Clinica medica 2

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1 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
 
 
2 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
 
 
Sumário 
 
 
DISPNEIA ......................................................................................................................................................................... 3 
TOSSE CRÔNICA .............................................................................................................................................................. 9 
PNEUMONIAS ............................................................................................................................................................... 13 
SÍNDROMES BACTERIANAS ........................................................................................................................................... 19 
SÍNDROMES FEBRIS ...................................................................................................................................................... 24 
SÍNDROME DE IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA .......................................................................................................... 29 
SÍNDROMES DIARREICAS .............................................................................................................................................. 36 
INTOXICAÇÕES .............................................................................................................................................................. 45 
SÍNDROMES ICTÉRICAS ................................................................................................................................................. 49 
SÍNDROME METABÓLICA (HAS / DM) ........................................................................................................................... 61 
SÍNDROMES ENDÓCRINAS ............................................................................................................................................ 71 
PREVENÇÃO DE DOENÇAS ............................................................................................................................................ 80 
GERIATRIA ..................................................................................................................................................................... 81 
TERAPIA INTENSIVA ...................................................................................................................................................... 85 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
DISPNEIA 
DOENÇA VASCULAR DO PULMÃO 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
TVP > TEP 
 
a. Clínica – súbito! 
 Dor torácica pleurítica 
 Hemoptise 
 Sibilância 
 Taquipneia – principal sinal 
 Dispneia – principal sintoma 
 TVP (íleofemoral) – sinal de Homans (dor à dorsiflexão) 
 
TEP maciço: 
 Hipotensão – choque obstrutivo 
 Cor pulmonale (IVD por alteração pulmonar) – turgência jugular 
 Aumenta BNP e troponina 
 
b. Exames complementares 
▪ ECG 
 Taquicardia sinusal – mais comum 
 S1Q3T3 (S em D1 + Q em D3 + T invertida em D3) – mais específico 
 Inversão da onda T V1-V4 
 
▪ RX TÓRAX 
 Sinal de Westermark: oligoemia localizada 
 Sinal da corcova de Hampton: hipotransparência triangular periférica 
(infarto pulmonar) 
 Sinal de Fleischner/Palla: distensão da artéria pulmonar 
 
▪ ECOCARDIOGRAMA 
 Disfunção de VD – pior prognóstico 
*Sinal de McConnel: hipocinesia do VD, poupando ápice 
 
▪ MARCADORES 
 BNP, troponina – pior prognóstico 
 D-dímero – alto VPN 
 
c. Diagnóstico 
1) Avaliar a probabilidade 
ESCORE DE WELLS 
TVP 3 
Sem outro diagnóstico mais provável 3 
FC > 100 1.5 
Imobilização ou cirurgia recente 1.5 
Episódio prévio de TVP/TEP 1.5 
Hemoptise 1 
Malignidade 1 
 
E – episódio prévio 
M – malignidade 
B – batata inchada 
O – outro diagnóstico 
L – lung bleeding 
I – imobilização 
A – alta FC 
 
4 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
BAIXA PROBABILIDADE 
≤ 4 
ALTA PROBABILIDADE 
> 4 
 
D-dímero 
< 500: sem TEP 
> 500: imagem 
Imagem 
AngioTC 
Cintilografia – gestante 
Doppler MMII 
Arteriografia – padrão-ouro 
*Iniciar tratamento na suspeita! 
d. Tratamento 
Anticoagulação por 3m 
*O anticoagulante NÃO dissolve o trombo (o próprio organismo o faz), apenas evita o aumento do trombo! 
 
TEP não grave 
 Heparina + Warfarin 5mg/dia > 2x RNI 2-3 > suspende Heparina 
 Heparina por 5 dias > Dabigatrana 150mg 2x/dia 
 Rivaroxabana 15mg 2x/dia 
TEP maciço – 
instabilidade 
 Trombólise (rtPA, estreptoquinase) até 14 dias 
Filtro de VCI: se contraindicação/falha da anticoagulação 
*Preferir HNF se DRC ou risco de sangramento – antídoto: protamina 
 
EMBOLIA GORDUROSA 
Fraturas de ossos longos e pelve > micropartículas de gordura na circulação provenientes da MO amarela > 
obstrução + vasculite (após 12-72h) 
 
a. Clínica 
 Alteração neurológica 
 Hipoxemia 
 Rash petequial 
*TC: vidro fosco 
 
b. Tratamento 
 Suporte 
 Metilprednisolona (?) 
 
c. Prevenção 
 Tratamento ortopédico precoce 
 
DOENÇAS DO PARÊNQUIMA PULMONAR 
ESPIROMETRIA 
 VEF1: volume expiratório forçado no 1º 
segundo 
 CVF: capacidade vital forçada 
 
 OBSTRUTIVO – 
asma, DPOC 
RESTRITIVO – 
pneumopatias intersticiais difusas 
VEF1 Muito reduzido Reduzido 
CVF Reduzido Reduzido 
VEF1/CVF (Tiffenau) < 70% Normal ou aumentada 
*Misto: CVF prevista - VEF1 prevista > 12% 
 
Obstrutivo: dificuldade em colocar o ar pra fora – ar tem dificuldade de sair no 1º s, 
mas o paciente prolonga o tempo de expiração pra compensar 
Restritivo: pulmão fica duro (fibrose) – entra menos ar, sai menos ar (proporcional) 
 
5 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
SE VEF1 60-80%: 
Repetir 
 
SE OBSTRUTIVO: 
Prova broncodilatadora – diferencia asma x DPOC 
VEF1 > 200ml + > 12% = ASMA! 
 
SE CLÍNICA DE ASMA + ESPIROMETRIA INICIAL NORMAL: 
Teste provocativo (metacolina, histamina, carbacol): 
diminui VEF1 > 20% 
*Parâmetro mais sensível (altera 1º): FEF 25-75% 
 
DPOC 
Obstrução crônica e geralmente irreversível 
 
Inflamação > fibrose > bronquite crônica obstrutiva 
Enzimas proteolíticas > destruição dos septos alveolares > enfisema pulmonar 
 
a. Fator de risco 
 Tabagismo – bronquite + enfisema centroacinar (lobos superiores) 
 Deficiência de alfa1-antitripsina – enfisema panacinar (lobos inferiores), 
p-ANCA positivo 
 Fogão a lenha 
 
b. Clínica 
Obstrução ao fluxo de ar  Hiperinsuflação – ar entra, mas não sai todo 
Hipoventilação 
 MVF diminuído 
 Dispneia 
 Cianose de extremidades 
 Retenção crônica de CO2 
Cor pulmonale Hipoxemia crônica > vasoconstrição de artéria pulmonar > IVD 
*No DPOC, o drive respiratório responde à hipoxemia (o normal é responder à retenção de CO2) – 
a hiperóxia reduz ventilação, piorando a retenção de CO2 (encefalopatia hipercápnica) 
 
Gasometria típica – compensado 
 Hipoxemia 
 PaCO2 alta 
 Bic alto 
 BE alto 
 pH normal ou levemente reduzido 
 
c. Classificação 
 
ESTÁGIO VEF1 (% do previsto) 
I ≥ 80% 
II 50-79% 
III 30-49% 
IV < 30% 
 
 
Reduz mortalidade: 
Cessar tabagismo 
O2 domiciliar (se indicação) 
Cirurgia pneumorredutora 
H. influenzae não tipável, S. 
pneumoniae e M. catarrhalis 
 
6 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
d. Tratamento 
▪ EXACERBAÇÃO AGUDA – piora aguda dos sintomas respiratórios com necessidade de mudança no tto 
A – ATB ATB 5-7 dias se escarro purulento ou aumentado / piora da dispneia / VNI / IOT 
B – BRONCODILATADOR DE 
CURTA DURAÇÃO 
B2 agonista (Fenoterol 10-20gts) + anticolinérgico (Ipratrópio 20-40gts) 
3x 20/20min 
C – CORTICOIDE SISTÊMICO Prednisona VO, Metilprednisolona IV por 5-7 dias 
D – DAR O2 
Alvo: 88-92% 
VNI: acidose respiratória / hipoxemia persistente / fadiga 
IOT: redução do nível de consciência / falha VNI 
 
▪ DE MANUTENÇÃO 
0-1 exacerbação/ano ≥ 2 exacerbações/anoou 1 internação 
A: pouco sintoma C: pouco sintoma CAT < 10 / mmRC 0-1 
B: muito sintoma D: muito sintoma CAT ≥ 10 / mmRC ≥ 2 
 
Todos 
 Cessar tabagismo 
 Vacina (pneumococo e influenza) 
 Avaliar O2 domiciliar 
 Broncodilatador de curta duração SOS – B2 agonista (Salbutamol, Fenoterol) 
B + C + D 
+ 
 Broncodilatador de longa duração – B2 agonista (Formoterol) e/ou anticolinérgico 
(Tiotrópio) 
 Reabilitação 
D 
+ 
 Corticoide inalatório – se > 300 eosinófilos/asma 
 
O2 domiciliar – min 15h por dia 
 paO2 ≤ 55 em repouso 
 satO2 ≤ 88% em repouso 
 paO2 56-59 + policitemia (Ht > 55%) ou cor pulmonale 
*Gasometria deve ser coletada após 4-6 semanas da exacerbação! 
 
ASMA 
Inflamação crônica (alergia, poluição, idiossincrática..) às custas de eosinófilos (IgE), com episódios de hiper-
reatividade brônquica (broncoespasmo) 
 
a. Clínica – variável, intermitente, exacerbado por gatilhos, pior à noite 
 Tosse 
 Dispneia 
 Sibilância – passagem de ar pela via aérea estreita 
 Aperto no peito 
 
b. Tratamento 
▪ CRISE ASMÁTICA – FR: maior resposta ao broncodilatador 
Clínica e Peak-Flow (pico de fluxo expiratório) 
LEVE / MODERADA  PFE > 50% 
GRAVE 
 PFE ≤ 50% 
 Alcalose respiratória 
 Frases incompletas 
 FC > 120 
Compensado: retenção de CO2 + pH normal 
Descompensado: retenção de CO2 + pH alterado 
Gasometria: 
alcalose respiratória – taquipneia 
 
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MUITO GRAVE – IOT! 
 Sonolência, confusão mental 
 Acidose respiratória 
 MV reduzido, sem sibilos (tórax silencioso) 
 
O2  Alvo: 93-95% 
B2 agonista de curta duração – 
Fenoterol, Salbutamol 
 3 doses de 20/20min 
Sem melhora ou grave: + Ipratrópio 
Corticoide sistêmico (VO / IV) 
 Iniciar na 1ª hora 
*Não tem diferença entre IV e VO! 
Refratário: considerar Sulfato de Magnésio IV 
 
Na hora da alta: 
 Manter corticoide VO por 5-7 dias (criança: 3-5 dias) 
 Iniciar ou otimizar tratamento crônico – aumentar step 
 
▪ DE MANUTENÇÃO 
 
*Últimas 4 semanas 
 
1 
(SOS) 
CI dose baixa (Budesonida) + B2 de longa (Formoterol) SN 
ou 
CI dose baixa (Budesonida) + B2 de curta (Salbutamol) SN 
LEVE 
2 
SOS 
ou 
CI dose baixa (Budesonida) 
3 CI dose baixa (Budesonida) + B2 de longa (Formoterol) 
MODERADA 
4 CI dose média + B2 de longa (Formoterol) 
5 Especialista (anti-IgE/IL-5/tiotrópio) GRAVE 
*Iniciar na etapa 2 ou 3 (se grave) 
 
Se controlada por 3m: reduzir etapa 
Se não controlada: avaliar adesão > aumentar etapa 
 
FIBROSE CÍSTICA – autossômica recessiva 
Mutação genética > acúmulo de Cl e Na dentro da célula > deslocamento da água para o intracelular > desidratação 
+ aumento da viscosidade das secreções mucosas > inflamação + fibrose 
 
a. Clínica 
 Tosse produtiva crônica, dispneia, IVAS / PNM de repetição, baqueteamento digital 
 Pólipos nasais 
 Insuficiência pancreática exócrina 
 Diarreia crônica com esteatorreia 
 Colestase 
 Íleo meconial (1º dia de vida) 
A – atividades limitadas 
B – broncodilatador de alívio > 2x/sem 
C – calada da noite (sintoma noturno) 
D – dia (sintoma diurno) > 2x/sem 
0 Controlada 
1-2 Parcialmente controlada 
3-4 Não controlada 
< 6 ANOS 
SOS: B2 de curta (Salbutamol) 
2, 3, 4: CI dose baixa > “dobrada” 
 
