala de Coma de Glasgow)
★ Excluir HIC (em caso de suspeita de HIC realizar TC antes de efetuar punção lombar, mesmo se fundoscopia
normal).
Deve ser clínico e epidemiológico, sendo confirmado por exames complementares, que seriam: sorologia + LCR
por punção lombar, associado a exame de neuroimagem. Os exames gerais são feitos na investigação inicial para
diferenciar infecção viral com infecção de outra natureza. Sendo eles:
★ Hemograma;
★ Velocidade de hemossedimentação;
★ Proteína C reativa (PCR);
★ Radiografia de tórax;
★ Hemoculturas.
São achados comuns nas infecções virais: linfocitose com VHS e proteína C reativas normais.
SOROLOGIA + LCR: diagnóstico rápido de ⇒ HSV, EBV, CMV, HHV-6 e enterovírus.
PRESENÇA DO DNA DO VÍRUS POR HSV TIPO 1: padrão ouro de encefalite por herpes simples.
LCR:
★ Pressão: se tratando de meningoencefalite, ela estará normal ou aumentada. HSV → pode induzir quadro
de HIC devido a edema nos lobos temporais.
★ Nível elevado de proteínas, que normalmente é menor do que 120 mg/dL;
★ Nível de glicose é normal, geralmente maior que 40% do valor sérico. Poucos pacientes podem ter um nível
baixo de glicose → sugestivo de infecção bacteriana;
★ Leucócitos elevados⇒ na faixa de 10 a 500 células/μL
★ Tipo celular: geralmente tem predominância linfocítica.
★ OBS: predominância polimorfonuclear observada em casos de encefalite do Nilo Ocidental e de ventriculite
por citomegalovírus;
PACIENTE DO CASO ⇒ LCR: límpido, 300 células com predomínio de linfócitos, proteína ( 50 ) e glicose normal
Exame de neuroimagem: RM de crânio é mais sensível que TC para avaliar encefalite viral.
★ Sugestivo de encefalite herpética⇒ envolvimento do giro do cíngulo e do lobo temporal contralateral;
★ Achados típicos de infecção pelo HSV-1: edema ou hemorragia no lobo temporal OU giro do cíngulo →
precocemente você vê na RM e tardiamente na TC.
Existe a Federação Europeia das Sociedades de Neurologia, e ela diz alguns exames que seria a investigação mínima:
análise do LCR (química e citológica) + pesquisa de vírus específicos do LCR por PCR + detecção de anticorpos
específicos no LCR e no sangue + exame de neuroimagem (RM). CASO NENHUM DESSES SEJA CONCLUSIVO,
solicitar eletroencefalografia (EEG) e biópsia cerebral.
● A biópsia cerebral atualmente é usada apenas quando os testes de PCR no LCS não demonstram a etiologia,
se houver anormalidades focais à RM e ocorrer deterioração clínica progressiva, apesar do tratamento com
aciclovir e das medidas de suporte;
A TC e/ou RM do encéfalo podem revelar edema difuso, captação de contraste cortical e subcortical e lesão focal
ELETROENCEFALOGRAFIA: geralmente mostra anormalidades antes que as evidências iniciais de alteração
parenquimatosa apareçam nos exames de neuroimagem, o que pode ajudar a diferenciar uma simples meningite
asséptica de uma encefalite.
OBS: As pesquisas de antígenos e culturas virais com material obtido de orofaringe, fezes e LCR são úteis apenas em
crianças, devendo o material ser coletado na primeira semana da doença. Fora dessas condições, o resultado é
positivo em menos de 5% dos pacientes.
Termo desconhecido: áreas de edema com hipersinal da substância branca e cinzenta nas sequências
ponderadas em T2 e FLAIR.
★ É um padrão bem característico na RM do paciente que possui encefalite herpética - causada
pelo HSV-1.
★ HIPERSINAL: presença de líquido naquela região;
★ FLAIR: recuperação de inversão de atenuação líquida;
★ Hipersinal em T2:
Na RM nós temos 2 intensidades básicas: T1 e T2. No T1, a água, as coisas aquosas, ficam pretas. No T2, a
água, as coisas aquosas, ficam brancas.
