APOSTILA NEUROLOGIA CLÍNICA COM SUMÁRIO

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Neurologia 
Victoria Chagas 
Sumário UC21 
TUTORIAIS 
 
1. AVE / AVC – ACIDENTE VASCULAR 
ENCEFÁLICO 
o AVE isquêmico 
o AVE hemorrágico 
o AIT – Ataque Isquêmico Transitório 
o TVC – Trombose venosa cerebral 
o Dissecção de carótida 
 
2. MENINGITES 
o Bacteriana 
o Viral 
o Outras etiologias 
▪ Neurotoxoplasmose 
▪ Neurocriptococose 
▪ Neurotuberculose 
 
3. NEUROPATIAS PERIFÉRICAS 
 
4. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ 
 
5. EPILEPSIA E OUTRAS CONVULSÕES 
o Epilepsia 
o Convulsão febril 
o Crises não epilépticas psicogênicas 
(CNEPs) 
o Neurocisticercose 
 
6. DEMÊNCIAS 
o Doença de Alzheimer 
o Vascular 
o Corpos de Lewy 
o Frontotemporal 
o Doença de Creutzfeldt-Jacob - 
demência rapidamente progressiva 
o Neurossífilis 
 
7. TRANSTORNOS MOTORES 
o Tipos de movimentos 
▪ Coreia 
▪ Atetose 
▪ Hemibalismo/balismo 
▪ Distonia 
▪ Tiques 
▪ Tremores 
o Síndromes Parkinsonianas 
o Doença de Parkinson 
o Tremor essencial 
o Tiques 
 
8. ESCLEROSE MÚLTIPLA 
 
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Tutoriais 
 
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS 
 
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SÍNDROME DO 1º E 2º NEURÔNIO MOTOR 
 
 O 1º neurônio motor está no encéfalo e medula 
 O 2º neurônio motor sai da medula e vai pro músculo 
 Região do córtex pré-motor é organizado em áreas 
específicas (homúnculo), portanto cada parte é 
responsável por inervar uma área do corpo 
 Entretanto, todos os 
neurônios convergem para 
a CÁPSULA INTERNA → todos 
os axônios do neurônio 
motor primário 
 Se a lesão pega na área do 
córtex vai ter sinais mais 
específicos e se for na 
cápsula interna vai pegar 
todos os neurônios tendo 
sinais mais exuberantes 
 A partir da cápsula interna, 
descem para a medula para fazer sinapse no segundo 
neurônio motor. 
 
 O cruzamento das fibras do 1º neurônio motor ocorre BULBO (pirâmide bulbar – tronco) 
 Portanto: 
o Lesão acima do cruzamento ↑ → sintomas contralaterais 
o Lesão abaixo do cruzamento ↓ → sintomas ipsilaterais 
 
 
 
 
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 Síndrome do 1º neurônio motor (piramidal) Síndrome do 2º neurônio motor 
FORÇA Diminuída ↓ Diminuída ↓ 
TÔNUS Aumentado ↑ Diminuída ↓ 
REFLEXOS Aumentado ↑ Diminuída ↓ 
 
OUTROS 
 
Babinsk Positivo (extensão do hálux) 
Sem reflexos superficiais 
Atrofia muscular 
Fasciculações da língua 
CAUSAS AVE, lesões focais, ELA ELA, neuropatias periféricas 
 
 A perda de força (paresia) ocorre nas duas síndromes/lesões 
 Já o tônus é aumentando na síndrome piramidal e diminuído no segundo neurônio motor 
o Lesão no 1º neurônio motor geralmente o tônus é mais “duro” – hipertonia espástica 
– o segundo neurônio motor ainda vai funcionar 
o Já lesão no 2º vai ter uma perda de força mais flácida – sem contração – hipotonia 
 Os reflexos seguem a linha do tônus 
o Na síndrome do 1º neurônio motor vai ter uma hiperrreflexia – perde o fator inibitório 
do 1º neurônio motor sobre o 2º, sem essa inibição os reflexos ficam acentuados 
o Na síndrome do 2º neurônio motor vai ter uma hiporreflexia/arreflexia – não tem 
contração nenhuma porque não tem neurônio para transmitir o sinal 
 
 Na ELA (esclerose amiotrófica lateral) há acometimento dos dois neurônios motores 
 
SÍNDROMES MEDULARES 
o Trato espinotalâmico 
▪ Lateral - DOR e TEMPERATURA 
▪ Anterior – PRESSÃO e TATO PROTOPÁTICO (grosseiro) 
▪ Cruza na medula – altura da lesão 
o Coluna posterior/dorsal (fascículo grácil e cuneiforme) ou lemnisco medial 
▪ PROPRIOCEPÇÃO, VIBRATÓRIA e TATO EPICRÍTICO (tato fino) 
▪ Cruza no bulbo – sobe sem cruzar 
o Trato corticoespinal lateral – PIRAMIDAL/MOTOR 
▪ Cruzam no bulbo 
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 Síndrome de secção medular completa (Pega os 3 feixes bilateralmente) 
o Plegia (tetra ou paraplegia dependendo do envolvimento) 
o Anestesia – perda de sensibilidade – alteração daquele local para baixo 
o Hiporreflexia – choque medular → depois de um tempo vira hiperrreflexia 
o Perda da função esfincteriana 
 
 Síndrome cordonal posterior 
o Perda do tato fino, propriocepção e vibração 
o Marcha tabética – não sente que o pé está no chão, pisa mais forte pra sentir 
 
 Síndrome combinada – lesão cordonal posterior + lesão de feixe piramidal 
 
 Síndrome da Hemissecção medular – só pega um lado da medula 
- Devido o cruzamento de uma via ser no bulbo e outra na medula temos diferenças 
o Ipsilateral → fraqueza muscular, perda do tato fino, propriocepção e vibração 
(porque fibras cruzam no bulbo) 
o Contralateral → perda da dor e temperatura, tato grosseiro e pressão (porque cruza 
na própria medula) 
 
SÍNDROME CEREBELAR 
 Lembra um “bêbado” → cerebelo controla coordenação do movimento e equilíbrio 
o Dismetria/disdiadococinesia – sem coordenação 
o Marcha atáxica – sem equilíbrio 
o Fala escandida – palavras mal articuladas 
o Tremor de intenção – vai fazer o movimento e começa a tremer 
o Sensibilidade e força preservadas – sensibilidade preservada 
o Nistagmo 
o Hiperreflexia + hipotonia 
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SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL 
 
 Ajudam no automatismo do movimento – planejamento – danos aos núcleos da base 
 Podem ser hipotônicas ou hipertônicas 
o Síndrome parkinsoniana – bradicinesia, rigidez, tremor e instabilidade postural 
o Coreia, atetose, balismo e distonias 
 
NEUROPATIAS PERIFÉRICAS 
 
 Alterações sensitivas + lesões no segundo neurônio motor 
 Lembrar sempre de DIABETES – causa muito comum de neuropatias periféricas 
 Classificados em: 
o Polineuropatias → Guillain-Barré, álcool, HIV ... 
o Mononeuropatia → Hanseníase, 
o Mononeuropatia múltipla → Vasculites 
 
PARALISIA FACIAL 
 
 PARALISIA CENTRAL: 
• Lesão nos nervos centrais (cerebrais) – os núcleos do nervo 
facial estão na ponte, e recebem fibras que cruzam e que não 
cruzam dos dois hemisférios. Desse núcleo então vão partir fibras 
que inervam a parte inferior e superior do rosto. Na lesão central 
que atinge um hemisfério cerebral, geralmente causa paralisia 
do nariz pra baixo, pois as fibras do outro hemisfério 
(funcionante) que não cruzam estão normais. 
• Paralisia atinge inferior de uma hemiface 
• Contralateral a lesão 
• Geralmente é mais grave – AVC, tumor, abcesso cerebral ... 
 
 
 PARALISA PERIFÉRICA: 
• Lesão nos nervos periféricos (fora do encéfalo) pega todas as 
vias de uma mesma hemiface 
• Paralisia atinge toda a hemiface 
• Homolateral a lesão 
• Geralmente é menos grave e pode ter como causas – idiopática, viral, DM, trauma do nervo... 
• Ex.: Paralisia de Bell – paralisia sem causa aparente devido inflamação no nervo facial com bom 
prognóstico, podendo regredir sem tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
 
 AVC (acidente vascular cerebral), AVE ou derrame cerebral é definido por uma lesão encefálica 
secundária a um mecanismo vascular e não traumático, que pode ser isquêmico (AVEi - 80% dos 
casos) e hemorrágico (AVEh - 20%), sendo caracterizado pela: 
o Instalação súbita de um déficit neurológico 
o Geralmente focal 
o Rápida evolução 
o Duração maior que >24 horas 
 
 O AIT (Ataque isquêmico transitório) é um evento também isquêmico, geralmente causado por 
fatores arterioembólicos, mas não é considerado um AVE visto que é: 
o Reversível 
o Transitório 
o Duração inferior a <24 horas (clinicamente é bem menos, cerca de 1 a 2 horas) 
- Possui clínica semelhante ao AVE isquêmico e é um fator de risco para o mesmo → 25% dos AVE 
isquêmicos são precedidos de AIT, muita das vezes não identificados 
 
EPIDEMIO DO AVE/AVC 
 É a 2ª causa mais comum de óbito no mundo, atrás apenas da cardiopatia isquêmica 
 É o distúrbio neurológico mais incapacitante – costuma deixar sequelas nos sobreviventes 
 No Brasil, é a causa mais frequente de óbito da população adulta e corresponde a grandes gastos 
anuais nos setores de saúdepública, por isso sua prevenção é importante 
o Prevenção primária – controle dos fatores de risco (mudanças dos hábitos de vida) 
o Prevenção secundária – em quem já sofreu AVE ou AIT 
 
AVE – ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
ISQUÊMICO (AVEi – 80%) 
 
 
 
 
 
O QUE É? 
 
 
- Lesão encefálica secundária a um mecanismo vascular e não traumático, 
caracterizado pela Instalação súbita de um déficit neurológico, geralmente 
focal, rápida evolução e duração maior que 24 horas 
- Decorrente de uma oclusão aguda de uma artéria que leva a isquemia 
seguida de infarto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
- Responsável por 80-85% dos AVE 
- A letalidade do AVE isquêmico é de 10-20% 
- Alta morbidade – deixa sequelas 
 
➢ FATORES DE RISCO 
• HAS 
• Fibrilação atrial (FA) 
• DM 
• Tabagismo 
• Idade >60 anos 
• IAM e Cardiomiopatia dilatada 
• Mais em homens – após a menopausa as mulheres perdem o fator protetivo e igualam 
• Outros menos comuns: SAAF, ACHO + tabagismo + fator V de Leiden, overdose de cocaína, 
meningite bacteriana ou tuberculosa, Neurossífilis, endocardite infecciosa, LES, vasculites 
necrosantes, vasculite primária do SNC, fibrodisplasia, síndromes hematológicas (policitemia, 
anemia falciforme). 
 
