Clínica médica II - INTENSIVÃO

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CLÍNICA MÉDICA II 
 
CARDIOLOGIA 
 
COMPARTIMENTOS CARDÍACOS: 
1) Hipertensão Arterial: 
• Clínica: Assintomático / Lesão de órgão-alvo 
• Retinopatia Hipertensiva = Classificação KWB: 
• Leve: I - estreitamento arteriolar / II - cruzamento AV patológico 
• Grave: III - hemorragia ou exsudato / IV - papiledema 
• Nefroesclerose Hipertensiva: 
• Benigna: insidiosa, arterioloesclerose hialina, hipertrofia da camada média 
• Maligna: arterioloesclerose hiperplásica (bulbo de cebola), necrose fibrinoide 
• Diagnóstico: 
• Em ≥ 2 consultas 
• Média da PA ≥ 140x90 
• MAPA (padrão-ouro, em vigília) / MRPA (medidas com aparelho 3x/manhã e noite por 5 dias, 
residencial) com média ≥ 135 / 85 
• Exames: análise de urina, creatinina, TFG, ácido úrico, potássio, GJ e glicada, perfil lipídico e ECG 
• Classificação: 
 
Diretriz Brasileira Diretriz Americana 
Classificação PAS PAD Classificação PAS PAD 
Normal ≤ 120 ≤ 80 Normal < 120 < 80 
Pré-HAS < 140 < 90 Elevada < 130 < 80 
HAS I ≥140 ≥ 90 HAS I ≥ 130 ≥ 80 
HAS II ≥ 160 ≥ 100 HAS II ≥ 140 ≥ 90 
HAS IIII ≥ 180 ≥ 110 
*Na dúvida classifica-se pelo maior estágio 
• Tratamento: 
• PA alvo <140 / 90 (Brasil) ou <130 / 80 (EUA) 
• Após introduzir medicamento, esperar 1 mês para resposta —> Otimizar dose OU Associar 3ª droga 
 
Classificação Terapia 
Normal / 
Elevada 
MEV (reduzir peso**, atividade física, reduzir sódio) 
HAS I 
1 droga: IECA / BRA / Tiazídico / Bloq de cálcio 
Se baixo risco (HAS pura): MEV por 3-6 meses 
HAS II 
2 drogas: IECA + Bloq cálcio (melhor) / IECA + Tiazídico (prevenção de novo AVE) 
Não pode: IECA + BRA 
• Anti-hipertensivos de 1ª linha: 
 
2 
 
 
 
 Indicações Efeitos adversos 
 
 
IECA / BRA 
• Jovens / Brancos 
• Doença renal / IC / IAM 
• Hiperuricemia (losartana) 
*Nefro/Cardioprotetoras 
• IRA e HiperK não usar se: 
• Cr > 3 (contraindicação relativa) 
• K > 5,5 
• Estenose bilateral ou de rim único 
• Tosse e angioedema (IECA) 
 
Tiazídicos 
(clortalidona, 
HCTZ) 
 
• Negro / Idoso 
• Osteoporose (retém cálcio) 
• Nefrolitíase 
• 4 Hipos: 
• Hipovolemia / HipoNa / HipoK* / HipoMg 
• 3 Hiper: 
• Hiperglicemia / Hiperlipidemia / Uricemia 
(não usar na gota) 
• Ca de pele não melanoma (CEC) 
Bloq cálcio 
(dipinas, 
diltiazem, 
verapamil) 
• Negro / Idoso (dipinas - vasoseletiva, 
dilatando o vaso) 
• Arteriopatia periférica / FA (diltiazem e 
verapamil - cardioseletivas) 
 
• Dipinas: cefaleia e edema 
• Outros: bradiarritmias, IC 
• Drogas de 2ª linha: 
• Betabloqueadores: usar se DAC, IC, enxaqueca 
• Clonidina: faz sedação, confusão mental, efeito rebote 
• Prazosin (bloqueador alfa-adrenérgico): faz hipotensão, usar se HPB 
• Metildopa: usar se gestante, faz hepatite autoimune e anemia 
• Hidralazina: usar se gestante, faz síndrome Lupus-Like 
• Crise hipertensiva: 
• Aumento súbito e expressivo da PA, geralmente ≥ 180 / 120 
• Emergência: 
• Lesão aguda de órgão-alvo 
• Reduzir 20-25% da PAM em 1h (não é para normalizar) 
• Principais: encefalopatia hipertensiva (piora neurológica progressiva sem sinais focais), AVE, EAP, 
eclampsia, dissecção, SCA, hipertensão maligna 
• Drogas IV: 
• Nitroprussiato 
• Nitroglicerina (preferível em SCA) 
• Beta-bloqueador (Esmolol) 
• Urgência: 
• Risco de lesão de órgão-alvo 
• Pico hipertensivo ou PAD > 120 
• PA 160x100 em 24-48h 
• Drogas VO: 
• Captopril (meia vida mais curta, não é SL) 
• Furosemida 
• Clonidina 
• Situações especiais: 
• Dissecção aórtica / AVCh = Normalizar a PA (<140/90) 
 
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• Dissecção: dor interescapular, diferença de PA entre membros e sopro diastólico / TC tórax 
(estável) ou ECO transesofágico (instável) / PA < 110 / 70 e FC > 60-70bpm / Betabloqueador IV e, 
se refratário, Nitroprussiato de sódio / Cirurgia se dissecção na aorta ascendente (tipo A) 
• AVCi: Reduzir apenas se PA > 220 / 120 ou > 185 / 110 + Trombolítico 
• Complicação: 
• Intoxicação por Nitroprussiato: 
• Metabólitos = cianeto e/ou tiocianato (IR) 
• Usar o menor tempo (< 48h) e menor dose possível 
• Confusão, acidose e insuficiência respiratória 
• Reduzir ou suspender a droga / Hidroxicobalamina (B12) / Nitrito ou Tiosulfato de sódio / 
Hemodiálise 
• Hipertensão resistente: 
• PA não controlada com 3 drogas (incluindo diurético) 
• PA controlada com 4 drogas (como quarta droga, adicionar a espironolactona) 
• Causas: Baixa aderência* / Jaleco branco / Drogas erradas / Medida errada / Secundária 
• Prova: HAS secundária: 
• Início precoce ou tardio (< 30 ou > 50 anos) 
• HAS grave e resistente 
• Doença parenquimatosa renal (aumento da creatinina, proteinúria, USG alterado) 
• Em crises adrenérgicas (feocromocitoma, cocaína) 
• Feocromocitoma: crises adrenérgicas típicas (palpitação, cefaleia e sudorese) e alternância com 
hipotensão (por abuso prévio de anti-hipertensivo) / urina de 24h com dosagem de catecolaminas e 
metanefrinas ou VMA* / após confirmação, localizar o tumor por TC, RNM ou PET, se não 
localizado = cintilo com MIBG / tratamento é cirurgico / preparo cirúrgico: alfa-bloqueio 10 dias 
antes da cirurgia com fenoxibenzamina (prazosin) + betabloqueador após o bloqueio alfa = 
bloqueio alfabético 
• Sinais de endocrinopatia (fáscies cushingoide) 
• Apneia do sono = Roncos e sonolência diurna —> Polissonografia: ≥5 episódios por hora de sono 
(principal medida no tratamento é perda de peso) 
• Hiperaldosteronismo (primário ou secundário por estenose renal) = Hipocalemia + Alcalose: 
• Aldosterona > 15 ou relação com renina ≥ 30 (confirmar: Aldo > 5 após sobrecarga de sal) 
• Primário (suprarrenal): Adenoma / Hiperplasia = HIPOrreninêmico —> Espironolactona 
• Secundáro (HAS renovascular): Estenose de artéria renal = HIPERreninêmico —> IECA / BRA 
 
2) Síndrome Coronariana Aguda (SCA): 
• Abordagem combinada = Anti-trombótica + Anti-isquêmica 
• Conduta Inicial = ABC: 
• Antiplaquetários + Anticoagulantes: 
• Dupla antiagregação = AAS + antagonista do ADP (ticagrelor*, clopidogrel) 
• Anticoagulante = heparina 
• Betabloqueador: 
• Sempre por VO 
• Evitar se sinais de IC, BAV e broncoespasmo 
• Pode associar: Nitrato SL / Nitroglicerina IV (NÃO alteram a sobrevida!!!) 
• Captopril + Colesterol: 
• IECA + Estatina (Atorvastatina / INDEPENDE de LDL!!!) 
 
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• Internação em CTI/UC + MOVD (monitoração / oxímetro / veio / desfibrilador) 
• Detalhes: 
• Morfina: só em dor refrataria ao BB e ao nitrato 
• O2 se SAT <90-95% 
• Nitrato SL (IV se dor refrataria, EAP ou HAS) 
• Não usar: 
• morfina / nitrato / betabloqueador em IAM de VD 
• betabloqueador se usou cocaína 
• nitrato se sildenafil 
• Adicionar IECA se IAM anterior +/- IC +/- FE ≤40% +/- Nefropata cronico 
• Adicionar estéticas assim que estiver estável 
• ECG (1 minuto para definir): 
• Sem Supra = Sub oclusão: infraST ou inversão T (simétrica*) = angina instável (troponina -) ou IAM 
subendocárdico (troponina +) 
• Com Supra = Oclusão: fecha o diagnóstico de IAM transmural (troponina positiva) 
• IAMSST: 
• Não usar trombolítico 
• Estratificar o risco: 
• Clínica + ECG + Troponina 
• Alto risco = Alteração em algum parâmetro 
• Alto risco = CATE em 2-72h 
• Baixo risco = Estratificação: não invasiva (cintilografia ou ECO) ou invasiva (CATE) 
• IAMCST: 
• Reperfusão até delta-T de 12h (desde o início da dor) 
• Angioplastia (preferência): dentro de 90-120 minutos (se for transferir é 120 minutos) 
• Trombólise (rtPA, TNK, STK) 
• Ordem das paredes: 
• Lateral: D1 e avL (circunflexa) 
• Inferior: D2, D3, avF (coronária direita) = fazer V3R e V4R (olhar VD + dar volume + não fazer morfina, 
nitrato e betabloqueador) 
• Anterior: V1-V6 (descendente anterior) 
 
3) Cardiomiopatias: 
• DILATADA: 
• Idiopática / Álcool / Chagas 
• RESTRITIVA: 
• Amiloidose 
• HIPERTRÓFICA: 
• Genética / Jovem / Septal 
• Morte súbita 
• ≠ Atleta = Essa é assimétrica 
• Clínica: 
• Sopro sistólico —> Aumenta: Valsalva / Melhora: Agachamento 
• Síncope• Conduta = Controlar FC (coração cheio) ± CDI (morte súbita abortada ou TV sustentável) 
 
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DISTÚRBIOS DO RITMO: 
1) Taquiarritmias: 
• Se R-R <3 quadradões (FC >100) 
• Se ≥3 extrassístoles 
• Diagnóstico: 
1. Existe taquicardia? 
2. Existe onda P positiva e regular em D2? Se existir: é atrial ou sinusal? 
• Atrial = taquicardia com onda P diferente ou negativa (DPOC) 
• Sinusal = taquicardia com onda P + e regular (febre) 
3. Existe onda F de flutter atrial? Se existir = Flutter: 
• Taquicardia com ondas serrilhadas em D2, D3 e aVF 300x/min (FC 150 se 2:1) 
• Típico = 2:1 
4. QRS estreito ou alargado (>3 quadradinhos)? Se alargado = Ventricular: 
• TV monomórfica sustentada = QRS iguais e >30 segundos ou instável 
• Torsades de Point = inversão de polaridade / obrigatório intervalo QT prolongado (>11 
quadradinhos ou >440ms) / acontece no uso de antiarritmico e outras drogas como loratadina, ADT, 
azitromicina, hipoK/Ca/Mg, BAVT) 
5. R-R regular ou irregular? Se regular = Taqui Supraventricular / Se irregular = Fibrilação Atrial 
• Conduta: 
• Instabilidade (dor, congestão pulmonar, síncope) = Cardioversão (sincronizado) / Desfibrilação (TVSP, 
FV) 
• Sinusal / Atrial = Tratar a causa de base 
• Flutter atrial = Choque (50J) ou Ibutilida 
• Ventricular = PAS: Procainamida / Amiodarona / Sotalol 
• Torsades = Sulfato de Mg 
• TaquiSupra = 1º é Manobra vagal / Adenosina (6 —>12mg) 
• Fibrilação Atrial: 
• Inicialmente = Controlar a FC ou Reverter: 
1. Controlar FC: betabloq, ant Ca, digital 
2. Reversão: Choque / Amiodarona ou Propafenona —> Não é obrigatório / Não altera a 
mortalidade 
• Pré-reversão: Trombo? 
• FA >48h / Tempo indeterminado / Alto risco = ACO 3-4 semanas antes 
• FA <48h / FA >48h com ECOTE negativo = Heparina e 
reverte 
• Pós-reversão (miocárdio “atordoado”) = ACO 4 semanas 
• Manutenção = Amiodarona (muito EC) / Propafenona / Sotalol 
• ACO crônica = Alto risco: 
• FA valvar (estenose mitral moderada-grave / prótese) = Warfarin 
(preferência) 
• Escore CHA2DS2VASC ≥2 (homem) ou ≥3 (mulher) = Novos 
ACO: Dabigatran / Rivaroxaban / Apixaban / Edoxaban 
• Congestive (IC) 
• HAS 
• A2ge ≥75 anos = Pontua 2 
• Diabetes 
• S2troke (AVE, AIT, embolia) = 
Pontua 2 
• Vascular (doença vascular 
coronária ou periférica) 
• Age 65-74 anos 
• Sexo feminino 
 