★ O hipersinal em T2 está relacionado a edema, a líquido, a inflamação.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Em 2013, o International Encephalitis Consortium (Consórcio de encefalite internacional) publicou recomendações
para a definição do caso de encefalite e encefalopatia de etiologia infecciosa presumida, bem como a investigação
diagnóstica nestes casos.
CRITÉRIO PRINCIPAL (é obrigatório ter esse): paciente com estado mental alterado num tempo maior ou igual a 24
horas sem causa identificada.
★ Exemplo de alterações: diminuição do nível de consciência, letargia, alteração de personalidade.
CRITÉRIOS MENORES(2 - possível encefalite; 3 ou mais - encefalite provável ou confirmada):
★ Febre documentada≥38 ºC nas 72 horas antes ou após a apresentação;
★ Convulsões generalizadas ou parciais não totalmente atribuíveis a um distúrbio convulsivo preexistente;
★ Novo início de achados neurológicos focais;
★ Contagem de leucócitos no LCR ≥ 5/mm3;
★ Anormalidade do parênquima cerebral à neuroimagem, sugestiva de encefalite que é nova de estudos
anteriores ou parece aguda no início;
★ Anormalidade na eletroencefalografia compatível com encefalite e não atribuível a outra causa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Causas infecciosas e não infecciosas de encefalite:
★ Doenças vasculares;
★ Abscesso e empiema;
★ Fungos (Cryptococcus e Mucor);
★ Espiroquetas (Leptospira)
★ Riquétsias;
★ Bactérias (Listeria);
★ Tuberculose e infecções por micoplasma, tumores, encefalopatia tóxica, LES, encefalomielite disseminada
aguda, assim como um número crescente de anticorpos que causam encefalite paraneoplásica autoimune.
Diversos patógenos não virais podem causar encefalites clínica e patologicamente indistinguíveis da encefalite viral.7
Exemplos: Rickettsia (Cap. 327), Borrelia (Cap. 322), doença de Whipple (Caps. 140 e 275), Toxoplasma (Cap. 349),
Mycoplasma (Cap. 317) e Acanthamoeba (Cap. 352). Outras formas de causas de infecções não virais imitando a
encefalite viral incluem cerebrite bacteriana, sífilis meningovascular e cisticercose cerebral.
TRATAMENTO
TERAPÊUTICA DE SUPORTE
Medidas de suporte para controle da pressão arterial e da temperatura, desobstrução de vias aéreas, monitorização
cardíaca, controle da pressão intracraniana e de sintomas que ocasionalmente possam colocar o paciente em risco
de vida, tais como crises convulsivas, devem ser instituídas.
1) Monitorização clínica:
- Frequência cardíaca, respiratória, saturação de oxigénio e tensão arterial
- estado de consciência – Escala de Coma de Glasgow
- Balanço hídrico
- Vigilância de Hipertensão Intracraniana (hipertensão arterial, bradicardia, polipneia/apneia e anisocoria -
tamanho desigual das pupilas)
2) Dieta zero
3) Controle das convulsões Diazepam rectal (0.5mg/kg, máx 10mg) ou Diazepam e.v. 0.15mg/Kg // Fenitoína –
impregnação: 20mg/kg em 20 minutos, seguido de dose de manutenção: 5mg/kg/dia
TERAPÊUTICA ESPECÍFICA
Dependerá se tivermos etiologia definida ou não.
★ História clínica boa + exame físico geral e neurológico (fez tudo o que tinha pra fazer)→ levantou suspeita de
encefalite viral aguda mas não direcionou para uma determinada etiologia? TRATAMENTO EMPÍRICO COM
ACICLOVIR;
★ Mas se você tiver dados clínicos e laboratoriais que direcionam o diagnóstico etiológico, você faz o
tratamento adequado.
1) Suspeita de encefalite viral;
2) Avaliar quem é o paciente: IMUNODEPRESSÃO, doença prévia de SNC, teve convulsão recente,
papiledema, nível de consciência alterado, déficit neurológico focal.
SIM? Aciclovir + UTI + exame de neuroimagem ⇒ evitar herniação
NÃO? faz primeiro punção lombar. Depois: Aciclovir + UTI + exame de neuroimagem;
3) Avaliar o resultado da neuroimagem, exames.