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ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ETIOLOGIA 
 
o EMBÓLICO (trombo de circulação distante – mais comum 45%) 
- Cardioembólico → vem do coração → FA, IAM, cardiopatia dilatada 
- Arterioembólico → vem das artérias, geralmente na carótida comum ou bifurcação carotídea 
ou artéria vertebral → HAS é o principal fator de risco 
 
o TROMBÓTICO (trombo da própria artéria envolvida no AVE) 
- Lacunar (20%) → mais comum dentre os trombóticos → pequenos infartos causados pela oclusão 
de artérias cerebrais perfurantes (tálamo, cápsula interna e gânglios da base) em razão do 
espessamento hialino da camada média (lipo-hialinose) que tem como fator de risco a HAS 
- Trombose in situ de grandes e médios vasos (5%) → é mais raro, sendo a mais comum a trombose 
de artéria basilar - deve ser suspeitado quando déficit neurológico se instala de forma subaguda 
 
o CRIPTOGÊNICO (causa não definida – 30%) 
- Sem fonte evidente de êmbolo 
- Teorias: decorrente de embolia paradoxal através de forame oval patente (FOP) no coração 
OU devido êmbolos vindos de placas ateromatosas instáveis da aorta ascendente 
 
 
- Há ainda a classificação TOAST que divide os infartos em 5 grupos principais: 
 
o Aterosclerose de grandes artérias 
o Cardioembolismo 
o Oclusão de pequenas artérias (lacunas) 
o Infartos por outras etiologias → englobam todas as causas que diferem destas 3 
primeiras, ex.: vasculopatias não ateroscleróticas, hematológicas (anemia falciforme), 
coagulopatias (deficiência fatores fibrinolíticos), vasculites (varicela, lúpus, meningite) 
o Infartos de origem indeterminada (criptogênica) 
 
 
➢ FISIOPATOLOGIA 
 
- A interrupção do fluxo sanguíneo gera isquemia, privando 
neurônios e células da glia de oxigênio e glicose → 
disfunção neuronal (fluxo de O2 cai ↓ 20 ml/100mg/min) 
- Caso não haja reversão dessa situação, acontece o infarto 
do núcleo isquêmico, morte do tecido e lesão irreversível. 
 
• ZONA DE PENUMBRA 
- Ao redor da região infartada há a PENUMBRA onde 
mecanismo de extração aumentada de oxigênio (tentativa de compensar a isquemia por 
circulação colateral) apesar do ↓ fluxo permite que a lesão seja potencialmente reversível 
- Como o fluxo colateral para área de penumbra (reversível) se dá por circulação colateral, são 
altamente dependentes da pressão arterial → cuidado no controle da PA durante fase aguda 
- É mantido um fluxo de 25% a 50% normal na zona de penumbra e o tamanho relativo da 
penumbra é extremamente variável entre pacientes, dependendo da circulação contralateral. 
- >5 horas após início dos sintomas, apenas 25% dos pacientes apresentam penumbra, que pode 
permanecer por até 18 horas antes de se completar a área total do infarto. 
- Nas primeiras 24h do AVE isquêmico, métodos como o PET (Tomografia com Emissão de Pósitrons) 
permitem delinear as áreas que possuem lesão irreversível e as áreas isquêmicas recuperáveis 
 
• EDEMA 
- O pico do edema é entre 3 a 4 dias 
- Após o infarto neuronal, instala-se o EDEMA CITOTÓXICO (intracelular com aumento do volume 
dos neurônios) acompanhado de EDEMA VASOGÊNICO (mais raro e nos estágios mais tardios, 
sendo extracelular por extravasamento de líquido dos vasos para parênquima) 
- Após dez dias, com o edema resolvido, a transição entre a zona infartada e o tecido normal 
torna-se nítida → entre dez dias e três semanas, a fagocitose provoca uma necrose de 
liquefação, transformando o infarto numa área amolecida e depois cística e retraída 
 
 
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ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ VASCULARIZAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Temos duas circulações → mais posterior (vertebro-basilar) e anterior (carotídea) 
- As circulações se comunicam pelas artérias comunicantes posterior e anterior 
 
o Circulação posterior → vertebro-basilar 
- 2 artérias vertebrais que se juntam e foram a basilar 
- Basilar vai se dividir e formar 2 cerebrais posteriores 
 
o Circulação anterior → carotídea 
- Carótida comum → carótida interna e externa 
- A carótida interna dá 2 ramos em cada lado → cerebral média e cerebral anterior 
- A cerebral média emite ramos que irrigam cápsula interna (neurônios motores vão convergir) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ LOBOS CEREBRAIS E ALGUMAS DAS SUAS FUNÇÕES 
 
• Frontal – movimento (córtex motor/pré-central), emoções, fala/paladar, memória ... 
- Nele se encontra a área de Broca – parte motora da fala/articular – entende, mas não fala, 
geralmente temos essa área apenas no hemisfério dominante → geralmente lado esquerdo 
 
• Parietal – sensibilidade (córtex sensitivo) e interpretação 
 
• Temporal – Audição, linguagem e compreensão 
- Encontramos a Área de Wernicke – paciente não entende o que você fala e muitas vezes o 
que ele mesmo fala → também encontrado no hemisfério dominante 
 
• Occipital – Visão 
 
 
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CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Déficit neurológico focal SÚBITO com sintomas que dependem do local da lesão 
 
 
 
ANTERIOR – CAROTÍDEA, CEREBRAL MÉDIA E ANTERIOR 
 
 
 
 
 
 
A. Cerebral 
Média 
 
- Acometimento mais comum do AVE 
- Afeta lobo frontal, parietal e temporal 
• Déficit motor/sensitivo contralateral a lesão (pode poupar pé) 
• Desvio de olhar conjugado pro lado da lesão 
• Paralisia facial central 
• Se acometer área de Wernick e Broca no hemisfério 
dominante → afasia/disartria motora e/ou afasia sensitiva 
• Se atingir hemisfério não dominante - Heminegligência 
contralateral – só reconhece um lado → geralmente vai 
ocorrer do lado direito pois o dominante é o esquerdo em 90% 
 
- No córtex motor, a parte da perna que é mais medial no Homúnculo 
não é muito afetado → tende a poupar MMII e pés 
- Pega mais a parte do corpo, braço, mão e face 
 
 
 
A. Cerebral 
Anterior 
 
- No homúnculo, pega a parte da perna e pé – afeta lobo frontal 
• Déficit motor + sensitivo contralateral – afeta o pé 
• Pode pegar MMSS como braço, mas poupa face 
• AVE bilateral pode fazer síndrome abúlica do lobo frontal 
(paciente deprimido com incontinênciaurinária – incomum) 
 
 
A. oftálmica 
 
- Alteração monocular visual 
 
POSTERIOR – VERTEBRAL, BASILAR E CEREBRAL POSTERIOR 
 
 
A. cerebral 
posterior 
 
- Afeta mais área visual 
• Hemianopsia contralateral (perda completa/parcial da visão) 
• Alucinações visuais 
• Anomia para cores 
 
 
 
 
 
 
 
A. vertebral 
 
- Pode causar náuseas, vômitos e vertigem 
- Cerebelo: 
• Síndrome cerebelar – ataxia, tremor de intenção, movimentos 
descoordenados, disartria, dismetria, hipotonia, nistagmo ... 
• Fibras não cruzam – sintomas ipsilaterais 
- Tronco – pode ocorrer a síndrome cruzada 
• Alteração de par craniano de um lado e alteração 
sensitiva/motora contralateral ao do par craniano 
• Ex.: Sd. De Weber (pega nervo oculomotor no mesencéfalo – 
faz ptose e midríase de um lado com plegia/paresia 
contralateral) ou Sd. De Foville (lesão na ponte com lesão do 
nervo facial, tendo paralisia facial de um lado e 
plegia/paresia contralateral) 
 
 
 
A. Basilar 
 
 
• Rebaixamento do nível de consciência 
• Déficit motor e sensitivo geralmente bilateral 
- Instalação súbita com estupor, sonolência ou coma 
- Pode fazer Locked-in syndrome – só mexe o olho pra baixo, mas 
mantém a consciência (tetraplegia) 
 
RAMOS LENTÍCULO-ESTRIADO DERIVADOS DA CEREBRAL MÉDIA 
 
- Afeta área pequena (AVE lacunar) mas região nobre (ex.: cápsula interna que 
passa todos os neurônios motores) 
• Hemiparesia contralateral “pura” (se pegar cápsula interna) 
• Hemiparesia atáxica (se pega cerebelo) 
• Hemianestesia (tálamo ventrolateral) 
• Não faz sintomas corticais como afasia, negligências e visuais 
 
 
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DIAGNÓS 
TICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- O diagnóstico é clínico + exame de imagem 
- Todo paciente com déficit neurológico focal súbito que 
dura >15-20 minutos deve ser encarado como um AVE 
(isquêmico ou hemorrágico) → INTERNAR E AVALIAR 
- Tempo de início dos sintomas, chamado ICTUS, é 
essencial para direcionar o tratamento 
 
➢ ESCALA FAST 
- Usada na triagem para reconhecimento rápido de 
sinais de AVE baseado no de Cincinnati 
o Face (paralisia facial) 
o Arms (fraqueza dos MMSS) 
o Speech (alterações de fala) 
o Time (tempo dos sintomas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ESCALA NIHSS (anexo abaixo) 
- Usada para quantificar o déficit neurológico, podendo ser executada de forma rápida 
- Pontuação de 15 parâmetros variado de 0 a 42 
- Parâmetros: nível de consciência observado, orientação no tempo (em relação a mês e idade), 
resposta a comandos, olhar, campo visual, movimento facial, função motora de membros 
superiores e inferiores, ataxia de membros, sensibilidade, linguagem, articulação da fala, e 
extinção ou desatenção durante o exame. 
- Os pontos de corte do NIHSS ainda não são um consenso: 
• NIHSS <5 para AVE leve 
• 5 a 9 para AVE moderado 
• ≥ 10 para AVE grave 
 
➢ TC de crânio sem contraste 
- Exame de escolha → mais acessível e com boa sensibilidade 
- Geralmente o as alterações na TC do AVEi demoram para 
aparecer (cerca de 24-72 horas) → A TC inicial serve, portanto, 
para afastar AVE hemorrágico, pois a hemorragia aparece de 
imediato, como uma área hiperdensa (“branca”). 
- Quando a lesão isquêmica aparece, se mostra como uma área 
hipodensa (“cinza”) acompanhado de edema 
- Um achado que pode estar presente é área hiperdensa dentro da cerebral média, devido a 
trombo dentro do vaso – em AVEh a área hiperdensa ocorre no parênquima (cuidado!!) 
o 1 ª TC é na chegada do paciente (excluir AVE hemorrágico e tumores, sangramentos 
meníngeos e intraparenquimatosos) 
o 2ª TC após 72 horas do início dos sintomas (de controle e reavaliação) 
 