8 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
b. Diagnóstico 
 Teste do suor com cloro ≥ 60 – 2 ocasiões 
 Mutação do gene CFTR 
 
Teste do pezinho (teste do tripsionogênio imunorreativo – IRT) > Repetir após 2 semanas > 
Teste do suor (2x) / Mutação CFTR 
 
c. Tratamento 
 Inalação com salina hipertônica 
 ATB – Pseudomonas, S. aureus 
 Oxigenioterapia (= DPOC) 
 Reposição de enzimas pancreáticas e vitaminas lipossolúveis (KEDA) 
 
PNEUMOPATIAS 
INTERSTICIAIS 
DIFUSAS – 
restritivas 
✓ Fibrose pulmonar idiopática: estertores em velcro nas bases + baqueteamento digital 
✓ Pneumonite por hipersensibilidade: tabagismo protege + aprisionamento de ar + 
linfocitose 
✓ Granulomatose de células de Langerhans: pneumotórax (cistos) + hemoptise + 
grânulos de Birbeck 
✓ Sarcoidose: adenopatia hilar bilateral + alteração cutânea (eritema nodoso) + uveíte 
 
 TC: vidro fosco (alveolite, fase precoce) > faveolamento (fibrose, fase tardia) 
subpleurais 
 Teste de difusão do CO – 1º exame que altera 
 Diagnóstico: biópsia pulmonar a céu aberto / guiada por toracoscopia 
 
Fibrose superior Fibrose inferior 
 Silicose 
 Sarcoidose – granulomas não caseosos 
 Granulomatose de células de Langerhans 
 Pneumonite por hipersensibilidade 
 Fibrose pulmonar idiopática 
 Asbestose 
 
 
Vidro fosco (alveolite) + Faveolamento (fibrose) 
 
 
 Sarcoidose – adenopatia hilar bilateral simétrica 
 
PNEUMOCONIOSE – doença ocupacional por inalação de partícula 
Inalação de micropartícula (< 10 micro) > inflamação (alveolite) > fibrose (doença restritiva) 
SARCOIDOSE 
 Tosse – adenopatia hilar 
 Uveíte anterior 
 Eritema nodoso 
 Nefrocalcinose / Nefrolitíase 
(hipercalcemia) – produção de vit D ativa 
 Paralisia facial periférica 
 
9 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
Diagnóstico 
 História ocupacional + RX + espirometria com padrão restritivo 
 
SILICOSE 
 FR: mineração, jateamento de vidro/areia 
 Infiltrado micronodular em lobos superiores > fibrose + linfonodo com calcificação em casca 
de ovo (periférica) + associação com TB 
ASBESTOSE 
 FR: amianto (construção civil) 
 Opacidades em lobos inferiores + espessamento pleural + placas pleurais calcificadas + 
derrame pleural exsudativo 
 Mesotelioma 
*Síndrome de Caplan: nódulos reumatoides periféricos + pneumoconiose (silicose, carvão) 
 
TOSSE CRÔNICA 
Classificação 
Aguda 
*Resolução 
espontânea! 
< 3 semanas 
 Infecção – IVAS 
 Irritação (alergia) 
 Congestão 
Crônica > 8 semanas 
 Tosse de VAS (alergia) – gotejamento pós-nasal 
 Asma 
 DRGE 
 
TUBERCULOSE 
a. Características 
 Etiologia: Mycobacterium tuberculosis – bacilo de Koch (BAAR) 
 Alta infectividade + baixa patogenicidade 
 Transmissão: aerossóis – gotículas, tosse, fala, espirro 
 Doença urbana (aglomeração!) 
EVOLUÇÃO DA PRIMOINFECÇÃO – infância 
< 3 semanas: proliferação/disseminação de bacilo por todo o corpo 
3-8 semanas: imunidade celular específica (LT e IFN-gama) > granuloma caseoso (nódulo de Ghon no RX) 
 
90% > cura ou controle da infecção (ILTB) 
10% > doença – primária (adoece 1º contato) x pós-primária (adoece depois, por reinfecção ou reativação) 
 
b. Clínica 
PULMONAR – 80-85% 
▪ TB PRIMÁRIA – paucibacilífera 
 Criança – após o 1º contato 
 “Pneumonia arrastada” que não melhora com ATB 
 RX: infiltrado persistente (>2 semanas) + linfonodomegalia hilar ipsilateral 
 
TB MILIAR 
 < 2 anos não vacinadas / imunodeprimidos 
 Disseminação hematogênica descontrolada – “sepse” 
 RX: infiltrado micronodular difuso bilateral 
 
▪ TB PÓS-PRIMÁRIA – bacilífera 
 Adolescente/adulto – reativação ou reinfecção 
 Tosse prolongada, febre vespertina, sudorese noturna, perda de peso 
 RX: infiltrado + cavitação 
Estritamente aeróbio! 
 
10 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Complicação: Aspergiloma (bola fúngica) 
 
 
 
 
c. Diagnóstico 
≥ 2: 
Tosse ≥ 3 semanas (sintomático respiratório) e/ou febre, sudorese noturna, perda de peso, inapetência 
RX de tórax compatível 
Microbiológico (escarro) 
*Sempre: TR para HIV 
 
ADULTO CRIANÇA (< 10 anos) 
 TRM-TB (de escolha!): identifica DNA do bacilo 
(vivo ou morto), avalia resistência à Rifampicina 
 
 Baciloscopia (BAAR): 2 amostras (no momento 
da consulta e na manhã do dia seguinte), 
acompanhamento do tratamento 
 
 Cultura: se dúvida ou resistência 
 Lavado gástrico 
 
 Sistema de pontuação ≥ 30-40 
C – clínica (sintomas ≥ 2 semanas) – 15pts 
H – história de contato (< 2 anos) – 10pts 
I – imagem (RX alterado ≥ 2 semanas) – 15pts 
L – latente (PT ≥ 10mm) – 10pts 
D – desnutrição(peso < p10) – 5pts 
*Vulneráveis: cultura + teste de sensibilidade 
 
EXTRAPULMONAR – não é bacilífera! 
▪ TB PLEURAL 
 Forma extrapulmonar mais comum – exceto HIV e criança (TB ganglionar) 
 Clínica: adulto jovem com febre + perda de peso + dor torácica pleurítica 
 Toracocentese: exsudato + diminuição de glicose + linfomonocitário (no início: pnm) + ADA > 40 
 Diagnóstico: biópsia pleural 90% 
*Baciloscopia, cultura e TRM-TB tem baixa sensibilidade! 
 
▪ TB MENÍNGEA 
 Não vacinados / imunodeprimidos 
 Meningite arrastada, subaguda + alteração de par craniano (II, III, IV, VI, VII) + HIC 
 Líquor: aumento de proteínas + diminuição de glicose + lifomonocitário (no início: pnm) 
 TC: hidrocefalia 
 Diagnóstico: cultura / baciloscopia – tem baixa sensibilidade 
*Forma mais sequelante! 
 
▪ TB GENITURINÁRIA 
 EAS: piúria + cultura negativa 
 US: corrosões calicinais + hidronefrose 
 Diagnóstico: cultura de urina (3 amostras) + urografia excretora 
 
 
Lobo superior: apical (1) e posterior (2) 
Lobo inferior: superior (6) 
 
11 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
▪ TB ESQUELÉTICA 
 Mal de Pott: dor lombar + dor à palpação + sudorese noturna 
 
d. Tratamento 
 Rifampicina (R) / Isoniazida (I) / Pirazinamida (P) / Etambutol (E) 
*< 10 anos: sem Etambutol (RIP) – risco de neurite óptica 
 
CASO NOVO / RETRATAMENTO 
6 meses 
MENÍNGEA / OSTEOARTICULAR 
12 meses 
2 RIPE + 4 RI 
2 RIPE + 10 RI 
+ corticoide por 4-8 semanas (se meníngea) 
*Gestante: + vitamina B6 (piridoxina) 
*HIV: RIPE > TARV após 2 semanas 
*Multirresistente (R+I): CLEPT 18m – quinolona 
 
Efeitos adversos 
P > I > R  Hepatotóxicas 
R – rimfanpicina 
 Urina/suor laranjas 
 NIA 
 Penias 
I  Neuropatia – consumo de vit B6 (piridoxina) 
P 
 Hiperuricemia 
 Rabdomiólise 
E – etambutolho  Neurite óptica 
*Suspender se: TGO/TGP > 3x + sintomas, TGO/TGP > 5x ou icterícia 
e. Acompanhamento 
 Baciloscopia mensal 
*TRM-TB não serve, já que identifica bacilo vivo e morto 
 
CRITÉRIOS DE FALÊNCIA 
BAAR positivo ao fim do tratamento 
BAAR 2+/3+ até o 4º mês 
BAAR que volta a ser positivo e se mantém por 2m 
Conduta: cultura + tratamento por sensibilidade 
 
f. Controle 
 Busca ativa de sintomáticos respiratórios (tosse ≥ 3 semanas ou qualquer tosse + índios, HIV, presos, 
imigrantes, situação de rua) 
 Notificação 
 Tratamento diretamente observado (TDO) – observar 24 doses em 2m e 48 doses nos próximos meses (= 3-4 
dias/semana) 
 Vacina BCG – previne formas graves (miliar, meníngea) 
 Avaliação de contactantes 
 
AVALIAÇÃO DE CONTACTANTES – anamnese + exame físico 
Sintomático 
Pesquisar TB ativa (doença) 
Escarro + RX 
Assintomático 
Pesquisar TB latente (risco de doença) 
PT ≥ 5mm / IGRA (< 10 anos: + RX) 
Positivo: tratar TB latente 
Negativo: repetir em 8 semanas 
*Contactante HIV SEMPRE trata TB latente, independente dos exames! 
Deixa de ser bacilífero após 15 dias 
de tratamento! 
 
12 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
TB LATENTE (ILTB) – infecção sem doença (assintomático) 
Indicações de tratamento: 
 PT ≥ 5mm / IGRA + contactante ou imunossupressão (corticoide, inibidor de TNF-alfa) 
 PT ≥ 10mm / IGRA + dezbilitados (DM, silicose, dialítico, QT) 
 Aumento > 10mm na 2ª PT em < 1 ano (conversão) 
 
Tratamento 
Isoniazida 270 doses em 9-12m 
Rifampicina 120 doses em 4-6m – se > 50 anos, < 10 anos, hepatopata 
*Isoniazida + Rifapentina 12 doses em 3m (1x/semana) – novidade! 
 
QUIMIOPROFILAXIA PRIMÁRIA 
RN CONTACTANTE DE BACILÍFERO 
Não vacinar BCG > Isoniazida / Rifampicina por 3m > PT 
- PT ≥ 5mm: + 3m de Isoniazida / + 1m de Rifampicina > não vacina 
- PT < 5mm: vacinar BCG 
 
PARACOCCIOIDOMICOSE / BLASTOMICOSE SUL-AMERICANA – TB rural 
a. Etiologia 
 Paracoccidioides brasiliensis – solo de áreas rurais (TB rural!) 
*Não é contagiosa! 
 
b. Clínica 
AGUDA – 
< 30 anos 
CRÔNICA – 
> 30 anos 
 “Mononucleose-like”: febre + 
linfonodomegalia + hepatoesplenomegalia 
 Sintomas respiratórios arrastados 
 Lesão cutâneo-mucosa 
 RX: infiltrado pulmonar bilateral em “asa 
de morcego” 
 
 
c. Diagnóstico 
 Escarro / raspado / aspirado linfonodal: “roda de leme” 
 
d. Tratamento 
 Leve: Itraconazol 6-18m 
 Grave: Anfotericina B 
 
HISTOPLASMOSE – TB da caverna 
a. Etiologia 
 Histoplasma capsulatum – cavernas (fezes de morcego), galinheiros (fezes de aves) 
*Não é contagiosa! 
 