Neuroimagem sem HIC (hipertensão intracraniana): agora sim você faz punção lombar!
4) Avaliar o resultado dos exames (LCR):
Compatível com encefalite ⇒ descobriu etiologia viral específica ⇒ começa terapia específica!
Compatível com encefalite ⇒ sem etiologia viral específica ⇒ rever terapia empírica!
MECANISMO DE AÇÃO DO ACICLOVIR
Encefalite por HSV-1/ VZV/ HSV-2: tratamento com aciclovir 10m/kg IV 8/8h de 14 a 21 dias. No Harrison:
21 dias.
Encefalite por CMV: tratamento de indução com ganciclovir, na dose de 5 mg/kg IV, de 12/12 h, associado a
foscarnet na dose de 60 mg/kg IV, de 8/8 h, ou 90 mg/kg IV, de 12/12 h.
★ 3 semanas no paciente imunocompetente;
★ 6 semanas imunocomprometido;
★ depois desse tempo, segue com terapia de manutenção → utilizar metade da dose até o paciente se
recuperar;
As encefalites virais agudas causadas por outros vírus não têm tratamento específico recomendado por estudos,
devendo o paciente receber suporte clínico intensivo até a resolução natural do processo. Os casos de encefalites
causadas por outros agentes bacterianos, fúngicos e por parasitos devem seguir as orientações de tratamento
específicos para cada caso, sendo necessário suporte avançado de manutenção da vida em UTI.
PROGNÓSTICO
Existe variação considerável na incidência e na intensidade das sequelas em pacientes que sobrevivem à encefalite
viral. Na encefalite por HSV tratada com aciclovir, a sobrevida é de 81% em uma série; as sequelas neurológicas
foram leves ou ausentes em 46%, moderadas em 12% e graves em 42%.
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4178748/mod_resource/content/1/Encefalite%20Viral.pdf
Objetivo 2) Diferenciar a vertigem central e periférica
DEFINIÇÃO
Vertigem é a sensação de giro, balanço, inclinação que pode ser fisiológica (quando a gente faz uma rotação
sustentada da cabeça) ou patológica, que aí seria fruto de uma disfunção vestibular. ⇒ ilusão de que a própria
pessoa ou o ambiente está se movimentando. Na maioria das vezes, decorre de lesão ou disfunção unilateral do
aparelho vestibular ou da porção vestibular.
★ É diferente de tontura ⇒ está é um sintoma inespecífico⇒ paciente usa para descrever várias sensações
comuns que incluem: vertigem, pré-síncope, desmaio, desequilíbrio.
★ O termo tontura é classicamente aplicado a sensações de desmaio iminente resultantes de hipoperfusão
cerebral → quem pode causar essa hipoperfusão cerebral: arritmias cardíacas, hipotensão ortostática, efeitos
de medicamentos e outros.
CLASSIFICAÇÃO DA VERTIGEM
★ Vertigem objetiva: ambiente está girando ao seu redor;
★ Vertigem subjetiva: sensação de a cabeça estar girando.
Vertigem seria um tipo de tontura. Mas existem 4 tipos de tontura: síncope, desequilíbrio, sensações cefálicas
variadas (ou tontura inespecífica) e vertigem.
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4178748/mod_resource/content/1/Encefalite%20Viral.pdf
EQUILÍBRIO
Se dá pela porção visual, vestibular e propriocepção⇒ e a interpretação dessas informações é feita pelo tronco
encefálico e pelo cerebelo ⇒ sendo feita a organização da resposta motora.
APARELHO VESTIBULAR
Pensando do macro para o micro, temos, na orelha interna, o aparelho vestibulococlear → é um conjunto de
cavidades ósseas que fica na parte petrosa do osso temporal, essas cavidades nos chamamos de labirinto ósseo.
Tal labirinto é dividido em: aparelho coclear ⇒ responsável pelos estímulos acústicos e aparelho vestibular ⇒
responsável pela percepção de equilíbrio → é o que nos interessa!
★ O labirinto ósseo vestibular possui 3 canais semicirculares e o vestíbulo.
