SOI 2- Neurotransmissão sináptica

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SOI 2ª TUTORIA DEVOLUTIVA 31/08 
 
Objetivos 
1. Compreender a fisiologia da neurotransmissão sináptica. 
2. Estudar os tipos de neurotransmissores e a sua função. 
3. Elucidar o papel dos neurotransmissores no potencial de ação. 
 
 
Fisiologia da Neurotransmissão Sináptica 
 
Temos que pensar como acontece a COMUNICAÇÃO CÉLULA A CÉLULA NO SISTEMA 
NERVOSO. 
 
A comunicação neural depende de vários fatores: moléculas sinalizadoras secretadas pelos 
neurônios, receptores nas células-alvo para estas substâncias químicas e as conexões 
anatômicas entre os neurônios e os seus alvos – a comunicação neural ocorre em regiões 
conhecidas como sinapses. 
 
A SINAPSE É O LOCAL DE COMUNICAÇÃO ENTRE OS NEURÔNIOS. É A REGIÃO ONDE UM 
TERMINAL AXONAL SE COMUNICA COM A CÉLULA-ALVO PÓS-SINÁPTICA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bruna Franco
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Na sinapse temos três regiões importantes: 
1) Terminal axonal da célula pré-sináptica. 
a. A células pré-sináptica é a que transmite um sinal 
2) Membrana da célula pós-sináptica – pode ser neurônio ou não. 
a. A célula pós-sináptica é aquela que recebe o sinal. 
3) Fenda sináptica: é o espaço entre as duas células. É um espaço preenchido por uma 
matriz células com fibras que ancoram células pré e pós-sinápticas no lugar. 
 
Em reflexos neurais a célula vai se mover da célula pré-sináptica à célula pós-sináptica. Na 
maioria das sinapses entre neurónios, os terminais axonais pré-sinápticos estão próximos dos 
dendritos ou do corpo celular do neurônio pós-sináptico. 
 
As sinapses podem acontecer no axônio ou no terminal axonal da célula pós-sináptica. 
 
Quando um axônio alcança a sua célula-alvo, uma sinapse vai ser formada e vai acontecer uma 
atividade elétrica ou química. 
SINAPSE ELÉTRICA: transmissão de um sinal elétrico diretamente do citoplasma de uma célula 
para a outra através de poros presentes nas proteínas das junções comunicantes. Ou seja, as 
células já estão conectadas. A informação é bidirecional em quase todas – em uma sinapse 
retificadora acontece apenas em uma direção. Existem principalmente nos neurônios do SNC 
e são encontradas também é neuróglias, músculo cardíaco e liso, e em células não excitáveis 
como a beta-pancreática. Condução rápida, bidirecional e difusão com as células vizinhas. 
 
 
SINAPSE QUÍMICA: neurônios se aproximam, mas 
não se tocam. São a maioria no sistema nervoso. 
Utilizam moléculas neurócrinas para transportar a 
informação de uma célula à outra. 
O sinal elétrico da célula pré-sináptica é convertido 
em um sinal neurócrino que atravessa a fenda 
sináptica e se liga a um receptor na sua célula alvo 
– neurônio pós-sináptico. É unidirecional, vai 
sempre nesse sentido, do neurônio pré-sináptico 
ao pós-sináptico. 
 
o A célula pré-sináptica libera o sinal químico que 
se difunde através da fenda pós-sináptica e se liga a 
um receptor de membrana que está localizado na célula pós-sináptica. 
 
As terminações dos neurônios pré-sinápticos são os botões terminais. 
 
A Sinapse Química acontece através de neurotransmissores – os neurotransmissores são 
substâncias químicas que têm a função de passar a informação de um neurônio para o outro. 
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São mensageiros químicos. São produzidos por neurônios e se armazenam em vesículas 
sinápticas – ficam posicionadas no botão terminal. 
 
Existem RECEPTORES NEURÓCRINOS nas sinapses químicas e eles podem ser: 
o Recetores de canal: que são os canais iônicos dependentes de ligante. Esses receptores 
vão agir na resposta rápida alterando o fluxo de íons através da membrana – são 
receptores ionotrópicos. Podem ser específicos para um íon ou não. 
o Receptores acoplados a proteína G (RPG): medeiam uma resposta mais lenta, devido a 
necessidade de transdução do sinal mediada por um sistema de segundos mensageiros. 
Os RPG’s podem regular abertura ou fechamento de canais iônicos. 
 
