Doenças exantematosas na pediatria

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Doenças exantematosas na pediatria 1
Doenças exantematosas na pediatria
Definição 
EXANTEMA/RASH CUTÂNEO → aparecimento de erupções cutâneas vermelhas em um região específica ou por todo o 
corpo causadas por infecções, doenças auto imunes ou processos alérgicos.
Classificação do exantema 
MORBILIFORME → pequenas maculo-pápulas eritematosas (3 a 10 mm), 
avermelhadas, lenticulares ou numulares, permeadas por pele sã, podendo confluir.
ESCARLATINIFORME → eritema difuso, puntiforme, vermelho vivo, 
sem solução de continuidade, poupando a região perioral e áspero 
(sensação de lixa)
RUBEOLIFORME → semelhante ao morbiliforme, porém de coloração 
rósea, com pápulas um pouco menores.
URTICARIFORME → erupção papuloeritematosa de contornos 
irregulares; irregular, quente e alto relevo
EXANTEMA PAPULOVESICULAR → presença de pápulas e de lesões elementares de conteúdo líquido (vesicular). É 
comum a transformação sucessiva de maculo-pápulas em vesículas, vesico-pústulas, pústulas e crostras.
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EXANTEMA PETEQUIAL/PURPÚRICO → alterações vasculares com 
ou sem distúrbios de plaquetas e de coagulação.
Variáveis clínicas 
Idade
Procedência
Historia da febre (início, duração, intensidade)
Outras características do período prodrômico (coriza, 
tosse, conjuntivite, sintomas gastrointestinais)
Tipo de exantema (forma e local de inicio, evolução, 
distribuição)
Sinais e sintomas associados
Uso de medicamentos
Situação vacinal
Contato com caso suspeito
Eritema infecciosos (5° doença ou megaleritema epidêmico) 
AG. ETIOLÓGICO → parvovírus B19 (família Parvoviridae e gênero Eritrovírus). Vírus DNA de cadeia simples.
Sazonalidade: final do inverno e início da primavera.
Epidemiologia 
TRANSMISSÃO → contato com secreção do trato respiratório, exposição percutânea a sangue ou produtos do sangue.
CONTÁGIO → antes do início dos sintomas até 1 semana após.
Faixa etária: crianças de 2-14 anos de idade.
Manifestações clínicas 
Febre em 15 a 30%
EXANTEMA → acomete face, com bochechas avermelhadas, palidez perioral; é simétrico, maculo papular, aspecto 
rendilhado, pruriginoso, acomete: tronco, braços, nádegas e coxas (cefalocaudal - resolucação central para periferia)
Redução de plaquetas e Hb
Resolução central, com duração média de 11 dias.
Auto resolução, benigna.
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PIORA COM → exercícios físicos, banhos quentes ou transtornos emocionais. 
Crianças com anemia falciforme → crise aplástica grave; imunodeprimidos → anemia crônica.
Diagnóstico 
É feito por meio de IGM específico para parvovírus. 
PCR (sobretudo em pacientes imunodeprimidos).
DX → rubéola, sarampo, enterovirose, LES (face de borboleta), erupção medicamentosa.
Tratamento 
Sintomático → antitérmico, anti histamínico; 
Imunodeprimidos → considerar uso de gamaglobulina. Pacientes com crise aplástica devem ser isolados.
Exantema súbito (roséola infantum, 6° doença ou pseudo-
reubéola)
AG. ETIOLÓGICO → família Herpesviridae: HHV6, vírus DNA, variantes A e B.
Sazonalidade: primavera e no outono. 
Epidemiologia 
Faixa etária de 6-18 meses.
TRANSMISSÃO → disseminação assintomática do vírus persistente em secreções de um membro da família, babá ou 
contato próximo (vírus sobrevive por 10h)
Período de incubação: 6 a 10 dias.
Manifestações clínicas 
Febre alta (> 39,5°C), com duração de 3 a 7 dias (média 4) e manutenção do estado geral
Queda abrupta da temperatura → rush maculopapular eritematoso não coalescente, em tronco, braços, pescoço, 
levemente face e pernas (duração de horas a dias)
Pode ocorrer aumento de linfonodos cervicais
Leucopenia a partir do 2° dia de febre
Estado geral não é comprometido
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Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico. 