 
 
13 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
b. Clínica 
AGUDA CRÔNICA – pneumopatas 
 Síndrome gripal 
 Sintomas respiratórios arrastados 
 RX: infiltrado pulmonar, micronódulos difusos 
= TB! 
 
c. Diagnóstico 
 Cultura / sorologia / biópsia de medula 
 
d. Tratamento 
 Leve: Itraconazol 12m 
 Grave: Anfotericina B 
 
OUTROS 
Bronquiectasia 
 Brônquios dilatados com paredes espessadas de forma irreversível – 
consequência de inflamação crônica 
 Acúmulo de secreção > tosse mucopurulenta + infecções de repetição (H. 
influenzae, Pseudomonas) + roncos/estertores 
 RX: sinal do trilho de trem 
 TC: sinal do anel de sinete, árvore em brotamento, cistos 
Aspergilose 
 Infecção pulmonar oportunista mais comum em imunodeprimidos 
 FR: imunodepressão 
 Broncopulmonar alérgica (ABPA): asma/fibrose cística + novo infiltrado + 
bronquiectasia central + eosinofilia – tto: Itraconazol + Prednisona 
 Aspergiloma: cavidade (TB, sarcoidose, bronquiectasia) 
 Invasiva: “PNM” + TC com sinal do halo / do ar crescente – tto: Voriconazol 
Actinomicose – 
bactéria gram positiva 
(Actynomices) 
 Crônico + progressão através dos tecidos + parece CA 
 Forma trajeto fistuloso 
 Infecção refratária a ATB 
 Biópsia: grânulos de enxofre 
 Tto: Penicilina a longo prazo 
 
PNEUMONIAS 
PNEUMONIA DA COMUNIDADE 
a. Fisiopatologia 
 Microaspiração de agentes que colonizam a orofaringe – mais comum 
 Inalação de aerossol – Legionella (ar condicionado) 
 Hematogênica – S. aureus (endocardite de valva direita) 
 Extensão direta – foco torácico, pleural 
 
b. Etiologia 
1) S. pneumoniae 
2) Mycoplasma 
3) Chlamydia pneumoniae 
4) Vírus 
5) Haemophilus influenzae 
6) Legionella 
 
TÍPICO ATÍPICO 
 Parede celular de peptideoglicano 
 Cora pelo Gram 
 Parede celular de fosfolipídeo 
 Não cora pelo Gram 
 Responde à Macrolídeo 
 
14 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Responde à B-lactâmico (penicilinas, 
cefalosporinas, carbapenêmicos) 
 
Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae, Legionella, Vírus 
 
 
c. Clínica 
STREPTOCOCCUS 
PNEUMONIAE 
Diplococo gram 
positivo 
 Mais comum 
 Diagnóstico: antígeno urinário 
 RX: derrame pleural, pneumonia redonda/pseudotumoral 
MYCOPLASMA - 
 Síndrome gripal 
 Miringite bolhosa + anemia hemolítica autoimune + Stevens-
Johnson (eritema multiforme, “lesões em alvo”) + fenômeno 
de Raynaud + Guillain-Barré 
 Aumenta IgM 
CHLAMYDIA 
PNEUMONIAE 
Intracelular gram 
negativo 
 Quadro leve 
 Febre + tosse/dispneia + sintomas de VAS (faringite, laringite, 
sinusite) 
 
C. trachomatis: linfogranuloma, tracoma (ceratoconjuntivite crônica) 
C. psitacci: PNM + pássaros 
VÍRUS INFLUENZA A - 
 Febre alta súbita + odinofagia + tosse seca + fadiga + mialgia 
 Síndrome respiratória aguda grave: síndrome gripal + 
dispneia / satO2 < 95% / taquipneia / hipotensão / piora na 
doença de base 
 RX: vidro fosco 
 Diagnóstico: swab nasofaríngeo + PCR 
 Tratamento: oseltamivir até 48h – se SRAG ou risco alto 
*Risco alto: < 5 anos, > 60 anos, imunodeprimido / comorbidade (exceto HAS), 
indígena, IMC > 40, grávida / puérpera 
HAEMOPHILUS 
INFLUENZAE 
Cocobacilo gram 
negativo 
 Quadro típico 
 Bacteriano mais comum da DPOC 
LEGIONELLA 
Bacilo gram 
negativo 
 Quadro típico grave 
 Sinal de Faget + diarreia / dor abdominal + hiponatremia + 
aumento de TGO/TGP 
 Relação com ar condicionado 
 Diagnóstico: antígeno urinário 
MORAXELLA 
CATARRHALIS 
Diplococo gram 
negativo 
DPOC + uso de corticoide por longo prazo 
KLEBSIELLA 
Bastonete gram 
negativo 
 Quadro grave 
 Etilista e diabético 
 RX: pneumonia do lobo pesado 
STAPHYLOCOCCUS 
AUREUS 
Coco gram 
positivo em 
cachos 
 Quadro grave 
 RN, lactente, pós influenza, usuário de drogas IV, fibrose 
cística, bronquiectasia 
 RX: pneumatocele, derrame pleural, PNM necrosante (< 
2cm), abscesso (≥ 2cm) 
 Complicação: piopneumotórax 
PSEUDOMONAS 
Bacilo gram 
negativo 
 Quadro grave 
 Fibrose cística, bronquiectasia, neutropenia, corticoide 
 
Quando investigar etiologia? 
Refratários 
Graves/UTI 
 
Como? 
Escarro: exame direto e cultura 
Hemocultura 
 
15 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Antígeno urinário – pneumococo, legionella 
Testes moleculares 
*Escarro confiável: < 10 células epiteliais + > 25 neutrófilos 
 
d. Clínica 
TÍPICA 
– mais comum: Pneumococo 
ATÍPICA 
– mais comum: Mycoplasma 
 Febre alta 
 Tosse com expectoração, dispneia, dor torácica 
pleurítica 
 Crepitações, aumento do FTV, broncofonia 
 RX: broncopneumonia x lobar 
 Febre baixa 
 Tosse seca 
 Exame respiratório pobre 
 RX: intersticial – dissociação clínicorradiológica! 
 
e. Diagnóstico 
Clínica + Imagem (detectar complicações!) 
 
 RX 
 USG – maior sensibilidade e especificidade que RX 
 TC – maior sensibilidade que USG 
*Exame físico tem baixa sensibilidade e especificidade! 
 
 
 Derrame pleural Lobo pesado (Klebsiella) Redonda (S. pneumoniae) 
 
 
Pneumatocele – S. aureus 
f. Prognóstico 
 Procalcitonina – indica etiologia bacteriana, mortalidade 
 PCR 
 
g. Tratamento 
1) ONDE? 
CURB-65 
Confusão mental - 
Ureia ≥ 43 / 50 
Respiração FR ≥ 30 
Baixa PA PAS < 90 / PAD ≤ 60 
65 Idade ≥ 65 
 
 
16 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
0-1: Ambulatório 
1 (se CRB65)-2: Considerar internação 
≥ 3: Internação 
4-5: Avaliar UTI 
 
2) UTI? 
IDSA/ATS 
Maiores 
 Necessidade de VM 
 Choque séptico 
Menores 
 C / U / R / B 
 Temperatura < 36 
 P/F ≤ 250 
 Multilobar 
 Leucócitos < 4.000 
 Plaquetas < 100.000 
 
1 maior 
ou 
3 menores 
= UTI 
 
3) MEDICAMENTO 
Hígido 
 B-lactâmico 
 Macrolídeo 
 Doxiciclina 
 Amoxicilina +/- Clavulanato 7 dias 
 Azitromicina 3-5 dias / 
Claritromicina 7 dias 
Comorbidades / ATB 
prévio / 
Grave / Internado 
em enfermaria 
 B-lactâmico + Macrolídeo 5-7 dias 
 Quinolona respiratória 
 Cefalosporina de 3ª / 
Ampi+Sulbactam + Macrolídeo 
 Levofloxacino 
Internado em UTI 
 B-lactâmico + Macrolídeo 
 B-lactâmico + Quinolona 
respiratória 
 Cefalosporina de 3ª / 
Ampi+Sulbactam + Macrolídeo OU 
Levofloxacino 
Alergia à B-
lactâmico e 
Macrolídeo 
 Quinolona respiratória 5-7 dias 
 Levofloxacino 
*EA: rotura de tendão, neuropatia, aneurisma de 
aorta, psicopatias 
+ Corticoide se: 
Quadro mais grave 
 
h. Controle 
 Clínico em 48-72h 
 Radiológico após 4-6 semanas se: fumantes > 50 anos, internados, 
sintomas persistentes 
*As alterações no RX demoram desaparecer! 
 
COMPLICAÇÕES 
DERRAME PLEURAL 
1) TORACOCENTESE 
 RX perfil com altura > 5cm 
 RX decúbito lateral com altura > 1cm 
 
 
 
Critérios de Light (pelo menos 1 = exsudato) 
 PTN pleura / sérica > 0.5 
 LDH pleura / sérica > 0.6 
 LDH pleura > 2/3 da sérica ou > 200 
PNM recorrente acometendo sempre o 
mesmo lobo: obstrução brônquica > 
broncoscopia 
 
17 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
2) ANÁLISE DO LÍQUIDO 
PARAPNEUMÔNICO – 
não purulento (exsudato) 
EMPIEMA – 
purulento 
Simples 
 pH e glicose normais 
 
Complicado 
 Bacteriologia positiva 
 Glicose < 40-60 
 pH < 7.2 
 LDH > 1000 
Líquido purulento 
 
Conduta 
Simples Manter ATB 
Complicado / Empiema Manter ATB + Drenagem 
*Criança: pleuroscopia + drenagem 
 
Não melhorou: 
Reavaliar ATB e dreno 
Fase fibrinopurulenta: tPA ou Dnase intrapleural + novo dreno / pleuroscopia + lise de aderências 
Fase organizada: videotoracoscopia + decorticação / drenagem torácica aberta 
 
PNEUMONIA HOSPITALAR 
a. Fisiopatologia 
 Microaspiração 
 
b. Classificação 
NOSOCOMIAL / ADQUIRIDA NO HOSPITAL ASSOCIADA A VM 
≥ 48h de internação ≥ 48h de IOT 
 
PRECOCE TARDIA 
< 5 dias 
Germes da PAC 
> 5 dias 
Germes nosocomiais 
 
c. Etiologia – > 5 dias! 
 Pseudomonas aeruginosa (+MDR) – grave / internação > 5d / ATB < 3m 
 S. aureus (+MRSA) 
 Acinetobacter baumannii 
 Gram negativos 
 
Sempre investigar etiologia!!! 
 
d. Fatores de risco 
 VM – principal! 
 
e. Diagnóstico 
Infiltrado pulmonar novo ou progressivo + ≥ 2 sinais de infecção: 
Febre 
Leucocitose / Leucopenia 
Secreção purulenta 
Piora da oxigenação 
Se PH < 5d: 
germes da PAC! 
 
18 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
f. Tratamento 
 Duração: 7 dias 
 Responde em 48-72h 
 Sempre avaliar cultura para descalonamento 
 
TERAPIA TRIPLA: 
2 contra Pseudomonas (gram negativos) 
+ 1 contra Staphylo MRSA (gram positivo) 
 
Cobre Pseudomonas 
Cefalosporina antipseudomonas Cefepime, Ceftazidima 
B-lactâmico/Inibidor da B-lactamase Piperacilina/Tazobactam 
Carbapenêmico antipseudomonas Imipenem, Meropenem 
 
+ Pseudomonas MDR 
Aminoglicosídeo Amicacina, Gentamicina, Tobramicina 
Quinolona Ciprofloxacino, Levofloxacino 
 
+ Staphylococcus MRSA 
Vancomicina 
Linezolida 
*Daptomicina NÃO pega pulmão! 
 