*Os neurotransmissores se ligam a tipos específicos de recetores. 
*Neurócrina: capacidade de comunicação entre células vizinhas. 
 
 
 
 
 
 
 
INTEGRAÇÃO DA 
TRANSFERÊNCIA DE 
INFORMAÇÃO NEURAL: O 
axônio de um neurônio pré-
sináptico pode se ramificar e 
os seus ramos colaterais 
fazem sinapse com 
múltiplos neurônios-alvo – a 
isso chama-se divergência. 
Quando um maior número 
de neurônios pré-sinápticos 
fornece informação para um 
número menor de 
neurônios pós-sinápticos, o 
padrão chama-se 
convergência. A 
combinação de 
convergência e divergência 
pode resultar em um único 
neurônio pós-sináptico 
fazendo sinapses com mais 
de 10 mil neurônios pré-
sinápticos. Como por 
exemplo os neurônios de 
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metabotrópico�
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Purkinje no SNC têm dendritos altamente ramificados. 
No encéfalo, algumas sinapses têm as células de ambos os lados liberando neurotransmissores 
para fenda sináptica que agem na célula oposta. As células pós-sinápticas podem se comunicar 
com os seus neurônios pré-sinápticos através de neuromoduladores que se ligam a receptores 
pré-sinápticos. A plasticidade sináptica é a capacidade que o sistema nervoso tem de mudar 
a atividade nas sinapses. Ela pode ser de curta duração e aumentar a atividade da sinapse 
(facilitação) ou reduzi-la (depressão). Exemplo: quando há atividade longa em uma sinapse a 
liberação de neurotransmissores vai diminuir porque o axônio não consegue reabastecer o 
seu estoque de neurotransmissores tão rápido e isso resultado em uma depressão sináptica. 
 
RESPOSTA PÓS-SINÁPTICA: Quando um neurotransmissor se liga ao seu receptor isso inicia 
uma série de respostas na célula pós-sináptica. Os neurotransmissores que se ligam ao RPG’s 
associados a sistemas de segundos mensageiros iniciam respostas pós-sinápticas lentas. 
 
Respostas pós-sinápticas lentas: A atuação de segundos mensageiros do lado citoplasmático 
da membrana células abrem ou fecham canais iônicos e há uma mudança no potencial de 
membrana, resultante da alteração de íons, chama-se potenciais sinápticos lentos – a resposta 
da via dos segundos mensageiros vai levar mais tempo para direcionar uma abertura ou 
fechamento do canal. A resposta também dura mais, leva segundos a minutos. Esse tipo de 
resposta lenta está relacionado com o crescimento e desenvolvimento dos neurônios e com 
mecanismo de memória de longo prazo. 
Os neurotransmissores que atuam em RPGs podem modificar proteínas célulares existentes 
ou regular a produção de novas proteínas celulares. 
 
Respostas pós-sinápticas rápidas: estão associadas à abertura de um canal iônico. Em uma 
resposta simples, o neurotransmissor liga-se e abre um receptor-canal na célula pós-sináptica 
e permite que os íons se movam entre a célula pós-sináptica e o líquido extracelular. Essa 
mudança no potencial de membrana é chamada de potencial sináptico rápido – se inicia 
rapidamente e dura apenas alguns milissegundos. 
Potencial sináptico despolarizante é um potencial excitatório pós-sináptico PEPS) aumenta as 
chances de a célula disparar um potencial de ação. 
Potencial sináptico hiperpolarizante é chamado potencial inibidor pós-sináptico PIPS: a 
hiperpolarização move o potencial de membrana para longe do limiar e torna menos provável 
que a célula dispare um potencial de ação. 
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PEPS: abre os canais de sódio
PIPS: abre os canais de cloro que é um íon negativo e vai gerar uma hiperpolarização�
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTEGAÇÃO DA SINALIZAÇÃO SINÁPTICA 
Quando 2 ou mais neurônios pré-sinápticos convergem nos dendritosou no corpo celular de 
uma única célula pós-sináptica, a resposta da célula é determinada pela soma dos sinais de 
entrada dos neurônios pré-sinápticos. 
 