Laboratorial → isolamento viral na amostra de sangue periférico ou LCR; PCR.
DX → sarampo, febre de origem obscura, até que o exantema apareça; adenovírus, enterovírus, reação medicamentosa.
Tratamento 
Sintomáticos
Imunodeprimido com doença grave (encefalite/pneumunite) → ganciclovir e internação
Sarampo 
Plano de erradicação do sarampo 1992 - vacinação 9 -12 meses. É uma doença erradicável. Doença de notificação compulsória 
desde 1968. Fronteiras/imigração → disseminação do vírus.
AG. ETIOLÓGICO → vírus do sarampo, gênero Morbilivírus, família dos Paramixovírus. É um vírus 
RNA.
Sazonalidade: final do inverno e primavera.
Epidemiologia 
TRANSMISSÃO → contágio 1 a 2 dias após o início dos sintomas até 4 dias após o surgimento do exantema. 
obs.: imunodeprimidos são transmissores durante todo o curso da doença. Pacientes com SSPE (panencefalite esclerosante 
subaguda) não são contagiosos.
Período de incubação: 10 a 12 dias.
Manifestações clínicas 
Febre baixa a moderada de 3 a 5 dias
Tosse seca, coriza e conjuntivite, por volta do 4o dia
Aparecimento de manchas de Koplik (pontos branco-acinzentados, com aréolas avermelhadas na altura dos molares 
inferiores), que desaparecem em torno de 12 a 18 horas.
Nas primeiras 24 horas, surge exantema maculopapular → face, pescoço, braços e parte superior de tórax; após, dorso, 
abdome, membros superiores e coxas. Atinge os pés em torno do 2°-3° dia.
Aumento de linfonodos mandibulares e região cervical posterior.
Crianças pequenas: otite média aguda (OMA), BCP, laringotraqueobronquite e diarréia.
As taxas de mortalidade são maiores em crianças <5 anos e imunodeprimidos (não há desenvolvimento de exantema).
Diagnóstico 
Detecção de IgM ou aumento de IgG em amostras de soro na fase aguda e de convalescença.
PRECAUÇÕES → isolamento respiratório durante os primeiros 4 dias após início do exantema ou durante toda a doença 
em imunodeprimidos.
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Tratamento 
Administração de vitamina A:
Pacientes de 6m a 2a, hospitalizados com sarampo e suas complicações
Pacientes >6m com imunodepressão, desnutrição, desidratação ou evidência de deficiência de vitamina A
Alterações de absorção intestinal e desnutrição moderada a grave
obs.: <6 meses → internar
Medidas de controle → no plano coletivo, uma alta cobertura vacinal, acima de 95%: vacinação de rotina, vacinação de 
bloqueio (dentro de 72h após exposição), vacinação em campanhas
Panencefalite esclerosante subaguda 
Diagnóstico pouco frequente, degenerativa. Incidência de 1 por 1milhão. 
Mais frequente no sexo masculino. Ocorrendo de 6 a 12 anos após sarampo (raro após vacinação), com média de 10,8 anos.
MANIFESTAÇÃO → irritação, queda no rendimento escolar, movimentos involuntários tipo coréia (cabeça/pescoço), 
deterioração de coordenação motora, convulsões, tetraplegia espástica, escerebração espástica, dificuldade respiratória 
e morte.
Rubéola 
AG. ETIOLÓGICO → vírus da rubéola, Rubivírus da família Togaviridae (vírus RNA).
Sazonalidade: final de inverno e início de primavera.
Período de incubação: 14 a 21 dias.
Epidemiologia 
Rubéola durante a gravidez → abortos, morte do feto ou síndrome da rubéola congênita.
TRANSMISSÃO → contato direto com o doente ou com gotículas de secreção nasofaríngea; ocorre antes até 7 dias após 
o início do exantema; lactentes com rubéola congênita podem disseminar o vírus em secreções nasofaríngeas e na urina 
por até 1 ano.
Vacina → diminuição em 99% dos casos.