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2) Bradiarritmias: 
• Se R-R >5 quadradões (FC<60) 
• Sinusal: 
• Onda P positiva em D2 / Cada P é seguida por QRS 
• Intervalo PR correto (120-200ms ou 5 quadrados ou onda P + QRS em um quadradão) 
• Pausa Sinusal: >3 segundos / Faz síncope 
• Bloqueio Atrioventricular (BAV): 
• 1º Grau = PR alargado (>200ms ou >5 quadradinhos) / Nunca bloqueia / Responde à atropina 
• 2º Grau: 
• Mobitz I = Às vezes bloqueia / Responde a atropina / PR aumentando até onda P bloqueada / 
Wenckebach 
• Mobitz II = Às vezes bloqueia / Não responde a atropina / PR normal com onda P bloqueada às 
vezes sem avisar / Hay / Pode evoluir com assistolia 
• BAVT / 3º Grau = Sempre bloqueia / Não responde a atropina / Onda P batendo regularmente e 
independentemente do QRS / Pode evoluir com assistolia 
• Conduta: 
• Benignas = Sinusal / BAV 1º Grau / BAV 2º Grau Mobitz I: 
• Assintomáticos = Nada 
• Sintomáticos = Atropina 0,5mg a cada 3-5 minutos (máximo é 3mg) / Não respondeu a atropina: 
marca-passo ou adrenalina ou dopamina em doses altas 
• Malignas = Pausa sinusal / BAV 2º Grau Mobitz II / BAVT: 
• Marca-passo: Provisório (reversível) ou Definitivo (maior vantagem quanto maior o QT) 
• Sem MP provisório = Adrenalina / Dopamina 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
1) IC com FE reduzida (Sistólica): 
• Conduta guiada por estágio: 
• A: Só fatores de risco = Tratar fatores de risco (HAS, DM…) 
• B: Doença estrutural assintomática = IECA ou BRA + Betabloqueador 
• Se não tolera IECA ou BRA = Hidralazina + Nitrato (melhor em pacientes negros) 
• Betabloqueadores = Metoprolol / Carvedilol / Bisoprolol 
• C: Sintomáticos = Espironolactona + Diurético 
• Aumentam a sobrevida (ABC) = Aldactone / Betabloqueador / Captopril 
• IC persistente +: 
• QRS alargado = Ressincronização ventricular 
• IECA em alta dose = Valsartan + Sacubitril 
• FC >70 = Ivabradina (inibe correte IF) —> Não interfere com BB 
• Pode-se usar digital mas é preferível usar outros medicamentos 
• D: Refratários = Suporte / Transplante 
2) IC com FE preservada (Diastólica): 
• Conduta guiada por “problemas”: 
• Controlar PA / FC / Congestão = IECA, betabloqueador, diurético em baixa dose 
• Contraindicação = Digital!!! 
3) IC Descompensada (Aguda): 
• Conduta guiada por perfil hemodinâmico 
 
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 CONGESTÃO 
NÃO SIM 
 
BAIXA 
PERFUSÃO 
 
NÃO 
Quente + Seco 
Outra causa (TEP, anemia…)? 
Quente + Úmido 
Vasodilatadores (IECA / Nipride) e Diurético 
 
SIM 
Frio + Seco 
Hidratação cautelosa 
Frio + Úmido 
Inotrópicos (dobutamina) 
• BNP: Pode auxiliar no diagnóstico / Marcador de mau prognóstico 
 
HEPATOLOGIA 
SÍNDROME ICTERÍCA (AGUDO): 
1) Hepatite Viral: 
• Visão geral: 
• Colestase: A 
• Fulminante: B 
• Manifestações extra-hepáticas: B* (PAN e nefropatia membranosa) e C (crioglobulinemia) 
• Material genético DNA: B 
• Crônica: B e C* (principal causa de cirrose e transplante hepático) 
• Transmissão fecal-oral: A e E 
• Maior gravidade na gestante: E 
• Soro e vacina para prevenção: A e B 
• Hepatite aguda com tratamento antiviral específico: B e C 
• Leucopenia com “linfocitose” / Necrose periportal (agressão imunológica) ou em ponte (+ grave) 
• Diagnóstico: 
• Hepatites A / D / E: IgM 
• Hepatite C: Anti-HCV + HCV-RNA (sempre pedir RNA quando anti-HCV positivo) 
• Hepatite B = 3 passos: 
• HBsAg = + Tem hepatite!!! Se >6 meses: Crônica // Se negativo = Pode ser… Pode não ser… 
• Anti-HBc total = + Já teve contato!!! IgM: agudo / IgG: antiga // Se negativo = Nunca teve hepatite B 
• Anti-HBs = + Teve e curou (se isolado = vacina!!!) // Se negativo = Ainda tem (crônica) 
• HBeAg = + Alta replicação viral // Se negativo = Não replica ou é Mutante Pré-Core (Pedir HBV-DNA) 
• Profilaxias (A / B): 
• Pré-Exposição = Vacina —> Hepatite A em idade <1 ano = Imunoglobulina (vacina tem maior efeito 
quando realizada >1 ano) 
• Pós-Exposição = Imunoglobulina: 
• Hepatite A: 
• Não vacinados até 2 semanas (idade ≥ 1 ano preferir vacina) 
• Indicação = Contactante íntimo (domicílio, sexual e institucional) 
• Hepatite B: 
• Não vacinados até 7 dias (via percutânea) ou 14 dias (via sexual) 
• Indicação = Pós-exposição profissional ou sexual / Imunodeprimidos (mesmo que vacinados) / RN: 
nas primeiras 12h (tenofovir para gestante com HBeAg+ no 3º trimestre) 
• Co-infecção (anti-Hbc IgM+): 
• D + B agudas —> não aumenta o risco de cronicidade (piora o prontostico em usuários de drogas 
injetaveis) 
 
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• Superinfecção (anti-Hbc IgG+): B crônica —> ↑ risco de fulminante (20%) / cirrose 
• Hepatite E: Gravidas: fulminante em 20% 
• Hepatite A: 
• Isolamento = até 7-15 dias após icterícia 
• Tratamento = suporte (6 meses sem álcool) 
*ALT = L de Liver (+ específica) 
 
2) Hepatite Tóxica: 
• Paracetamol: 
• Em países desenvolvidos é a principal causa de hepatite fulminante 
• Necrose hepatocelular 
• Dose-dependente (>10-15g/24h) 
• Álcool potencializa 
• Antídoto = N-Acetilcisteína 
• Álcool: 
• Esteatose —> Hepatite (10-20%) —> Cirrose (8-10%) 
• AST ÷ AST >1 
• Tratamento = Prednisona quando (IFD ≥32 ou encefalopatia) / Opção: pentoxifilina 
 
3) Hepatite Autoimune: 
 
TIPO 1 Mais comum / Mulher jovem ou menopausa / FAN+ / Antimusculo liso (AML) 
TIPO 2 Meninas / Homens mais velhos / Anti-LKM1 ≥1:80 e Anti-citosol hepático 1 
TIPO 3 Anti-SLA 
• Agressão autoimune aos hepatócitos 
• Vírus, álcool e drogas excluídos / Hipergama policlonal >2,5 (↑IgG) e níveis baixos de IgA 
• Pior prognostico: hipergama, hipoalbuminemia, 10x transalpinas, HLA B8 e DR3, histologia com necrose 
em ponte e BB que não caem após duassemanas de tratamento. 
• Tratamento: Prednisona ± Azatioprina (imunossuprimir por 12-18 meses após remissão da doença) —> 
Exceto em formas leves ou assintomáticos 
 
INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR: 
• Cirrose - Classificação Funcional: 
• CHILD-PUGH = A (5-6 pontos) / B (7-9 pontos) / C (≥10 pontos) —> BEATA 
 
 
BILIRRUBINA <2 2-3 >3 
ENCEFALOPATIA Ausente Grau I e II Grau III e IV 
ALBUMINA >3,5 2,8 - 3,5 <2,8 
TAP <1,7 1,7 - 2,3 >2,3 
Paciente - Controle 0 a 4 4 a 6 >6 
ASCITE Ausente Leve Moderada 
• MELD = Prioridade para transplante: Bilirrubina / INR / Creatinina (BIC) 
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1) Hepatite Viral: 
• Hepatite B: 
• Tratamento: 
• Indicações (RECIF): 
1. Doença ativa: 
• Replicação viral (HBeAg, HBV-DNA) + Lesão hepática (ALT 2x LSN, Biópsia, Elastografia) 
• Idade >30 anos + HBeAg positivo 
• Pré-core: HBV-DNA > 2.000UI/ml 
2. Cirrose 
3. Manifestações extra-hepáticas 
4. Imunodepressão: 
• Coinfecção HIV ou HCV 
• Quimioterapia 
• Reativação 
5. História familiar de hepatocarcinoma 
• Opções: 
• Alfapeg-IFN: via SC, 48 semanas 
• NÃO = Doença hepática grave (cirrose)* / Gestante / Citopenia / Câncer / Doença autoimune / 
Doença psiquiátrica 
• Só em HBeAg + 
• Tenofovir: via oral, tempo indefinido (Tenefrovir) 
• NÃO = Doença renal* / Osteoporose 
• Prioritário em: HBeAg negativo / HIV / Sem resposta ao IFN 
• Entecavir: via oral, tempo indefinido 
• Usar em: Doença renal / Cirrose* / Imunossupressão e Quimioterapia 
• Objetivo = HBsAg negativo 
• Hepatite C: 
• Tratamento: 
• Indicação: Todos que tenham o vírus C / Sempre solicitar a genotipagem 
• Com inibidores de protease / Pequena chance de intoxicação e efeitos adversos 
• Opções: 
• Regra 1 - Para todos os genótipos = Sofosbuvir + Daclatasvir (SoFoDa) ± Ribavirina 
• Regra 2 - Tempo de tratamento = 12 semanas, exceto: Cirrose Child B e C = 24 semanas 
• Regra 3 - Opcional para melhorar resposta = Adicionar Ribavirina (adjuvante), principalmente na 
cirrose ou em pacientes com mau prognóstico (>40 anos, homem, genotipo 3 e que falharam com 
esquemas de interferon) 
• Objetivo = Resposta virológica sustentada (RVS) —> HCV-RNA indetectável 
• Sucesso terapêutico: genotipo viral que não seja o 1, carga viral <600.000, sem fibrose, atividade 
inflamatória mínima, sem obesidade 
 
2) Hepatite Tóxica: 
• Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica (DHGNA): 
• Resistência à insulina e Aumento de triglicerídeos 
• Esteatose —> Esteato-Hepatite - NASH (25%) —> Cirrose (10-50%: >45 anos, DM e obesos) 
 
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HEPATITE ALCOÓLICA NASH 
Laboratório AST > ALT ALT > AST 
 
 
História 
>20-40g/dia de etanol 
Febre / Dor abdominal 
Icterícia 
Corpúsculos de Mallory 
 