➢ RM 
- Exame que demora e não é muito acessível 
- Há a RM por difusão (DWI) → consegue ver o AVE desde o início → baixa disponibilidade 
 
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DIAGNÓS 
TICO 
 
➢ OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES – INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA 
• Ecocardiograma 
• Doppler – carótidas e transcraniano → ajuda a descobrir qual artéria foi obstruída 
• AngioTC e angioRM 
• Holter – eletrocardiograma de 24 horas 
• Coagulograma 
• Ureia, creatinina e eletrólitos 
• Hemograma e gasometria 
• Lipidograma e triglicerídeos 
• Glicemia em jejum 
• Marcadores de necrose miocárdica - troponina 
• Pode ser pedir sorologia se pertinente para sífilis, HIV e chagas 
• Pode pedir a eletroforese de proteínas para avaliar outras coisas 
• Raio-x de tórax 
• Angiotomografia helicoidal → análise de grandes vasos, obstruções e estenoses 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCALA DE 
NIHSS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATA 
MENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Objetiva preservar a vida, limitar dano cerebral, diminuir incapacidades e evitar repetição 
 
➢ FASE AGUDA → 3 primeiros dias 
 
• Suspeita de AVC → GLICEMIA, DADOS VITAIS, ECG, 
CONVERSAR COM FAMILIARES SOBRE HORA DO ICTUS 
• Checar o ABC – estabilizar paciente 
• Solicita vaga no hospital 
• Exames recomendados na admissão do paciente 
▪ Tomografia sem contraste 
▪ AngioTC se possível 
▪ ECG 
▪ Laboratório → hemograma completo, glicemia plasmática, eletrólitos, prova renal e 
hepática, TSH, coagulograma, lipidograma, gasometria arterial e marcadores de 
necrose miocárdica. 
 
• Deixar paciente em jejum, monitorar, 2 acessos calibrosos e hidratação (não hidratar muito) 
- Assim que paciente estiver tratado pode começar a dieta para evitar a desnutrição 
- Evitar hiper-hidratação e soro glicosado a fim de prevenir hiponatremia e hiperglicemia 
• Deixar cabeceira em 10-15º nas primeiras 24 horas (se grande área isquêmica manter a 30º) 
• Monitorização fundamental: 
▪ Monitorização cardíaca obrigatória nas primeiras 24 horas 
▪ Glicemia (glicemia capilar a cada 6h) 
▪ Monitorizar a natremia (diária) e Temperatura axilar (curva térmica a cada 4h) 
 
• Investigação etiológica após estabilização: 
▪ Estudo dos vasos – angioTC 
▪ Doppler – carótida, vertebral e trans craniano 
▪ Ecocardiograma 
▪ Raio-x de tórax 
▪ Laboratório 
▪ Sorologia para HIV, sífilis e chagas 
 
o PRESSÃO ARTERIAL 
- Não baixar no primeiro dia se hipertensão exceto se PA > 220 x 120 mmHg, ou se paciente 
apresentar emergência hipertensiva (IAM, EAP, encefalopatia...) 
- Isso se deve, pois, a penumbra depende da circulação colateral que depende da PA para 
manter o fluxo da área → se diminuir a PA penumbra vai converter em infarto 
- A droga de escolha é o nitroprussiato de sódio (0,5 mcg/kg/ min) 
 
o TROMBOLÍSE (<4,5 horas) 
- Devemos considerar a possibilidade de 
terapia trombolítica endovenosa (TEV) 
com ativador de plasminogênio tecidual 
recombinante (rtPA) se os pacientes 
preencherem os critérios de inclusão e 
não tiverem contraindicações absolutas. 
- Indicação atual é de ictus <4,5 h 
- Alteplase 0,9mg/ kg EV (máximo 90 mg), 
sendo 10% em bolo e o restante em 1 hora 
de preferência em bomba de infusão. 
- Ela diminui as sequelas, mas não reduz a 
mortalidade, quando iniciada até 4,5 hrs 
- O trombolítico requer controle da PA 
<180x105 nas 24 horas após a infusão. 
- Paciente trombolisado não aplica heparina ou AAS em 24 horas (risco ↑ de sangramentos) 
- Evitar antes da trombólise: punção venosa central ou arterial (antes e até 24 horas após), sonda 
vesical (antes e até 30 minutos após), sondagem nasogástrica (antes e 24 horas após 
 Victoria Chagas 
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TRATA 
MENTOo TROMBECTOMIA MECÂNICA (<6 horas) 
 
- Deve ser considerada em: 
▪ Pacientes com oclusão de vaso proximal 
▪ Ou que não apresentaram resposta à trombólise com rtpa, contanto que estejam dentro 
dos critérios de inclusão: ictus <6h; idade ≥ 18; oclusão de carótida interna ou ramo m1 
da artéria cerebral média; NIHSS ≥ 6. 
 
o OUTRAS RECOMENDAÇÕES 
 
- Caso paciente não for trombolisado pode usar: 
• ASPIRINA → AAS (325 mg) nas primeiras 48h → reduz morbimortalidade 
• HEPARINA → Usada na dose profilática → Pode-se optar pela heparina não fracionada 5.000 
UI a cada 8-12h, ou pela enoxaparina 40 mg SC 1x dia 
 
➢ PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES AGUDA 
 
- A letalidade geral do AVE isquêmico é 10-20%. 
- As principais complicações são decorrentes da imobilização no leito: (1) contraturas musculares; 
(2) broncoaspiração; (3) pneumonia; (4) infecção urinária; (5) desnutrição; (6) úlcera de decúbito; 
(7) TVP e embolia pulmonar. 
o Edema cerebral 
o Transformação hemorrágica (costuma ocorrer entre 12-48h) → 6% 
o Convulsões 
o Broncoaspiração 
o Pneumonia 
o Úlcera 
 
➢ TRATAMENTO FASE CRÔNICA (PREVENÇÃO SECUNDÁRIA) 
 
- O que determina a terapia pós-AVE é seu mecanismo ou patogenia 
• Estatina para todos os pacientes, assim como controle dos fatores de risco 
• Cardioembólico → anticoagulação plena permanente – Warfarina ou NOAC’s 
• Arterioembólico → deve tomar AAS 100-300 mg/dia para o resto da vida. 
• Hipertensão arterial deve ser controlada com anti-hipertensivo orais 
• Reabilitação (fisioterapia motora, fonoterapia, terapia ocupacional) deve ser iniciada o 
quanto antes, de preferência nas primeiras 24- 48h. 
 
 
 Victoria Chagas 
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HEMORRÁGICO (AVEh – 20%) 
 
 
 
O QUE É? 
 
- Ocorre por ruptura de estruturas vasculares cerebrais, fazendo compressão das estruturas 
encefálicas e causando isquemia secundária e edema 
- É uma emergência neurológica 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
 
- O AVE hemorrágico representa 15-20% de todos os AVE 
- 1/3 dos pacientes morrem em 30 dias – alta mortalidade 
- Apenas 20% vão ter independência funcional em 6 meses 
 
 
➢ FATORES DE RISCO 
• HAS (principal) 
• Uso de drogas ilícitas – principalmente a cocaína nas 
primeiras 48 horas de uso 
• Tabagismo e etilismo 
• Idade – maior idade, maior chance 
• Fatores genéticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
 
• AVCh 1ª → hipertensivo ou angiopatia amiloide 
• AVCh 2º → coagulopatia, malformações vasculares, trombose venosa cerebral, neoplasias 
 
o HIP – HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
 
• AVE HEMORRÁGICO HIPERTENSIVO É O MAIS COMUM (60-70%) 
- Possui alta letalidade – cerca de 50% 
- Devido lesões crônicas de pequenas artérias 
perfurantes (mesmas do AVE lacunar), 
promovendo fragilidade da parede vascular e 
formação de pequenos aneurismas → 
aneurismas de Charcot-Bouchard 
- O rompimento desses aneurismas (em geral 
durante pico hipertensivo) provoca 
sangramentos profundos, sendo os principais: 
• Putâmen (30-50%) 
• Tálamo (15-20%) 
• Ponte (10-15%) 
• Cerebelo (10-30%) 
 
• ANGIOPATIA AMILOIDE 
- Deposição de proteína beta-amiloide na 
parede dos vasos → leva a fragilidade dos vasos, 
ficando propenso e sangramento 
- Vão ocorrer mais em idosos e acometer mais as 
áreas lobares 
 
 
o HSA – HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
 
- Sangramento ocorre entre as meninges aracnoide e pia-máter, principalmente pelos 
rompimentos de aneurismas em 75% – ou menos comumente pela rotura de uma malformação 
arteriovenosa (MAV) em 10% 
- Os aneurismas saculares geralmente se encontram nas artérias do polígono de Willis → rotura de 
um vaso nesse território inunda de sangue a cisterna da base, portanto o espaço subaracnoide. 
- O local mais comum da rotura do aneurisma é na A. comunicante anterior 
- Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue causa edema cerebral e meningite química. 
- A partir do 4º dia ocorre uma complicação denominada VASOESPASMO → devido contato do 
sangue com artérias → é o grande responsável pelas sequelas neurológicas e déficits focais 
- O hematoma aumenta de tamanho nas 12-36 horas seguintes ao AVE, pela inflamação do local, 
contribuindo para piora clínico e pior desfecho. 
- Ao comprimir as estruturas que contém os neurônios do sistema reticular ascendente 
(responsável pela vigília) como o tálamo e mesencéfalo, o sangramento provoca o rebaixamento 
de nível e até coma. 
 
 
 Victoria Chagas 
15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
 
- Déficit neurológico focal súbito relacionado à sua localização 
- A principal diferença clínica do AVEi é a presença de sinais de hipertensão intracraniana como 
cefaleia, náuseas e alterações do nível de consciencia! 
 
➢ HEMORRAGIA NO PUTÂMEN: 
• Quadro de hemiplegia fasciobraquiaquicrural contralateral 
• Desvio do olhar conjugado contrário a hemiplegia também pode ocorrer 
 
➢ HEMORRAGIA TALÂMICA: 
• Hemiplegia + hemianestesia para todas as sensibilidades 
• Desvio dos olhos em direção ao nariz ou para o lado da hemiplegia 
• Pupilas mióticas e Anisocoria com pupila menor ao lado da hemorragia (Síndrome de Horner) 
• Afasia talâmica 
 
➢ HEMORRAGIA DO CEREBELO 
• Quadro igual ao AVE isquêmico cerebelar → náuseas, vômitos e ataxia cerebelar aguda 
• Pode comprimir o lV ventrículo e levar a hidrocefalia obstrutiva, piora da HIC e coma 
• Complicação mais perigosa → herniação através do forame magno e compressão de 
estruturas como amigdalas cerebelares e bulbo, levando a apneia súbita e morte. 
 