Manifestações clínicas 
Exantema maculopapular eritematoso generalizado
Linfadenopatia (sobretudo suboccipital, cervical e pós-auricular)
Febre baixa
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Em crianças, raramente ocorre poliartralgia ou poliartrite
Sd. da rubéola congênita 
Alterações oftalmológicas (catarata, retinopatia e glaucoma congênito)
Alterações cardíacas (estenose de a. pulmonar e persistência do canal arterial)
Alterações auditivas (surdez neurossensorial) e alterações neurológicas (meningoencefalites, alterações cognitivas)
Hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, lesões purpúricas e retardo de crescimento
Infecção no 1° trimestre de gestação → piores malformações
Diagnóstico 
Detecção de IgM ou IgG. 
Isolamento do vírus(sangue, urina, LCR e orofaringe) → lactentes infectados por via congênita.
Tratamento 
Tratamento de suporte.
Precauções 
Precauções respiratórias por 7 dias do início do exantema.
Crianças com rubéola congênita devem ser consideradas potencialmente infectantes desde o nascimento até 1 ano
MEDIDAS DE CONTROLE → vacinação rotineira; vacinação de bloqueio (vacina de contactantes).
Escarlatina 
AG. ETIOLÓGICO → Streptococcus beta-hemolítico do grupo A de Lancefield (D também é comum). Os grupos C e G 
também podem causar escarlatina.
O quadro deve-se à liberação de toxinas eritrogênicas ou pirogênicas (exotoxinas). 
Sazonalidade: não há
Período de incubação: 2 a 5 dias na faringite; de 7 a 10 dias nas infecções de pele.
Epidemiologia 
Frequentemente associada à faringite estreptocócica.
TRANSMISSÃO → desde o período prodrômico até 24 a 48 horas do início da terapêutica; projeção direta de partículas 
grandes da faringe ou transferência física de secreção contendo a bactéria. 
Incide em pré-escolares e escolares, sendo rara em lactentes.
Pode acompanhar também quadros de lesões de pele (como impetigo).
Manifestações clínicas 
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Período prodrômico: 12-48 horas
Febre alta, dor de garganta, adenomegalia cervical e submandibular;
Exantema difuso micropapular (sensação de lixa ao toque), que se inicia no tórax, tronco, pescoço e membros, 
poupando a região palmoplantar (7-10 dias após dor de garganta)
Vários sinais patognomônicos podem ocorrer:
Sinal de Filatov → palidez perioral;
Língua em framboesa e saburrosa;
Sinal de Pastia → petéquias em dobras, formando linhas transversais
Descamação em “dedos de luva” da pele após 5 a 7 dias
Diagnóstico 
Clínico. Cultura de material coletado por swab de tonsilas palatinas e faringe.
obs.: dor de garganta bacteriana em <12m é raro
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Tratamento 
Penicilina benzatina em dose única ou penicilina oral por 10 dias.
PRECAUÇÕES → precaução respiratória até 24 horas do início da terapêutica. Os contatos íntimos devem receber 
penicilina benzatina ou penicilina VO por 10 dias.
Enteroviroses (não-poliovírus): Coxsackie A e B, Echovírus e 
Enterovírus 
AG. ETIOLÓGICO → são vírus RNA incluindo 23 grupos de Coxsackie vírus A (tipos A1-A24,exceto A23); 6 grupos de 
Coxsackie B (tipos B1-B6); 28 Echovírus (tipos 1-33, exceto tipos 8, 10, 22, 23 e 28) e 5 Enterovírus (tipos 68, 71 e 73).
Sazonalidade: verão e início da primavera
Período de incubação: 3 a 6 dias na conjuntivite hemorrágica aguda; de maneira geral, de 24 a 72 horas.
Epidemiologia 
TRANSMISSÃO → disseminação se dá por via fecal-oral, de mãe para RN na hora do parto, por meio de objetos 
contaminados.
A taxa de infecção é maior em crianças pequenas, de baixo nível socioeconômico, regiões tropicais e de higiene deficiente.