Sem risco de MDR/MRSA + baixo risco de morte 
B-lactâmico: 
 Cefepime 
 Piperacilina/Tazobactam 
 Imipenem, Meropenem 
 Aztreonam 
Com risco de MDR – 
prevalência >10% ou desconhecida, bacilos gram negativos no escarro, 
fibrose cística, bronquiectasias 
+ 
 Aminoglicosídeo 
 Quinolona (Cipro/Levofloxacino) 
Com risco de MSRA – 
prevalência >10% ou desconhecida 
+ 
 Vancomicina 
 Linezolida 
Com risco de morte – 
choque séptico, VM para PNMh, ATB IV < 3m, PVM ≥ 5 dias, SDRA, 
diálise 
Um de cada grupo acima 
 
ESBL 
AmpC 
Carbapenêmico 
Ceftazidima-Avibactam 
KPC 
MBL 
Polimixina B 
 
BRONCOASPIRAÇÃO 
a. Localização – à direita 
 Parte posterior do lobo superior 
 Parte superior do lobo inferior 
 
BRONCOASPIRAÇÃO 
Horas: pneumonite > suporte 
Dias: pneumonia > tratamento (Clindamicina ou Amoxicilina/Clavulanato) 
 
19 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
b. Etiologia 
 Polimicrobiana – anaeróbios + aeróbios 
 
c. Fatores de risco 
Dentes em mau estado + macroaspiração (etilista, rebaixamento do nível de consciência, distúrbios da deglutição) 
 
d. Clínica 
 Evolução lenta 
 Escarro purulento e fétido 
 RX: cavitação com nível hidroaéreo – abscesso 
 
e. Tratamento – por 3 semanas 
 Clindamicina 
 Amoxicilina/clavulanato 
 Cirurgia: sem melhora em 7-10 dias ou abscesso > 6-8cm 
 
 
SÍNDROMES BACTERIANAS 
ENDOCARDITE INFECCIOSA 
a. Fisiopatologia 
Lesão endotelial > formação de trombo/vegetação (plaquetas + fibrina) > endocardite trombótica não bacteriana 
(ETNB) > bacteremia (Staphylo e Strepto – gram positivos) > endocardite bacteriana 
 
b. Fatores de risco 
 Uso de drogas EV 
 Prótese valvar – maior risco! 
 Cardiopatia estrutural (prolapso mitral) 
*Ostium secundum NÃO é FR! 
 
c. Etiologia 
VALVA NATIVA 
Subaguda – insidiosa 
 Streptococcus viridans – mais comum, manipulação dentária 
 Enterococcus faecalis 
 Streptococcus gallolyticus (bovis) – fazer colonoscopia (associação 
com CA colorretal) 
 
Aguda – toxemiante 
 Staphylococcus aureus – usuário de droga IV, lesão de pele 
VALVA PROTÉTICA 
< 2m da troca 
 Staphylococcus epidermidis (coagulase negativo) 
 Staphylococcus aureus (coagulase positivo) 
 Gram negativo 
 
2m – 1 ano 
 Mistura 
 
> 1 ano da troca 
 = nativa 
*Hemocultura com S. aureus = eco! 
*Hemocultura negativa: HACEK, Bartonella (piolho) 
 
Iniciar ATB apenas se a PNEUMONITE 
evoluir para PNEUMONIA! 
Usuário de droga EV: S. aureus MRSA – 
tricúspide, sem sopro, PNM multilobar 
necrosante, sem lesão valvar prévia20 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
d. Clínica 
 Febre (95%) 
 Sopro (85%) – mitral 
 
e. Diagnóstico 
Critérios de Duke 
Definitivo 
 2 maiores 
 1 maior + 3 menores 
 5 menores 
Provável 
 1 maior + 1 menor 
 3 menores 
 
MAIORES 
HEMOCULTURA – 
5-15% tem hemocultura 
negativa 
 Agentes típicos em 2 amostras (3 amostras em sítios 
diferentes) 
 Persistentemente positivas (> 12h ou 3/4) 
 Coxiella burnetti – sorologia ou 1 cultura positiva 
ECOCARDIOGRAMA 
 Vegetação 
 Abscesso 
 Deiscência 
 Nova regurgitação valvar 
MENORES – 
5 Fs 
FATOR DE RISCO 
 Predisposição 
 Uso de drogas EV 
FEBRE  ≥ 38 
FENÔMENOS 
VASCULARES 
 Embolia arterial – para qualquer órgão 
 Embolia pulmonar séptica 
 Aneurisma micótico – êmbolo na vasa vasorum 
 Hemorragia craniana 
 Petéquias conjuntivais 
 Manchas de Janeway – região palmar e plantar, indolores 
FENÔMENOS 
IMUNOLÓGICOS 
 Manchas de Roth – lesão retiniana 
 Nódulos de Osler – dolorosos 
 GNDA – consumo de complemento 
 FR + 
FALTOU UMA 
HEMOCULTURA 
 Hemocultura que não preenche critério maior 
*Só vale 1 de cada! 
 
 
Nódulos de Osler Manchas de Janeway Manchas de Roth 
f. Tratamento 
VALVA NATIVA – 
4-6 semanas 
Subaguda 
 Aguardar culturas 
 Vancomicina + Ceftriaxona 
 
Aguda/Drogas IV 
 Vancomicina + Cefepime/Gentamicina 
VALVA PROTÉTICA – 
≥ 6 semanas 
≤ 1 ano 
 Vancomicina + Gentamicina + Cefepime/Rifampicina 
 
 
21 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
> 1 ano 
= Nativa 
*Rifampicina: atua nos biofilmes (S. aureus aderente à valva) 
*Repetir hemocultura após 4-6 semanas 
g. Profilaxia 
QUANDO? 
 Gengiva, dentes (periapical) 
 Perfuração da mucosa oral / respiratória 
PARA QUEM? 
 Prótese valvar 
 EI prévia 
 Cardiopatia cianótica não operada 
 Correção incompleta de cardiopatia congênita 
COM QUÊ? 
 Amoxicilina 2g VO 1h antes do procedimento 
 Outros: Cefalexina, Clindamicina, Azitromicina 
 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO 
a. Epidemiologia 
 Mulheres com vida sexual ativa 
 
b. Etiologia 
 E. coli (gram negativo) – fímbrias 
 
c. Classificação 
BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA 
 Assintomático + urocultura com ≥ 100.000 ou ≥ 100 (cateterizado) 
 Tratar se: gestante, procedimento urológico invasivo, pós-transplante, neutropênicos 
 
CISTITE – ITU baixa 
 Disúria, polaciúria, urgência urinária, noctúria + sem febre 
 Diagnóstico: clínico / EAS (piúria, nitrito positivo) / urocultura (não é obrigatório!) 
 
Tratamento: 
Fosfomicina (dose única) 
SMX-TMP (3 dias) 
Nitrofurantoína (5-7 dias) 
B-lactâmico (5-7 dias) 
*Cistite intersticial é NÃO infecciosa! 
 
PIELONEFRITE – ITU alta 
 Febre + dor no flanco, calafrio, sinal de Giordano +/- cistite 
 Diagnóstico: EAS (piúria!!! – alto VPN) + urocultura 
 TC com contraste se: dúvida, falha terapêutica, abscesso/obstrução 
 
Tratamento 
NÃO COMPLICADA COMPLICADA 
Trato urinário normal 
Trato urinário anormal (cateter, cálculo, abscesso..) 
Gestantes / homens / crianças 
Imunodeprimidos 
 
Ambulatorial: 
Quinolona / Ceftriaxona 
7-14 dias 
 
 
Hospitalar: 
Pipetazo / Cefepime / Imipenem – 
cobrir Pseudomonas 
14-21 dias 
SONDA VESICAL: 
Ocorre colonização (EAS com piúria + 
bacteriúria) – retirar sonda! 
*Se sintomas: tratar 
 
22 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
*NÃO USAR: Nitrofurantoína, Fosfomicina 
*Urocultura após 2-4 semanas 
 
Profilaxia – recorrente (≥ 3/6m), pós-coito 
 Nitrofurantoína / SMX-TMP doses baixas por 6 meses 
 
Complicações 
Pielonefrite enfisematosa 
 E. coli 
 FR: DM / obstrução 
 Gás no rim – gram negativos 
Abscesso retroperitoneal 
 Sem resposta > 48-72h 
 Piúria maciça + massa em flanco + queda do estado geral 
 US/TC + drenagem 
Pielonefrite xantogranulomatosa 
 Cálculo coraliforme 
 Massa palpável + VHS aumentado + anemia 
 Gram negativo 
 
INFECÇÕES CUTÂNEAS 
ERISIPELA CELULITE 
 Superficial 
 Vermelha / aspecto “casca da laranja” 
(linfedema) / bolhas 
 Bem definida 
 Dor intensa 
 FR: alteração na drenagem linfática/venosa, 
intertrigo, DM 
*Pode gerar linfedema/elefantíase se for de repetição 
 
Streptococcus pyogenes 
 
 Profunda – subcutânea 
 Rósea 
 Mal definida 
 Dor 
 FR: trauma 
 
Streptococcus pyogenes / 
Staphylococcus aureus 
 
Penicilina / Cefalosporina de 1ª 
10-14 dias 
Cefalosporina de 1ª 
10-14 dias 
 
 
 
IMPETIGO 
 Crostas melicéricas 
 Não bolhoso (S. aureus / S. pyogenes) x Bolhoso (S. aureus) 
 Tratamento: higienização com antisséptico + ATB tópico (mupirocina) 
SD DA PELE 
ESCALDADA / RITTER 
 Infecção por S. aureus (ex: conjuntivite, faringoamigdalite, otite) > após 1-2 dias, 
toxina cai no sangue > bolhas estéreis + sinal de Nikolsky 
 Tratamento: suporte + Oxacilina 
ECTIMA 
 Crosta dura, grossa, seca, aderente – deixa cicatriz 
 S. aureus / S. pyogenes 
 Tratamento: higienização com antisséptico + ATB tópico (mupirocina) 
SD DO CHOQUE 
TÓXICO 
 Estafilocócico: absorvente interno / Estreptocócico: varicela 
 Tratamento: Clindamicina 
MORDIDA DE 
ANIMAIS 
 Rastejam: Morganela morgani 
 Não rastejam: Pasteurela multocida 
 Tratamento: Amox-Clavulanato / Pipetazo – são produtoras de B-lactamase 
 
23 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
Impetigo 
 
Sd. da pele escaldada Ectima 
 
OSTEOMIELITE 
Infecção > necrose isquêmica 
a. Classificação 
HEMATOGÊNICA (20%) 
 Crianças (mais comum!): metáfise de ossos longos 
 Adultos: vértebra lombar 
 Aguda/subaguda 
 Febre, dor, leucocitose, aumento de VHS/PCR 
*Anemia falciforme: Salmonella! 
SECUNDÁRIA POR INFECÇÃO CONTÍGUA (80%) 
 Adulto 
 Crônico – ex: pé diabético, fratura exposta, celulite 
*Lesão penetrante no pé: Pseudomonas! 
 
b. Etiologia 
 Staphylococcus aureus 
 Salmonela – principal na anemia falciforme! 
 Pseudomonas – principal na lesão penetrante no pé! 
 
c. Diagnóstico 
 RX: alterações tardias (> 10 dias) – pouco sensível 
 RM: maior acurácia – muito sensível e específico 
 Cintilografia: se prótese – pouco específico, muito sensível 
 PCR/VHS – alto VPN, exclui doença 
 Hemocultura 
 
d. Tratamento – 4-6 semanas (6-8 semanas, se vertebral) 
 Oxacilina 
 Cefazolina 
 Vancomicina 
 + Ceftriaxona – Samonella (anemia falciforme) 
 
OUTROS 
ABSCESSO HEPÁTICO 
PIOGÊNICO 
 Polimicrobiana – E. coli / Klebsiella 
 Causa mais comum: infecção das vias biliares 
 Diagnóstico: US / TC – múltiplos, à direita 
 Tratamento: Ceftriaxona + Metronidazol (cobre ameba) / Pipetazo + 
drenagem 
*Diagnóstico diferencial com abscesso amebiano! 
 
24 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
EQUINOCOCOSE / HIDATIDOSE 
 Transmissão: fezes de cães – ovelha é hosp. intermediário 
 Cisto hepático (cistos filhos > calcificação) – ruptura: anafilaxia 
 Diagnóstico: US / TC – “vitória-régia” 
 Tratamento: cirurgia 
PROSTATITE BACTERIANA 
 Idoso + febre + sintomas urinários baixos + recorrência 
 Tratamento: quinolona 4-6 semanas 
 
MRSA 
Vancomicina Qualquer lugar 
Linezolida Pulmão 
Daptomicina Bacteremia 
*MRSA comunitário: SMX-TMP, Clindamicina, Doxiciclina 
 
SÍNDROMES FEBRIS 
ARBOVIROSES 
Viroses transmitidas por artrópodes 
Vetor: Aedes aegypt – fêmea 
Pode transmitir ao mesmo tempo Dengue, Chikungunya e Zika 
Período de incubação: 3-15 dias 
 
DENGUE 
a. Sobre 
 Agente: Flavivírus – sorotipo 1/2/3/4/5 
 Imunidade sorotipo-específica (homóloga) permanente + imunidade sorotipo-diferente (heteróloga) 
temporária 
 Infecção sequencial: maior risco de formas graves (acometimento de vasos sanguíneos + plaquetas) 
 Período de transmissão (viremia): 1 dia antes da febre até 6º dia de doença 
 
b. Clínica – amplo espectro 
 
 
CASO SUSPEITO 
Febre < 7 dias + ≥ 2: 
 Mialgia intensa – “febre quebra-ossos” 
 Dor retro-orbitária 
 Artralgia 
 Exantema (2-4d após febre) 
 Petéquias / prova do laço positiva 
 Vômitos 
 Leucopenia com linfocitose 
*Melhora da febre:3-4d – maior risco de agravar 
COM SINAIS DE ALARME – 
avisa que vai agravar! 
Extravasamento plasmático 
 Aumento do Ht 
 Lipotímia / hipotensão postural 
 Ascite / derrame pleural / derrame pericárdico 
 
Disfunção orgânica leve 
 Dor abdominal contínua 
 Vômitos persistentes 
 Hepatomegalia > 2cm 
 Letargia / irritabilidade 
 
Plaquetas 
 Sangramento de mucosas 
 
25 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
GRAVE 
Extravasamento plasmático grave 
 Hipotensão 
 PA convergente (PAS – PAD < 20) 
 Pulso fino e rápido 
 TEC > 2s 
 Extremidades frias 
 
Disfunção orgânica grave 
 Encefalite 
 Hepatite 
 Miocardite 
 
Sangramento grave 
 Hemorragia digestiva / SNC 
 
c. Diagnóstico 
 < 5d: antígeno NS1 / isolamento viral – se negativo, NÃO exclui 
 > 5d: sorologia (ELISA IgM) 
 
QUANDO SOLICITAR? 
Epidemia: grupo C e D 
Sem epidemia: todos 
 
PROVA DO LAÇO – avalia fragilidade capilar (risco de agravamento) 
 Calcular média da PA (PAS + PAD / 2) 
 Manter manguito insuflado com o valor médio da PA por 3 (criança) ou 5 (adulto) minutos 
 No local com maior concentração de petéquias, desenhar quadrado de 2.5cm de lado 
 
Positiva 
Criança ≥ 10 
Adulto ≥ 20 
d. Tratamento 
1) SINTOMÁTICOS 
 Paracetamol ou dipirona – NÃO pode AAS/AINE! 
 
2) SUPORTE 
A B C D 
“Não é B, C, D” 
Prova do laço positiva / 
espontâneo 
Risco social 
Gestante / Lactente / 
Comorbidade 
Sinal de alarme Grave 
Ambulatorial Hemograma Hospitalar Hospitalar (CTI) 
60ml/kg/d VO 
(1/3 de SRO + 2/3 de líquidos) 
Até 48h afebril 
= Grupo A 20ml/kg IV 2h (até 3x) 20ml/kg IV 20min (até 3x) 
Em 48h ou sinais de alarme: 
Reavaliação 
Ht normal: grupo A 
Ht aumentado: grupo C 
Melhorou: 25ml/kg IV 6h 
Não melhorou: grupo D 
Melhorou: grupo C 
Não melhorou: Nora / 
Albumina 
 
CHIKUNGUNYA 
a. Sobre 
 Togaviridae / Alphavirus 
 
26 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
b. Clínica – maioria é sintomático 
AGUDA 
3-10 dias 
Febre articular 
 Artralgia/artrite simétrica e distal em 
mão, pé e punho 
 Leucopenia com linfopenia 
Sorologia + 
PCR 
Repouso articular 
Analgesia – NÃO pode AINE/AAS 
Crioterapia 
Fisioterapia 
SUBAGUDA 
< 3m 
 Artralgia nas mesmas articulações Sorologia + Prednisona 
CRÔNICA 
> 3m 
 Dor/deformidade 
*Maior risco: mulheres > 45a, artropatia prévia 
Sorologia 
+ Hidroxicloroquina ou 
Metotrexato 
*Subaguda e crônica: causadas pela resposta imune! 
 
DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA 
Febre Alta Ausente ou baixa 
Rash 
Menos frequente: 
2-4d após febre 
Mais frequente: 
1-2d junto com a febre 
Dica Mialgia + dor retro-orbitária Artralgia/artrite 
Rash pruriginoso + conjuntivite não 
purulenta 
Prova 
Mais letal 
(choque hipovolêmico por 
extravasamento plasmático) 
Mais mórbida 
(artropatia deformante) 
Transmissão vertical e sexual 
*Há reação cruzada entre Dengue e Zika! 
 
SÍNDROMES FEBRIS ICTÉRICAS 
FEBRE AMARELA 
Flavivírus (RNA) – hepatotrópico 
 
Transmissão 
Ciclo urbano – extinto Ciclo silvestre 
Vetor: Aedes aegypt 
Hospedeiro: homem 
Vetor: Haemagogus 
Hospedeiro: macaco (epizootia) 
*Homem é hospedeiro acidental! 
 
a. Clínica – período de incubação: 3-6d 
LEVE (90%) GRAVE – fígado + rim 
 Febre 
 Sinal de Faget – dissociação pulso-temperatura 
 Ecoturismo 
 Icterícia – aumento de BD + TGO > TGP 
 Hematêmese 
 Oligúria 
 
b. Diagnóstico 
 < 5d: isolamento viral 
 > 5d: sorologia (ELISA IgM) 
 
c. Tratamento 
 Suporte 
 
LEPTOSPIROSE 
Leptospira interrogans (espiroqueta) 
Reservatório: rim de ratos/camundongos 
Transmissão: contato prolongado com água contaminada – penetra em pele íntegra 
 
 
 
27 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
a. Clínica – vasculite infecciosa 
LEVE – Anictérica ÍCTERO-HEMORRÁGICA – doença de Weil 
 Febre 
 Sufusão conjuntival 
 Dor nas panturrilhas 
*Fase imune: meningite asséptica, uveíte 
 Icterícia rubínica – aumento de BD + GGT + FA 
 Hemorragia alveolar 
 Oligúria – com hipocalemia 
 
b. Diagnóstico 
Inespecífico 
 Aumento de CPK 
 Plaquetopenia 
 
Específico 
 Microaglutinação – padrão-ouro 
 
c. Tratamento 
LEVE GRAVE 
Doxiciclina 
Penicilina cristalina – de escolha 
Ceftriaxona 
 
MALÁRIA 
Plasmodium vivax (mais comum) / falciparum (mais grave) / malariae (mais raro) 
Terçã: vivax, falciparum / Quartã: malariae 
Vetor: Anopheles 
 
a. Ciclo 
 2 etapas: hepática e eritrocitária 
 Principal alvo: hemácias 
 Forma hipnozoíta (latente): P. vivax 
 
b. Clínica 
 Febre em crises 
 Anemia hemolítica – icterícia com aumento de BI 
 Região Norte 
 
c. Diagnóstico 
 Gota espessa – de escolha 
 Teste rápido – regiões não endêmicas 
 
d. Tratamento 
P. vivax Cloroquina + Primaquina 
P. falciparum Artemeter + Lumefantrina 
Graves – qualquer espécie Artesunato + Clindamicina 
*Primaquina: CI na gestação 
 
 FEBRE AMARELA LEPTOSPIROSE MALÁRIA 
“Dicas” Sinal de Faget + ecoturismo Sufusão conjuntival + enchente Febre em crises + região Norte 
Hemograma Leucopenia Leucocitose Anemia 
Bilirrubina BD – lesão hepatocelular BD – colestase BI – hemólise 
Bioquímica TGO > TGP FA + GGT LDH 
 
Proteção natural: 
traço falcêmico e talassemias – a deformidade da 
Hm impede o desenvolvimento do plasmodium 
 
28 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
Leishmania chagasi 
Vetor: Luztomyia (flebotomíneo) 
Reservatório: cães 
 
a. Clínica – baixa patogenicidade: maioria não adoece 
Baixa resposta celular 
 Febre arrastada 
 Hepatoesplenomegalia 
 Pancitopenia 
 Hiperglobulinemia policlonal (inversão da relação AG) – o sistema imune humoral tenta compensar a baixa 
resposta celular 
*Febre com um bação por um tempão 
 
b. Diagnóstico 
 Parasitológico (amastigotas): aspirado de MO (S: 70%) / esplênico (S: 95%) 
 Sorologia: IFI / antígeno rk39 – fica positivo para sempre 
 Reação de Montenegro: negativa (baixa resposta celular) 
 
c. Tratamento 
 Glucantine (antimonial pentavalente) – aumenta intervalo QT 
 Anfotericina B lipossomal – gestante, grave (icterícia), insuficiências, imunodeprimido, < 1 ano, > 50 anos, 
intolerantes 
*Acompanhar por 1 ano! – risco de recidiva 
 
OUTRAS 
DOENÇA DE LYME – 
Borrelia burgdoferi 
(bactéria) 
*Carrapato 
 Localizada: eritema migratório (“em alvo”) 
 Disseminada: acometimento neurológico 
(meningoencefalite, paralisia facial) + cardíaco 
(BAV) 
 Persistente: artrite 
Diagnóstico 
 Cultura / Sorologia 
 
Tratamento 
 Doxiciclina 
FEBRE MACULOSA – 
Rickettsia rickettsii 
(bactéria) 
*Carrapato 
 Febre alta 
 Cefaleia, mialgia 
 Rash maculopapular palmoplantar (2º a 5º 
dia), evolução centrípeta > rash petequial 
Diagnóstico 
 Sorologia / Cultura 
 
Tratamento 
 Doxiciclina 
HANTAVIROSE – 
Vírus 
*Roedores silvestres 
 Síndrome cardiopulmonar – depressão 
miocárdica + ins respiratória 
*Transmissão pode ocorrer por aerossol! 
Diagnóstico 
 Sorologia 
 
Tratamento 
 Suporte 
 
 
Eritema migratório 
Leishmania vive dentro do 
macrófago e o acompanha pelo 
sistema reticuloendotelial 
(fígado, baço, medula óssea) 
 
29 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
SÍNDROME DE IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA 
a. Epidemiologia 
 Principal forma de transmissão: sexual – anal receptivo > vaginal receptivo 
 Mais comum em homem (2.6 : 1) 
 Aumento em extremos de idade 
 
b. Etiologia 
 Retrovírus – RNA fita simples > DNA 
 HIV 1 (pandemia) e HIV 2 (África) 
 Principal alvo: linfócitos TCD4 helper 
 
c. Fisiopatologia 
Envelope do HIV é reconhecido pelos receptores do LT > RNA do vírus dentro da célula > transcriptase reversa 
converte RNA em DNA dupla fita > integrase integra o DNA do vírus ao DNA da célula (< 72h!) > proteínas virais são 
produzidas através do maquinário celular > protease “monta” o vírus > vírus, ao sair da célula, leva um pedaço da 
membrana > LT morre 
 
*Ativação imune persistente > inflamação crônica > envelhecimentoprecoce > maior risco CV e de neoplasia 
 
 Glicoproteínas (GP120/CD4, GP41/CCR5) – para grudar nas células 
 Enzimas de replicação (transcriptase reversa, integrase, protease) 
 Alvos: células dendríticas / macrófagos > linfócitos T helper CD4 
 Infecção pelo HIV > 10 anos > AIDS 
 
d. Fases da infecção 
Infecção aguda – 
altamente infectante 
 Aumenta CV + Diminui CD4 
 Diagnóstico: CV após 10 dias (< 10d: fase de eclipse – não detecta) 
 Síndrome mononucleose-like: febre, rash, linfonodomegalia, faringite 
Soroconversão 
 Diagnostico: sorologia após 30 dias – janela imunológica 
 Diminui CV + Aumenta CD4 – mas nunca mais volta ao normal 
Set point 
 Ponto de equilíbrio entre CV e CD4 – quanto mais alto, pior 
*Controladores de elite: set point baixo, melhor prognóstico 
Latência clínica 
 CV aumentando lentamente + CD4 diminuindo lentamente 
 Assintomático (2-12 anos) 
 Linfonodomegalia generalizada persistente (≥ 3m) – exceto inguinal 
*Tem latência clínica, mas não virológica, pois o vírus continua replicando!!! 
Sintomático 
 CD4 < 200-350 
 Doenças relacionadas ao HIV – precoce x AIDS (avançada) 
 Após 10 anos 
 
 
HLTV: 
paraparesia espástica tropical / linfoma 
 
30 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
e. Clínica – AIDS 
 HIV positivo + CD4 < 200 e/ou doença definidora 
DOENÇAS DEFINIDORAS DE AIDS 
PULMÃO 
 Pneumocistose 
 TB extrapulmonar 
NEURO 
 Toxoplasmose 
 Criptococose 
 LEMP – vírus JC 
GASTROINTESTINAL 
 Candidíase esofágica 
 Criptosporidiose intestinal crônica 
MEDULA ÓSSEA  Histoplasmose disseminada 
RETINA  CMV – “ketchup com queijo” (CD4 < 50) 
CORAÇÃO  Associado ao HIV 
RIM  Associado ao HIV – GEFS colapsante 
NEOPLASIA 
 Linfoma não-Hodgkin 
 Sarcoma de Kaposi – herpes vírus 8 
 Colo uterino invasivo 
*NÃO são: candidíase oral, leucoplasia pilosa, herpes-zóster 
 
f. Diagnóstico 
> 18 meses 
1 IE positivo: CV > positivo > repetir IE 
1 TR positivos: repetir TR 
IE/TR negativo, mas suspeito: repetir em 30 dias – soroconversão? 
Testes discordantes: Western-Blot ou Imunoblot – mais específico 
 
< 18 meses 
CARGA VIRAL 
1) Ao nascimento 
2) 2 semanas 
3) 2 semanas após fim do AZT 
4) 8 semanas após fim do AZT 
Se > 5.000: repetir imediatamente 
 
ANTI-HIV 
12 meses 
Se positivo: repetir com 18 meses 
 
g. Tratamento 
TARV 
Indicação: 
 Todos – objetiva zerar a transmissão sexual 
*Prioritários: sintomáticos, CD4 < 350, gestante, TB ativa, hepatite 
B/C, risco CV elevado (> 20%) 
 
Regras: 
 TARV não é uma emergência – exceto estupro, acidente 
 Iniciou, não para mais 
 Mínimo 3 drogas 
 Diagnóstico na vigência de IO: aguardar 2 semanas para iniciar TARV 
 
Gestante / Criança / TB ativa: 
genotipagem pré-tratamento sem adiar o inicio 
da TARV! 
SÍNDROME DA RECONSTITUIÇÃO IMUNE: 
melhora imunológica com piora clínica – aumento 
do CD4 gera resposta imune exacerbada 
 
31 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Drogas: 
Inibidores da transcriptase reversa 
 Tenofovir (TDF) 
 Lamivudina (3TC) 
 Efavirenz (EFV) 
 Entricitabina (FTC) 
Inibidores da integrase 
 Dolutegravir (DTG) 
 Raltegravir (RAL) 
Inibidores da protease  Atazanavir/Ritonavir (ATV/r) 
 
Esquemas: 
1ª LINHA Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG) 
TUBERCULOSE Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Efavirenz (EFV) 
GESTANTE Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Efavirenz (EFV) ou Dolutegravir (DTG) 
 
Efeitos adversos: 
Tenofovir (TDF) 
Tenefrovir 
 Nefrotoxicidade 
 Osteoporose 
Efavirenz (EFV) 
Efavironha 
 Psicose 
 Rash 
 Resistência ao tratamento – fazer genotipagem! 
Dolutegravir (DTG) 
 Defeito do tubo neural (?) – usar após 1º trimestre 
 Cefaleia 
 
Acompanhamento: 
 CD4 e CV 6/6m – se 2 CD4 > 350 consecutivos: não pedir mais 
 
FALHA VIROLÓGICA 
CV detectável após 6m 
Rebote após supressão 
 
Conduta: 
Genotipagem + trocar esquema 
(considerar inibidores de fusão – enfurvitida / antagonistas do CCR5 – maraviroque) 
 
*Infecções / vacinação recente: aumentam CV e diminuem CD4 (transativação heteróloga do CD4) – 
porque geram ativação de LTCD4 para montar uma resposta imune e, consequentemente, levam a uma maior 
proliferação do HIV > repetir após 60 dias 
 
h. Profilaxia 
▪ PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO – PrEP 
Relação anal ou vaginal, sem preservativo, nos últimos 6m / DST recorrente / PEP recorrente: 
 HSH 
 Transexuais 
 Profissionais do sexo 
 Casais sorodiscordantes 
 
Truvada: Tenofovir (TDF) + Entricitabina (FTC) uso contínuo (enquanto exposto) 
Anal: proteção após 7 dias 
Vaginal: proteção após 20 dias 
 
 
 
32 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
▪ PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO – PEP 
Tempo  Até 72h 
Material 
 Sangue 
 Fluido genital 
 “Puncionáveis” (pleural, líquor, amniótico..) 
Porta de entrada 
 Percutâneo 
 Mucosa 
 Pele não íntegra 
 Mordedura com sangue 
Fonte e exposto – TR 
 Exposto positivo ou fonte negativa: não fazer 
 Exposto negativo e fonte positiva/desconhecida: fazer 
Repetir TR  Após 30-90 dias – avaliar soroconversão 
 
Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG) por 28 dias 
 
▪ PROFILAXIA DA TRANSMISSÃO VERTICAL – maior risco: intraparto 
PRÉ-NATAL 
Iniciar TARV + genotipagem 
 1º trimestre: TDF + 3TD + EFV 
 2º ou 3º trimestre: TDF + 3TC + DTG 
PARTO 
Avaliar CV > 34 semanas 
 CV > 1.000 OU DESCONHECIDA: AZT IV 3h antes até clampeamento do cordão + 
cesárea eletiva (38 semanas, bolsa íntegra, dilatação < 4cm) 
 CV < 1.000: AZT IV 3h antes até clampeamento do cordão + parto por indicação 
obstétrica 
 CV INDETECTÁVEL: parto por indicação obstétrica 
PUERPÉRIO 
MÃE 
 Manter TARV + aleitamento contraindicado (cabergolina) 
 
RN – até 48h (idealmente < 4h) 
 Baixo risco (TARV na gestação + CV indetectável 3º trimestre): AZT por 28 dias 
 Alto risco: 
 > 37s: AZT + 3TC + RAL por 28 dias 
 34-37s: AZT + 3TC por 28 dias + NVP por 14 dias 
 < 34s: AZT por 28 dias 
 
*Após término do AZT, iniciar SMX-TMP até 2ª CV indetectável – profilaxia 
Pneumocistose 
 
PNEUMOAIDS 
PNEUMOCISTOSE – CD4 < 200 
 Pneumocystis jirovecii 
 Pneumonia “arrastada” – febre, tosse seca, dispneia progressiva, ausculta normal 
 RX: normal / infiltrado bilateral peri-hilar que poupa ápice 
 Diagnóstico: clínico-radiológico – associação com candidíase, hipoxemia, aumento de LDH 
 Tratamento: SMX-TMP (+ corticoide se paO2 ≤ 70 em AA) 
*NÃO faz derrame nem linfonodomegalia! 
 
Profilaxia primária – 
SMX-TMP 
 CD4 < 200 
 Candidíase oral 
 Febre > 2 semanas 
 
 
33 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
 
TUBERCULOSE – qualquer CD4 
 Mycobacterium tuberculosis 
 Febre, tosse, sudorese noturna, perda de peso 
 CD4 > 350: forma apical, cavitária / CD4 < 350: forma miliar, difusa 
 Diagnóstico: escarro (TR ou baciloscopia) 
 Solicitar cultura + teste de sensibilidade 
 Tratamento: RIPE 6m (2RIPE + 4RI) + TARV (TDF + 3TC + EFV ou DTG) em até 2 semanas 
 
Profilaxia primária (TB latente) – 
Isoniazida 270 doses por 9-12m 
 Contactante 
 CD4 < 350 
 PT ≥ 5mm ou IGRA positivo 
 RX: cicatriz de TB nunca tratada 
 
 
CD4 > 350 CD4 < 350 
 
COMPLEXO DO MYCOBACTERIUM AVIUM (MAC) – CD4 < 50 
 Febre, perda de peso, enterite 
 Tratamento: Macrolídeo + Etambutol 
 
Profilaxia primária – 
Macrolídeo 1x/semana 
 CD4 < 50 
 
NEOPLASIAS 
SARCOMA DE KAPOSI – CD4 < 200 
 Herpes 8 
 Lesões cutâneas violáceas 
 Tratamento: local (ex: crioterapia) / QT 
 
LINFOMA NÃO HODGKIN – CD4 < 200 
 Imunoblástico 
 Massa pulmonar, derrame pulmonar, linfonodomegalia 
 Tratamento: QT 
 
Se já estiver usando DTG: 
usar dose dobrada (2x/dia) 
 
34 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
NEUROAIDS 
1) MENINGITE 
NEUROCRIPTOCOCOSE – CD4 < 100 
 Cryptococcus neoformans 
 Transmissão inalatória 
 Meningite subaguda – febre, cefaleia, confusão mental 
 Diagnóstico: punção lombar (aumentoda pressão, aumento de células 
mononucleares e proteínas, diminuição da glicose) + tinta nanquim / cultura 
/ antígeno criptocócico 
 Tratamento: Anfotericina B por 2 semanas > Fluconazol por 8 semanas +/- 
punção de alívio (se PIC > 25cmH2O) 
*Raramente tem sinais meníngeos 
 
2) LESÃO FOCAL 
NEUROTOXOPLASMOSE – CD4 < 100 
 Toxoplasma gondii 
 Sinal focal, febre, cefaleia, convulsão 
 Diagnóstico: clínico-radiológico – TC: múltiplas lesões hipodensas com realce em 
anel, principalmente em gânglios da base + edema perilesional 
 Tratamento: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico por 6 semanas 
*Tem que melhorar em 14 dias! 
 
Profilaxia primária – 
SMX-TMP 
 CD4 < 100 
 IgG + 
 
LINFOMA 1º DO SNC – CD4 < 50 
 Igual neurotoxo, mas não melhora em 14 dias 
 Relação com Epstein-Barr (EBV) 
 TC: lesão única 
 Tratamento: RT paliativa 
 
3) LESÃO DIFUSA 
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA (LEMP) – CD4 < 200 
 Vírus JC 
 “Múltiplos AVCs”: déficits focais que vão se somando – doença progressiva 
 RM (T2): hiperintensidade (desmielinização) 
 Tratamento: TARV 
 
COMPLEXO DEMENCIAL – CD4 < 200 
 HIV 
 Síndrome demencial: perda cognitiva, alteração 
comportamental, déficit motor 
 TC: atrofia, dilatação ventricular 
 Tratamento: TARV 
 
 
DIGESTÓRIO 
LEUCOPLASIA PILOSA 
 EBV 
 Lesão branca não exsudativa e não removível, principalmente na 
borda lateral da língua 
CD4 < 50: 
Linfoma 1ª do SNC, MAC, retinite por CMV 
 
35 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
CMV 
 Úlceras esofágicas longitudinais e serpiginosas, grandes e profundas 
 Biópsia: inclusões intranucleares (“olhos de coruja”) 
 Tratamento: Ganciclovir IV 14-21 dias 
 
 
 
 
IMUNODEFICIÊNCIAS PRIMÁRIAS 
≥ 2 PNM em 1 ano 
≥ 2 sinusites graves em 1 ano 
≥ 2 infecções sistêmicas (septicemia) 
≥ 2 meses de ATB 
≥ 4 OMA em 1 ano 
Dificuldade para ganhar peso 
Infecções de pele recorrentes 
Candidíase persistente 
Necessidade de ATB IV 
HF 
HUMORAL 
 Mais comum 
 Manifestação após 6m – anticorpos maternos 
 Infecções por bactérias encapsuladas – PNM de repetição 
CELULAR 
 Manifestação precoce! 
 Infecções oportunistas – candidíase persistente 
 Quadros graves 
FAGOCITOSE 
 Manifestação precoce 
 Infecções de pele (abscessos), atraso na queda do coto umbilical 
*Resposta normal às infecções virais! 
COMPLEMENTO 
 Qualquer idade 
 CH50 diminuído – C1-C4: doença autoimune / C5-C9: infecção meningocócica 
 
DEFICIÊNCIA DE IGA 
 Mais comum 
 Assintomático ou não 
 Infecções de mucosas 
 Pouca IgA, com IgM e IgG normais 
AGAMAGLOBULINEMIA 
LIGADA AO X 
 Infecções bacterianas de repetição após 6m 
 NÃO tem tecido linfoide! 
IMUNODEFICIÊNCIA 
COMBINADA GRAVE 
 Infecções pulmonares graves + infecções oportunistas + retardo do 
crescimento 
 Efeitos adversos à BCG!! 
 Linfopenia grave + anergia cutânea 
IMUNODEFICIÊNCIA 
COMUM VARIÁVEL 
 IVAS/PNM + diarreia 
SD DE WISKOTT-ALDRICH 
 Dermatite atópica + plaquetopenia + infecções polissacarídicas 
(pneumococo) 
 Pouco IgM 
SD DE CHEDIÁK-HIGASHI 
 Albinismo + infecções bacterianas (S. aureus) + neuropatia + disfunção 
plaquetária 
 Tratamento: vitamina C / transplante de MO 
 
36 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
DOENÇA 
GRANULOMATOSA 
CRÔNICA 
 Defeito na fagocitose 
 Abscessos de repetição + atraso na queda do coto umbilical 
 Infecções bacterianas (S. aureus) e fúngicas 
 Tratamento: transplante de MO / quimioprofilaxia 
 
*Hipogamaglobulinemia transitória da infância: ocorre quando a substituição dos anticorpos maternos pelos 
anticorpos próprios da criança dura um tempo maior que o esperado 
 
SÍNDROMES DIARREICAS 
Duração 
Aguda Crônica 
< 3 semanas > 3 semanas 
 
Topografia 
Alta – int. delgado Baixa – cólon 
 Muito volume – não absorve 
 Pouca frequência 
 Sem tenesmo – cólon preservado 
 Pouco volume – absorve 
 Alta frequência (≥ 10/dia) 
 Tenesmo, urgência fecal – cólon 
comprometido 
 
Mecanismo 
Inflamatória/invasiva – disenteria Presença de sangue, muco e/ou pus 
Osmótica Melhora com jejum, gap fecal alto (> 125) 
Secretória Não melhora com jejum, gap fecal baixo (< 50) 
*Gap fecal = 290 x 2 (Na + K) 
 
DIARREIA AGUDA 
a. Causas 
▪ INFECÇÕES 
Vírus – mais comum 
 Norovírus (adultos) 
 Rotavírus (crianças) – mais comum na população geral 
 
Bactérias 
E. coli enterotoxigênica Diarreia do viajante (turista!) 
E. coli entero-hemorrágica O157:H7 Síndrome hemolítico-urêmica (toxina Shiga), sem febre 
Shigella Alterações do SNC (convulsão), síndrome hemolítico-urêmica 
Campylobacter jejuni Síndrome de Guillain-Barré, pseudoapendicite (adenite 
mesentérica) 
Salmonela Infecções à distância (osteomielite, abscesso, meningite, artrite) 
S. aureus Duração curta, período de incubação curto (horas) 
Clostridium difficile Colite pseudomembranosa 
Yersinia Pseudoapendicite (adenite mesentérica) 
 
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA – Clostridium difficile (pode fazer parte da flora normal!) 
 Fator de risco: uso prévio de ATB (Clinda/Cefalosporina/Quinolona), idosos, 
antiácidos 
 Diagnóstico: toxina nas fezes (A e B) / antígeno GDH / cultura / PCR / NAAT / 
colonoscopia com pseudomembrana (apenas em 50%) 
 Tratamento: 
Leve/Moderada/Grave: Vancomicina / Fidaxomicina VO 
Colite fulminante: Vancomicina VO + Metronidazol IV 
Grave: leucócitos > 15.000, Cr ≥ 1.5 
Fulminante: hipotensão, íleo paralítico, megacólon 
 
37 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Recorrência < 6m: Bezlotoxumabe IV (anti-toxina B) 
≥ 3 recorrências: transplante de microbiota fecal 
 
CÓLERA – Vibrio cholerae 
 Fator de risco: desastres naturais, ausência de saneamento básico 
 Clínica: diarreia aquosa MUITO volumosa (“água de arroz”) + desidratação rápida e intensa 
 Diagnóstico: campo escuro / PCR 
 Tratamento: SRO + Doxiciclina (adultos) / Eritromicina (crianças, gestantes) 
*Notificação compulsória! 
 
b. Conduta 
Investigar se sinais de alarme: 
 Desidratação 
 Fezes francamente sanguinolentas 
 Febre ≥ 38.5 
 Sem melhora > 48h 
 Idosos ≥ 70 anos 
 Imunocomprometidos 
 Uso recente de ATB 
 
Exames: 
 Hemograma 
 Bioquímica 
 Exame das fezes – lactoferrina, toxina, cultura, EPF 
 
c. Tratamento 
 Hidratação 
 Loperamida – NÃO fazer na disenteria! 
 ATB por 3-5 dias (quinolona - ciprofloxacina) – se sinais de alarme 
*Se suspeita de E. coli entero-hemorrágica (disenteria + afebril): NÃO prescrever ATB!!! 
 
DIARREIA CRÔNICA 
DOENÇA CELÍACA 
a. Fisiopatologia 
Predisposição genética (HLA-DQ2, HLA-DQ8) + contato com glúten (trigo, centeio, cevada) + fator ambiental (gatilho) 
> reação imunomediada ao glúten > destruição da mucosa intestinal 
 
*Todos os celíacos tem o HLA-DQ2/DQ8, mas pessoas normais também podem ter! – alto VPN 
 
b. Clínica – variável, criança que iniciou introdução alimentar 
 Assintomático 
 Disabsorção parcial (cálcio, ferro, esteatorreia) – osteoporose, anemia ferropriva refratária 
 Disabsorção total 
 Manifestações neuropsiquiátricas (depressão, miopatia, ataxia) 
 Déficit de crescimento / atraso puberal 
 Atrofia glútea 
 
Associações: dermatite herpetiforme (pruriginosa), síndrome de Down, deficiência de IgA 
Complicações: linfoma não Hodgkin 
Lactoferrina = diarreia inflamatória 
 
38 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
85% dos pacientes com dermatite herpetiforme tem DC! 
 
c. Diagnóstico – sorologia > biópsia 
1) Sorologia: antigliadina / antiendomísio / antitransglutaminase IgA 
2) EDA + biópsia da porção mais distal do duodeno: atrofia de vilosidades com infiltrado linfocitário + 
hiperplasia de criptas + Marsh 2-3 – não é patonomônico! 
 
*Se antitransglutaminase > 10x + antiendomísio ou dermatite herpetiforme: diagnóstico 
*Não pode excluir o glúten antes dos anticorpos e biópsia 
 
d. Tratamento 
 Excluir glúten da dieta 
*Controle: sorologia 6m / 12m / anual – sorologias negativam 
 
DOENÇADE 
WHIPPLE 
 Etiologia: Tropheryna whipplei 
 Homens, 50 anos, zona rural 
 Clínica: esteatorreia + artralgia/artrite migratória + miorritmia oculomastigatória 
 Biópsia de intestino delgado: macrófagos PAS positivo 
 Tratamento: Ceftriaxona IV por 2 semanas + SMX/TMP por 1 ano 
 
PARASITAS INTESTINAIS 
▪ PROTOZOÁRIOS 
Características: 
 Unicelulares – não são visíveis a olho nu! 
 Não causam eosinofilia 
 Maioria assintomática – tratar sempre! 
 Transmissão fecal-oral 
 
Ciclo evolutivo: 
Ingestão (cisto) > intestino (trofozoíta) > fezes (cisto) 
 
Diagnóstico: 
 EPF – trofozoíta ou cisto 
 Antígenos/anticorpos fecais 
 Sorologia – se forma extraintestinal 
 
Tratamento: 
 “..nidazol” – metro/sec/ti 
 Nitazoxanida – cobre tudo, inclusive vírus 
 
 
 
 
 
39 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Amebíase – Entamoeba hystolitica Giardíase – Giardia lamblia 
 Invasiva – cólon 
 Disenteria 
 Ameboma – formação de granulomas na parede 
intestinal (massa abdominal palpável) 
 Abscesso hepático – dor no QSD, febre, 
leucocitose, sinal de Torres (NÃO drena!) 
 
 Tratamento: 
- Assintomático: só Teclosan/Etofamida 
- Sintomático: + Teclosan/Etofamida 
 
ATENÇÃO! Entamoeba coli, Iadomoeba butschlii, 
Endolimax nana NÃO trata, pois são amebas comensais! 
 Não invasiva – int. delgado 
 Atapeta o intestino delgado 
 Má absorção 
 
 Tratamento: Albendazol por 5 dias – pega 
helminto e giárdia, mas NÃO pega ameba! 
*Mais comum 
 
▪ HELMINTOS 
Características: 
 Visíveis a olho nu 
 Causam eosinfolia 
 Maioria assintomática – tratar sempre! 
 Transmissão fecal-oral / pele / carne 
 
Ciclo evolutivo: 
Ingestão (ovo) > larva > intestino (verme) > fezes (ovo) 
 
Tratamento: 
 “..bendazol” (me/tia/al) 
 Nitazoxanida 
 
ASCARIDÍASE – Ascaris lumbricoides 
a. Ciclo evolutivo 
Ingestão do ovo > ovo eclode no intestino > larva perfura parede do intestino e cai na circulação > larva no pulmão > 
inflamação no pulmão > larva sobe pela traqueia, chega na glote e é deglutida > larva se transforma em verme no 
intestino > verme faz oviposição > ovo nas fezes 
 
Ciclo pulmonar – Síndrome de Loeffler 
Tosse seca 
Infiltrado pulmonar migratório 
Eosinofilia 
 
SANTA 
Strongyloides stercoralis 
Ascaris lumbricoides 
Necator americanus 
Toxocara canis 
Ancylostoma duodenale 
 
b. Clínica 
 Síndrome de Loeffler 
 Obstruções – intestinal, colédoco, apêndice.. 
 
 
40 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
c. Diagnóstico 
 EPF – ovo 
 
d. Tratamento 
 “..bendazol” 
 Levamisol 
 Pirantel 
 Ivermectina 
 
SUBOCLUSÃO INTESTINAL 
1) Suporte: SNG aberta + hidratação 
2) Piperazina + óleo mineral 
3) Após eliminação: “..bendazol” 
 
TOXOCARÍASE – Toxocara canis 
a. Ciclo evolutivo 
 Hospedeiro definitivo: cachorro 
 Hospedeiro acidental: homem 
 
Cachorro elimina ovos nas fezes > ingestão do ovo (criança come areia) > ovo eclode no intestino e libera larva > 
larva perfura intestino e cai na corrente sanguínea > síndrome de Loeffler > larva não consegue retornar para o 
intestino (não conhece o caminho) > larva disseminada por todo o organismo 
 
b. Clínica – criança! 
 Síndrome de Loeffler 
 Hepatomegalia 
 Febre 
 Eosinofilia intensa 
 
c. Diagnóstico 
 Sorologia (ELISA) 
 
d. Tratamento 
 Albendazol + corticoide (se grave) 
 
ANCILOSTOMÍASE – Ancylostoma duodenale, Necator americanos 
a. Ciclo evolutivo 
Verme adulto no intestino > oviposição > ovo nas fezes > no solo, o ovo eclode e libera larva rabditoide (RN) > larva 
filarioide (infectante, fura) > fura a pele e cai na circulação > síndrome de Loeffler > verme no intestino > verme fica 
sugando sangue 
 Transmissão: cutânea! 
 
b. Clínica 
 Síndrome de Loeffler 
 Lesão cutânea 
 Anemia ferropriva 
 
c. Diagnóstico 
 EPF – ovo 
Ascaris do cachorro – larva migrans visceral 
 
41 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
d. Tratamento 
 “..bendazol” 
 Pirantel 
 
ESTRONGILOIDÍASE – Strongyloides stercoralis 
a. Ciclo evolutivo 
Verme adulto no intestino > oviposição (fêmea partenogenética – não precisa do macho!) > ovo eclode no intestino 
e libera larva rabditoide (RN) > larva rabditoide sai nas fezes > no solo, larva rabditoide se transforma em larva 
filarioide (fura) > pele > síndrome de Loeffler > verme no intestino 
 
Imunossupressão: 
Larva rabditoide se transforma em larva filarioide no próprio intestino > autoinfestação + translocação de bactérias 
intestinais > sepse por bactérias gram negativas entéricos 
 
b. Clínica 
 Síndrome de Loeffler 
 Lesão cutânea 
 Larva currens – dermatite serpenginosa 
 Forma disseminada e sepse – autoinfestação! 
*Antes de qualquer imunossupressão, afastar estrongiloidíase! 
 
c. Diagnóstico 
 EPF (Baermann-Moraes) – larvas 
 
d. Tratamento 
 Ivermectina 
 Albendazol / Tiabendazol 
 
ENTEROBÍASE/OXIURÍASE – Enterobius vermiculares 
a. Ciclo evolutivo 
Ingestão do ovo (autoinfestação – coça ânus e leva mão na boca) > ovo eclode no intestino e libera larva > larva vai 
para margem anal à noite fazer oviposição 
 
b. Clínica 
 Prurido anal noturno 
 Corrimento vaginal na infância 
 
c. Diagnóstico 
 Fita gomada (Graham) 
 
d. Tratamento 
 “..bendazol” / Pirvínio / Pirantel 
 
TRICURÍASE/TRICOCEFALÍASE – Trchuris trichiura 
a. Clínica 
 Prolapso retal – invade parede retal > fraqueza da musculatura 
FR para forma disseminada: 
HTLV-1 (paraparesia espástica tropical) 
 
42 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
b. Diagnóstico 
 EPF – ovo 
 
c. Tratamento 
 “..bendazol” 
 Ivermectina 
 
TENÍASE 
a. Ciclo evolutivo 
 Hospedeiro intermediário: Taenia solium (porco) / Taenia saginata (boi) 
 Hospedeiro definitivo: homem 
 
Ingestão de carne mal cozida com larva > cisticerco no intestino > cisticerco se transforma em verme adulto > 
oviposição > ovos + proglótides saem nas fezes > porco/boi ingere o ovo > ovo eclode e libera cisticerco dentro do 
boi/porco, se disseminando (músculo!) 
 
 Transmissão: ingestão de carne crua ou malcozida 
 
b. Clínica 
 Quadro intestinal inespecífico 
 
c. Diagnóstico 
 EPF com ovos ou proglótides 
 
d. Tratamento 
 Praziquantel / Niclosamida 
 
HIMENOLEPÍASE – Hymenolepis nana 
 Tênia anã 
 Diagnóstico: EPF 
 Tratamento: Praziquantel / Niclosamida 
 
TRIQUINOSE – Trichinella 
 Transmissão: ingestão de carne de porco malcozida 
 Clínica: edema periorbitário + miosite + eosinofilia + aumento de CPK, LDH 
 Tratamento: Mebendazol / Albendazol 
 
DOENÇAS INTESTINAIS INFLAMATÓRIAS 
a. Clínica 
 
 DOENÇA DE CHRON (DC) RETOCOLITE ULCERATIVA (RCU) 
Características 
 
 Transmural 
 Boca ao ânus – qualquer parte do TGI 
 Não contínua, salteado 
 Fístulas, úlceras 
 Mais comum: íleo terminal (50%) 
 Diarreia + dor abdominal + emagrecimento 
 FR: tabagismo 
 
 Só mucosa 
 Limitada ao reto e cólon 
 Poupa ânus 
 Progressão contínua e ascendente 
 Mais comum: reto (50%) 
 Diarreia baixa com sangue e muco 
*Pode acometer o íleo terminal por ileíte de refluxo 
 
43 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Diagnóstico 
 
 ASCA positivo, p-anca negativo 
 Imagem: “pedras de calçamento”, úlceras 
 Biópsia: granuloma não caseoso – muito 
específico! 
 
 
 p-anca positivo, ASCA negativo 
 Imagem: mucosa eritematosa, 
friável, edemaciada, 
pseudopólipos / perda de 
haustrações (“cano de chumbo”) 
 Biópsia: criptite (microabscessos) 
 
*Principal FR: HF 
 
 
 DC – pedras de calçamento RCU 
 
Manifestações extra-intestinais – mais comuns na DC 
CUTÂNEAS 
 Eritema nodoso (nódulos dolorosos) – atividade de doença 
 Pioderma gangrenoso – independente, RCU 
HEPATOBILIARES 
 Cálculos biliares (diminuição da reabsorção de sais biliares > cálculos de colesterol) – 
DC 
 Colangite esclerosante – independente, RCU 
ARTICULARES– mais comum 
 Artrite periférica (migratória) – atividade de doença, DC 
UROLÓGICAS 
 Nefrolitíase (cálcio gruda na gordura não absorvida e sobra oxalato > hiperoxalúria) – 
DC 
 Fístulas (entero-vesical) – DC 
LABORATORIAIS  EPF com lactoferrina e calprotectina – prediz recaída e diagnóstico de bolsite 
 
R – reposta imune com febre, leucocitose, PCR 
C – colangite esclerosante (RCU) 
U – uveíte 
E – eritema nodoso (DC) / pioderma gangrenoso (RCU) 
D – dor articular / espondilite anquilosante (DC) 
C – cálculos renais e biliares 
 
 
Eritema nodoso Pioderma gangrenoso 
 
44 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
b. Tratamento 
1) FARMACOLÓGICO 
Derivados 5-ASA – anti-inflamatório tópico 
 Sulfassalazina: age no cólon 
 Pentasa: age em todo o intestino 
 
Imunomoduladores 
 Azatioprina 
 Mercaptopurina 
 Metotrexato 
 
Imunobiológicos – 1ª escolha para doença moderada/grave (top-down) 
 Anti-TNF 
 Anti-integrina 
 
Corticoide 
 Apenas na crise!! 
 
DC 
Leve: derivado 5-ASA – step up 
Moderada/grave: imunobiológico + imunomodulador – top down 
RCU 
Leve/moderada: derivado 5-ASA + corticoide 
Grave/fulminante: ATB + corticoide + imunobiológico 
 
2) CIRURGIA 
RCU DC 
Indicações: 
 Casos refratários 
 Displasia/CA 
 Complicações – megacólon, sangramento maciço 
Indicações: 
 C(hr)omplicações – obstrução/perfuração 
intestinal, abscesso, sangramento maciço 
 
Eletiva: protocolectomia com IPAA (bolsa ileal com 
anastomose anal/retal) 
 
Urgência: colectomia + ileostomia (à Hartmann) 
*Não tira o reto! 
 
 
Ressecção segmentar – cuidado com síndrome do 
intestino curto! 
*Múltiplas estenoses: estricturoplastia 
 
c. Complicações 
▪ MEGACOLÓN TÓXICO – principalmente RCU 
 Inflamação acomete camada muscular > perda do tônus > afinamento da parede intestinal + dilatação 
 Clínica: distensão, dor, febre, leucocitose, anemia, taquicardia, hipotensão, rebaixamento do nível de 
consciência 
 RX: cólon > 6cm 
 Tratamento: ATB (gram -, anaeróbios) + corticoide IV 
 
▪ CA COLORRETAL – principalmente RCU 
 FR: extensão e duração da doença 
 Rastreio: colonoscopia + biópsia anual após 8-10 anos de doença 
 
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL 
a. Características 
 Distúrbio funcional 
Atividade de doença: 
Artrite + Eritema nodoso 
 
45 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Mulheres (30-50 anos) 
 Associação com alteração psiquiátrica (80%) – depressão 
 
b. Clínica 
 Dor abdominal 
 Alternância entre diarreia e constipação 
 Muco nas fezes (50%) 
 
c. Diagnóstico 
 Exclusão + critérios de ROMA IV 
*Solicitar: hemograma, PCR, antitransglutaminase, EPF 
 
Critérios de ROMA IV 
Dor abdominal ≥ 1x/semana há pelo menos 3 meses + pelos menos 2: 
 Relação com evacuação 
 Alteração na frequência 
 Alteração na forma das fezes 
 
d. Tratamento 
 Sintomático 
 
TUMOR NEUROENDÓCRINO INTESTINAL 
 Derivado de células enterocromafins – amarelado (teor elevado de lipídeos) + cora com cromato de potássio 
(serotonina) 
 Apêndice > delgado 
 Risco de metástase: 1-2cm (50%), > 2cm (90%) – principalmente no íleo 
 Síndrome carcinoide (10%): produção de serotonina > diarreia + flush cutâneo + lesão orovalvar direita – 
associada à metástase hepática!!! 
 Diagnóstico: dosagem de 5-HIAA urinária 
 Localização: PET-CT 
 Tratamento: ressecção segmentar + octreotide pré anestesia 
 
INTOXICAÇÕES 
 
Abordagem geral 
SUPORTE CLÍNICO Prioridades: via aérea e circulação 
DESCONTAMINAÇÃO – 
diminuir absorção 
Oral 
 Lavagem gástrica – até 1h, substância NÃO corrosiva 
 Carvão ativado 1g/kg – até 4h 
 Vômito (?) 
 
Cutânea 
 Água 
ANTÍDOTO Se existir.. 
 
PARACETAMOL / 
ACETAMINOFENO 
Dose máxima: 4g/dia 
Intoxicação: 10g/dia 
*Metabolizado pelo P450 – 
potencializador (estimula p450): álcool 
24h: sintomas gerais 
inespecíficos 
24-48h: insuficiência hepática / 
hepatite fulminante 
(hepatotoxicidade) + 
insuficiência renal (NTA) 
1-2 semanas: recuperação 
Suporte clínico 
Controlar a falência 
hepática: hipoglicemia, 
coagulopatia 
*Se grave: avaliar 
transplante hepático 
 
 
46 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Descontaminação 
Carvão ativado < 4h 
 
Antídoto 
N-acetilcisteína < 8h ou de 
acordo com nomograma 
(nível sérico) 
DIGITAL (DIGOXINA) 
Inibe Na/K-ATPase no miócito 
cardíaco > aumenta força de 
contração 
*Dose terapêutica muito próxima da 
dose tóxica 
 
Fatores de risco: 
I – insuficiência renal 
D – doença cardíaca 
A – alterações eletrolíticas 
(hipocalemia, hipomagnesemia, 
hipercalcemia) 
D – drogas (amiodarona, BCC, 
ciclosporina, diurético) 
I – idade avançada 
 Náuseas/vômitos, dor 
abdominal, alteração 
visual (borramento, 
cromatopsia / 
xantopsia) 
 Hipercalemia 
 Alteração elétrica 
cardíaca: 
- Mais comum e mais precoce: 
extrassístole ventricular 
- Mais específicos: TV 
bidirecional, taquicardia atrial 
com BAV 
- Mais raros: FA 
 
*Efeito digitálico: infra de ST em “pá 
de pedreiro” – não indica intoxicação 
Suporte clínico 
Correção eletrolítica 
(potássio) + cuidado com 
arritmia (fenitoína – 
antiarrítmico) 
 
Descontaminação 
Carvão ativado < 4h 
 
Antídoto 
Anti-Fab – se arritmia grave 
ou hipercalemia 
CARBAMATOS 
Inibidor de acetilcolinesterase 
 
Pesticidas – chumbinho (rato!) 
Neostigmina / Rivastigmina 
*Reversíveis 
Síndrome colinérgica 
 Miose 
 Broncoconstrição 
 Incontinência urinária 
 Bradicardia 
 Salivação excessiva 
 Miofasciculações 
 Fraqueza muscular 
+ 
Antídoto 
Atropina (muscarínico) + 
Pralidoxima (nicotínico) 
ORGANOFOSFORADOS 
Inibidor de acetilcolinesterase 
 
Pesticidas 
Gás sarin 
*Irreversíveis 
OPIOIDE 
 Depressão respiratória 
 Miose 
 Náuseas, vômitos 
 Prurido 
 Constipação 
Suporte clínico 
IOT – se depressão 
respiratória 
 
Descontaminação 
IV/intratecal: não tem como 
VO: carvão ativado < 4h 
 
Antídoto 
Naloxone 
BENZODIAZEPÍNICO 
 Sedação – depressão do SNC 
*NÃO altera pupila! 
Antídoto 
Flumazenil 
BETABLOQUEADOR 
 Bradiarritmia 
 Redução da contratilidade cardíaca 
Antídoto 
Glucagon 
ANTIDEPRESSIVOS 
TRICÍCLICOS 
Inibe a recaptação de 
serotonina, noradrenalina e 
dopamina – ou seja, aumentam 
 
Amitriptilina 
Nortriptilina 
Imipramina 
 Síndrome 
anticolinérgica (boca 
seca, retenção 
urinária, midríase, 
diminuição da 
motilidade intestinal, 
sem suor) 
 Alteração neurológica 
(convulsão, sedação) 
Antídoto 
Bicarbonato de sódio – se 
convulsão, hipotensão, 
alteração no ECG 
 
47 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Hipotensão 
 Alteração cardíaca 
(QRS largo, aVR 
positivo) 
ANTIEPILÉPTICOS  Ataxia, nistagmo, sonolência - 
 
 
Intoxicação por antidepressivo tricíclico (QRS largo + aVR positivo) 
 
 
Intoxicação digitálica (TV bidirecional) 
 
ANIMAIS PEÇONHENTOS 
OFIDISMO – cobra 
PEÇONHENTA 
 Fosseta loreal (buraco entre o nariz e o olho) – exceto coral 
 Presa avantajada – exceto coral 
 Cauda 
Lisa: Jararaca 
Chocalho: Cascavel 
Escamas: Surucucu 
 
 
 
48 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
BOTRÓPICO – 
Jararaca 
*Mais comum 
 Proteolítica: necrose, edema, bolhas 
 Coagulante: CIVD, aumento do tempo de 
coagulação – NÃO forma trombo, mas 
consome fatores de coagulação 
 Hemorrágica 
Medidas gerais 
 Repouso + limpeza da 
região 
 Profilaxia antitetânica 
 Notificação compulsória 
 
Medidas específicas 
 Soro antiofídico IV 
 
Casos especiais 
 Desbridamento – 
botrópico, laquético 
 Hidratação venosa, 
manitol, bicarbonato 
(prevenção de IRA) – 
crotálico 
 Neostigmina – elapídico 
LAQUÉTICO – 
Surucucu 
= Botrópico + sintomas parassimpáticos + floresta 
CROTÁLICO – 
Cascavel 
*Mais mata (IRA) 
 Neurotóxica: “miastenia gravis” – fraqueza 
muscular craniocaudal 
 Miotóxica: rabdomiólise + IRA (NTA) 
*Mínima lesão local! 
ELAPÍDICO – 
Coral 
 Neurotóxica: “miastenia gravis” 
*Sempre grave – acomete musculatura