Síndrome metabólica 
Assintomática 
Maior risco de evoluir para cirrose: diabetes, obesos e >45 anos 
Tratamento Abstinência / Corticóide MEV (perda de peso!!!) / Glitazona / Vitamina E? 
• Doença de Wilson: 
• Mutação autossômica recessiva na ATP7B 
• Diminuição da taxa de excreção biliar = Acúmulo de cobre 
• Jovem (5-30 anos) e rara (1:30.000) 
• Acometimento hepático e neurológico = Jovem + Hepatopatia + Parkinsonismo 
• Clínica: 
• Hepatite aguda (fulminante) ou crônica* 
• Alteração do movimento e personalidade 
• Anéis de Kayser-Fleisher (KF) = Lesão no SNC (98% tem KF) 
• Hemólise (anemia hemolítica Coombs negativo) 
• Tubulopatia 
• Diagnóstico: 
• Triagem: redução da ceruplasmina 
• Confirmação = Anéis de KF / Aumento de cobre urinário e do Cobre livre / Genética / Bx hepática 
• Cobre total está reduzido por causa da ceruloplasmina 
• Tratamento: 
• Quelante de cobre (trientina*, D-penicilamina) / Transplante (fase avançada) 
• Hemocromatose: 
• Mutação no gene HFE 
• Aumento da absorção do ferro (enterócito desregrado) 
• Comum (1:250) 
• Suspeitar se: astenia, artrite e aminotransferases elevadas 
• Clínica (6H): 
• Hepatomegalia (dor no HD) 
• Alterações cardíacas (Heart) 
• Hiperglicemia (diabético bronzeado) 
• Hiperpigmentação cutânea 
• Hipogonadismo 
• Artrite (Hartrite) 
• Diagnóstico: 
• Triagem: Aumento de Ferritina / Aumento de saturação da transferrina 
• Confirmação: Genética* / Biópsia hepática 
• Tratamento: Flebotomia* (até cair ferritina e IST para 50 = espaçar) / Quelantes? / Transplante 
 
3) Hepatite Autoimune: 
• Colangite Biliar Primária (CBP): 
• Agressão autoimune aos pequenos ductos biliares = Colestase intra-hepática 
 
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• COLESTASE + USG NORMAL!!! 
• Mulher meia idade / fadiga / AR / Sjogren / Hashimoto / CREST 
• Primeiro sintoma é o prurido 
• Icterícia colestática + Prurido + Fadiga + Xantelasma + Esteatorreia 
• Cirrose porque os SB lesam os hepatócitos (= CEP) 
• Colestase: icterícia, prurido, hiperpigmentação cutânea, xantelasma 
• Disabsorção: esteatorreia, diminuição de vitaminas lipossolúveis (ADEK) 
• ↑ FA (aumento precoce e acentuado) e ↑ GGT 
• Diagnóstico: Antimitocôndria (95%) positivo —> Bx hepática 
• Eosinofilia é comum / Bb só se alteram na fase avançada / Aumento característico de IgM 
• Tratamento: UDCA / Transplante 
• Colangite Esclerosante Primária (CEP): 
• Icterícia colestática + Prurido + Fadiga / Cirrose porque os SB lesam os hepatócitos (= CBP), chamada 
de cirrose biliar secundária 
• Diagnóstico CEP: CPRE mostrando vias biliares extra-hepáticas em “contas de rosário” por causa da 
constricção e resolução 
 
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA COLAGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA 
Ductos do espaço porta Grandes vias biliares 
Mulheres Homens 
Artrite reumatóide / Sjogren / Hashimoto RCU (70%) 
Ac antimitocôndria p-ANCA 
Tratamento: 
- Retardar evolução: UDCA (comprovadamente benéfico para CBP), na CEP, se estenose de ducto único = stent 
via CPRE 
- Caso avançado: transplante hepático 
 
HIPERTENSÃO PORTA: 
• Definição: Aumento de pressão no Sistema Porta > 5mmHg (mesentérica superior + esplênica), devido 
ao aumento da resistência por obstrução ou ao hiperfluxo por vasodilatação esplâncnica 
• Classificação: 
• Pré-hepática: 
• Tromboses: 
• Veia porta: hipercoagulabilidade 
• Esplênica (Hipertensão Porta Segmentar): varizes de fundo gástrico isoladas, sugestivo de 
pancreatite crônica = Esplenectomia 
• Mesentérica superior: muito raro 
• Intra-hepática: 
• Pré-sinusoidal: Esquistossomose (principal causa no Brasil) —> Muitas varizes / Pouca ascite 
• Sinusoidal: Cirrose (Poucas varizes + Muita ascite) 
• Pós-sinusoidal: Doença veno-oclusiva (pensar em DECH) / Chá da Jamaica (Poucas varizes / Muita 
ascite) 
• Pós-hepática: 
• Budd-Chiari: trombose da veias suprahepáticas (hipercoagulabilidade) 
• Obstrução de veia cava inferior: trombose / neoplasia pulmonar 
 
12 
 
 
• Doenças cardíacas: pericardite constrictiva / insuficiência de tricúspide 
• Pode haver hepatomegalia 
 
1) Varizes: 
• O gradiente de pressão deve ser > 10mmHg / Se pressão > 12mmHg = risco elevado de ruptura 
• Varizes de esôfago são formadas pela gástrica esquerda / Mais frequentes no terço distal 
• Rastreio: 2-3 anos se sem varizes, 1-2 anos se varizes e anualmente se child B ou C 
• Abordagem: 
• Nunca sangrou: 
• Cirrose = rastreamento com EDA 
• Profilaxia primária: 
• Calibre médio e grande (F2/F3 = aumentadas e tortuosas que ocupam 1/3 do lúmen 3-5mm ou 
grandes e tortuosas que ocupam mais que 1/3 do lúmen com mais que 5mm) 
• Child B e C 
• Cherry-red spots (pontos avermelhados) 
= Betabloqueador (propanolol / nadolol / carvedilol) OU Ligadura elástica 
• Sangrou / Sangrando: 
• 1º Estabilização hemodinâmica: cristaloides, sangue, plasma… 
• 2º Descobrir a fonte e tratar: 
• EDA: 
• Escleroterapia 
• Ligadura elástica: melhor 
• Cianoacrilato: varizes gástricas 
• Drogas IV (vasoconstrictores esplâncnicos): 
• Somatostatina / Octreotide / Terlipressina (concomitante à terapia endoscópica) 
• Balão (caso as drogas não resolvam - 5%): 
• Sangstaken-Blakemore (3 vias) / Minnesota (4 vias) 
• No máximo 24 horas 
• TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-hepático Transjugular):• Passagem de cateter transjugular + Cateterização da artéria femoral 
• Indicado: ressangramento, aguardam Tx, ascite refratária 
• Vantagens: Sangramento / Ascite / Permite transplante (NÃO é cirúrgico) 
• Desvantagens: Encefalopatia / Estenose eventual (voltando a ter HP) 
• Contraindicado em ICC direita e Doença policística hepática 
• Cirurgia de urgência: 
• Shunts não seletivos: 
• Shunt porto-cava término-lateral —> desvantagens: insuficiência hepática (vascularização 
hepática é quase toda pelo sistema porta) e encefalopatia (ausência de metabolismo de 
primeira passagem) 
• Shunt latero-lateral (+ comum) —> vantagem: rápida / desvantagem: encefalopatia 
• Shunt parcial calibrado —> vantagem: diminuição do fluxo portal / desvantagem: 
disponibilidade (prótese) e obstrução 
• 3º Prevenir complicações: 
• Peritonite bacteriana espontânea (sangramento, hipoperfusão e translocação) = Ceftriaxone 1g IV 
seguido por Norfloxacin 400mg 12/12h até completar 7 dias 
• Ressangramento: 
 
13 
 
 
• Profilaxia secundária: 
• 60-70% de ressangramento em 1 ano 
• Betabloqueador + Ligadura elástica 
• TIPS / Transplante 
• Cirurgias eletivas (Shunt seletivo / Desconexão) 
• Shunt Seletivo Esplenorrenal Distal (Warren - ligadura da veia esplênica) —> vantagem: 
mantém o fluxo mesentérico (mantém o metabolismo de primeira passagem, logo não 
causa encefalopatia), desvantagem —> ascite refratária, esplenectomia prévia é 
contraindicação 
• Desconexão Ázigo-Portal: ligadura de veias gástricas + esplenectomia —> vantagem: 
mais simples, boa para esquistossomose 
 
2) Ascite: 
 
GASA ETIOLOGIAS 
≥ 1,1 Hipertensão porta (transudato): cirrose / IC / Budd-Chiari 
*Líquido ascítico com pouca proteína = PBE (baixa quantidade de acs) e hepatorrenal (hipovolemia) 
< 1,1 Doença do peritonio (exsudato): neoplasia / TB / pâncreas 
• Cirrose: proteína <2,5 
• Neoplasia / Cardíaca: proteína >2,5 
• Ascite é mantida pela aldosterona pela ativação renal do SRAA devido à hipovolemia 
• USG a partir de 100ml 
• Diagnóstico: paracentese 
• Avaliação de rotina: contagem celular e diferencial, proteína total e albumina 
• Tratamento: 
• Restrição de sódio (2g/dia) 
• Restrição hídrica se paciente tiver hiponatremia dilucional <125 (quando não pode restringir sódio)!!! 
• Diuréticos (restrição foi inefetiva): 
• Espironolactona 100-400mg/dia + Furosemida 40-160mg/dia 
• Perda de peso: 0,5kg/dia ou 1kg/dia no paciente com edema 
• Ascite refratária: 
• Conceito: efeito colateral da diureticoterapia, dose máxima dos diuréticos sem perda de peso 
necessário ou perda menor que 200g em 4 dias, paracentese com necessidade de repetição em 
menos de 4 semanas e sódio urinário menor que o sódio sérico 
• Paracenteses terapêuticas seriadas: Paracentese de grande volume (>5L) = Síndrome hepatorrenal: 
repor albumina (6-10g) por litro de volume retirado (total) 
• TIPS / Transplante / Shunt peritônio-venoso 
• Complicação: 
• Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE): 
• Translocação monobacteriana (e. coli) 
• Deve ser pensada toda vez que houver deterioração do quadro 
clínico do paciente com ascite 
• Clínica: Febre / Dor abdominal difusa / Encefalopatia 
• Diagnóstico: 
• PMN >250/mm3 + cultura monobacteriana positiva ==> Tratar se 
>250 PMN enquanto espera a cultura 
Ascite neutrofílica: >250/mm3 PMN + 
cultura negativa = Continuar o tratamento 
 
Bacterascite: <250/mm3 PMN + cultura 
positiva = Tratar se sintomático, se 
assintomático proceder com nova punção 
 
14 
 
 
• Tratamento: Cefalosporina de 3G (Cefotaxima) por 5 dias —> Sobrevida de 9 meses 
• Profilaxia: 
• Primária: Se proteína ascite ≤1,5 = Norfloxacin 400mg/dia / Se sangramento 
• Secundária para evitar nova PBE: Norfloxacin 400mg/dia por tempo indefinido ou transplante 
• Profilaxia para evitar SHR = Albumina 1,5g/Kg no 1º dia e 1g/Kg no 3º dia 
• Diagnóstico diferencial = Peritonite Bacteriana Secundária (PBS): 
• Leucocitose com desvio / Polimicrobiana 
• Clínica de peritonite franca / Tem foco infeccioso 
• Diagnóstico = +2 na ascite: 
• Proteína >1g/dl 
• Glicose <50mg/dl 
• LDH elevada 
• Conduta: Associar metronidazol / Imagem + Cirurgia (avaliar a causa, geralmente é cirúrgica) 
 
ENDOCRINOLOGIA 
DIABETES MELLITUS: 
• Classificação: 
• Tipo 1: 
• Hipoinsulinismo absoluto 
• Genético / Auto-imune —> HLA DR3-DR4 + anti-ICA / anti-GAD* 
• Jovem < 30 anos, magros 
• Sintomático (poliúria e polidipsia) 
• Outras doenças autoimunes - Hashimoto e Celíaca 
• Peptídeo C indetectável (totalmente sem insulina) ou < 0,1 
• Tipo 2: 
• Resistência à insulina 
• Genético (o mais genético) / Ambiental (doença genética precipitada por fatores ambientais) 
• Mais velhos > 45 anos, obesos centrais (obesidade androgenética) 
• Assintomático + Complicações tardias 
• HOMA-IR (índice de resistência à insulina) 
• DM Gestacional 
• DM Específico (endocrinopatia, droga, MODY) 
• Diagnóstico: 
• Rastrear (3/3 anos): 
• ADA: 
• IMC > 25 (asiáticos > 23) + Fator de risco —> História familiar de 1º grau / Doença CV, HAS, 
Dislipidemia, Sedentarismo / SOP, Acantose, DM gestacional 
• Idade > 45 anos 
• Preventiva = 40-70 anos + Sobrepeso 
• Diabético: 
• Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas (poliúria, polidipsia e perda de peso) 
• Dois testes positivos (mesma amostra ou amostras diferentes): 
• Glicemia de jejum ≥ 126 
• HbA1c ≥ 6,5% 
• Glicemia 2h após TOTG ≥ 200 
 