Manifestações clínicas 
Os enterovírus são responsáveis por um grande número de doenças em lactentes e crianças:
Manifestações respiratórias → resfriado comum, faringite, herpangina, estomatite, pneumonia, pleurodinia;
Manifestações cutâneas → exantema geralmente não característico, podendo ser maculopapular, vesicular, petequial, 
morbiliforme, urticariforme, escarlatiniforme, rubeoliforme e pustular
Echovírus 9 → exantema petequial;
Coxsackie A16 e Enterovírus 71 → síndrome mão-pé-boca (lesão em nádegas, unhas caem)
Manifestações neurológicas → meningite asséptica, encefalite e paralisia (Enterovírus 71)
Manifestações gastrintestinais → vômitos, dor abdominal, diarréia e hepatite;
Manifestações oculares → conjuntivite hemorrágica aguda (Coxsackie A24 e Enterovírus 70);
Manifestações cardíacas → miopericardite (Coxsackie B1 a B15)
Febre moderada (não alta)
obs.: para diferenciar de outas infecções, ver sintomas clássicos de outros, sintomas e exames
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Diagnóstico 
Isolamento de partícula viral (extraído de garganta, fezes e swab retal; LCR e sangue). IFI. PCR. Ensaio imunoenzimático.
Tratamento 
Medidas de suporte em pacientes sintomáticos.
Imunodeprimidos → gamaglobulina s/n.
Precauções de contato.
Mononucleose infecciosa 
AG ETIOLÓGICO → vírus Epstein-Barr (vírus DNA); é um herpesvírus B-linfotrópico.
Sazonalidade: não há. 
Período de incubação: varia de 10 dias-30 a 50 dias.
Epidemiologia 
TRANMISSÃO → contato direto com secreções salivares; a excreção viral pelo trato respiratório pode continuar por 
muitos meses após a infecção
Em grupos sociais menos favorecidos, a infecção ocorre no início da vida. Comum entre adolescentes (doença do beijo).
Manifestações clínicas 
Portadores assintomáticos são comuns.
Infecção primária ocorre numa fase precoce da infância, assintomática a quadros de intensidade variável (mais leves em 
crianças pequenas).
Dor de garganta, linfadenopatia, febre
Exsudato branco-acinzentado em tonsila palatina em 50% dos casos
30 a 50%, há hepatoesplenomegalia, 5%, icterícia
1/3 pode apresentar edema periorbitário
O rush cutâneo ocorre em cerca de 3 a 8%, - maculopapular, eritematoso, com textura de lixa fina, podendo ainda ser 
urticariforme, escarlatiniforme, morbiliforme, hemorrágico ou petequial.
O uso de ampicilina leva a exantema em 70-100% dos casos.
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Diagnóstico 
Testes laboratoriais inespecíficos → hemograma com leucocitose, linfocitose e 10 a 20% de atipia; aumento de 
transaminases e bilirrubina
Testes laboratoriais específicos → anticorpos heterófilos; monoteste ou reação de Hoff Bauer (hemaglutinação que detecta 
a presença de anticorpos heterófilos); Reação de Paul-Bunnell-Davidsohn (sorologia)
Testes sorológicos específicos:
FASE AGUDA → antiVCA (anti antígeno IgM)
FASE TARDIA → anti-EA e anti-EBNA (anti antígeno IgG)
Isolamento viral;
PCR.
DX → escarlatina.
Tratamento 
Terapia de suporte.
Imunodeprimidos → aciclovir em altas doses.
PRECAUÇÕES → pacientes hospitalizados devem ser manuseados com precauções padrão.
Varicela 
AG. ETIOLÓGICO → vírus varicela-zoster, família Herpesvírus.
Sazonalidade: fim do inverno e início da primavera.
Epidemiologia 
TRANSMISSÃO → contato direto com pacientes infectados ou disseminação aérea do vírus. A contagiosidade é maior 1 a 
2 dias antes e logo após o início do exantema até a forma de crostas.
Período de incubação: 14 a 21 dias.
Manifestações clínicas 
Infecção primária resulta na varicela. Vírus permanece quiescente nos gânglios da raiz dorsal, pode haver reativação na 
forma de herpes zoster.
Exantema vesicular generalizado e pruriginoso (entre 250 a 500 lesões)
Formas graves ou complicações como pneumonite, hepatite, encefalite ou ataxia cerebelar, infecções bacterianas de 
pele e lesões necro-hemorrágicas (adultos, distúrbios de imunidade, adolescentes)
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Zoster 
Diagnóstico 
É clínico, isolamento do vírus da base das lesões vesiculares (principalmente até o 3° a 4° dia de evolução) ou pesquisa de 
IgG no soro na fase aguda ou convalescença.