Ainda dentro do labirinto ósseo, temos um labirinto membranáceo: ele tem 3 canais semicirculares ⇒ são
responsáveis pelo equilíbrio dinâmico. Também tem utrículo e sacro ⇒ responsáveis pelo equilíbrio estático
(percepção de aceleração da cabeça)→ é nele em que temos os cristais de carbonato de cálcio (otólitos). Entre o
labirinto ósseo e o labirinto membranáceo, circula a perilinfa. Já dentro do labirinto membranáceo, circula a
endolinfa → alterações de propriocepção.
★ Nas ampolas ⇒ estão as células ciliadas.
O VIII par, ou nervo vestibulococlear, tem fibras distintas para a parte coclear e vestibular, apesar de ambos os
nervos terem um trajeto comum.
A movimentação da endolinfa estimula as células ciliadas presentes nas cristas dos canais semicirculares e na mácula
do utrículo e do sáculo, sendo então estes estímulos captados pelos receptores vestibulares. O estímulo é conduzido
até o gânglio vestibulococlear, do qual parte outro ramo, que atravessa o ângulo pontocerebelar e termina nos quatro
núcleos vestibulares localizados na ponte, no assoalho do quarto ventrículo. Dos neurônios dos núcleos vestibulares,
partem vários axônios que se comunicam com o cerebelo, medula espinhal, tálamo, núcleos dos nervos cranianos e
córtex.
ESTRUTURAS DO SISTEMA VESTIBULAR
Otólitos (ou otocônias) são concreções de carbonato de cálcio existentes dentro do aparelho vestibular que têm a
função de estimular os cílios durante as mudanças de posição da cabeça, interpretadaspelo cérebro como
movimento.
★ Labirinto ósseo⇒ utrículo e sacro⇒ responsáveis pelo equilíbrio estático → é nele em que temos os cristais
de carbonato de cálcio (otólitos).
★ Labirinto ósseo ⇒ 3 canais semicirculares ⇒ responsáveis pelo equilíbrio dinâmico → circula a endolinfa
Através do esclarecimento das características da vertigem, do nistagmo e as alterações do equilíbrio estático e
dinâmico conseguimos diferenciar a vertigem central da periférica.
CENTRAL PERIFÉRICA
ORIGEM
É a vertigem decorrente de lesão no SNC. Na vertigem
central, a lesão se encontra no núcleo vestibular ou nas
demais projeções superiores.
Lesão do aparato labiríntico periférico e do nervo
vestibular.
Na vertigem periférica, a lesão se encontra no labirinto
e/ou nervo vestibular, até sua entrada no núcleo
vestibular.
CAUSAS
Causas centrais são mais raras, porém mais graves.
1. Enxaqueca Basilar
2. Isquemia Vertebrobasilar
3. Acidente Vascular de Cerebelo ou Tronco
4. Neoplasias
5. Esclerose Múltipla
6. Crises Epilépticas Vestibulares
Geralmente as causas mais comuns de vertigem é
periférica.
1. Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB)
2. Vertigem Postural Fóbica (VPF)
3. Doença de Ménière
4. Vertigem medicamentosa
5. Labirintite bacteriana
6. Falência vestibular súbita
7. Vertigem por trauma craniano
8. Neurinoma do acústico e tumor de ângulo
pontocerebelar
CARACTERÍSTICAS DA VERTIGEM
★ Não há hipoacusia ou tinnitus;
★ Pode estar associada a outros sintomas
neurológicos: ataxia (dificuldade de
coordenação motora), disartria (indivíduo não
fala corretamente, não produz frases com
coerência), diplopia (visão dupla), perda de
consciência, déficits focais sensitivos ou
motores, déficit dos nervos cranianos;
★ a marcha está comprometida, sendo comum
ter retropulsão;
★ A vertigem é mais branda.
★ Pode estar associada a tinnitus (zumbido) e
hipoacusia (diminuição da audição).
★ Corpo pende para o lado da lesão vestibular
durante a queda;
★ Se tem uma instabilidade que não chega a
comprometer a marcha;
★ Na vertigem intensa: prostração, sudorese,
palidez, perda breve de consciência (pode
ocorrer).