15 
 
 
• Se testes discrepantes, solicitar o teste alterado em nova amostra (2 amostras) 
• Pré-diabético: 
• Glicemia de jejum ≥ 100 
• HbA1c ≥ 5,7% 
• Glicemia 2h após TOTG ≥ 140 
• Rastreio anual com TOTG e albuminúria e semestral com GJ, glicada e lipidograma 
• Considerar Metformina em jovens, DMG e IMC > 35 
• Alvo: 
• HbA1C < 7% (mais importante) 
• Glicemia capilar: 
• Pré-prandial: 80-130 
• Pós-prandial: < 180 
• Tratamento - DM tipo 1: 
• Não farmacológico 
• Insulinoterapia: 0,5 - 1U/Kg/dia 
• Basal: NPH (dura ± 12h) / Glargina (detemir e degludeca) 
• Pós-prandial: Regular (demora 30min) / Lispro (asparte e glulisina - ação imediata) 
• Esquema Intensivo: 
• Clássico: NPH 50% (2x/d) + Regular 50% (3x/d) —> 2/3 manhã e 1/3 noite da NPH e pós-prandial 
± 1/3 mudando conforme alimentação (30 min antes) 
• Alternativo: Glardina 50% (1x/d) + Lispro 50% (3x/d) —> Glardina 1x/manhã (não faz pico, logo tem 
menos risco de hipoglicemia) e Lispro na hora da refeição (usar ppte em criança) = Menor 
incidência de hipoglicemia 
• Infusão contínua (padrão-ouro): Lispro 50% basal + 50% bolus = Mais fisiológico 
• Esquema PSF: 2 aplicações com 2/3 NPH + 50% Regular e 1/3 NPH + 50% regular (manhã / noite) 
• Hiperglicemia matinal: 
• Fenômeno do Alvorecer (manhã desprotegida - hormônios contrainsulínicos): insulina não alcança 
até a manhã = Adiar dose da insulina (NÃO aumentar dose) 
• Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada) = Reduzir NPH ou lanche à noite 
• Pramlintida (análogo da amilina): inibe o glucagon 
• Transplante de pâncreas / Pâncreas artificial 
• Tratamento - DM tipo 2: 
• Diminui a resistência periférica à insulina: 
• Metformina: Fígado / Perda de peso / Deficiência de vitamina B12 e Acidose láctica (não usar nas 
insuficiências avançadas —> Não é tão comum, se ClCr ainda preservado, pode usar) 
• Glitazona: Músculo / Aumento de peso / Edema / Piora da IC / Fraturas 
• Aumento de secreção de insulina (secretagogas): 
• Sulfonilureia: Aumenta insulina basal / Hipoglicemia / Ganho de peso 
• Glinidas: Aumenta insulina pós-prandial / Hipoglicemia / Ganho de peso —> Só essas dão 
hipoglicemia 
• Diminui absorção de glicose: 
• Acarbose: Inibe alfaglicosidase / Ação pós-prandial / Flatulência (“acabose") 
• Aumentam incretinas (aumentam insulina dependente da glicemia e inibem o glucagon): 
• Gliptina: Inibidores da DPP-IV / Degrada incretinas / Peso neutro 
• Liraglutida: Agonista do receptor de GLP-1 / Injetáveis / Diminui peso / Pancreatite (?) / Liraglutida = 
Maior benefíciocardiovascular 
 
16 
 
 
• Inibem a reabsorção tubular de glicose: 
• Gliflozin: Inibidores da SGLT2 / Túbulo proximal / Diminui peso e PA / Candidíase, ITU e poliúria / 
Empaglifozin = Maior benefício cardiovascular, desfecho de ICC e doença renal (“rim") 
• Antidiabéticos - Como fazer: 
• 1ª droga sempre Metformina (500-2.550mg) —> Esperar 3-6 meses para avaliar 
• HbA1C ≥ 10% / sintomas francos / disfunção de órgão = INICIAR COM INSULINA 
• Não atingiu o alvo = Terapia combinada: Metformina + 1-2 drogas 
• Perda ponderal necessária / Doença aterosclerótica / IC* / Doença renal* = Usar Empaglifozin* / 
Liraglutida 
• Risco de hipoglicemia = Evitar Sulfonilureia / Glinida 
• Custo importa = Usar Sulfonilureia / Glitazona 
• Não alcançou o alvo com terapia combinada em 3-6 meses = Insulina basal (NPH noturna = 10U) 
• Suspender hipoglicemiantes 
• Progredir dose de insulina: NPH 2x/dia + Regular 3x/dia 
• Complicações Agudas: 
• Cetoacidose Diabética: 
• Insulina ausente (DM1) 
• Hiperglicemia + Lipólise elevada (Ácido beta-hidroxibutínico + Ácido acetoacético + Acetona) + Acidose 
metabólica com ânion GAP elevado normoclorêmica 
• Clínica: Poliúria e desidratação / Hiperventilação / Dor abdominal intensa 
• Hiponatremia com hiperosmolaridade + HiperK e Hiperfosfatemia 
• Diagnóstico: 
• Glicose >250mg/dL 
• Cetonemia / Cetonúria (3+/4+) 
• pH <7,3 e HCO3 <15 
• Conduta (VIP): 
• Volume: 
• SF 0,9% 1L/h (medida mais importante) 
• Pode haver hiponatremia dilucional por aumento da glicemia (+100mg/dL = -1,6mEq/L): Se Na > 
135 ou normal, mudar para NaCl 0,45% / Se Na < 135, manter SF 0,9% 
• Insulina rápida ou ultrarrápida: 0,1U/Kg (bolus, dispensável) + 0,1U/Kg/h 
• Objetivo: queda da glicemia 50-80mg/dL/h —> HGT 1-2/1-2h 
• Glicemia ± 200mg/dL = Adicionar SG 5% (Não desligar insulina) 
• Potássio: 
• 20-30mEq por L de soro (preferencialmente de 0,45%) se paciente estiver urinando (50ml/h) —> 
10% 13mEq e 19,1% 25mEq 
• Se > 5,2: adiar reposição de potássio / Se < 3,3: adiar infusão insulina 
• Bicarbonato: se pH < 6,9 = 100mEq 
• Compensado (= melhora da acidose): 
• HCO3 > 15 
• pH > 7,3 
• AG ≤ 12 
• Não parar a BI antes de corrigir a acidose!!! 
• Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar: 
• Pouca insulina (DM2) 
• Hiperglicemia + Sem acidose + Osmolaridade plasmática elevada 
 
17 
 
 
• Incapacidade de tomar água (intoxicado pela glicose) 
• Diagnóstico: 
• Glicemia > 600mg/dl 
• Sem acidose = pH > 7,3 e HCO3 > 18 
• Osmolaridade > 320 (compensado = queda da osmolaridade < 310) 
• Conduta = CAD —> Atentar para HiperNa (desidratada = SF 0,45%) 
• Complicações crônicas: 
• Macrovasculares: IAM / AVE —> DM e outros fatores / maior causa de óbito 
• Microvasculares: Retino / Nefro / Neuropatia —> Maior relação com hiperglicemia / Debilitantes 
• Rastreamento anual das complicações microvasculares: DM tipo 1 com 5 anos após diagnóstico e DM 
tipo 2 no momento do diagnóstico (>10 anos de idade) / Gestante trimestral e um ano após o parto 
• Retinopatia diabética: 
• Rastreamento: fundoscopia 
• Principal fator de risco é a hiperglicemia 
• Não-proliferativa: 
• Microaneurismas / Exsudatos duros / Hemorragia em chama de vela / Mancha algodonosa / Veias 
em rosário —> “Mico duro chama algodão de rosa” 
• Tratamento = Controlar glicemia* / Atenção com gestantes (realizar fundoscopia, acelera a 
progressão de doença) 
• Proliferativa: 
• Neovascularização 
• Tratamento = Anti-VEGF / Fotocoagulação 
• Nefropatia diabética: 
• Rastreamento: Albuminúria (mais precoce) na relação confirmada em 2 de 3 amostras num período 
de 3-6 meses + Creatinina sérica para TFG 
• Microalbuminúria (≥ 30mg/g) = Controle da glicemia / albuminúria (IECA ou BRA-II) 
• Macroalbuminúria (≥ 300mg/g) = Controle da PA (IECA ou BRA-II + Outro anti-hipertensivo) —> 
Síndrome nefrótica (urina espumosa) e Azotemia (perda da função renal) = Diálise mais precoce 
• Lesão mais comum na biópsia: Glomeruloesclerose Difusa 
• Lesão mais específica: Glomeruloesclerose Nodular (Kimmelstiel-Wilson) 
• Neuropatia diabética: 
• Mononeuropatia (Mediano = túnel do carpo / III par = motilidade ocular exceto midríase) 
• Disautonomia (digestiva, cardiovascular, genitourinária) —> PA em pé e deitado e FC em repouso 
• Polineuropatia Simétrica Distal (em luva e bota): mais comum / + sensitiva / pé diabético (principal 
FR) / rastreamento através de exame neurológico (monofilamento) / tratamento é controlar a glicemia 
+ pregabalina ou gabapentina ou duloxetina ou amitriptilina 
 
SÍNDROMES TIREOIDIANAS: 
1) Disfunção Tireoidiana: 
• Hipotireoidismo: 
• Quadro clínico: 
• Diminuição dos receptores beta-adrenérgicos: sonolência, HAS convergente, bradicardia 
• Diminuição do metabolismo basal: displipidemia, ganho de peso, anemia ou pancitopenia 
• Diminuição da produção de calor: intolerância ao frio, diminuição da temperatura do corpo 
• Outros: hiperprolactinemia e mixedema 
• Hashimoto cursa com bócio em 75% das vezes 
 
18 
 
 
• Diagnóstico: 
• TSH e T4L 
• Primário: T4L baixo e TSH alto 
• Central / Secundário: T4L baixo e TSH baixo/normal 
• Subclínico: T4 normal e TSH alto —> estágio inicial do hipotireoidismo primário 
• Causas: 
• Primário / Subclínico: Hashimoto (+ comum) / Outras tireoidites / Iatrogênica / Droga / Carência de 
iodo (principal causa no mundo) 
• Doença de Hashimoto (Linfocítica Crônica): 
• Imunidade celular e humoral 
• Mulheres a partir dos 60 anos 
• Autoimune (Anti-TPO 95-100% e anti-tireoglobulina) 
• Clínica: tireotoxicose (hashitoxicose, não é o padrão, faz isso porque possui diferentes anticorpos 
anti-receptores de TSH) / hipotireoidismo com bócio (maioria) 
• Risco de linfoma de tireoide (raro) —> desconfiar no aumento súbito ou sintomas compressivos 
• Principal causa de hipotireoidismo 
• Central: Doença hipofisária* ou hipotalâmica 
• Conduta: 
• Primário / Subclínico = Anti-TPO (≠ Hashimoto de outras tireoidites) 
• Central = RNM de sela túrcica 
• Tratamento: 
• Levotiroxina (T4) —> 1,6mcg/Kg/dia, 1x ao dia pela manhã, em jejum 
• Idoso / Coronariopata: iniciar com 25-50mcg/dia (aumenta o consumo cardíaco) e ajustar a cada mês 
• Acompanhar com TSH a cada 4-6 semanas (nos jovens o ajuste de dose pode ser semanal) 
• No hipo central, o acompanhamento se faz com o T4 livre 
• Subclínico: 
• Grávida* / Infértil / Deseja engravidar 
• TSH > 10* / anti-TPO + 
• Dislipidemico e/ou doença cardíaca 
• Sintomático 
• Coma mixedematoso: hipercapnia, hipocortisolismo, bradicardia = Doses altas de hormônio 
• Efeito de Wolff-Chaikoff: dá iodo (contraste, amiodarona, excesso de sal) e faz hipotireoidismo —> 
Pode manter 
• Fenômeno de Jod-Basedow: dá iodo e faz hipertireoidismo —> Deve-se suspender 
• Hipertireoidismo: 
• Definição: hiperfunção da glândula 
• Em idoso: mascarado ou apático (fibrilação atrial, confusão e fraqueza) 
• Hipertireoidismo primário: T4 elevado / TSH diminuido 
• Hipertireoidismo secundário: T4 elevado / TSH elevado 
• Tireotoxicose (≠): síndrome do excesso de hormônio tireoidiano (uso de hormônio, inibindo a glândula, 
por isso deve-se fazer o desmame lento) 
• Quadro clínico: 
• Aumento de receptores beta-adrenérgicos: insônia, tremor, taquicardia, sudorese, HAS 
divergente (PAD é diretamente dependente da RVP, e os receptores beta dilatam os vasos) 
• Aumento do metabolismo basal: polifagia, emagrecimento, hipercalcemia (maior turnover ósseo), 
células sanguíneas defeituosas 
 