Somação espacial é a combinação de vários potenciais graduados quase simultâneos, os 
potenciais se originam em locais diferentes no neurônio. Quando os neurônios libertam 
neurotransmissores excitatórios temos que ver que os PEPS dos neurônios são fracos para 
iniciar um potencial de ação, mas se os três neurônios pré-sinápticos dispararem ao mesmo 
tempo, esses três PEPS são supralimiares e geram um potencial de ação. A somação especial 
pode ser inibitória, quando por exemplo a somação evita um potencial de ação nas célula pós-
sináptica, essa somação se chama inibição pós sináptica. Acontece quando os neurônios 
geram neurotransmissores inibidores. Se um neurônio dispara e gera um PIPS e dois PEPS, o 
PIPS neutraliza o PEPS, criando um sinal integrado que está abaixo do limiar. Nenhum 
potencial de ação será gerado. 
 
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Somação temporal: dois potenciais graduados abaixo do limiar vindos do mesmo neurônio 
pré-sináptico podem ser somados se chegarem a zona de gatilho suficientemente próximos 
no tempo. A somação temporal é a somação que ocorre a partir de potenciais de ação que se 
sobrepõem no tempo, os dois potenciais de ação ocorrem em um curto intervalo de tempo. 
Ou seja, os dois estímulos ocorrem em tempos próximos e como resultado os dois potenciais 
graduados sublimiares atingem a zona de gatilho quase ao mesmo tempo. O segundo 
potencial de ação adiciona a sua despolarização à do primeiro, fazendo com que a zona de 
gatilho despolarize até o limiar. A integração pós sináptica gera um sinal baseado na força e 
na duração dos sinais, sempre que vários sinais atingem um neurônio. Quando o sinal 
integrado está acima do limiar, o neurônio dispara um potencial de ação. Se o sinal integrado 
está abaixo do limiar, o neurônio não dispara. 
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Neurotransmissores – tipos e funções 
 
DIFERENÇA ENTRE NEUROTRANSMISSOR E NEUROMODULADOR 
• Depende de a qual receptor a molécula química se liga, levando em conta que várias 
substâncias neurócrinas conseguem realizar ambos os papéis. 
• Se uma molécula atua em uma sinapse e gera uma resposta rápida, ela é um 
neurotransmissor – mesmo se atuar como neuromodulador também. 
• Os neuromoduladores agem em áreas sinápticas, não sinápticas e produzem uma ação 
mais lenta. Possuem a capacidade de prolongar ou reduzir o efeito de um 
neurotransmissor – modulação da excitabilidade. 
 
Os neurotransmissores são moléculas neurócrinas presentes no organismo. Podem ser 
agrupadas em classes diferentes devido a sua estrutura. 
1) Acetilcolina 
2) Aminas 
3) Aminoácidos 
4) Peptídeos 
5) Purinas 
6) Gases 
7) Lipídeos 
 
ACETILCOLINA: A ACh é sintetizada a partir da acetil-CoA – que é o intermediário metabólico 
que liga a glicólise ao ciclo de krebs. A síntese de ACh a partir desses 2 precursores acontece 
em uma reação enzimática simples que ocorre no terminal axonal. O neurônio vai secretar 
ACh e o receptor que se liga a este são colinérgicos. 
Os receptores colinérgicos podem ser Nicotínicos (a nicotina é um antagonista) e Muscarínicos 
(a muscarina é agonista). 
o Receptores colinérgicos nicotínicos são encontrados no músculo esquelético, no SNP e 
SNC. Esses receptores são canais de cátions monovalentes – tanto Na+ quanto K+ 
atravessam. A entrada de sódio na célula vai exceder a saída de K+, pois o gradiente 
eletroquímico para o Na+ é mais forte – a quantidade de Na+ que entra despolariza a 
célula pós-sináptica e aumenta a probabilidade de ocorrer um potencial de ação. 
 