CARACTERÍSTICAS DO NISTAGMO
★ Persistência do sinal por mais de 3 semanas;
★ Mudança na direção dos abalos (componente
rápido) com o tempo e com a mudança na
direção do olhar;
★ Nistagmo central não é suprimido;
★ Tem direção diferente em cada olho (atáxico);
★ Costuma ser horizontal, rotatório ou misto;
★ É fatigável: diminui com o tempo, desaparece
se fixar o olhar, não muda na direção do
movimento durante a observação e o
componente lento aponta para o lado em que
se encontra a lesão;
★ Abalos em qualquer direção que não a
horizontal.
★ Manobra de Neylen-Barany: sem período de
latência, acompanhado de vertigem leve, dura
mais que um minuto. SE REPETE COM A
MESMA INTENSIDADE cada vez que se faz o
teste.
★ Nistagmo sem vertigem pode ser considerado
central.
★ AUSENTE NA HORA DA CONSULTA? Faz
manobra de Neylen-Barany.
ALTERAÇÕES DO EQUILÍBRIO ESTÁTICO E DINÂMICO
★ é o terceiro sintoma da síndrome vestibular;
1) EXPLORAÇÃO DA MARCHA:
★ Oscilar em zigue-zague (aumenta quando fecha os olhos);
2) MANOBRA ÍNDEX-ÍNDEX: desvio do dedo índex do paciente no sentido oposto ao componente rápido do
nistagmo; Paciente fecha olho, toca a ponta do nariz com indicador e estende braço alternadamente. Erros do alvo
ou outras alterações mais grosseiras são considerados patológicos;
3) SINAL DE ROMBERG: É positivo nas lesões das vias vestibulares ⇒ desvio do corpo e queda do paciente na
posição ereta quando pedimos pra ele fechar os olhos ⇒ cai na mesma direção da lesão → vertigem periférica.
★ Romberg positivo não ocorre apenas nas vestibulopatias, mas também nas lesões dos cordões posteriores
da medula como na tabes dorsalis e na degeneração combinada subaguda, além da polineuropatia
periférica.
★ De forma paradoxal, nas lesões cerebelares, o Romberg é negativo
4) TESTE DE FUKUDA: paciente na posição de romberg, olhos fechados ⇒ pede para marchar sem sair do local.
Positivo? O paciente se deslocou linearmente mais que 1m (problemas otolíticos) ou num ângulo maior que 30º
(lesões nos canais semicirculares).
AVALIAR PARES CRANIANOS E FUNÇÃO CEREBELAR (dismetria, tremor intencional):
★ Alterações? sugerem vertigem central e são sinais de alerta.
OTOSCOPIA: verificar se há comprometimento local do conduto auditivo e membrana timpânica.
TESTE DE WEBER E DE RINNE: presença ou não de hipoacusia.
★ Perda auditiva unilateral: vertigem periférica;
VERTIGEM NA EMERGÊNCIA ⇒ USAR O HINTS!
● HI = HEAD IMPULSE
● NT= nystagmus
● S = skew deviation
Head impulse (impulso da cabeça): deixa o crânio do paciente bem solto (musculatura do pescoço bem solta) →
assim conseguimos controlar a musculatura da cabeça. Faz-se movimentos rápidos, súbitos, que o paciente não
pode prever. E aí pedimos ao paciente para fixar o olhar no nosso nariz ou olhos. Esperado: manter o olhar fixo.
★ Paciente com vertigem periférica: você vira a cabeça para o lado direito e o paciente não consegue manter
o olhar fixo (imagem D) → olhos seguem movimento da cabeça ⇒ precisa realizar um movimento
sacádico corretivo para voltar a visualizar o alvo
★ Vertigem central: mantém o olhar. Mais perigoso. Head impulse normal.
Nistagmo: oscilação regular rítmica, possui fase lenta → aponta para o lado em que está o problema: se afasta do
alvo; possui fase rápida: correção.
★ Reflexo vestíbulo-ocular: é responsável por manter nosso olhar fixo durante a movimentação da cabeça.
Caso eu tenha alteração, nosso SN quer corrigir isso, como ocorre na vertigem, por isso ocorre o nistagmo.
O reflexo detecta o movimento da cabeça ⇒ inibe a musculatura extraocular de um lado e estimula do
outro ⇒ assim os olhos se movimentam em direção contrária.