➢ HEMORRAGIA DA PONTE 
• Quadriplegia súbita 
• Coma – letalidade em 90% dos casos 
• Pupilas mióticas e foto reagentes 
• Perda dos reflexos oculocefálicos 
• Decerebração, hiperpneia e hiperidrose são achados comuns 
 
➢ HEMORRAGIA LOBAR 
• Lobos frontal, parietal, temporal e occipital 
• É um tipo de HIP que acomete principalmente os idosos devido angiopatia amiloide que 
ocorre nessa idade, a rotura de micro vasos subcorticais 
• Pacientes com Alzheimer são mais propensos a esse tipo de AVEh 
 
➢ HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA) 
• Súbita cefaleia holocraniana de forte intensidade (a pior da vida) do tipo “tunderclap” (em 
trovoadas) que pode evoluir com síncope, vômitos, rigidez de nuca e sinais de meningismo 
• Associado ou não a déficit neurológico focal → principal é paralisia do nervo oculomotor 
gerando anisocoria, diplopia e estrabismo divergente. 
• Crises convulsivas são uma complicação frequente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓS 
TICO 
 
 
- Clínico + imagem 
- Prognóstico é pior que o de AVC isquêmico 
- Se cefaleia extrema + síncope + rigidez de nuca → desconfiar de HSA 
- Caso paciente com grande suspeita de HSA e TC vim normal → pede punção lombar – ver 
presença de sangue em até 12 horas ou líquido xantocrômico 
 
 
• TC sem contraste → área hiperdensa 
- Defini localização, volume do sangramento e 
presença de acometimento ventricular 
- Desvio da linha média é achado comum → sinal 
indireto HIC 
- Se >3mm a chance de coma é grande 
 
 
 Victoria Chagas 
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TRATA 
MENTO 
 
- Aproveitar a “Golden hour” → primeira hora após AVEh para promover cuidados intensivos e 
avaliar se precisa de cirurgia (avaliação de um neurocirurgião) 
- Fazer medidas gerais de suporte (MOV) 
- Exames gerais → hemograma, função renal e hepática, eletrólitos e coagulograma 
- Condutas → monitoramento multiparamétrico, cabeceiro do leito a 30-45º, analgesia, protetor 
gástrico (prevenir úlceras), emolientes fecais e antitussígenos (não fazer esforço, pois pode 
aumentar sangramento), evitar agentes hiposmolares 
 
➢ MANEJO NA HIP 
 
• Correção de discrasias sanguíneas se presentes 
- Tratado o mais rápido possível, com transfusão de hemocomponentes (plasma, plaquetas) 
- Seo paciente estiver em uso de anticoagulante ou antiplaquetário, esses devem ser 
descontinuados e os efeitos revertidos com antídotos. 
• Controle da PA → deve ser tratado se >180x110 mmHg 
- Pode usar Labetalol ou nitroprussiato de sódio → manter <140 – 160 mmHg de PAS 
• Controle glicêmico igual ao AVEi 
• Tratamento cirúrgico → pacientes com: 
- Hematoma cerebelar >3 cm ou entre 1-3 cm com repercussão neurológica 
- Hematoma lobar ou no Putâmen volumoso, com repercussões clínicas 
- Presença de hidrocefalia → derivação ventricular externa 
 
• Tratar a causa base do sangramento 
 
➢ MANEJO NA HSA 
 
• Internado na UTI e avaliado por neurocirurgião. 
• Se dentro das primeiras 72 horas após ictus tiver 
pontuação <3 na escala de Hunt-Hess o exame 
padrão ouro é arteriografia cerebral para localizar 
o aneurisma → constatado o aneurisma → clipagem 
ou terapia endovascular com embolização 
• PA mantida em 140-150 mmHg com nitroprussiato 
de sódio se aneurisma não clipado 
• O uso de nimodipino 60 mg via enteral 
a cada 4 horas é indicado para 
prevenção de sequela neurológica do 
vasoespamos, e seu uso deve ser 
mantido até o 14º dia 
• O vasoespasmo é a principal 
complicação do HSA → reconhecido 
com o surgimento de novo déficit a 
partir do 3º dia. Seu tratamento se 
baseia nos “3 H’s” → hemodiluição 
Hipervolêmica (3 litros de SF isotônico) 
e hipertensão (se o aneurisma já foi 
clipado pode deixar a PAS chegar até 
200 mmHg) 
 
 
 
 
 
 
 Victoria Chagas 
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 Victoria Chagas 
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AIT – ACIDENTE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO 
 
 
O QUE É? 
 
- O Ataque Isquêmico Transitório (AIT) é um déficit neurológico focal reversível, transitório, cuja 
definição formal prevê uma duração máxima de 24h. 
- Todavia, a imensa maioria dos AIT reverte dentro dos primeiros 15-20min 
 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
 
- É um fator de risco para AVE isquêmico → cerca de 9-25% dos AVEi são precedidos de AIT 
- Risco de AVE após AIT é de 24-29% durante os próximos 5 anos 
- Fatores que sinalizam maior risco são: idade avançada, AIT “em crescendo”, estenose 
significativa de carótida, FA de início recente, doente cardioembólico definida e AIT hemisférico 
 
 
 
 
 
 
ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
 
- Geralmente é causado por pequenas embolias arterioarteriais a partir das carótidas/vertebrais. 
- Num pequeno número de casos decorre de trombose em evolução, ou quando do surgimento 
de baixo débito cardíaco (por vários motivos) em pacientes com placas de ateroma bilaterais 
nas carótidas obstruindo mais de 50% do lúmen. 
 
- Pelo fato de o AIT poder levar a lesões irreversíveis, foi criada uma classificação, dividindo-o em: 
• Sintomas Transitórios sem Infarto 
• Sintomas Transitórios com Infarto (TSI). 
- A diferenciação entre estes últimos é mais bem realizada com a ressonância com difusão. 
- Em função disso, como diferenciar o TSI do AVE? Inicialmente pelo tempo, pois no TSI, por 
definição, o déficit neurológico persiste por menos de 24h. Além disso, o TSI tem uma área de 
infarto menor que o AVE, embora não exista um limite de tamanho que possa diferenciá-los. De 
qualquer forma, é importante reconhecer esta variedade de AIT, que pode ser considerada uma 
variante clínica instável com altíssimo risco de AVE isquêmico subsequente quando comparada 
ao AIT sem infarto. 
 
 
 
CLÍNICA 
 
- Manifestações clínicas são semelhantes às do AVE, só que transitórias. 
- A amaurose fugaz (perda visual transitória) é um subtipo de AIT no qual pequenos êmbolos se 
alojam transitoriamente na origem da artéria oftálmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓS 
TICO 
 
- Temos que investigar o AIT como se fosse AVC 
- Exames indicados → laboratório, duplex-scan de 
carótidas e vertebrais, ECG e ecocardiograma. 
- Exames eventualmente necessários → Doppler 
transcraniano, eco transesofágico, angioTC, 
angioRM, angiografia convencional. 
 
- Podemos realizar o escore ABCD2 para 
observar as chances de apresentar AVC depois 
de AIT. 
- Quando a pontuação for inferior a 5 (0,4% de 
AVC em 7 dias), escore de 5 (12% de risco) e 
escore de 6 (31%) 
 
 
 
 
TRATA 
MENTO 
 
- Baseia na prevenção do AVE isquêmico → medicamentos e/ou conduta intervencionista. 
• AIT cardioembólico: cumarínicos (warfarin) 
• AIT aterotrombótico: AAS 100-300 mg/dia 
• AIT aterotrombótico carotídeo: endarterectomia carotídea (de preferência nas primeiras 
2 semanas do AIT), em estenose entre 70-99% da carótida envolvida com déficit focal 
 
 
 Victoria Chagas 
19 
 
TROMBOSE VENOSA CEREBRAL (TVC) 
 
 
 
O QUE É? 
 
- Trombose venosa cerebral (TVC), ou seja, a trombose de veias e seios venosos cerebrais é uma 
condição rara, constituindo menos de 1% dos Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC). 
- É uma condição incomum e potencialmente fatal, porém associada a um bom prognóstico 
quando tratada precocemente, sendo importante o seu diagnóstico precoce. 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
 
- É mais comum em pessoas jovens (78% dos casos <50 anos) sendo a idade média de 37 anos 
- Mais comum em mulheres (75% dos casos – 3:1) → Este fato pode ser justificado devido a 
presença de fatores pró-trombóticos em mulheres, tais como, gravidez e puerpério e uso de 
contraceptivos orais que aumentam o risco de TVC. 
- Em pelo menos 85% dos casos de Trombose Venosa Cerebral é encontrado um fator de risco, 
sendo, portanto, importante o seu conhecimento e busca. 
- A mortalidade é em torno de 10% 
- Até 80 % dos pacientes conseguem se recuperar sem nenhum déficit físico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- As causas da trombose venosa cerebral estão relacionadas com fatores de riscos dos pacientes, 
como problemas com pressão, diabetes, obesidade, colesterol, problemas cardíacos e outros. 
 
➢ FATORES DE RISCO 
 
• Transitórios: aqueles que só estão presentes por um 
determinado tempo e podem ser revertidos, como, 
por exemplo, durante uma gravidez ou uso de 
contraceptivos hormonais. 
o Gravidez, puerpério, contraceptivos orais 
o Desidratação 
o TCE, punção lombar 
o Infecções do SNC, ouvido, seios nasais, face 
o Doença infecciosa como COVID-19 
 
• Duradouros: aqueles que não podem ser revertidos facilmente, fazendo parte da história 
clínica do paciente, geralmente na forma de doenças sem cura, de longa duração ou de 
difícil controle, tais como lúpus, obesidade ou neoplasias malignas. 
o LES (lúpus), obesidade ou neoplasias/câncer 
o Doença inflamatória intestinal 
o Trombofilias 
o Anemia falciforme 
o Mutações – genética 
 
- A trombofilia genética também é um importante fator de risco para TVC, uma vez que se o 
paciente já possui uma alteração genética pró-trombótica, quando este é exposto a um fator 
precipitante, tal como trauma, infecção, punção lombar, este possui um risco aumentado para 
TVC → Alguns estudos mostram que condição genética estava presente em 22% dos casos 
- Na minoria dos casos nenhuma etiologia ou fator de risco é identificado – idiopáticos – 13%. 
 