Os receptores colinérgicos muscarínicos têm 5 subtipos. São RPG’s ligados a sistemas de 
segundos mensageiros. A resposta do tecido varia conforme o subtipo de recetor. Estão 
presentes no SNC e em células alvo do SNP. 
 
AMINAS: são todos ativos no SNC. Todos esses neurotransmissores são derivados de um único 
aminoácido. 
• Serotonina é derivada do aminoácido triptofano. 
• O aminoácido tirosina é convertido em dopamina, noradrenalina e adrenalina. 
• Histamina: sintetizada da histidina – age nas reações alérgicas e parasitas. 
• Noradrenalina: principal neurotransmissor da divisão simpática autônoma do SNP. Os 
neurônios que secretam a noradrenalina são os neurônios noradrenérgicos – controle 
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adrenérgico. Os receptores adrenérgicos são RPG e estão em 2 classes: alfa e beta, com 
vários subtipos. Os subtipos atuam por meio de diferentes cascaras de segundos 
mensageiros. 
• ADRENALINA: 
• DOPAMINA: secretada na substância negra. Efeito inibitório, ligado a respostas 
emocionais e coisas agradáveis, prazer empatia apego. Ajuda a regular o tónus do 
músculo esquelético. 
 
AMINOÁCIDOS: o glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do SNC – age como 
neuromodulador também. A ação do glutamato em uma sinapse depende dos tipos de 
receptores da célula alvo, pois os receptores glutamatérgicos metabotrópicos atuam por meio 
de RPGs. O aspartato é excitatório em apenas algumas regiões do cérebro. Esses 
neurotransmissores excitatórios têm a função de despolarizar as suas células alvo, abrindo 
canais iónicos que permitem a entra de íons positivos. 
Neurotransmissores inibidores hiperpolarizam as suas células-alvo, abrindo canais de Cl- e 
permitindo a entrada de cloreno na célula. 
Principal neurotransmissor inibidor no encéfalo: ácido gama-aminobutírico. 
 
RECEPTORES IONOTRÓPICOS PARA O GLUTAMATO: 
o Receptores AMPA: canais de cátions monovalentes dependentes de ligantes similares 
aos receptores-canais nicotínicos de ACh. A ligaçãodo glutamato vai abrir o canala, a 
célula despolariza devido ao influxo de Na+. 
o Receptores NMDA: São incomuns. São receptores catiónicos não seletivos – permitem 
a passagem de Na+, K+ e Ca+ pelo canal. A abertura do canal requer a ligação do 
glutamato e mudança no potencial de membrana. 
 
Glicina e D-serina: potencializam os efeitos excitatórios do glutamato em um dos receptores 
glutamatérgicos. 
 
 
PEPTÍDEOS: podem atuar como neurotransmissores, neuromoduladores e neuro-hormônios. 
Substância P, está envolvida em algumas vias da dor. Peptídeos opioides – como encefalina e 
endorfina – são substâncias que medeiam a analgesia. Alguns peptídeos agem como neuro-
hormônios e neurotransmissores: colecistocinina CCK, arginina vasopressina AVP e o peptídeo 
natriurético atrial ANP. 
 
PURINAS: Adenosina – atua como neurotransmissor inibitório, diminuir a frequência 
respiratória e alivia a ansiedade. , adenosina monofosfato e adenosina trifosfato atuam como 
neurotransmissores, se ligam a receptores purinérgicos no SNC e a outros tecidos excitáveis 
como o coração. Todas as purinas se ligam a RPG. 
 
GASES: Óxido nítrico é um gás instável sintetizado a partir do oxigênio e do aminoácido L-
arginina. Atua como neurotransmissor se difundindo para a célula alvo, em vez de ligar-se a 
um receptor na membrana. Dentro da célula-alvo, o óxido nítrico se liga as proteínas alvo. 
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LIPÍDEOS: Incluem vários eicosanoides. 
 
 
 
Potencial De Ação 
 
Potencial graduado: estimula o potencial de ação 
As células nervosas são tecidos excitáveis – elas têm a habilidade de propagar sinais elétricos 
rápidos como resposta a um estímulo. 
 