★ PERIFÉRICO: horizontal/torcional; Suprime quando você fixa; Não muda de direção com o olhar.
★ CENTRAL: vertical; Não é suprimível; Muda de direção.
Skew Deviation (desvio de inclinação): vamos tampar e destampar os olhos sem sequência. Esperado: manter o olhar
fixo.
VERTIGEM PERIFÉRICA
VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA (VPPB): É a causa mais frequente de vertigem. Como é? episódios
breves, dura segundos, devido a mudança na posição da cabeça (virar na cama, olhar pra cima, deitar, se curvar),
sem estar associado a surdez ou zumbido. Como sabemos, há cristais no labirinto ósseo, mais específico no utrículo
e sacro, são os otólitos (carboneto de cálcio → responsáveis pelo equilíbrio estático). A causa dessa vertigem, seria o
desprendimento de otólitos.
★ Movimento rápido da cabeça ⇒ movimenta cálculos ⇒ movimenta endolinfa.
★ Resolve espontaneamente em semanas ou meses;
★ Diagnóstico: história clínica + teste de Nylen-Bárány;
★ Tratamento: em consultório pela manobra de Epley⇒ posicionar os otólitos.
VERTIGEM POSTURAL FOTOFÓBICA: combinação de sintomas: vertigem oscilatória + instabilidade postural +
desequilíbrio. O que desencadeia? locais movimentados, cheio de pessoas + medo de sair de casa, ansiedade,
depressão; Tem associação com sintomas psiquiátricos⇒ síndrome somatoforme. Pode ser primária ou secundária.
DOENÇA DE MENIERE (DM): Ataques recorrentes de vertigem intensa, hipoacusia flutuante e tinnitus, podendo durar
várias horas, associada à deterioração progressiva da audição.
★ No tratamento: dieta hipossódica;
VERTIGEM MEDICAMENTOSA: Provocada por exposição a agentes químicos e fármacos específicos, costuma resolver
com a retirada do agente.
VERTIGEM CENTRAL
ENXAQUECA BASILAR: vertigem+ sintomas de disfunção do tronco cerebral (disartria, diplopia, paresias). Aura
caracterizada por vertigem, disartria, zumbido, perda flutuante da audição, diplopia, fraqueza bilateral e parestesias
bilaterais.
TESTES QUE PODEM SER FEITOS - NA CLÍNICA
Manobra de nylen-bárány: mantém o paciente sentado na maca e a cabeça voltada para o lado a ser
pesquisado. Depois, deita com a cabeça inclinada para baixo⇒ isso provoca o nistagmo.
★ Se o nistagmo for ausente no momento da consulta;
★ Lesão periférica: horizontal, rotárioou misto ⇒ fatigável (diminui com o tempo); desaparece se fixar o olhar.
★ LESÃO PERIFÉRICA: nistagmo aparece em até 10 segundos; é fatigável;
★ LESÃO CENTRAL: aparece na mesma hora; não é fatigável
TESTE DE ACUIDADE VISUAL útil para avaliar a função vestibular. Mede-se a acuidade visual com a cabeça estática e
com a cabeça do paciente sendo girada para trás e para frente pelo examinador (cerca de 1-2 Hz). Uma queda na
acuidade visual durante a movimentação da cabeça de mais de uma linha de texto em um cartão próximo ou na
tabela de Snellen é anormal e indica disfunção vestibular.
TESTES AUXILIARES
Audiometria: se houver suspeita de um distúrbio vestibular.
★ Perda auditiva unilateral neurossensorial confirma a existência de um distúrbio periférico (p. ex., schwannoma
vestibular).
★ A perda auditiva predominantemente de baixa frequência é característica da doença de Ménière.
EXAMES DE NEUROIMAGEM: se houver suspeita de distúrbio vestibular central. Além disso, os pacientes com perda
auditiva unilateral inexplicada ou hipofunção vestibular devem ser submetidos a uma ressonância magnética (RM)
dos canais auditivos internos, incluindo a administração de gadolínio, para excluir schwannoma.
TESTES QUE PODEM SER FEITOS - NO TRATAMENTO
Manobra de Epley
Etapa 1) Primeiro, paciente sentado e a cabeça voltada para direita fazendo 45º;
Etapa 2) Deita com a cabeça na mesma posição (mantém ângulo de 45º);
Etapa 3) Depois faz com a cabeça para esquerda mantendo os 45º.
Etapa 4)Depois decúbito lateral esquerda, com a cabeça em 45º para esquerda.
Etapa 5) depois senta. Cada posição se mantém por 30 segundos.
TRATAMENTO
https://www.ufjf.br/nates/files/2009/12/062-073.pdf
Objetivo 3) Diferenciar labirintite e vertigem (não esquecer da etiologia)
LABIRINTITE VERTIGEM
DEFINIÇÃO
Seria um componente inflamatório no aparelho
vestibular.
Complicação de otite média aguda ou crônica,
podendo ser serosa ou purulenta ⇒ disseminação da
infecção pela membrana da janela redonda.
Vertigem é a sensação de giro, balanço, inclinação que
pode ser fisiológica (quando a gente faz uma rotação
sustentada da cabeça) ou patológica, que aí seria fruto
de uma disfunção vestibular.⇒ ilusão de que a própria
pessoa ou o ambiente está se movimentando. Na
https://www.ufjf.br/nates/files/2009/12/062-073.pdf
CLASSIFICAÇÃO DA LABIRINTITE COMO COMPLICAÇÃO DE
OMA
★ Serosa: causada por toxinas que atravessam a
membrana da janela redonda;
★ Purulenta: disseminação da infecção bacteriana
para espaços labirínticos → causa inflamação
aguda purulenta → pode evoluir para fibrose e
neoformação óssea no local afetado.
maioria das vezes, decorre de lesão ou disfunção
unilateral do aparelho vestibular ou da porção
vestibular.
★ É diferente de tontura ⇒ está é um sintoma
inespecífico ⇒ paciente usa para descrever
várias sensações comuns que incluem:
vertigem, pré-síncope, desmaio, desequilíbrio.
★ O termo tontura é classicamente aplicado a
sensações de desmaio iminente resultantes de
hipoperfusão cerebral → quem pode causar
essa hipoperfusão cerebral: arritmias cardíacas,
hipotensão ortostática, efeitos de
medicamentos e outros.
CLASSIFICAÇÃO DA VERTIGEM
★ Vertigem objetiva: ambiente está girando ao
seu redor;
★ Vertigem subjetiva: sensação de a cabeça estar
girando.
ETIOLOGIA
CLASSIFICAÇÃO DA LABIRINTITE
★ Bacteriana: sinais flogísticos na orelha média,
sinais toxêmicos e comprometimento do estado
geral;
★ Viral (também chamada de falência vestibular
súbita ou neuronite vestibular): infecção viral
do nervo vestibular ⇒ leva a um quadro
vertiginoso auto-limitado.
★ Fúngica ?
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
São 2 formas clínicas para labirintite.
1) SEROSA: toxinas inflamatórias se espalham na orelha
interna ⇒ é uma inflamação estéril (não não secreção
purulenta ou bactéria).
➔ Clínica: vertigem, perda auditiva e zumbido.
➔ Geralmente paciente se recupera sem sequela;
➔ Pode haver perda auditiva neurossensorial
residual.
2) SUPURATIVA: infecção se espalha pela orelha
interna, com bactérias⇒ causam lesões vestibulares e
cocleares que podem ser irreversíveis.
➔ Clínica: vertigem intensa, náuseas, vômitos,
perda auditiva e zumbido.
➔ Nistagmo horizontal espontâneo para o lado da
orelha afetada;
➔ Fases avançadas: inversão do nistagmo.
A supurativa, tem 3 estágios:
1. Agudo: secreção purulenta no espaço
perilinfático → depois vai para o endolinfático;
2. Fibroso: proliferação fibroblástica;
3. Ossificação: formação osteoblástica e depois
mineralização
TRATAMENTO
Na crise é difícil diferenciar os dois tipos, sendo preciso
esperar a resolução do quadro⇒ potencialmente grave
todo caso de vertigem associado a otite média.
Mais breve possível⇒ antibioticoterapia endovenosa +
antieméticos + antivertiginosos. Corticosteróides.
Tratamento cirúrgico: miringotomia.