Tratamento 
Antiviral (aciclovir) nas primeiras 24h do aparecimento das lesões nas seguintes situações → pacientes >12 anos, 
imunodeprimidos e portadores de distúrbios crônicos cutâneos ou pulmonares;
Crianças com varicela não devem receber salicilatos pelo risco aumentado de sd. de Reye
Fanciclovir e valaciclovir são recomendados no tratamento de zoster em adultos
Pessoas suscetíveis expostas devem receber VZIG (munoglobulina específica para varicela-zoster) até 96 horas após 
exposição ou vacina contra varicela (até 72h após exposição) 
obs.: se houver contato, vacina e aciclovir
obs.: o VZIG é indicado para crianças imunodeprimidas, grávidas suscetíveis, RN cuja mãe iniciou quadro 5 dias antes ou 
48 horas após o parto e prematuros.
PRECAUÇÕES: 
Pacientes hospitalizados → isolamento de contato e respiratório
Contatantes de risco devem ser isolados de 8 a 21 dias após início do exantema no paciente-índice; 
Pacientes que receberam VZIG devem permanecer isolados por 28 dias (gestantes,prematuros que foramexpostos → 
aplicar ate 96h da exposição
Doença de Kawasaki 
AG. ETIOLÓGICO → desconhecido.
Sazonalidade: final de inverno e primavera.
Discreta predominância em meninos (1,5:1) e <5 anos.
Vasculite aguda exantemática, característica da infância, autolimitada, de etiologia desconhecida,
Manifestações clínicas 
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4 FASES:
FASE AGUDA → febre alta, hiperemia conjuntival não-exsudativa, lábios vermelhos, secos e rachados, língua em 
framboesa, adenopatia cervical, leucocitose ao hemograma e aumento de VHS e PCR; na metade da 1a semana, 
aparecimento de exantema polimorfo, edema e eritema palmoplantar
FASE SUBAGUDA → 2 semanas após remissão do sintomas: descamação de dedos de mãos e pés, trombocitose, 
arterite coronariana 
CONVALESCENÇA → 6 a 8 semanas, melhora dos sintomas clínicos e persistência da coronarite
FASE CRÔNICA → de meses a anos; permanece assintomático ou com sequelas cardíacas
Diagnóstico 
É clínico. American Heart Association (AHA) estabelece 4 de 5 critérios clínicos, ou 3, na presença de coronarite, associado a 
febre por mais de 5 dias:
Conjuntivite não-exsudativa;
Alteração de lábios e mucosa oral;
Edema e eritema palmoplantar, com descamação;
Exantema polimorfo não-vesicular ou bolhoso;
Adenopatia cervical não supurativa >1,5 cm.
DX → estafilococcia, estreptococcia, infecções mono-like.
Tratamento 
Imunoglobulina em dose única nos primeiros 10 dias da evolução. AAS.
Dengue 
AG. ETIOLÓGICO → vírus RNA pertencente ao grupo B dos arbovírus, família Flaviviridae, gênero Flavivirus. 4 sorotipos 
DEN1, DEN2, DEN3, DEN4. Vetor é o Aedes aegypti.
Sazonalidade: estação chuvosa, verão.
Período de incubação: 3 a 15 dias com média de 5 dias.
Epidemiologia 
Dengue precisa mosquito vetor, do vírus e de pessoas suscetíveis.
Os surtos da doença podem ser explosivos ou progressivos. 
É a arbovirose mais difundida no mundo, ocorrendo em todos os continentes, exceto na Europa. Aumento epidemias na maioria 
dos países tropicais da América.
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Manifestações clínicas 
FORMA CLÁSSICA:
Febre alta, cefaléia, hiperemia conjuntival, mialgia, náuseas, vômitos, dor retro-ocular e artralgia.
Exantema → após o declínio da febre; maculopapular, iniciando-se em tronco até palmoplantar; pode ocorrer lesões 
escarlatiniformes e petéquias em MMII
FASE AGUDA → 1 semana
CONVALESCENÇA → 1 a 2 semanas; anorexia, mal-estar e debilidade.
Diagnóstico 
Isolamento viral 5 dias após o início. Testes sorológicos (IH e MAC-Elisa) obtidos 6 dias após início do quadro.
DX → influenza, sarampo e rubéola.
Tratamento 
Não há tratamento específico, utilizando-se sintomáticos (exceto ácido acetilsalicílico e seus derivados) e hidratação 
adequada.
PRECAUÇÕES → controle do vetor.