19 
 
 
• Aumento da produção de calor: intolerância ao calor, aumento da temperatura corporal 
• Causas: 
• Com hipertireoidismo: doenças de Graves, bócio multinodular tóxico (mulheres mais velhas, 
múltiplos nódulos) sinal de Pemberton), adenoma tóxico (nódulo único, doença de Plummer - 
elevação de T3) e tumor hipofisário produtor de TSH 
• Sem hipertireoidismo: tireotoxicose factícia (uso inadvertido do hormônio, tireoglobulina 
diminuída) e tireoidite 
• RAIU: índice decaptação do iodo radioativo (cintilografia quantitativa) 
• Doença de Graves x Tireoidite 
• Quente (vermelha, alta captação) / Fria (não capta iodo) 
• Normal = 5-30% de captação em 24h 
• Hipertireoidismo (Graves) = 35-95% 
• Sem hipertireoidismo (Tireoidite): < 5% 
• Doença de Graves: 
• Doença autoimune (bócio difuso tóxico) 
• Anticorpos: 
• Anti-TRAb (estimulador —> anti-receptor de TSH) —> específico 
• Anti-TPO (indica doença autoimune tireoideana) 
• Quadro clínico: 
• Além da tireotoxicose 
• Bócio difuso / Sopro / Frêmito 
• Mixedema (edema duro, proteico, pré-tibial) = Dermopatia 
• Exoftalmia (pode ser assimétrica) 
• Baqueteamento digital 
• Diagnóstico: 
• Clínica + T4 alto e TSH baixo (se T4 normal mas clínica compatível, dosar T3) 
• Na dúvida = Anticorpos / RAIU com alta captação / Tireoglobulina aumentada 
• Tratamento: 
• Medicamentoso: 
• Betabloqueador: sintomático 
• Metimazol (escolha!!!) ou Propiltiuracil (1º tri gestação) —> acompanhar com T4 após 4-6 
semanas (o pior efeito do MMZ é a aplasia medular com agranulocitose) 
• Iodeto: após radioablacao e antes da tireodectomia (7-10 dias antes) e controle da crise 
tireotoxica grave 
• Corticoide: quando o alívio da tireotoxicose se torna urgente 
• Iodo radioativo: recidiva ou reação tóxica às drogas / CI em gravidez, crise tireotoxica e grandes 
bócios (em idosos, cardiopatas e sintomáticos usa-se MMZ pelo menos um mês antes para 
prevenir a tireoidite) —> deve-se manter esses pacientes em isolamento por uma semana / piora a 
oftalmopatia 
• Tireoidectomia (subtotal é a mais comum): sem melhora farmacológica + CI ao iodo radioativo 
(preparo: usar MMZ 6 semanas antes, suspender 2 dias antes e retornar 7 dias após a cirurgia + 
iodo 7-10 dias antes) / Indicação: descartar neoplasia e bócio grande com sintomas compressivos 
 
2) Tireoidite: 
• Inflamação —> Tireotoxicose (liberação de hormônio armazenado após falência celular) —> 
Hipotireoidismo 
 
20 
 
 
CHAMMAS (avalia a vascularização): 
• I - sem vascularização 
• II - vascularização periférica 
• III - vascularização central e periférica (em maior grau) 
• IV - vascularização central (em maior grau) e periférica 
• V - vascularização central 
• Subaguda tem tireotoxicose / Crônica geralmente faz hipotireoidismo sem tireotoxicose 
• Classificação: 
• Aguda: Piogênica = Bacteriana 
• Subaguda: 
• Granulomatosa Subaguda (De Quervain): IVAS (pós-viral) / dolorosa / VHS elevado / AINES 
• Linfocítica: esporádica ou pós-parto / indolor 
• Crônica: 
• Doença de Hashimoto (Linfocítica Crônica) 
• Fibrosante (Tireoidite de Riedel): outras fibroses associadas 
• Tratamento: 
• Tireotoxicose = Betabloqueador 
• Hipotireoidismo = Levotiroxina 
 
3) Câncer de Tireoide: 
• Abordagem do nódulo de tireoide: 
• Anamnese e exame físico + TSH = primeira abordagem 
• TSH suprimido = Cintilografia —> Nódulo quente indica adenoma tóxico (cirurgia ou radioiodo) / 
Nódulo frio deve-se proceder com USG 
• TSH normal = USG: 
• > 1cm e/ou suspeito = PAAF 
• < 1cm = Acompanhar 
• Nódulo suspeito: 
• < 30 ou > 60 anos / Irradiação 
• História positiva / Rouquidão / Crescimento 
• USG Chammas IV e V (vascularização central) 
• Classificação de BETHESDA (PAAF): 
 
TIPO DEFINIÇÃO CONDUTA 
1 Insatisfatório Repetir PAAF 
2 Benigno Seguimento 
3 Atipia indeterminada Repetir PAAF 
4 Folicular 
Cirurgia 
 
*3-4: poderia ser realizada análise genética 
5 Suspeito 
6 Maligno 
• Maior risco = sólido não funcionantes 
• Subtipos: 
• Bem diferenciado: 
• Mais comum / mulher jovem (típico) / bom prognóstico 
• Papilífero / Folicular 
• Pouco diferenciado: 
• Mais rara (9%) / Pior prognóstico 
• Medular / Anaplásico 
QT curto: hipercalcemia / 
hipercalemia / digital 
*Aumenta nas hipo 
*Diminui nas hiper 
 
21 
 
 
 
PAPILÍFERO FOLICULAR 
 
 
CARACTE 
RÍSTICAS 
Mais comum 
Mulher jovem (20-40 anos) 
Excelente prognóstico 
Disseminação linfática 
FR: irradiação prévia (ras) 
Presença de Corpos Psamomatosos 
2º mais comum 
Mulher 40-60 anos 
Bom prognóstico 
Disseminação hematogênica 
FR: carência de iodo 
↑ ↑ ↑ células foliculares 
DIAGNÓS 
TICO 
 
PAAF (diagnóstico citológico) 
 
Histopatológico (PAAF com ↑ céls foliculares) 
 
 
 
TRATAME 
NTO 
< 1cm e baixo risco = Tireoidectomia parcial 
≥ 1cm ou alto risco = Tireoidectomia total 
< 15 anos ou radiação prévia = 
Tireoidectomia total 
≤ 2cm e baixo risco= tireoidectomia parcial (avaliar AP: 
adenoma -> parar / câncer -> totalizar) 
> 2cm = tireoidectomia total 
*Ideal não é congelação 
Alto risco = >40 anos, homem, invasão capsular, metástase, pouco diferenciado 
Lindonodos palpáveis = Linfadenectomia 
 
SEGUIME 
NTO 
Supressão do TSH (levotiroxina) 
USG 6 meses 
Tireoglobulina (> 1-2ng/dl) ou Cintilografia positiva = Ablação com iodo 131 
• Carcinoma Medular de Tireoide (CMT): 
• Células C ou Parafoliculares (produtoras de calcitonina) 
• Marcador: Calcitonina e Protoncogene RET 
• CEA também pode estar elevado 
• Diagnóstico: PAAF 
• Clínica: diarreia 
• Apresentação: 
• Esporádico (80%) 
• Familiar (20%): associação com NEM 2 —> A: CMT + feocromocitoma + hiperparatireoidismo / B: 
CMT + feocromocitoma + neuromas e hábito marfanoide 
• Proto Oncogene RET: 
• Pesquisar em parentes de 1º grau 
• Se positivo = Tireoidectomia profilática (cças > 5 anos) 
• Tratamento: Tireoidectomia total + Linfadenectomia 
• Seguimento: Calcitonina (6m) 
• Anaplásico ou Indiferenciado: 
• Pior prognóstico / Supressão do p53 
• Mais raro e mais agressivo 
• Idoso / Deficiência de iodo 
• Diagnóstico: PAAF (céls gigantes) 
• Tratamento: Traqueostomia + QT/RT 
• Carcinoma de Células de Hurthle: 
• Variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular (mtx para linfonodos regionais) 
• Tratamento = Tireoidectomia total + Linfadenectomia 
• Complicação da tireoidectomia: hipocalcemia (por hipopara) / rouquidão (lesão unilat do laringeo 
recorrente) / alteração do timbre (lesão laringeo superior) 
 
OUTRAS GLÂNDULAS: 
 
22 
 
 
1) Paratireoide: 
• Hipercalcemia em prova: 
• Hiperparatireoidismo primário = ↑ PTH + lesão óssea + Hipercalcemia e Hipofosfatemia 
• Câncer (metástase osteolitica ou PTH-rP = peptídeo liberado pelo tumor que simula o PTH fazendo 
reabsorção óssea) = ↓ ↓ ↓ PTH e lesão óssea —> paciente hospitalizado > 60 anos 
• Hipervitaminose D (excesso de ingestão ou sarcoidose) = ↓ PTH + osso saudável 
• Hiperparatireoidismo primário: 
• Causas: 
• Adenoma único (85%) 
• Hiperplasia 
• Carcinoma 
• Laboratório: ↑ PTH e ↑ Cálcio e ↓ Fosfato 
• Clínica: 
• Assintomático (diagnóstico acidental, até 80%) 
• Mulher na pós-menopausa 
• Sintomas: fraqueza (mais comum), mialgia 
• QT curto 
• Poliuria (lesão tubular) / Constipação 
• Condrocalcinose (pseudo-gota) 
• Nefrolitíase (complicação mais comum) 
• Doença óssea (osteíte fibrosa cística): reabsorção óssea subperiosteal, em FD e crânio (sal e 
pimenta), coluna em rugger-jersey, cistos ósseos e tumor marrom de ossos longos, osteoporose e 
fraturas 
• Acidose metabólica por ATR I e II 
• Tratamento (Paratireoidectomia): 
• Pré operatório = Cintilo 
• Sintomático = Sempre tratar 
• Assintomático se (RICO): 
• Rim: clearence < 60 / nefrolitíase / calciúria > 400/24h 
• Idade < 50 anos 
• Cálcio: > 1 do limite normal / calcinose 
• Osso: fratura vertebral / osteoporose 
• Complicação da cirurgia: Hipocalcemia (Hipopara) 
• Crise hipercalcemica: hidratação vigorosa, furosemida?, inibidores da reabsorção óssea, 
glicocorticoides, hemodiálise 
• Hiperparatireoidismo normocalcemico = deficiência de vitamina D 
• Hipoparatireoidismo: 
• Pós-operatório de tireoidectomia 
• QT longo / Tetania / Trousseau / Chvostek 
• PTH baixo: ↓ Calcio e ↑ Fosfato 
• Tratamento = Reposição de cálcio 
 
2) Adrenal: 
• Hipocortisolismo: 
• Primária: Doença de Addison = ↓ Cortisol e ↓ Aldosterona diminuídos, com ACTH normal ou ↑ 
 
23 
 
 
• Secundária: Eixo HHA =↓ ACTH e ↓ Cortisol, com Aldosterona normal 
• Diagnóstico = ↓ Cortisol matinal / ACTH (≠): 
 
PRIMÁRIA (ADDISON) SECUNDÁRIA 
 
CAUSA 
Destruição glandular: adrenalite autoimune* ou 
infecções (BK, paracoco) 
Interrupção do eixo: suspensão abrupta de 
corticoide* ou lesão em hipotálamo / hipófise 
 
CLÍNICA E 
LABORATÓRIO 
↓ Cortisol: ↓ PA, hipoglicemia, hipovolemia, dor abdominal e eosinofilia 
↓ Aldosterona: hipoNa, hipoK, acidose (↑ H) 
↑ ACTH: pigmentação 
Hipoglicemia e hipercalcemia 
 
ACTH normal = Mais comum 
 
 
TRATAMENTO 
Volume: SF 0,9% + SG 5% 
Glicocorticoide: Hidrocortisona 
Mineralocorticoide: Fludrocortisona 
Crônico = Prednisona ± Fludrocortisona 
 
• Desmame de corticoide: 
• Até 2-3 semanas de terapia: suspender abruptamente independente da dose 
• Mais que 3 semanas, independente da dose: fazer desmame —> Reduzir dose a cada 2 semanas 
• Síndrome de Cushing (hipercortisolismo): 
• Causas: 
• Iatrogênica (+ comum, >7,5mg prednisona) 
• Doença de Cushing (microadenoma de hipófise produtor de ACTH): principal causa de cushing 
endógeno / mais comum (70%) / mulheres jovens / tratamento: ressecção / faz complicações em pós-
operatório 
• Secreção ectópica de ACTH: oat cell de pulmão, carcinóide brônquico, CA medular de tireoide, 
feocromocitoma / tratamento é cetoconazol!!! 
• Causas ACTH independentes = Tumores (15-30%): adenoma <3cm / hiperplasia suprarrenal e 
carcinoma suprarrenal (>6cm) 
• Manifestação clínica e laboratorial: 
• Obesidade central 
• Gibosidade / Face em lua cheia 
• Hiperglicemia / Hipocalemia / Alcalose 
• Hipertensão 
• Hirsutismo 
• Estria violácea 
• Osteopenia / Dislipidemia 
• Hiperpigmentação se ↑ ACTH 
• Algoritmo diagnóstico e terapêutico: 
• Suspeita = Triagem (Screening): 
• 1 mg de Dexametasona às 23h —> Positivo se não houver ↓ do cortisol de 8h 
• Cortisol livre urinário (24h) —> Positivo se cortisol elevado 
• Cortisol salivar a meia-noite —> Positivo se cortisol elevado 
• Se dois exames alterados = Síndrome de Cushing: Dosar ACTH 
• ACTH alto / normal = ACTH dependente: Doença de Cushing ou ACTH ectópico —> Exame de 
imagem!! 
• RM de sela túrcica (hipófise) 
• Testes (atuam no eixo): 
 