➢ FISIOPATOLOGIA 
- A TVC acomete o seio sagital superior 
em 72% a 92% dos casos e seios laterais 
em 38% a 70%, geralmente com 
progressão da trombose de um sistema 
venoso para outro, determinando 
congestão venosa e edema cerebral 
vasogênico difuso ou focal. 
- A trombose pode progredir para as 
veias cerebrais superficiais ou 
profundas, culminando em infartos 
venosos hemorrágicos. 
 
 Victoria Chagas 
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ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
- A trombose nesses seios, leva ao 
aumento da pressão venosa e 
consequente diminuição da 
reabsorção liquórica, levando ao 
acúmulo de LCR nos ventrículos 
- Como o cérebro não tem espaço 
para expandir devido a calota 
craniana, o que acontece é um 
aumento da pressão intracraniana,podendo levar a quadros de hipertensão intracraniana. 
- Associado a isso, temos o aumento da pressão venosa nos capilares que acabam rompendo a 
barreira hematoencefálica e levando ao extravasamento de plasma sanguíneo para o espaço 
extracelular, levando ao que chamamos de edema vasogênico. 
- A pressão nos capilares pode ser tão grande que chega a provocar ruptura venosa e capilar 
com extravasamento de sangue, provocando hemorragias. 
- O aumento da pressão venosa pode levar a um aumento da pressão intravascular e a uma 
diminuição da perfusão capilar, que leva a uma diminuição na perfusão cerebral e diminuição 
do fluxo sanguíneo para determinadas áreas cerebrais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
 
- A trombose venosa cerebral tem uma apresentação clínica bastante variável. 
- Ao contrário do que ocorre no AVCi, a cefaleia, difusa ou localizada, é o sintoma mais frequente 
na TVC (70% a 91%) → geralmente é intensa e pode se acompanhar de défices focais (34% a 
79%), papiledema (50%), diplopia, embasamento visual, convulsões e alterações da consciência. 
- Na maioria das vezes (56%) a cefaleia tem instalação subaguda (48 horas - 30 dias), porém mais 
de 1/3 pode evoluir cronicamente (>30 dias) e apenas 7% têm instalação aguda (48 horas). 
- Os sinais e sintomas da TVC podem ser agrupados em três principais síndromes: 
• Síndrome de hipertensão intracraniana isolada → caracterizada por dor de cabeça com 
ou sem vômitos, papiledema (edema do disco ótico) e problemas visuais. 
• Síndrome focal, caracterizada déficits focais → perda de força em uma região específica 
do corpo, convulsões ou ambos. 
• Encefalopatia, caracterizada por sinais multifocais → perda de força em múltiplas regiões 
do corpo, alterações do estado mental, estupor ou coma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓS 
TICO 
 
- O diagnóstico da TVC pode ser 
suspeitado com a tomografia de crânio 
contrastada, sendo o sinal do “delta vazio” 
um achado comum 
- Porém a ressonância magnética (RM) de 
crânio com angioressonância venosa é o 
método diagnóstico de eleição, pois 
permite a visualização dos trombos. 
- O padrão ouro ainda é a angiografia 
cerebral digital que só é solicitada na 
suspeita de falso-negativo à RM, como na 
TVC de veias corticais. 
- A punção lombar pode ser realizada para descartar um quadro de meningite 
- Outros exames podem ser pedidos para investigação etiológica 
 
 
 
 
TRATA 
MENTO 
 
- O tratamento deve ser iniciado assim que o diagnóstico seja confirmado → O objetivo é reverter 
a causa subjacente, quando possível, controle das convulsões e da HIC e terapia antitrombótica. 
- A anticoagulação é a base do tratamento agudo e subagudo para TVC → pacientes com fatores 
de risco transitórios são anticoagulados por 3 a 6 meses, já os que apresentam condições com 
maior risco de recorrência podem necessitar de tempo maior (6 a 12 meses) ou até indefinido 
- A trombose venosa cerebral pode resultar em morte ou invalidez permanente, mas geralmente 
tem um prognóstico favorável. 
 
 Victoria Chagas 
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DISSECÇÃO DE CARÓTIDA 
 
 
O QUE É? 
 
- É uma condição em que as camadas da artéria carótida são separadas espontaneamente → 
compromete fluxo sanguíneo para certas áreas do cérebro e pode levar à um AVC 
 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
- É a causa mais comum de AVC em pessoas com menos de 50 anos (jovens) 
 
➢ FATORES DE RISCO 
• Genético → se tiver caso na família aumenta chance 
• Infecções 
• Pressão alta 
• Enxaqueca 
• Tabagismo e etilismo 
• Uso de ACHO (anticoncepcionais) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
 
➢ ETIOLOGIA 
- Pode ser por forma espontânea (nenhuma causa aparente) 
- A causa mais comum de dissecção é algum traumatismo local de pescoço, desde traumas mais 
sérios como acidentes automobilísticos, traumas diretos na região do pescoço, até pequenas 
pancadas, como pode ocorrer durante atividade física ou esportiva qualquer. 
- Causas menos comuns de dissecção são relacionados a alguma doença do colágeno como 
doenças reumatológicas diversas - lúpus, fibrodisplasia, Sd. de Marfam ou alguma vasculite. 
 
➢ FISIOPATOLOGIA 
- Ocorre quando as camadas internas da artéria apresentam 
alguma lesão e assim ocorre uma laceração interna 
- Acontece então o desvio anormal do sangue internamente 
nesse vaso e sua circulação para o espaço “errado” 
- À medida que o sangue se acumula na área da dissecção, ele 
forma um coágulo que limita o fluxo sanguíneo pela artéria. 
- Se o coágulo for grande o suficiente para bloquear 
completamente o fluxo sanguíneo pode resultar em um AVCi. 
- Em outra situação igualmente perigosa, pedaços do coágulo podem se quebrar e subir pela 
corrente sanguínea, podendo interromper o fluxo sanguíneo para o cérebro e causar AVCi. 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
 
- Mais comumente, os sintomas se desenvolvem ao longo de um período de horas ou dias, mesmo 
em pacientes com lesões traumáticas. Os sintomas não são específicos e incluem: 
• Dor de cabeça, pescoço e face (especialmente dor ao redor dos olhos); 
• Distúrbios da visão, como visão dupla ou pálpebra caída; 
• Um som de "assobio" pulsátil em uma das orelhas, conhecido como zumbido pulsátil, 
• Sinais neurológicos decorrentes do AVC 
- O AVC pode ocorrer horas, dias ou até uma semana após o início dos sintomas. Este é o risco 
mais sério da dissecção de uma artéria cervical. 
- Tríade clássica (porém incomum) → dor, cefaleia e síndrome de Horner (ptose e miose) 
- Cerca de 5% dos portadores de dissecção são assintomáticos e seu diagnóstico é por acaso 
 
 
 
DIAGNÓS 
TICO 
- Pode ser feito por exames de imagem como TC ou RM 
- Dependendo do resultado faz uma angiotomografia e angiografia (padrão ouro) 
- Em alguns casos, a dissecção da artéria cervical não é diagnosticada até AVC 
 
 
 
 
 
 
TRATA 
MENTO 
- Paciente deve ser internado para observação, investigação detalhada e vigilância neurológica 
- É usado anticoagulação, inicialmente com heparina endovenosa e posteriormente a 
anticoagulação oral por cerca de 6 meses, já casos mais leves podem usar AAS ou clopidogrel 
- O prognóstico é variado – casos leves ou sequelas graves – depende se teve AVC ou não 
- Normalmente as artérias dissecadas se recanalizam e cicatrizam poucos meses após o evento 
- Quando há persistência dos sintomas, pode-se optar pelo tratamento cirúrgico: ligadura, 
ressecção combinada com revascularização e by-pass de carótida podem ser utilizadas. 
- O tratamento endovascular com implante de stents também é uma alternativa 
 
 Victoria Chagas 
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MENINGOENCEFALITES 
• MENINGITE: processos infecciosos que acometem as meninges (dura, aracnoide e pia) e o espaço 
subaracnoide onde se encontra o LCR – função neurológica normal 
• MENINGOENCEFALITE: meningite que acomete parênquima cerebral, podendo ser por via 
hematogênica, contiguidade ou via direta – alteração na função neurológica 
 
ROTINA DO LÍQUOR NAS MENINGITES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Victoria Chagas 
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 Victoria Chagas 
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MENINGITE BACTERIANA 
 
 
 
 
O QUE É? 
 
- A meningite bacteriana é uma infecção purulenta das leptomeninges e do espaço subaracnoide. 
- Relacionada a uma intensa reação inflamatória no SNC, que se manifesta como rebaixamento 
do nível de consciência, convulsões, aumento da Pressão Intracraniana e eventos isquêmicos. 
- A meningite bacteriana aguda (MBA) é uma emergência clínica 
- Pelo frequente envolvimento do cérebro, termo mais adequado seria meningoencefalite. 
- Diagnóstico precoce e terapia reduz morbidade e sequelas irreversíveis 
- Está dentro das doenças de Notificação compulsória 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
- Crianças de 1 mês a 5 anos são responsáveis por 90% dos casos 
- Porém, pode se apresentar em qualquer idade 
- Mortalidade em 18-20% dos casos, chegando a 50% nos casosde meningococcemia 
(disseminação do patógeno pelo sangue) 
- Fatores de risco gerais incluem → sinusite/otite aguda ou crônica (por disseminação de 
contiguidade), IVAs recentes, viagem África subsaariana, TCE penetrante e cirurgia 
- Há alguns fatores de risco para meningite pneumocócica → pneumonia pneumocócica, 
alcoolismo, diabetes, esplenectomia, TCE de base de crânio, fistula liquórica e anemia falciforme 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ETIOLOGIA 
 
- N. meningitidis (meningococo) e S. pneumoniae (pneumococo) responsáveis por 80% dos casos 
- Pneumococo é a causa mais comum da meningite em adultos → quase 50% dos casos notificados 
- Os bacilos gram-negativos entéricos causam meningite em indivíduos com doenças crônicas e 
debilitantes como diabetes, cirrose e alcoolismo, ou com ITU crônica. 
- Listeria está geralmente nos extremos de idade (RN e idosos), imunodeprimidos e alcoolismo 
 
 
 
FAIXA ETÁRIA AGENTES MAIS COMUNS 
 
 
NEONATOS 
 
 
Streptococcus agalactiae – gram + 
Listeria monocytogenes – gram + 
Bacilos gram-negativas entéricas como Escherichia Coli (principal) 
 
 
 
 
3 MESES 18 ANOS 
 
 
Neisseria Meningitidis (meningococo) – gram - 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo) – gram + 
Haemophilus influenzae tipo b (Hib) – gram - 
 