O valor médio do potencial de membrana em repouso dos neurônios é de -70 mV (potencial 
de membrana) e isso é mais positivo do que previsto pelo potencial de equilíbriode potássio. 
Ou seja, outros íons contribuem para o potencial de membrana. 
 
Os neurônios que estão em repouso são permeáveis ao Na+ e o vazamento de íons positivos 
de Na+ torna o potencial de repouso um pouco mais positivo, diferente do que aconteceria se 
a célula fosse permeável apenas ao K+. 
 
*A adição de Na+ positivamente carregado ao líquido intracelular despolariza a membrana 
celular do neurônio e gera um sinal elétrico. 
 
O movimento de íons através da membrana também pode hiperpolarizar a célula. Se a 
membrana acabar por ficar mais permeável ao K+, a carga positiva se perde e a célula torna-
se mais negativa, hiperpolarizando. Se um íon carregado negativamente como o Cl- entrar na 
célula, ela também vai hiperpolarizar. 
 
⇨ A despolarização se segue pelo efluxo de K+, que vai restabelecer o potencial de 
membrana de repouso da célula. 
 
 
Os neurônios contêm uma variedade de canais iônicos com portões que podem estar abertos 
ou fechados, dependendo das condições intra e extracelulares. 
4 principais tipos de canais iônicos no neurônio 
1) Canal de Na+ 
2) Canal de K+ 
3) Canal de Ca2+ 
4) Canal de Cl- 
 
Os canais de Na+ e K+ presentes nos axônios são ativados pela despolarização celular. O canal 
de Na+ se abre rapidamente, mas os canais de K+ são mais lentos. O resultado é um fluxo de 
Na+ pela membrana, posteriormente seguido pelo fluxo de K+. 
 
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o Quando há um estímulo supralimiar na zona de gatilho isso inicia o potencial de ação. 
A condução do impulso elétrico ao longo do axônio requer apenas canais de Na+ 
dependentes de voltagem e canais de K+ dependentes de voltagem. Antes e depois do 
potencial de ação o neurônio está no potencial de membrana em repouso -70 mV. 
 
FASE ASCENDENTE DO POTENCIAL DE AÇÃO: aumento súbito e temporário da permeabilidade 
da célula para Na+. O potencial de ação inicia quando um potencial graduado que atinge a 
zona de gatilho despolariza a membrana até o limiar -55 mV. Quando a célula despolariza os 
canais de Na+ se abrem e o Na+ flui pra dentro da célula, atraído pelo potencial de membrana 
negativo dentro da célula. 
O aumento de cargas positivas no líquido intracelular despolariza ainda mais a célula. O 
interior da célula tornou-se mais positivo do que o exterior e o potencial de membrana 
reverteu a sua polaridade. O gradiente de concentração do Na+ se mantém, enquanto o Na+ 
continuar alto, o potencial de membrana se desloca para o potencial de equilíbrio do sódio. 
O potencial atinge um pico em 30 mV quando os canais de Na+ do axônio se fecham e os 
canais de potássio se abrem. 
 
FASE DESCENDENTE DO POTENCIAL DE AÇÃO: corresponde ao aumento a permeabilidade ao 
K+. Os canais de K+ abrem-se em resposta a despolarização, mas eles se abrem muito 
lentamente e o pico ocorre mais tarde do que o sódio. Quando os canais de Na+ se fecham 
durante o pico do potencial de ação, os canais de K+ recém se abriram e a membrana está 
altamente permeável ao potássio. Com o potencial de membrana positivo, o gradiente de 
concentração e elétrico do K+ favorece a saída do potássio da célula. O potencial de 
membrana vai se tornando mais negativo, gerando essa fase descendente do potencial de 
ação e levando a célula em direção ao seu potencial de repouso. 
Quando a membrana atinge -70 mV, a permeabilidade do K+ ainda não está em estado de 
repouso. O potássio continua saindo da célula e a membrana fica hiperpolarizada, 
aproximando-se de -90 mV. Os canais se fecham e o vazamento de potássio para fora célula 
cessa. A retenção de K+ e o vazamento de Na+ para dentro do axônio faz o potencial de 
membrana retornar aos -70 mV – é o valor que reflete a permeabilidade da célula em repouso 
ao K+, Cl- e Na+. 
 
⇨ O potencial de ação é uma alteração no potencial de membrana. Isso acontece quando 
os canais iônicos dependentes de voltagem se abrem e 1. Aumentam a permeabilidade 
da célula ao Na+ (ele entra); 2. Aumenta a permeabilidade da célula ao k+ (ele sai). O 
influxo de Na+ despolariza a célula. A despolarização se segue pelo efluxo de K+, que 
vai restabelecer o potencial de membrana de repouso da célula. 
 
 
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MAIOR OU MENOR POTENCIAL DE AÇÃO: Um maior estímulo faz mais potenciais de ação por 
segundo chegarem ao terminal axonal e isso pode resultar em uma mais liberação de 
neurotransmissores. Um potencial graduado supralimiar atingindo a zona de gatilho de um 
neurônio sensorial não ativa apenas um potencial de ação. Um potencial graduado pequeno 
acima do limiar dispara uma explosão de potenciais de ação. 
 
Quando os potenciais graduados aumentam em força – amplitude – a frequência dos 
potenciais de ação disparados aumenta. 
Os padrões de sinalização elétrica no SNC são mais variados. 
 
Os neurônios cerebrais demonstram características elétricas diferentes ao dispararem os 
potenciais de ação em padrões variados. 
 
Alguns neurônios são tonicamente ativos – disparam regularmente potenciais de ação 
sucessivos, são beating pacemakers. Outros neurônios podem apresentar erupções, 
explosões de potenciais de ação, ritmicamente, alternam-se com intervalos de silêncio 
(marca-passos rítmicos). 
 
Papel dos Neurotransmissores no Potencial De Ação 
 
Polarizado: em repouso 
Despolarizado: saiu de repouso, gera um potencial de ação. 
 
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Os neurotransmissores estão armazenados em vesículas no terminal axonal – a sua liberação 
para a fenda sináptica acontece por exocitose. 
A despolarização de um potencial de ação na terminação axonal causa mudança no potencial 
da membrana e isso dá início a uma série de eventos... 
 
*Os íons cálcio são mais concentrados no líquido extracelular do que no citosol, por isso 
movem-se para dentro da célula. 
*A entrada do cálcio se liga as proteínas reguladores e inicia a exocitose. 
*A membrana da vesícula sináptica funde-se à membrana celular, com o auxílio de várias 
proteínas da membrana. 
*As vesículas sinápticas contêm a mesma quantidade de neurotransmissores. 
A membrana da vesícula torna-se parte da membrana axonal e é reciclada via endocitose das 
vesículas. 
 
A concentração dos neurotransmissores nas vesículas depende de um antiporte dependente 
de H+. As vesículas usam H+ ATPases para concentrar o H+ nas vesículas e então trocam o 
hidrogênio pelo neurotransmissor. 
 
DESCOBERTA RECENTE: outro modelo de secreção que se chama kiss and rum pathway, em 
que as vesículas sinápticas vão se fundir a membrana pré-sináptica e forma um complexo, o 
poro de fusão. Essa fusão abre um canal que é grande o suficiente para a passagem do 
neurotransmissor. Ao final a vesícula separa-se do poro de fusão e retorna ao pool de vesículas 
no citoplasma. 
 
A sinalização neural tem curta duração, devido a rápida remoção ou inativação dos 
neurotransmissores na fenda sináptica. *A ligação do ligante com uma proteína é reversível e 
atinge um estado de equilíbrio, com uma razão constante entre neurotransmissor ligado e 
não ligado*. 
Se o neurotransmissor não ligado for removido da sinapse, os receptores vão liberar o 
neurotransmissor ligado e finalizar a sua atividade, mantendo a razão de neurotransmissor 
ligado/não ligado. 
 
Quando o POTENCIAL DE AÇÃO chega no botão terminal, os canais de Ca+ se abrem – o cálcio 
por difusão entra no neurônio pré-sináptico e essa entrada causa um estímulo para que as 
vesículas se desloquem até a membrana pré-sináptica, então elas se fundem e liberam os 
neurotransmissores por exocitose. Os neurotransmissores se ligam a receptores específicos 
que estão na membrana pós-sináptica. O que acontece depois disso depende do 
neurotransmissor.