24 
 
 
• 8 mg de Dexametasona por 2 dias: ↓ cortisol na doença de Cushing 
• Teste do CRH: ↑ cortisol e ↑ ACTH na doença de Cushing 
• RM e testes positivos = Doença de Cushing (adenoma e hiperplasia bilateral das adrenais) — 
> Cirurgia transesfenoidal 
• RM e testes negativos = ACTH ectópico —> Exames de imagem + Cirurgia 
• ACTH suprimido = ACTH independente: Adenoma / Hiperplasia ou Carcinoma Adrenal = TC de 
abdome (localizar a lesão) + Adrenalectomia 
• Reposição de glicocorticoide em todo paciente que vai se submeter a adrenalectomia por Cushing 
 
3) Feocromocitoma: 
• Regra dos 10%: Malignos / Bilateral / Extra-adrenal / Familiar / Sem HAS / Recidivam / Incidentaloma 
• Suprarrenal = Adrenalina / Paraganglioma = Noradrenalina 
• Clínica: HAS + paroxismos de sintomas adrenérgicos (palpitações, cefaleia, sudorese) 
• Diagnóstico: 
• Catecolaminas / Metanefrinas urinárias (melhores que as plasmáticas) e fracionadas (melhora a 
acurácia) 
• Localizar: TC de abdome (90% está nas adrenais) ou Cintilo MIBG (10% está em qualquer outro 
local) / Outros: PET, RM 
• Biópsia é contraindicada!!! 
• Tratamento = Cirurgia: 
• Adrenalectomia + Alfabloqueador por 14 dias (fazer Betabloqueador somente após bloqueio alfa = 
bloqueio alfabético) —> Prazozin 
 
NEUROLOGIA 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE): 
• AVE Isquêmico: 
• Mais comum (85%) 
• Déficit neurológico focal súbito + HAS, DM 
• Principal fator de risco é HAS 
• Causas: 
• Aterotrombótico: pequenas (lacunar) e grandes artérias = principalmente a carótica interna e, em 
segundo, a vertebral; evolui mais insidiosamente que o cardioembólico; acomete > 50 anos com 
fatores de risco; precedido por episódios de AIT; território mais acometido é a ACM 
• Cardioembólico: trombos em AE ou VE decorrentes da estase atrial (FA); geralmente o déficit é 
súbito. 
• AVE lacunar: acometimento de artérias perfurantes, <2cm, quando sintomáticos podem pegar a 
cápsula interna provocando paresia contralateral; geralmente em hipertensos 
• Conduta: 
• Neuroimagem de escolha = TC de crânio sem contraste (em 20 minutos): 
• Isquêmico: na primeira hora o exame é normal / nas primeiras 24-72h = Lesão hipodensa 24-72h 
• Hemorrágico: lesão hiperdensa desde o primeiro momento 
• Logo, TC na primeira hora tem como objetivo procurar hemorragia!! 
• No caso de clínica típica e TC normal, tratar como AVE isquêmico e repetir a TC dentro de 72h 
• Neuroimagem padrão-ouro = Ressonância magnética por Difusão 
• RM Convencional —> enxerga melhor as lesões na fossa posterior (raras) em relação à TC 
 
25 
 
 
• RM por difusão (DWI) —> enxerga a lesão do AVE deste o primeiro momento (edema citotóxico, 
que a TC não vê) = PRECOCIDADE 
• RM por perfusão (PWI) —> enxerga área de penumbra 
• Tratamento agudo (primeiros 3 dias): 
• Tecido viável = Área de penumbra isquêmica —> Tratamento é direcionado para salvar essa área 
• Estabilização clínica: 
• Controlar glicemia, temperatura (evitar hipertermia) e sódio (evitar solução hipotônicas / tratar 
hiponatremia <130 para evitar edema) / elevar cabeceira se HIC 
• HAS permissiva: 
• Reduzir apenas se PA > 220/120 ou > 185/110 se trombolítico (e manter 180/105 24h após 
trombolítico) ou associação com emergência hipertensiva 
• Evitar a transformação hemorrágica 
• 1ª linha = labetalol 
• Nutrição e reabilitação precoce 
• Terapia antitrombótica: 
• Sempre solicitar a glicemia antes 
• Trombólise IV: rTPA (alteplase é o único autorizado) 0,9mg/Kg (máximo 90mg) 
• Delta-T até 4,5h (do início dos sintomas, idealmente 60 minutos) / Se paciente acordou com o 
déficit usar a hora que ela foi dormir para o cálculo do delta-T 
• Critérios: Sem AVE, TCE nos últimos 3 meses / Sem AVEh prévio / Neo intracraniana, dissecção, 
punção arterial não compressível / Endocardite infecciosa / Malignidade ou Sangramento GI ≤ 21 
dias 
• Contra-indicação: >4,5h do início dos sintomas / Passado de AVEh / AVEi ou TCE significativo nos 
últimos 3 meses / Plaquetas <100.000 / INR >1,7 
• Medicamentoso para evitar recorrências: 
• AAS nas primeiras 24-48h (prevenção precoce) —> exceto na trombólise 
• Heparina profilática (contra TVP) ==> Plena NÃO: Se for necessário anticoagulantes (FA, SAF) = 
Após 1-2 semanas se AVE grande 
• Se fez trombólise = Aguardar 24h após trombolítico para iniciar AAS e Heparina profiláticos 
• Endovascular = Trombectomia Mecânica se: até 6-24h e oclusão de grande artéria da circulação 
anterior proximal (carótida interna ou ACM M1), ASPECTS e NIHSS ≥ 6 (ainda sim, se preenche 
critérios, deve-se trombolisar e depois, caso não resolva a trombectomia) 
• Tratamento crônico (prevenção 2ª): 
• Depende da causa: 
• Investigar por ECG, ECO e doppler (carótidas e vertebrais) 
• Cardio-embólico (FA) —> mais comum: Anticoagulação plena (se extenso = aguardar 14 dias) 
• Atero-trombótico: 
• Antiagregação plaquetária e Controle de FR (HAS, DM, tabagismo) 
• Endarterectomia se obstrução sintomática ≥ 70% compatível com o déficit neurológico 
(preferencialmente 48h-7dias) 
• Ataque Isquêmico Transitório (AIT): 
• Definição: Clínica transitória + Sem infarto (por neuroimagem —> RM por difusão sendo o padrão) 
• Cuidado com amaurose fugaz —> Pode ser considerado AIT 
• Conduta: 
• Investigar a causa (= isquêmico) e tratar a causa 
• Tratamento crônico para prevenir AVEi (+ risco) —> = terapia de prevenção secundária 
 
26 
 
 
• AVE Hemorrágico: 
• Menos comum (15%) 
• Hemorragia intraparenquimatosa (começa com déficit focal súbita) ou HSA (déficit focal somente se 
complicado) 
• Hemorragia Subaracnoide (HSA): 
• Causa: Ruptura de aneurisma sacular (principalmente na artéria comunicante anterior, quando é na 
posterior pode causar síndrome do 3 par) 
• Manifestações: Cefaleiasúbita (“pior da vida”) + Diminuição 
do nível de consciência (síncope 50%) + Rigidez de nuca 
(após 12-24h) 
• Diagnóstico: 
• Primeiro = TC de crânio sem contraste: contraste com o 
parênquima do mesencéfalo (coração / mickey) 
• Clínica típica + TC normal = Fazer PL: Xantocromia 
Liquórica (amarelo) e >100.000 hemácias 
• Hemorragia sub-hialoide à fundoscopia 
• Após diagnóstico = Exame vascular: angioTC, angioRM, 
arteriografia 
• Complicações: 
• Ressangramento: 
• No momento do atendimento provavelmente já parou de 
sangrar, mas o problema é ressangrar 
• Entre 1-7 dias (maioria nas primeiras 24h) 
• Prevenção = Intervenção precoce 
• Vasoespasmo: 
• Por irritação química do sangue nas paredes de outros vasos (principalmente na ACM) 
• Faz clínica de AVE isquêmico = Déficit focal 
• Entre 3-14 dias (acompanha com doppler transcraniano) 
• Tratamento = Indução de Hipertensão (antigo 3Hs -> hipervolemia, hipertensão e hemodiluição) 
• Hidrocefalia: 
• Coágulo no LCR —> bloqueia a drenagem liquórica 
• Tratamento = Se hiperbárica é Derivação ventricular (externa ou peritonial) / Se normobárica 
(incontinência, parkinsonismo, demência e ataxia de marcha) é DVP 
• Hiponatremia: 
• Primeiras 2 semanas 
• Hipovolemia (BNP): Síndrome Perdedora de Sal = Repor volume com sódio 
• Normovolemia (ADH): SIADH = Restringir volume 
• Tratamento: 
• Intervenção precoce!!! 
• Porém não intervir durante o período de maior risco de vasoespasmo (3-14º dia) 
• Idealmente até 3 dia, depois somente após 14 dia 
• Clipagem cirúrgica / Endovascular (tendência) 
• Controle da PA: PAS < 160mmHg com PPC 40-70mmHg (quando aneurisma não clampeado) 
• Neuroproteção: Nimodipina VO ou SNG 60mg 4/4h por 21 dias 
• Hemorragia Intraparenquimatosa: 
• AVEh mais comum 
Escala de Hunt-Hess (prognóstico): 
• Grau 1 - lúcido, leve cefaleia 
• Grau 2 - cefaleia + rigidez 
• Grau 3 - sonolento 
• Grau 4 - torpor, déficit focal 
• Grau 5 - coma 
Escala de Fisher (TC crânio): 
• Grau 1 - sem sangue 
• Grau 2 - lâmina de sangue fina < 
1mm 
• Grau 3 - lâmina > 1mm 
• Grau 4 - hemorragia intracerebral / 
ventricular 
 
27 
 
 
• Causas: 
• HAS (microaneurismas de Charcot-Bouchard) = mais comum 
• Angiopatia amiloide (idoso, Alzheimer) 
• Manifestações: 
• HIC = Cefaleia + Diminuição da consciência 
• Déficit Neurológico Focal Súbito 
• Diagnóstico: 
• Primeiro = TC de crânio sem contraste —> Putâmen é onde sangra mais facilmente (local mais 
comum) e fica próximo da cápsula interna (=AVEisq da cápsula —> hemiparesia contralateral) 
• Tratamento: 
• Suporte para HIC 
• HAS: 
• Se 150-220mmHg = Reduzir agudamente para 140mmHg 
• Se >220mmHg = Reduzir para 140-160mmHg 
• Cirurgia se: 
• Hematoma Cerebelar > 3cm = Para drenar o hematoma 
• Microaneurismas não são acessados cirurgicamente 
 
CEFALEIA: 
• Primária = Recorrência / EF normal / Diagnóstico é clínico 
• Secundária = Sinais de alarme: 
- Início após os 50-55 anos 
- Súbita 
- Progressiva 
- Sinal neurológico focal 
- Achados sistêmicos / Doenças sistêmicas (neoplasia ou HIV) 
- História de queda ou TCE recente 
- Edema de papila 
= Exame complementar 
• Migrânea: 
• 2ª primária mais comum 
• Mulheres / História familiar 
• Clínica: 
• Dor: 
• Pulsátil / Latejante 
• Unilateral 
• Moderada a forte intensidade 
• Incapacitante 
• Piora com movimento 
• Duração 4-72 horas 
• Sintomas associados: 
• Náuseas (+ comum) 
• Vômitos 
• Criança: dor abdominal recorrente 
• Fotofobia / Fonofobia / Osmofobia 
 