- Antes havia predomínio do Hib sobre o meningococo, porém, 
devido à vacinação anti-Hib ↓ incidência 
 
 
18 OS 50 ANOS 
 
Pneumococo se torna mais frequente 
Meningococo (assume a 2ª posição no ranking) 
Hib como o menos frequente dos 3 
 
 
 
> 50 ANOS 
 
Pneumococo (principal) 
Meningococo 
Listeria monocytogenes 
Bacilos gram-negativos entéricos 
 
 
 
IDOSOS E 
IMUNOSSUPRIMIDOS 
 
Pneumococo 
Meningococo 
Listeria (o mais comum em linfoma e transplantados) 
Bacilos gram negativos (ex.: Pseudomonas aeruginosa) → 
alcoólatras, diabéticos, ITU crônica e estrongiloidíase disseminada 
 
 
PROCEDIMENTOS 
NEUROCIRÚRGICOS 
 
 
Staphylococcus aureus 
Staphylococcus epidermidis 
Bacilos Gram negativos (ex.: Pseudomonas) 
 
 Victoria Chagas 
25 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
➢ FISIOPATOLOGIA 
 
- O agente pode atravessar a barreira hematoencefálica por via: 
• Hematogênica – ultrapassa barreira por ligação com receptores endoteliais, lesão 
endotelial ou áreas suscetíveis como o plexo coroide 
• Acesso direto – TCE, defeito congênito ou iatrogênica (punção lombar inadequada) 
• Contiguidade – otite, mastoides ou sinusites 
• Derivações liquóricas 
 
- A meningite bacteriana espontânea tem como evento inicial a colonização das vias aéreas 
superiores por germes patogênicos → como meningococo, pneumococo e hemófilo tipo B 
- Invasão do epitélio pelo agente → disseminação pela corrente sanguínea 
- Microrganismos alcançam plexo coroide → invade espaço subaracnoide → multiplica no líquor 
- O líquor, por apresentar poucas imunoglobulinas e complemento, é um sítio favorável 
- A lise de bactérias + elementos da parede → produção de citocinas inflamatórias (TNF-a e IL-1) 
- Essa reação imune do hospedeiro causa: 
• Alteração da permeabilidade da barreia hematoencefálica → edema cerebral 
• Permite extravasamento de proteínas e leucócitos pro líquor → exsudato 
- Esse exsudato pode bloquear reabsorção podendo levar a hidrocefalia 
• Perda da capacidade de autorregulação cerebrovascular 
- Fundamental para preservar perfusão cerebral quando alteração da PA 
- Se ocorrer hipofluxo cerebral → pode levar a alterações isquêmicas 
- Se aumento excessivo → piora do edema cerebral 
• Processo inflamatório pode acometer vasos sanguíneos por contiguidade (vasculite) 
ocasionando trombose e AVC isquêmica ou favorecendo processo infeccioso para o 
cérebro, podendo levar a abcessos cerebrais 
• Além disso, a migração de leucócitos resulta em degranulação e liberação de metabólitos 
tóxicos que geram edema citotóxico, crises epilépticas e até mesmo acidente vascular. 
 
- A consequência desses eventos é o aumento da pressão intracraniana e até mesmo coma. 
 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Victoria Chagas 
26 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
 
- Três síndromes concomitantes caracterizam a apresentação clínica das meningites bacterianas, 
- Tríade suspeita: FEBRE, IRRITAÇÃO MENÍNGEA E CEFALEIA: 
 
➢ SÍNDROME TOXÊMICA 
• Queda do estar geral 
• Febre alta 
• Prostração 
• Eventualmente uma agitação psicomotora 
• Sinal de faget (muita febre pra pouca taquicardia) 
• Nas meningocócicas, 40-60% cursam com petéquias e 
equimose (rash cutâneo) 
 
➢ SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
• Cefaleia intensa 
• Náuseas e vômitos 
• Convulsões em 30-40% 
• Fotofobia 
• Pode haver confusão mental 
 
➢ SÍNDROME DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA 
• Rigidez de nuca 
• Sinal de Kernig 
• Sinal de Brudzinski 
• Sinal de Laségue 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
** Em neonatos ou crianças pequenas, sintomas podem estar 
ausentes em até 50% dos casos, manifestando choro intenso 
e persistente, agitação, febre, convulsões, abaulamento de 
fontanela, grito meníngeo e recusa alimentar. 
** Em idosos a febre e convulsões são os sinais inicias 
 
 
*** Meningococcemia → a infecção por meningococo pode 
levar a esse quadro também, sendo que 15-20% possuem 
evolução rápida e muitas vezes fulminante devido a septicemia 
meningocócica, apresentando: prostração intensa, palidez, sinais 
de toxemia, exantema e/ou petéquias, sulfusões hemorrágicas, 
hipotensão, rebaixamento do sensório, associados ou não a 
quadro de meningite, com risco de evolução para choque, CIVD 
e óbito, compondo a Síndrome de Waterhouse-Friderichsen. 
 
 Victoria Chagas 
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DIAGNÓS 
TICO 
 
- Se suspeita: precaução gotículas e isolamento do 
paciente (máscara para todos em contato) 
- Diagnóstico CLÍNICO + análise do LCR (confirmatório) 
- Entretanto, não se deve atrasar o tratamento se não 
tiver possibilidade de fazer a punção 
 
➢ PUNÇÃO LOMBAR 
- Há algumas indicações de TC antes (tabela) 
- Fazer fundoscopia pode ajudar a ver papiledema 
- Contraindicação absoluta → presença de infecção no local da punção (piodermite) 
- Contraindicação relativa → coagulopatias (<50 mil ↑risco), abcesso cerebral, trombocitopenias 
- Complicações → dor, infecção, hemorragia, lesões estruturais, cefaleia 
 
- ESTUDO DO LÍQUOR: 
• Exame microbiológico → Bacterioscopia com Gram e cultura 
• Pressão de abertura → a pressão normal é 18mmHg, estando > na meningite bacteriana 
• Coloração → turvo e de aspecto purulento (o normal é ser límpido e incolor) 
• Contagem de células → >500 células/mm3 com predomínio de neutrófilos (>70%) 
• Bioquímica → glicose diminuída, proteínas aumentadas 
- Eritrócitos geralmente ausentes, apenas se punção traumática 
• Pesquisa de antígenos bacterianos → aglutinação por látex 
• PCR → detecta o DNA bacteriana → pouco disponível 
• VDRL pode ser solicitado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ HEMOCULTURAS E BIÓPSIAS DE LESÕES CUTÂNEAS 
 
o Hemocultura → meningite associada à meningococcemia as hemoculturas costumam ser + 
o Se tiver lesão cutânea (rash) fazer biópsia → costuma revelar o micro-organismo 
 
➢ OUTROS 
 
o Glicemia sanguínea para comparar com a glicemia do líquor (normal é ser 2/3 da sanguínea) 
o Neuroimagem → solicitado em algum momento da evolução do paciente, podendo 
evidenciar áreas de edema ou isquemia 
 
 
 
 
 
 
TRATA 
MENTO 
 
 
 
 
 
 
➢ MEDIDAS INICIAIS 
 
- Hospitalização imediata dos casos suspeitos 
- Isolamento respiratório por 24 hrs (meningococo ouhaemophilus) → quarto privativo, máscara 
cirúrgica para profissionais/visitantes, transporte mínimo no hospital com máscara no paciente. 
- Notificação compulsória 
- Iniciar tratamento o mais rápido possível com ATB 
- Coleta de amostras para exames 
 
 
 Victoria Chagas 
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TRATA 
MENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ANTIBIOTICOTERAPIA 
 
- Deve ser tratada empiricamente conforme suspeita o mais precoce possível → objetivo de início 
em até 60 minutos da chegada no pronto-socorro → ↓ morbidade 
• Adultos – Ceftriaxone – 2 g de 12 em 12 horas por 7 dias 
• Criança – Ampicilina (400 mg/kg/dia de 6 em 6 horas) + cefotaxima (300 mg/kg/dia de 6 
em 6 horas) OU ceftriaxone (100 mg/kg/dia podendo ser dose única ou em 2x) 
 
- Ministrada por IV por 7-14 dias ou mais dependendo da evolução clínica 
- Deve ser ajustada de acordo com resultados dos testes de cultura 
- Geralmente resposta costuma ser rápida → melhora nas primeiras 6 hrs da febre e confusão 
mental. Já a irritação meníngea demora de 3-5 dias. 
- Quando há febre de evolução prolongada, pensar em complicações da meningite. 
- Casos suspeitos ou confirmados de meningite por meningococo ou Haemophilus devem 
permanecer em precaução respiratória contra gotículas (isolamento) durante primeiras 24h de ATB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ GLICOCORTICOIDE 
- Reduzir a inflamação do SNC e diminuir sequelas 
- Tem benefício demonstrado na literatura para pneumococo e haemophilus 
- Iniciar entre 15-30 minutos antes do ATB ou junto com 1ª dose 
• Dexametasona 10 mg IV 6/6hrs por 4 dias 
** Se usar vancomicina para pneumococo resistente a penicilina, deve se acrescentar rifampicina 
ao esquema de ATB pois o glicocorticoide diminui penetração da vancomicina no SNC. 
 Victoria Chagas 
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TRATA 
MENTO 
 
➢ OUTROS 
 
- Elevar cabeceira da cama 
- Hidratação com solução isosmolar (evita 
hiper-hidratação que piora edema) 
- Ventilação mecânica → presença de 
coma ou arritmias respiratórias. 
▪ Manitol → diurese osmótica - melhora o 
edema cerebral em pacientes com HIC 
▪ Diazepam → para convulsões e 
hidantoína e fenobarbital para controle 
 
** Sequelas neurológicas, incluindo surdez, 
deficiência mental, espasticidade e/ou 
paresia e convulsões ocorrem em 15 a 25 % 
dos sobreviventes → Crianças devem ser 
submetidas a avaliação auditiva no 
momento da ou logo após a alta. 
 
** Uma nova punção lombar após 72h de 
tratamento é classicamente indicada para 
avaliar a evolução das alterações 
inflamatórias do líquor, bem como para 
demonstrar a esterilização do mesmo 
 
➢ QUIMIOPROFILAXIA 
 
- A quimioprofilaxia somente está indicada 
para contatos próximos de casos suspeitos 
de meningococo (Neisseria meningitidis) e 
Haemophilus influenzae (se paciente <4 anos sem vacina ou com imunossupressão) 
- Os profissionais de saúde devem ser tratados apenas se contato com secreções, como na 
intubação, reanimação boca-a-boca ou LCR. 
• Rifampicina – de 12 em 12 por 2 dias 
• Ceftriaxone e ciprofloxacino - dose única – mais fácil 
 
** Vacinação → a principal 
prevenção (usadas na rotina 
para imunização de 
crianças <2 anos) 
 
 
 
 
MENINGITE VIRAL 
 
 
 
 
 
O QUE É? 
 
 
- As meningites virais são entidades comuns e ocorrem em 
crianças >1 ano, adolescentes e adultos jovens. 
- Os vírus mais comumente envolvidos são os da caxumba, o 
Epstein-Baar, acompanhando uma síndrome de mononucleose 
infecciosa, enterovírus, CMV e o HIV. 
- Causa mais comum de meningite asséptica 
- Comumente ocorre em surtos 
 
 
 
EPIDEMIO 
- Virais no geral ocorre mais em <5 anos 
- A meningite por herpes vírus costuma afetar indivíduos 20-50 anos 
- Incidência se eleva no outono e primavera 
 
 
 Victoria Chagas 
30 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
 
- Os enterovírus representam 80-85% dos casos 
- Arbovírus são comuns no Brasil, geralmente em 
imunocomprometidos – dengue + déficit neurológico 
 
- Nas meningites virais, os vírus atingem o SNC por via 
hematogênica (enterovírus) ou neuronal (HSV). 
 
• ENTEROVÍRUS 
- No caso dos enterovírus, ao passarem pelo 
estômago, são capazes de resistir ao pH ácido e 
prosseguem para o trato gastrointestinal inferior. 
- Após os enterovírus se ligarem a receptores dos 
enterócitos, replicam em uma célula suscetível, 
progridem para a placa de Payer (onde ocorre replicação mais intensa) e então atingem SNC 
- Acredita-se que os enterovírus atinjam o SNC através de junções íntimas endoteliais e 
posteriormente alcance o plexo coroide e o líquor. 
 
• HÉRPES VIRUS (HSV) 
- A infecção causada pelo HSV (vírus herpes simples) atinge o SNC pela via neuronal, através do 
nervo trigêmeo e olfatório; ou ainda nos casos de meningite asséptica, o vírus se dissemina após 
uma lesão genital primária, ascendendo pelas raízes sacrais até a meninge. 
- O vírus pode ainda ficar latente nas raízes nervosas do trigêmeo e olfatório reativando anos depois, 
causando encefalite ou quadros de meningite asséptica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
- Quadro clínico semelhante as outras meningites (febre, cefaleia, rigidez de nuca) 
- Em casos de enteroviroses, quadro com início agudo e manifestações do TGI: 
• Náuseas e vômitos 
• Diarreia 
• Tosse e faringite 
• Mialgia 
• Rash maculopapular – erupção cutânea 
 
- No exame físico - sinais de irritação meníngea (podem ser mais leves) 
- Em geral, cursa com bom prognóstico e a recuperação do paciente é completa. 
- Tende a ser autolimitada, a duração do quadro é geralmente inferior a uma semana. 
- Como o parênquima cerebral é geralmente poupado, não ocorre manifestações neurológicas 
como delirium, confusões, convulsões e déficits neurológicos focais – pensar em encefalites e dxx 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓS 
TICO 
- O diagnóstico etiológico é feito com: 
• Cultura do líquor – de rotina 
• Sorologia pareada (com intervalo de 10 a 14 dias entre as amostras de sangue colhidas), 
• Coprocultura para vírus (suspeita de enteroviroses) 
• Cultura de secreções da nasofaringe (até três dias de início da doença) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATA 
MENTO 
 
- Na maioria das vezes é de suporte → remédios sintomáticos 
- Não é de notificação compulsória 
- O isolamento respiratório deve ser feito em casos de meningite pelo vírus da caxumba enquanto 
durar o aumento das parótidas ou até nove dias a partir do início de doença. 
- Em caso de suspeita de Herpes, CMV e ECV pode usar Aciclovir EV (antiviral) – a cada 8 horas por 
14-21 dias (depende do quadro do paciente) 
 
 Victoria Chagas 
31 
 
MENINGITES POR OUTRAS ETIOLOGIAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROTOXOPLASMOSE 
 
 
 
O QUE É? 
 
- É uma manifestação grave da toxoplasmose provocada pelo protozoário Toxoplasma gondii 
- A neurotoxoplasmose é a infecção mais comum do sistema nervoso central (SNC) em pacientes 
com HIV positivo que não estão recebendo profilaxia adequada. 
- Transmissão → oral e congênita → ingestão de carne crua/malcozida, fezes de gatos, vertical 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
- Varia de acordo com topografia das lesões cerebrais 
- Habitualmente possui curso subagudo, com duração de 2 a 3 semanas 
- A forma congênita da doença é responsável por lesões cerebrais em recém nascidos e pode 
cursar com → coriorretinite, hidrocefalia/microcefalia, calcificações e retardo do desenvolvimento 
- Em pacientes imunossuprimidos com a doença adquirida pode ter sinais neurológicos como: 
• Cefaleias – 50 a 55% 
• Alterações sensoriais – 50 a 90% 
• Hemiparesia e outros sinais focais como ataxiae lentificação motora – 60% 
• Confusão mental – 50% 
• Febre – 47% 
• Sinais meníngeos – 10% 
• Convulsões – 30% 
- A manifestação no serviço de emergência mais comum é de déficit motor focal, em geral 
hemiparesia ou hemi-hipostesia, associado à confusão mental, que se instala no decorrer de alguns 
dias, ou ainda de forma súbita, com cefaleia, febre e ataxia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓS 
TICO 
 
 
 
 
 
 
- Necessária a concomitância de uma clínica compatível + exames de imagem 
- O diagnóstico definitivo requer biópsia cerebral, mas na maioria dos casos esta é evitada e 
apenas diagnóstico presuntivo é realizado. 
 
• TC ou RM → mostram lesões nodulares que podem ser únicas ou múltiplas, 
ovaladas, predominantemente profundas. 
- Lesões são cercadas por um halo de edema acentuado, que pode ser 
evidenciado no contraste → captação formando imagens com reforço 
anelar de 1 a 2 cm de tamanho com sinais de sangramento intralesional, e 
são associados a edema significativo 
- RM é mais sensível, mas deve ser feita só se TC for inconclusiva. 
 
• PCR/sorologia→ A reação em cadeia da polimerase (PCR) para 
toxoplasma gondii tem alta especificidade – chegando a 96% –, porém 
tem baixa sensibilidade (50-90%) e resultado pode demorar alguns dias. 
 
• LCR → líquor não é coletado de rotina, sendo normal em 20-30% dos casos 
 
- O diagnóstico presumido de neurotoxoplasmose pode ser realizado em 
paciente com AIDS (com contagem de linfócitos CD4 <100 cells/mm3), desde que sejam 
observados os três critérios: 
• Sorologia positiva para toxoplasma gondii (anticorpos IgG); 
• Não realização de profilaxia para neurotoxoplasmose; 
• Presença de imagem típica com realce anelar do contraste. 
- Se esses três critérios estão presentes, a chance de o diagnóstico ser neurotoxoplasmose é de 90%. 
 
 Victoria Chagas 
32 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATA 
MENTO 
 
- O tratamento da neurotoxoplasmose deve ser iniciado de forma empírica em todos os pacientes, 
exceto nos seguintes casos: lesões grandes que precisam de descompressão externa e biópsia; 
lesões sugestivas de linfoma na TC lesão única e sorologia negativa para toxoplasma gondii. 
- A terapia é realizada com sulfadiazina + pirimetamina + ácido fólico por pelo menos 6 semanas 
• Sulfadiazina (100mg/kg de peso/dia, 4-6g) dividida em 4 doses 
• Pirimetamina (dose de ataque de 100-200mg no 1º dia; manutenção de 50-75mg/dia) 
• Ácido folínico (10-15mg/dia). 
 
- Após esse tratamento a profilaxia secundária é indicada em doses menores das mesmas 
medicações → obrigatória, já que a taxa de recorrência, sem ela, é de 60% e, com uso de profilaxia 
secundária, de 20%. 
- A profilaxia 2ª pode ser descontinuada em pacientes assintomáticos que tenham concluído o 
tratamento inicial e que mantenham uma contagem de células CD4> 200 por pelo menos 3 meses. 
- Nova imagem deve ser solicitada após 2 semanas do início do tratamento ou antes caso paciente 
apresente pior clínica. 
- Em pacientes que não apresentam melhora clínica ou radiológica após 10º a 14º dia do início da 
terapia, deve ser levantada a hipótese de diagnóstico alternativo e a biópsia cerebral deve ser 
considerada. 
 
NEUROCRIPTOCOCOSE 
 
 
 
O QUE É? 
 
- Definida como infecção do sistema nervoso central causada pelo fungo encapsulado 
Cryptococcus neoformans, a neurocriptococose é uma entidade clínica comum em pacientes 
com AIDS ou pacientes com algum grau de imunossupressão. 
- Em pacientes imunocompetentes é considerada rara 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
E PATO 
LOGIA 
 
- A criptococose é a causa mais frequente de meningite oportunista na AIDS. 
- Doença causada pelo fungo Cryptococcus spp → fungo saprófito encontrado no solo, em frutas 
secas e cereais e nas árvores, é isolado nos excrementos de aves, principalmente pombos. 
- Tal levedura apresenta tropismo para o sistema nervoso central em decorrência, principalmente, 
da imunidade ineficaz, sendo a meningoencefalite sua forma mais comum de apresentação. 
- Os casos de meningite não tratados evoluem a óbito em semanas a meses. 
- A alta morbidade, sobretudo, ocorre nos pacientes com contagem de células TCD4 menor que 
100/mL, vista em pacientes HIV positivo. 
- Geralmente afeta primariamente os pulmões com período de incubação de 6 meses, podendo 
disseminar por meio da via hematogênica para o SNC, pele e olhos. 
- A micose abrange duas entidades: 
o Criptococose oportunista – em imunossuprimidos causada principalmente C. neoformans 
o Criptococose 1ª de hospedeiro aparentemente imunocompetente, endêmica em área 
tropicais e subtropicais, predominantemente por C. neoformans gatti 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
 
- Pode manifestar-se com uma meningite subaguda ou crônica (mais longa), caracterizada por: 
• Febre 
• Dor no peito 
• Rigidez de nuca 
• Cefaleia 
• Náuseas e vômitos 
• Confusão mental e rebaixamento do nível de consciência 
• Alterações de visão. 
 
- Outros sinais neurológicos: ataxia, alteração do sensório e afasia. 
- Pode ocorrer evolução para torpor ou coma. 
- Além disso, o impacto sistêmico é frequente, podendo haver envolvimento pulmonar 
(consolidação lobar, infiltrados nodulares ou intersticiais) e cutâneo (pápulas umbilicadas 
semelhantes às lesões de molusco contagioso). 
 
 Victoria Chagas 
33 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓS 
TICO 
 
- Suspeitar em paciente imunocomprometidos como AIDS, transplantados e neoplasias 
 
• LCR 
- A punção lombar dever ser realizada se suspeita (caso não tenha contraindicações) 
- Recomenda-se a realização de teste de aglutinação com látex ou, quando disponível, ensaio de 
fluxo lateral (LFA) no líquor (sensibilidade superior a 98%, especificidade superior a 99%) 
- A tinta da China também confirma a doença, mas apresenta sensibilidade ao redor de 80% 
- A cultura do líquor confirma o diagnóstico, mas demora cerca de 7 dias 
- A HIC não controlada é responsável pela maioria das mortes por meningite ou meningoencefalite 
criptocócica nas 2 primeiras semanas após tratamento → pressão liquórica sempre avaliada 
 
• Outros: 
- Os exames de neuroimagem podem evidenciar em alguns casos lesões expansivas 
(criptococoma), infartos corticais e lacunares, hidrocefalia, cerebrite e/ou meningite, edema difuso 
e pseudocistos gelatinosos → geralmente menos específicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATA 
MENTO 
 
- O tratamento é dividido em três fases: indução, consolidação e manutenção. 
 
• Indução (pelo menos 2 semanas) 
- Anfotericina B 0,7mg a 1mg/kg/dia + flucitosina 100mg/kg/dia dividida em 4 tomadas diárias. 
- Na ausência de flucitosina, pode ser usado fluconazol 800mg/dia dividido em 2 tomadas diárias 
- O término da fase de indução e início da consolidação é recomendado somente quando o 
paciente apresentar cultura para fungos negativa LCR após 2ª semana e/ou melhora clínica. 
 
• Consolidação (pelo menos 8 semanas) → Fluconazol 400mg a 800mg/dia 
 
• Manutenção (pelo menos 12 meses) → Fluconazol 200mg/dia. 
 
- Cabe ressaltar que os 
pacientes portadores de 
condições de 
imunossupressão deverão 
ser submetidos à fase de 
manutenção do tratamento 
por 12 a 24 meses 
- Em AIDS - 12 meses e 2 
contagens de LT-CD4+ 
superiores a 200 céls/mm³ 
com intervalo de 6 meses 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Victoria Chagas 
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NEUROTUBERCULOSE 
 
 
 
O QUE É? 
 
- Tuberculose do sistema nervoso central (TBSNC) ou neurotuberculose é uma grave infecção 
bacteriana causada pelo Mycobacterium tuberculosis que geralmente atinge as meninges, porém 
também pode afetar o cérebro ou a medula espinhal. 
- É muito difícil de diagnosticar sendo difícil de prevenir e tratar, apresentando alta mortalidade. 
- A meningite tuberculosa evolui lentamente em semanas ou meses 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
- A TBSNC é uma forma grave e incapacitante da tuberculoseque representa cerca de 6,3% (entre 
5 a 10%) dos casos de tuberculose fora dos pulmões. 
- É mais comum entre crianças e imunossuprimidos (como no HIV) 
- O envolvimento do sistema nervoso central (SNC) na tuberculose é mais frequente em crianças 
com idade entre seis meses e seis anos, contudo, pode ocorrer em qualquer idade. 
 
 
 
ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
- Geralmente é consequência de uma tuberculose pulmonar que se espalhou para outros órgãos, 
mas pode ocorrer de forma isolada. 
- A Mycobacterium tuberculosis é um bacilo aeróbico, imóvel, não formador de esporos, resistente 
a ácidos que infecta primariamente a humanos, capaz de cruzar a barreira hematoencefálica 
- É capaz de entrar e se replicar dentro de macrófagos e outras células fagocitária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
- É um quadro mais arrastado – insidioso, subagudo ou crônico 
- Os sintomas típicos envolvem: 
• Febre e sudorese vespertina (geralmente mais baixa) 
• Dor de cabeça/cefaleia 
• Meningismo (torcicolo) 
• Alteração progressiva do nível de consciência e comprometimento dos pares cranianos 
• Convulsões podem ocorrer 
• Hidrocefalia é uma complicação frequente na meningite tuberculosa 
- A esses sintomas somam-se os de tuberculoses em outras partes, como tosse com muco e sangue, 
dor torácica, suor noturno, perda de peso, fraqueza e náusea quando atingem pulmões 
- Os casos clássicos se caracterizam por enfermidade febril subaguda dividida em três fases: 
• Estágio l → dura de uma a duas semanas, com sinais inespecíficos como mal-estar, dor de 
cabeça, astenia, febre e alterações de personalidade. Paciente pode estar lúcido. 
• Estágio ll → achados neurológicos mais evidentes, como meningismo, cefaleia contínua, 
vômitos, letargia, confusão, paresias, plegias, estrabismo, ptose e HIC. 
• Estágio lll → enfermidade evolui rapidamente de forma paralisante, com letargia, coma, 
convulsões e frequente paralisia de metade do corpo. 
- A tendência é de os pacientes morrerem 5 a 8 semanas depois de terem começado os sintomas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓS 
TICO 
 
- O diagnóstico é muito difícil porque os bacilos demoram de uma a duas semanas para crescerem 
em cultura típica → geralmente quando já existem seríssimas sequelas 
- O diagnóstico é realizado pelo líquor e pode mostrar celularidade aumentada (variar de 5 a 2.000 
cél/µL), proteinorraquia elevada (40% dos casos pode chegar a 500 mg/dL), embora raramente 
possa ser normal, glicose diminuída (4 a 40 mg/dL – hipoglicorraquia) e aumento de lactato 
-A pesquisa de BAAR raramente é positiva (sensibilidade de 5%30%) 
- A cultura permite o diagnóstico definitivo, entretanto demora de 30 a 120 dias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Meningismo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Torcicolo
 Victoria Chagas 
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TRATA 
MENTO 
 
- O tratamento padrão envolve um 2 meses de terapia indutiva antibiótica inicial, 
incluindo isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol (RIPE) 
- É seguido de 7 a 10 meses adicionais de isoniazida e rifampicina (RI) como manutenção 
- No primeiro estágio é útil uso de dexametasona durante as primeiras 6 a 8 semanas. 
- Complicações como hidrocefalia, tuberculomas e abcessos podem exigir neurocirurgia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prognóstico → A taxa de mortalidade é de 18% quando o diagnóstico e tratamento começam na 
fase I, 34% na fase II e 72% na fase III. O prognóstico é pior quando quatro ou mais sintomas 
apareceram 4 ou mais semanas antes do tratamento (80% de mortalidade). 
** Pode ser prevenida por 10 anos com vacina bacilo Calmette Guerin (BCG) - 85% de eficiência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Isoniazida
https://pt.wikipedia.org/wiki/Rifampicina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Pirazinamida
https://pt.wikipedia.org/wiki/Etambutol
https://pt.wikipedia.org/wiki/Isoniazida
https://pt.wikipedia.org/wiki/Rifampicina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dexametasona
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mortalidade
 Victoria Chagas 
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NEUROPATIAS PERIFÉRICAS E SD. GUILLAIN-BARRÉ 
 
NEUROPATIAS PERIFÉRICAS (NP) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O QUE É? 
 
- Neuropatia periférica (NP) é um termo geral 
para transtornos que afetam os nervos 
periféricos (nervos cranianos, nervos espinais, 
gânglios e terminações nervosas). 
- O sistema nervoso periférico consiste em 
neurônios motores, sensitivos e autonômicos 
que se estendem para fora do SNC e são 
revestidos por bainha de células de Schwann ou 
células satélites ganglionares 
- Esses nervos são responsáveis por encaminhar 
informações do cérebro e da medula espinhal 
para o restante do corpo. 
- Sendo assim, as neuropatias periféricas podem 
comprometer a função sensorial, motora ou 
autonômica de forma isolada ou simultânea. 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
- Aproximadamente 2 a 4% dos adultos são afetados por neuropatias periféricas 
- Essa incidência aumenta junto com idade, tendo a diabetes e o alcoolismo como causas mais 
comuns → acima de 55 anos aumenta para 8% a prevalência 
- Mundialmente, a hanseníase é a principal causa tratável de NP 
- No Brasil, a dor crônica é condição clínica bastante frequente, acometendo entre 28 e 41% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Os aparecimentos das NP são variáveis e suas 
causas são inúmeras e nem sempre é fácil 
identificar, tendo em vista que diversos fatores 
podem estar por trás do problema. 
 
➢ FIBRAS NERVOSAS E NERVOS 
- As fibras nervosas são prolongamentos finos dos 
neurônios, em especial dos axônios e seus 
invólucros gliais e a camada de mielina. 
- São importantes pois realizam a condução do 
impulso nervoso para o SNC e vice versa 
- Elas se organizam em feixes/fascículos e cada 
conjunto de feixes forma um nervo 
- O endoneuro circunda cada fibra nervosa e é composto por 
tecido conjuntivo frouxo produzido pelas células de Schwann, 
composto por colágeno reticular tipo lll e fibroblastos. Além 
disso, possui capilares em seu interior 
- Há 3 tipos de fibras nervosas: 
 
o Fibras motoras 
- Controlam os movimentos 
- São geralmente grandes e mielinizadas de rápida condução 
- Quando danificada pode causar fraqueza, atrofia e 
fasciculações (contrações visíveis, finas e rápidas, algumas 
vezes vermiculares, espontâneas e intermitentes das fibras) 
- Pode causar alterações reflexos osteotendíneos 
 
 
 Victoria Chagas 
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ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Fibras sensitivas 
- Transmitem as sensações, dor e tato 
- Quando danificadas apresentam alterações na sensibilidade 
• Fibras Finas → dor e temperatura 
• Fibras grossas → vibração, tato de pressão e propriocepção 
 
o Fibras autonômicas 
- Inervam os órgãos e glândulas 
- Quando acometidas podem acarretar em hipotensão postural, disfunção erétil, gastroparesia e 
alterações na motilidade intestinal (constipação ou diarreia) 
 
➢ ETIOLOGIA 
 
• Adquiridas (mais comum em adultos): diabéticas, 
metabólicas, etílico-carenciais, carências vitamínicas, 
amiloidose, desmielinizantes, vasculites, infecciosas, 
tóxicas, sarcoidóticas, paraneoplásicas, medicamentos 
(isoniazida, cisplatina) 
 
• Hereditárias (mais comum em crianças - até 20 anos): 
doença de Charcot-MarieTooth (neuropatia hereditária 
sensitivomotora), porfiria, doença de Fabry, de Tangier, 
leucodistrofia metacromática, doenças mitocondriais 
 
➢ FISIOPATOLOGIA 
 
• Axonais → decorrentes da lesão do axônio → pode ocorrer mononeuropatias, múltiplas