28 
 
 
• Aura: 
• Sinal neurológico focal (mais comum = visão —> escotomas cintilantes em adultos e fotopsia em 
crianças) 
• Frequentemente se inicia durante, mas pode aparecer antes ou depois 
• Mais comum é sem aura (80%) 
• Duração ± 60 minutos 
= Enxaqueca clássica 
• Tratamento: 
• Abortivo (crise): 
• Triptanos (agonistas 5HT) = ESCOLHA —> CI: HAS descontrolada, doença coronariana e gestante 
• Analgésicos e AINH 
• Limite de doses mensal para os analgésicos e triptanos = 10 doses 
• Metolopramida: antiemético de escolha (também tem benefício na dor) 
• Falha terapêutica = Corticoide, Clorpromazina / Proclorperazina 
• Profilático (≥ 3-4 crises / mês): 
• Betabloqueador = ESCOLHA 
• Antidepressivos tricíclicos 
• BCC (flunarizina) 
• Anticonvulsivantes (valproato / topiramato) 
• 5-6 meses de profilaxia para resposta terapêutica (+ evitar fatores desencadeantes) 
• Cefaleias Tensional: 
• Mais comum 
• Mulheres 
• Clínica: 
• Dor: 
• Opressiva 
• Bilateral 
• Leve a moderada 
• Duração de 30 min - 7 dias 
• Sintomas associados: 
• Hiperestesia e hipertonia da musculatura pericraniana 
• Tratamento: 
• Abortivo (crise): 
• Analgésicos / AINH (10 doses = abuso) 
• Profilático (≥ 15 dias crise/mês): 
• Amitriptilina / Nortriptilina 
• Cefaleia em Salvas: 
• Grupo das cefaleias trigêmino-autonômicas 
• Rara 
• Homens jovens / Etilismo 
• Clínica: 
• Dor: 
• Facada 
• Unilateral (sempre o mesmo lado!!!) 
• Periorbitária 
 
29 
 
 
• Insuportável 
• Duração de 15-180 minutos durante 10 semanas seguidas de um longo período assintomático 
• Sintomas associados: 
• Hiperemia conjuntival, lacrimejamento 
• Congestão nasal, sudorese facial 
• Miose, ptose e edema palpebral 
• Conduta: 
• No primeiro episódio sempre fazer exame de imagem para excluir outras patologias 
• Abortivo (crise): 
• O2 suplementar 100% 12L/min 
• Triptanos (SC / Spray nasal): associação 
• Profilático (a partir da 1ª crise): 
• Verapamil (escolha) 
• Valproato e corticoide 
• Dd: 
• Hemicraniana Paroxística = Indometacina (crises mais curtas e mais frequentes) 
• SUNCT = lacrimejamento e hiperemia conjuntival (crises mais curtas, crise com Lido e profilaxia com 
lamotrigina) 
• SUNA = sintomas autonômicos (crises mais curtas, crise com Lido e profilaxia com lamotrigina) 
• Aneurisma de comunicante posterior (síndrome do III par) 
• Trombose de seio cavernoso 
 
DOENÇAS MOTORAS: 
1) Guillain-Barré: 
• Polineuropatia Desmielinizante Aguda 
• Polirradiculoneuropatia aguda (polineuropatia simétrica) 
• Auto-imune pós-infecciosa por Campylobacter jejuni (75%) 
• Contra bainha de mielina do nervo periférico = DESMIELINIZANTE 
• Adultos homens 
• Clínica: 
• Fraqueza ou paraparesia flácida, arreflexia, simétrica e ASCENDENTE (pode começar assimétrica, 
mas não é o padrão clássico) 
• Disautonomias (arritmia, hipotensão) / Dor lombar 
• Pode haver comprometimento dos nervos cranianos (3-12º) de forma simétrica 
• Inicia com disestesias nos membros 
• Sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados 
• Ausência de atrofia muscular significativa (porque é aguda) 
• Principal causa de mortalidade é respiratória 
• Miller-Fisher = oftalmoplegia + ataxia + arreflexia 
• Diagnóstico: 
• LCR: Dissociação proteinocitológica no líquor (característico) —> apenas 10% alterado na primeira 
semana = não exclui (máx 4-6 semanas após) —> Classicamente alterado na 2ª semana de doença 
• ENMG: Polirradiculopatia motora com padrão desmielinizante 
• Tratamento: 
• Não é curativo (doença autolimitada), porém estabiliza a evolução 
 
30 
 
 
• Mesmos resultados = Plasmaférese ou Imunoglobulina 
• Corticoide não tem benefício!!! 
 
2) Esclerose Múltipla: 
• Auto-imune / Mulheres 20-40 anos (jovem) e branca 
• Desmielinizante do SNC (contra a substância branca) sem comprometimento periférico 
• Clínica: 
• Mais comuns: 
• Neurite óptica (geralmente não visualizada no FO por ser retrobulbar) 
• Síndrome do 1º Neurônio Motor 
• Sintomas Sensitivos 
• Sinais Medulares / Cerebelares 
• Incontinência urinária / Neuralgia do trigêmio (em pacientes jovens sempre afastar EM) 
• Sintomas de Uhthoff (piora com calor) / Lhermitte (choque) 
• 85% forma surto-remissão (por definição: duração do surto > 24h e remissão > 30 dias) 
• Surto = déficit novo ou piora 
• Múltiplas manifestações neurológicas (pelo menos dois territórios ≠) que disseminam ao longo do 
tempo• Diagnóstico: 
• Clínica 
• LCR: Bandas oligoclonais de IgG / Aumento de IgG (característicos) 
• RM com contraste: Múltiplas placas desmielinizantes (hiperdensas em T2 acometendo duas áreas) = 
Dedos de Dawson 
• HLA DRB1 
• Tratamento: 
• Surto = Corticoide (pulso com metil) / Plasmaférese 
• Manutenção = Interferon beta / Glatirâmer 
 
3) Miastenia Gravis: 
• Auto-imune (antirreceptor da acetilcolina = pós-sináptico) 
• FRAQUEZA PIORA COM MOVIMENTOS REPETIDOS 
• Bimodal (mulheres —> homens) 
• Clínica: 
• Fraqueza + Fatigabilidade (tem que ter os dois) 
• Forma ocular = Ptose / Diplopia / Oftalmoparesia (principalmente) 
• Generalizada = Olho —> Musculatura bulbar (garganta) —> Proximal de membros => Descendente 
• Sensibilidade motora (é doença da placa motora) 
• Pupilas normais (não afeta musculatura intrínseca) + Sensibilidade normal + Reflexos normais 
• Melhora pela manhã e com repouso (repõe as vesículas de Ach na fenda sinápticas) = Queixas 
noturnas 
• Timo anormal (75%) = Hiperplasia (65%) ou Timoma (10%) 
• Diagnóstico: 
• Eletroneuromiografia = Potencial decremental (onda diminui com o tempo) *mais sensível 
• Anticorpos = Anti-AchR (anti-receptor da acetilcolina) / Anti-MuSK (só na forma generalizada e menor 
associação com doença do timo) 
 
31 
 
 
• Outros: 
• TC/RM de tórax 
• Teste da anticolinesterase (edrofônio) *CI em DCV e asma / Gelo (ice pack test) 
• Tratamento: 
• Piridostigmina (age nos sintomas / anticolinesterásico) + Timectomia (forma generalizada na 
puberdade e <55 anos ou timoma independente da idade) 
• Sem melhora = associar imunossupressor (age na causa) 
• Crise miastênica: 
• Piora súbita da MG (falência pulmonar) geralmente desencadeada por infecções 
• CVF é o melhor parametro 
• Na urgência = Ig ou plasmaférese (salvar parte respiratória) + Retirar os anticolinérgicos (pode ser 
uma crise colinérgica) 
• NÃO: 
• Clindamicina, macrolídeos, aminoglicosídeos, quinolonas 
• Fenotoína, lítio, clorpromazina 
• BB, verapamil, lidocaína 
• Mg, D-penicilinamina, cloroquina, botox 
 
4) Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA): 
• Doença degenerativa do 1º e 2º neurônios motores 
• Homem idosos 
• Clínica: 
• Fraqueza 
• 1º neurônio = Babinski, Espasticidade e Hiperreflexia 
• 2º neurônio = Atrofia, *Miofasciculações* e Câimbras 
• Mantém: musculatura ocular extrínseca e controle esfincteriano 
• SEM alteração sensitiva!!! 
• Geralmente também não encontramos déficit cognitivo 
• Sobrevida média 2-3 anos 
• Diagnóstico: 
• Exclusão (procurar alteração sensitiva, se presente considerar outro diagnóstico) 
• Tratamento: 
• Suporte + Riluzol / Edavarone (aumentam sobrevida sem melhorar qualidade de vida) 
 
DEMÊNCIAS E PARKINSON: 
1) Síndrome Demencial: 
• Tem que haver perda de funções cognitivas (memória, linguagem, destreza (apraxia), agnosia, 
desorientação) que interfere nas atividades usuais ou profissionais 
• Somente a perda de memória não caracteriza a síndrome => Não depende de alteração do nível de 
consciência 
• Passos para diagnóstico: 
• 1 - Caracterizar perda cognitiva: Minimental, Teste do desenho do relógio, Fluência verbal 
• 2 - Afastar falseadores (3Ds do esquecimento): 
• Demência: progressiva e gradual (meses ou anos) 
• Delirium: orgânico (sepse, IAM, eletrólitos) e agudo (dias) 
 
32 
 
 
• Depressão: tristeza, pessimismo, desesperança 
• 3 - Excluir causas reversíveis: 
• Função renal, hepática, TSH, B12, Cálcio, VDRL, HIV, Neuroimagem (TC ou RM*) = Solicitar para 
todos 
• Doenças: hipotireoidismo, neurosífilis, tumor, HIV, hidrocefalia de pressão normal, hematoma 
subdural crônico, def b12, intoxicações crônicas 
• Doença de Alzheimer: 
• Causa mais comum (>50%) 
• Fisiopatologia: 
• Deposição de proteína amiloide = Placas senis ou neuríticas 
• Fosforilação da proteina Tau (emaranhados neurofibrilares) 
• Atrofia do hipocampo = Déficit de Acetilcolina!!! 
• Fatores de risco: 
• Idade > 60 anos 
• História familiar 
• Genético (apoE E4) 
• Estilo de vida sedentário 
• Atividade intelectual baixa (obs: quem estuda pouco DURANTE a demência ela fica leve) 
• Quadro clínico: 
• Inicia com amnésia anterógrada (fatos recentes) + Exame neurológico normal 
• Afasia (linguagem) + Apraxia (destreza) + Agnosia (reconhecimento) 
• Desorientação + Incontinência + Imobilidade 
• História natural da doença = 10 anos 
• Causa de morte = TEP e broncoaspiração 
• Diagnóstico: 
• Clínico —> por exclusão 
• TC/RM: áreas de atrofia cortical com hidrocefalia compensatória 
• SPECT/PET scan: diminuição da perfusão e metabolismo temporal-parietal 
• Tratamento: 
• Anticolinesterásicos de ação central: Donepezil / Rivastigminina / Galantamina 
• Vitamina E (?) 
• Antagonista do receptor do Glutamato (NMDA): Memantina —> quando os anticolinesterásicos já não 
funcionam mais = Fase moderada e avançada 
• Demência vascular: 
• 2ª causa mais comum 
• Doença aterosclerótica / Fatores de risco (DM, HAS) 
• Progressão em degraus + Exame neurológico normal 
• Tipos: 
 
CORTICAL SUBCORTICAL 
Vasos calibrosos Vasos perfurantes 
Multi-infartos = sinais focais Infarto lacunar, periventricular, leucoaraiose 
Evolução súbita, em degraus Evolução insidiosa 
• Tratamento: 
 
33 
 
 
• Aterosclerose: DM, HAS, DLP 
• Demência: anticolinesterásicos (?) 
• AAS 
• Outras demências: 
• Com corpos de Lewy: 
• Demência + Alucinação visual + Flutuação da consciência 
• Com síndrome parkisoniana 
• Tratamento = Rivastigmina 
• Doença de Pick: 
• Alteração do comportamento (desinibição sexual) seguida de demência 
• Demência fronto-temporal (atrofia) ± Parkinsonismo 
• Hidrocefalia normobárica = Síndrome de Hakim-Adams: 
• Demência + Ataxia de marcha + Incontinência urinária 
• Idiopática ou sequela (TCE, hemorragia) 
• TC/RM: dilatação ventricular sem atrofia cortical / TAP test: punção lombar repetida 
• Tto: DVP 
• Paralisia supranuclear progressiva: 
• Desvio do olhar conjugado (dificuldade em olhar para baixo) 
• Pode haver parkinsonismo 
• Vaca louca / Demência por Prions / Creutzfeldt-Jakob: 
• Evolução rápida + Movimentos mioclônicos 
• Pode haver parkisonismo e rigidez motora 
• Mutação de prions 
 
2) Parkisonismo: 
• Síndrome extrapiramidal + Bradicinesia + Rigidez 
• Diminuição da dopamina na via nigro-estriatal, não inibindo os núcleos, que, por conseguinte, inibe muito 
o córtex pré-motor, culminando em bradicinesia e rigidez 
• Doença de Parkinson: 
• Causa mais comum (75%) 
• Mutação na alfa-sinucleína (SNCA) = aglomerados tóxicos (corpos de Lewy) 
• Doença degenerativa da substância negra mesencefálica com diminuição da dopamina 
• Fatores de risco: 
• Idade > 50 anos 
• Ambientais (pesticidas?) 
• Gene GBA 
• Quadro clínico: 
• Achados não motores (podem ser os primeiros): Hiposmia / Disautonomia / Seborreia / Depressão / 
SAHOS 
• Achados motores (sinais cardinais): 
1. Tremor (85%): em repouso, contar dinheiro, unilateral, lento 
2. Rigidez plástica: sinal da roda denteada 
3. Bradicinesia: marcha em pequenos passos, fáscies mascarada 
4. Instabilidade postural: quedas, mais tardio 
• No início os sintomas são assimétricos e de progressão lenta 
 
34 
 
 
SOS: B2 de curta duração (formoterol > 12 anos) + CTC inalatório (dose baixa) = “bud-form” ETAPA 1 
• Diagnóstico = excluir parkisonismo secundário (3Ds): 
• Drogas: metoclopramida, flunarizina e haloperidol —> Preferir neurolépticos atípicos 
• Damage (dano direto): trauma, AVC, hidrocefalia 
• Degenerativas: Lewy 
• Tratamento = Levodopa (melhora confirma o diagnóstico!!!) 
• Efeitos adversos: discinesia / “on-off” 
• Opções: 
• Agonista dopaminérgico (pramipexol) —> nas formas iniciais para poupar o uso da levodopa (já 
que ela perde o efeito com o tempo) 
• Inibidor da MAO-B (selegilina, rasagilina) = neuroprotetor 
• Biperideno: para tremor, evitar >65 anos (é anticolinérgico e pode causar demência) 
• Estimulação cerebral profunda (ECP) —>nas formas avançadas que não respondem a drogas 
 
 
 
ASMA: 
PNEUMOLOGIA 
• Inflamação crônica com episódios reversíveis de hiperreatividade brônquica (crises asmáticas) 
• Quadro clínico da crise = Tosse / Dispneia / Sibilo / Aperto no peito 
• Diagnóstico: 
• VEF1 ÷ CVF <75% em adulto e <86% em criança + Prova broncodilatadora positiva 
• Espirometria Forçada: 
• Volume expirado x Tempo 
• VEF1 = Volume Expiratório Forçado do 1º Segundo 
• CVF = Capacidade Vital Forçada 
 
VEF1 CVF VEF1/CVF (Tiffenau) 
Obstrutivo ⬇ ⬇ ⬇ ⬇ / < 0,7 ou < 70% 
Restritivo ⬇ ⬇ Variável 
• Padrão: 
• Obstrutivo = Asma, DPOC: 
• ≠ Asma é parcialmente reversível e DPOC é irreversível —> Prova broncodilatadora: 
• Positiva (Asma) = VEF1 > 200ml e > 12% 
• Restritivas = Pneumopatias Intersticiais Difusas 
• Classificação de controle: 
• 4 variáveis nas últimas 4 semanas: 
• A - atividades limitadas 
• B - broncodilatador de alívio > 2x/semana 
• C - calada da noite (sintoma noturno) 
• D - dia (sintoma diurno) > 2x/semana 
• Controlada = 0 
• Parcialmente controlada = 1-2 
• Não controlada = 3-4 
• Tratamento crônico: 
 
35 
 
 
 
ETAPA 2 SOS + CTC inalatório (dose baixa) 
ETAPA 3 SOS + CTC inalatório (dose baixa) + B2 de longa 
ETAPA 4 SOS + Aumentar a dose do CTC inalatório (dose média) + B2 de longa 
ETAPA 5 SOS + CTC inalatório (dose média) + B2 de longa + Especialista (anti-IgE / IL5 / Tiotrópio) 
• Gina 2019: CTC inalatório SEMPRE (inclusive no SOS) 
• Opção ao SOS: CTC inalatório + formoterol (“bud-form") 
• Se asma controlada por 3 meses = Descer uma etapa 
• Se asma parcialmente controlada = Considerar subir uma etapa 
• Não controlada = Subir etapa MAS antes avaliar adesão 
• Como começar? Pela etapa 2 ou 3 
• Crise asmática: 
• Classificação da crise: 
• Clínica e Pico de Fluxo Expiratório (PFE - Peak Flow): 
 
LEVE A 
MODERADA 
PFE > 50% / Paciente bem 
GRAVE PFE ≤ 50% / Alcalose respiratória / Frases incompletas / FC > 120 / FR >30 / Musc acessória 
MUITO GRAVE Sonolência e confusão mental / Acidose respiratória / MV abolido / Sem sibilos = VA fechada 
• Tratamento da crise: 
• Alvo de Saturação: 93-95% no adulto / 94-98% na criança 
• B2-agonista de curta duração: 3 doses 20/20 minutos em 1h e após reavaliar = se pouca melhora ou 
crise grave/muito grave = repetir B2-agonista e adicionar ipratrópio (em crise grave = desde o início) 
• Corticoide sistêmico VO ou EV: iniciar na 1ª hora 
• Sem melhora = Considerar Sulfato de Mg IV 
• Alta hospitalar: 
• Manter: Corticoide sistêmico VO 5-7 dias (criança: 3-5 dias) 
• Iniciar ou otimizar tratamento crônico + B2 2-5 jatos por 48h 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC): 
• Obstrução cronica e geralmente irreversível 
• Diagnóstico: 
• VEF1 / CVF (Tiffenau) <70% mesmo após a prova broncodilatadora 
• Fisiopatologia: 
• Bronquite Crônica Obstrutiva (Inflamação / Fibrose) 
• Enfisema Pulmonar (Enzimas proteolíticas) 
• Fator de risco: Tabagismo (pelos 2 mecanismos) / Def Alfa1-Antitripsina (só pelo enfisema) 
• Manifestações: 
• Obstrução ao fluxo de ar: 
• Hiperinsuflação (“entra, mas sai pouco”) 
• Hipoventilação alveolar: 
• Retentor crônico de CO2 
• Hipoxemia (dispneia, cianose) 
• Mudança do drive respiratório: dependente de hipoxemia (faz carbonarcose) = Corrigir apenas 
parcialmente a hipoxemia (conforto) 
 
36 
 
 
• Cor pulmonale: 
• Pela hipoxemia crônica da artéria pulmonar 
• Classificação / Terapia de manutenção: 
 
0-1 Exarcebação/Ano ≥2 Exarcerbação/Ano OU 1 Internação 
GRUPO A: 
pouco sintoma 
GRUPO B: 
muito sintoma 
GRUPO C: 
pouco sintoma 
GRUPO D: 
muito sintoma 
Cessar tabagismo + Vacina (pneumococo e influenza) + Avaliar O2 domiciliar + 
Broncodilatador de resgate 
 Broncodilatador de longa (B2 agonista e/ou anticolinérgico) + 
Reabilitação 
Grupo C = preferir iniciar com anticolinérgico 
 Corticoide inalatório (se mantiver exacerbações) 
• Exacerbação aguda (DPOC descompensada): 
• Piora aguda dos sintomas respiratórios (com dispneia e mudança de cor ou volume do escarro) 
• Principal causa = Infecção 
• Tratamento: 
• A - Antibiótico por 5-7 dias se: escarro purulento / VNI / IOT (H. influenzae, S pneumoniae, M 
catarrhalis) 
• B - Broncodilatador inalatório de ação curta: B2-agonista e/ou anticolinérgico (ipratrópio) 
• C - Corticoide sistêmico por 5 dias: Prednisona VO ou Metilprednisolona IV 
• D - Dar oxigênio: O2 em baixo fluxo (1-3L/min) com alvo de Sat 88-92% / VNI: acidose respiratória 
descompensada (pH ≤ 7,35 e PaCO2 ≥ 45mmHg) / IOT: rebaixamento de consciência ou 
instabilidade hemodinâmica 
• Estadiamento: 
 
ESTÁGIO 
VEF1 (% do 
previsto) 
I ≥ 80% 
II 50-79% 
III 30-49% 
IV < 30% 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: 
• Sempre surge através de uma TVP, mesmo que assintomática (sinal de Homans) 
• Dispneia súbita inexplicada 
• Manifestações clínicas: 
• Dor torácica (pleurítica) 
• Hemoptise 
• Sibilância 
• Taquipneia = Principal sinal 
• Dispneia = Principal sintoma 
• Ausculta pulmonar inocente 
• Se grave (TEP maciço): 
• Hipotensão (choque obstrutivo) 
• Cor pulmonale (insuficiência de VD por alteração pulmonar) = Óbito 
 
Indicações de O2 domiciliar: 
• PaO2 ≤55mmhg ou SatO2 
≤88% em repouso 
• PaO2 56-59 + Policitemia (Ht 
>55%) ou Cor Pulmonale 
• Só avaliar em paciente 
estável e compensado 
• Deve ser usado pelo menos 
15h no dia para modificar 
sobrevida 
 
37 
 
 
• Eleva BNP e Troponina 
• Exames complementares: 
• ECG: 
• Mais comum é taquicardia sinusal 
• Padrão S1Q3T3 (S em D1 / Q em D3 / T invertida em D3) —> Não dá diagnóstico! 
• RX tórax: 
• Sinal de Westermark: Oligoemia localizada —> Não dá diagnóstico! 
• Corcova de Hampton: Hipotransparência triangular periférica = Infarto pulmonar 
• Sinal de Palla: Dilatação a pulmonar D 
• Ecocardiograma: Disfunção de VD = Pior prognóstico (Sinal de McConel) 
• Marcadores: 
• Aumento do BNP e Troponina = Pior prognóstico 
• D-dímero: é um produto de degradação da fibrina / negativo exclui diagnóstico 
• Algoritmo diagnóstico: 
• Suspeita: 
• Escore de Wells: 
• E - episódio prévio 
• M - malignidade 
• B - batata inchada 
• O - outro diagnóstico 
• L - lung bleeding 
• I - imobilização 
• A - alta frequência cardíaca 
• Baixa: Wells ≤ 4 pontos —> Pedir D-dímero (normal = exclui), se alto = Imagem 
• Alta: Wells > 4 pontos ou Hospitalizados —> Inicia-se a terapia + Imagem (não solicitar D-dímero) 
• Imagem (fecham diagnóstico): 
5. AngioTC tórax 
6. Cintilografia pulmonar 
7. Doppler MMII 
8. Arteriografia pulmonar = Padrão-ouro 
• Evoluir o exame conforme negatividade do anterior 
• Tratamento: 
• Anticoagulação plena por pelo menos 3-6 meses (trombofilia, malignidade intratável = indefinido) 
• Principais opções: 
• Heparina + Warfarin 5mg/dia (começar juntos) —> Suspender heparina com 2 INRs entre 2-3 
• Heparina 5 dias, depois dabigatran 150mg 2x/dia 
• Rivaroxaban 15mg 2x/dia (sem heparina) 
• HPBM: monitorar em obesos, IR e gestante / HNF preferível se alto risco de sangramento 
• Se TEP maciço (instabilidade e IVD) = Trombolisar até 14º dia dos sintomas + Anticoagulação 
• Filtro de Veia Cava Inferior: se contraindicação ou falha na anticoagulação (embolia mesmo 
anticoagulada) 
 
CARCINOMA BRONCOGÊNICO: 
• É o câncer que mais mata 
Clínica de TVP 3 pts 
Sem outro diagnóstico mais provável 3 pts 
FC > 100 1,5 pts 
Imobilização ou cirurgia recente 1,5 pts 
Episódio prévio de TVP/TEP 1,5 pts 
Hemoptise 1 pt 
Malignidade 1 pt 
38 
 
 
Flávia Bresciani Medeiros 
Nódulo Pulmonar Solitário: 
• Nódulo: até 3cm (Harrison = 6cm) 
• Massa: a partir de 3cm 
 
BENIGNO MALIGNO 
Cicatriz BK Câncer 
RX / TC / PET em 3-6 meses por 2 anos Tabagismo 
 Idade ≥ 35 anos 
> 0,8-2 cm ou Alta captação de contraste 
Crescimento em 2 anos 
Calcificação / Forma: Padrão salpicado ou excêntrico 
Biópsia (mínimo) / Ressecção (idealmente) 
 
• Localização = Brônquio, bronquíolos e alvéolos 
• Subtipo: