Doenças exantemáticas - eritema infeccioso, dengue, exantema subito, sarampo, varicela, rubéola, escarlatina, enterovirose, mononucleose, febre maculosa, kawasaki

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Pediatria - Daryane Raupp ATM 2026.2 
 Doenças exantemáticas: 
 Eritema Infeccioso: 
 ➛Agente etiológico: parvovírus B19: 
 ➛Família Parvoviridae e gênero Eritrovírus). 
 ➛Vírus DNA de cadeia simples. 
 Sazonalidade: maior frequência no �nal do inverno e início 
 da primavera. 
 Epidemiologia: contato com secreção do trato respiratório, 
 transmissão vertical, exposição percutânea a sangue ou 
 produtos do sangue. Acomete frequentemente crianças de 
 2 a 14 anos de idade. Adultos e menores de 2 anos 
 geralmente não são acometidos. 
 Período de incubação: de 14 a 21 dias. 
 Manifestações clínicas: sintomas sistêmicos leves, febre 
 em 15 a 30%, exantema característico acometendo face, 
 com “bochechas avermelhadas” e palidez perioral; 
 Geralmente é simétrico, maculopapular, rendilhado, 
 pruriginoso, acometendo tronco, braços, nádegas e coxas 
 ➛Esvaece com resolução central, tendo duração média de 11 dias e possibilidade de 
 recrudescimento periódico com exercícios físicos, banhos quentes ou transtornos 
 emocionais. 
 ➛Crianças com doenças hematológicas, como anemia falciforme, podem manifestar 
 crise aplástica grave; 
 ➛Imunodeprimidos podem apresentar anemia crônica. 
 Diagnóstico: é feito por meio de IGM especí�co para parvovírus e PCR (sobretudo 
 em pacientes imunodeprimidos). 
 Diagnóstico diferencial: rubéola, sarampo, enterovirose, LES, erupção 
 medicamentosa. 
 Tratamento: nenhum, exceto em imunodeprimidos, nos quais se deve considerar uso 
 de gamaglobulina. 
 Cuidados: não são necessários, exceto em pacientes com crise aplástica, que devem 
 ser isolados pois são contagiosos antes do início dos sintomas até 1 semana após. 
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 Dengue: 
 ➛Agente etiológico: vírus RNA pertencente ao grupo B 
 dos arbovírus, família Flaviviridae, gênero Flavivirus. 
 Compreende 4 sorotipos DEN1, DEN2, DEN3, DEN4. O 
 mais importante vetor é o Aedes aegypti, sobretudo 
 nas Américas. 
 Sazonalidade: acompanha a estação chuvosa, que, em 
 países tropicais, corresponde ao verão. 
 Epidemiologia: a ocorrência da dengue requer a 
 presença do mosquito vetor, do vírus e de pessoas suscetíveis. Os surtos da doença 
 podem ser explosivos ou progressivos, dependendo da densidade e da 
 suscetibilidade do vetor, cepa viral, nível de imunidade da população humana e da 
 intensidade do contato vetor-humano 
 ➛É a arbovirose mais difundida no mundo, ocorrendo em todos os continentes, 
 exceto na Europa. Nos últimos 20 anos, observa-se o aumento da incidência do vírus 
 e consequentes epidemias na maioria dos países tropicais da América. 
 Período de incubação: de 3 a 15 dias com média de 5 dias. 
 Manifestações clínicas: a forma clássica é mais frequente em escolares, adolescentes 
 e adultos, caracterizando-se por febre alta, cefaléia, hiperemia conjuntival, mialgia, 
 náuseas, vômitos, dor retro ocular e artralgia. 
 O exantema ocorre em 30% dos casos, surgindo após o declínio da febre; em geral é 
 maculopapular, iniciando-se em tronco, com disseminação posterior, podendo 
 atingir região palmoplantar; são descritas também lesões escarlatiniformes em áreas 
 de con�uência e petéquias em membros inferiores. A fase aguda tem duração de 1 
 semana e é seguida por um período de convalescença de 1 a 2 semanas, 
 caracterizado por anorexia, mal-estar e debilidade. 
 Diagnóstico: isolamento viral 5 dias após o início; testes sorológicos (IH e 
 MAC-Elisa) obtidos 6 dias após início do quadro. 
 Diagnóstico diferencial: In�uenza, sarampo e rubéola. 
 Tratamento: não há tratamento especí�co, utilizando-se sintomáticos (exceto ácido 
 acetilsalicílico e seus derivados) e hidratação adequada. 
 Precauções: controle do vetor. 
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 Exantema Súbito: 
 ➛Agente etiológico: família Herpesviridae: HHV6, vírus 
 DNA, variantes A e B (quase todas as infecções primárias 
 em crianças são causadas pela variante B). 
 Sazonalidade: mais frequente na primavera e no outono. 
 Epidemiologia: predomina entre crianças na faixa etária 
 de 6 a 18 meses. A transmissão se dá a partir da 
 disseminação assintomática do vírus persistente em 
 secreções de um membro da família, babá ou contato 
 próximo. Cerca de 90% das crianças têm sorologia 
 positiva aos 5 anos. 
 Período de incubação: de 6 a 10 dias 
 Manifestações clínicas: febre alta (> 39,5°C) com 
 duração de 3 a 7 dias e manutenção do estado geral; 
 queda abrupta da temperatura com aparecimento de 
 rush maculopapular eritematoso não coalescente, que 
 se inicia em tronco, estende-se para braços, pescoço, 
 envolvendo levemente face e pernas. 
 ➛A duração é de horas a dias. 
 ➛Pode ocorrer aumento de linfonodos cervicais e leucopenia a partir do 2º dia de 
 febre. 
 Diagnóstico: é clínico. O diagnóstico de certeza requer técnicas de pesquisa por 
 isolamento do HHV6 na amostra de sangue periférico ou LCR; PCR ou soroconversão 
 (a partir de IFI). 
 Diagnóstico diferencial: sarampo e febre de origem obscura, até que o exantema 
 apareça; adenovírus, enterovírus e reação medicamentosa. 
 Tratamento: nenhum, exceto imunodeprimidos com doença grave (como encefalite 
 ou pneumonite) que devem receber ganciclovir. 
 Cuidados: medidas de rotina 
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 Sarampo: 
 ➛Agente etiológico: vírus do sarampo, classi�cado 
 como membro do gênero Morbilivírus da família dos 
 Paramixovírus. É um vírus RNA. 
 Sazonalidade: �nal do inverno e primavera. 
 Epidemiologia: o programa de imunização em crianças 
 e adolescentes resultou em redução superior a 99% 
 nessas faixas etárias. Os pacientes são contagiosos 
 desde 1 a 2 dias após o início dos sintomas até 4 dias 
 após o surgimento do exantema. 
 ➛Imunodeprimidos podem ser contagiosos durante todo 
 o curso da doença; pacientes com SSPE (panencefalite 
 esclerosante subaguda) não são contagiosos. 
 Manifestações clínicas: Febre baixa a moderada de 3 a 5 dias, 
 tosse seca, coriza e conjuntivite; por volta do 4º dia, 
 aparecimento de manchas de Koplik (pontos 
 branco-acinzentados, com aréolas avermelhadas na altura dos 
 molares inferiores), que desaparecem em torno de 12 a 18 horas. 
 ➛Por volta deste período e ainda nas primeiras 24 horas, surge 
 exantema maculopapular de face, pescoço, braços e parte 
 superior de tórax; após, dorso, abdome, membros superiores e coxas. Atinge os pés 
 em torno do 2º a 3º dia. ü Observa-se aumento de linfonodos mandibulares e região 
 cervical posterior. 
 Manifestações clínicas: Crianças pequenas frequentemente apresentam 
 complicações como otite média aguda (OMA), BCP, laringotraqueobronquite e 
 diarreia. 
 ➛As taxas de mortalidade são maiores em crianças menores de 5 anos e 
 imunodeprimidos, nos quais, muitas vezes, não há desenvolvimento de exantema. 
 Diagnóstico: detecção de IGM ou aumento de IGG em amostras de soro na fase 
 aguda e de convalescença. 
 Tratamento: administração de vitamina A a pacientes de 6 meses a 2 anos, 
 hospitalizados com sarampo e suas complicações; pacientes maiores de 6 meses com 
 imunodepressão ou evidência de de�ciência de vitamina A, alterações de absorção 
 intestinal e desnutrição moderada a grave. 
 Precauções: isolamento respiratório durante os primeiros 4 dias após início do 
 exantema e durante toda a doença em imunodeprimidos. 
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 Medidas de controle: no plano coletivo, uma alta cobertura vacinal, acima de 95%: 
 vacinação de rotina; 
 vacinação de bloqueio (dentro de 72 horas após exposição); 
 vacinação em campanhas. 
 Catapora/varicela: 
 ➛Agente etiológico: vírus varicela-zoster, membro da 
 família Herpesvírus. 
 Sazonalidade: �m do inverno e início da primavera. 
 Epidemiologia: contato direto com pacientes infectados 
 ou disseminação aérea do vírus. A contagiosidade é 
 maior 1 a 2 dias antes e logo após o início do exantema, 
 podendo, no entanto, estender se até a forma de crostas. 
 Período de incubação: de 14 a 21 dias. 
 Manifestações clínicas: a infecção primária resulta na 
 varicela; como o vírus permanece quiescente nos 
 gânglios da raiz dorsal, pode haver reativação na 
 forma de herpes zoster 
 ➛A varicela caracteriza-se por exantema vesicular 
 generalizado e pruriginoso (entre 250 a 500 lesões), 
 acompanhada de febre e sintomas sistêmicos. 
 Pacientes com distúrbios de imunidade, adolescentes e adultos tendem a apresentar 
 formas mais graves ou complicações como pneumonite, hepatite, encefalite ou 
 ataxia cerebelar, infecções bacterianas de pele e lesões necro-hemorrágicas. 
 Diagnóstico: o diagnóstico é clínico, aliado ao isolamento do vírus da base das lesões 
 vesiculares (principalmente até o 3° a 4°dia de evolução) ou pesquisa de IgG no soro 
 na fase aguda ou convalescença. 
 Tratamento: o uso de antiviral (aciclovir) deve ser considerado nas primeiras 24 
 horas do aparecimento das lesões nas seguintes situações: 
 pacientes maiores de 12 anos de idade; 
 imunodeprimidos; 
 portadores de distúrbios crônicos cutâneos ou pulmonares; 
 ➛Crianças com varicela não devem receber salicilatos pelo risco aumentado de 
 síndrome de Reye. Fanciclovir e valaciclovir são recomendados no tratamento de 
 zoster em adultos; 
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 ➛Pessoas suscetíveis expostas devem receber VZIG - imunoglobulina especí�ca 
 para varicela zoster - até 96 horas após exposição ou vacina contra varicela (até 72 
 horas após exposição). O VZIG é indicado para crianças imunodeprimidas, grávidas 
 suscetíveis, recém-nascidos cuja mãe iniciou quadro 5 dias antes ou 48 horas após o 
 parto e prematuros. 
 Precauções: pacientes hospitalizados devem ser isolados (isolamento de contato e 
 respiratório); contactantes de risco devem ser isolados de 8 a 21 dias após início do 
 exantema no paciente-índice; pacientes que receberam VZIG devem permanecer 
 isolados por 28 dias. 
 Rubéola: 
 ➛Agente etiológico: vírus da rubéola, 
 classi�cado como um Rubivirus da família 
 Togaviridae (vírus RNA). 
 Sazonalidade: �nal de inverno e início de 
 primavera. 
 Epidemiologia: a importância epidemiológica 
 está representada pela possibilidade de 
 ocorrência de rubéola durante a gravidez, resultando em abortos, morte do feto ou 
 síndrome da rubéola congênita. 
 ➛A rubéola pós-natal é transmitida pelo contato direto com o doente ou com 
 gotículas de secreção nasofaríngea; 
 Ocorre poucos dias antes a 7 dias após o início do exantema. 
 Lactentes com rubéola congênita podem disseminar o vírus em secreções 
 nasofaríngeas e na urina por até 1 ano 
 Período de incubação: de 14 a 21 dias. 
 Manifestações clínicas: caracteriza-se por exantema maculopapular eritematoso 
 generalizado, linfadenopatia (sobretudo suboccipital, cervical e pós-auricular) e 
 febre baixa. 
 ➛Em crianças, raramente, ocorre poliartralgia ou poliartrite. 
 ➛A síndrome da rubéola congênita caracteriza se por alterações oftalmológicas 
 (catarata, retinopatia e glaucoma congênito), alterações cardíacas (estenose de 
 artéria pulmonar e persistência do canal arterial), alterações auditivas (surdez 
 neurossensorial) e alterações neurológicas (meningoencefalites, alterações 
 cognitivas); 
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 ➛Podem ocorrer ainda hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, lesões purpúricas e 
 retardo de crescimento. 
 ➛Se a infecção ocorrer durante as primeiras 4 semanas, a incidência de defeitos 
 congênitos é de 85%. 
 Diagnóstico: detecção de IgM ou IgG; isolamento do vírus (sangue, urina, LCR e 
 orofaringe) particularmente em lactentes infectados por via congênita. 
 Tratamento: de suporte. 
 Precauções: precauções respiratórias por 7 dias do início do exantema; crianças com 
 rubéola congênita devem ser consideradas potencialmente infectantes desde o 
 nascimento até 1 ano. 
 Medidas de controle: vacinação rotineira; vacinação de bloqueio (vacina de 
 contactantes). 
 Escarlatina: 
 ➛Agente etiológico: Streptococcus beta hemolítico do 
 grupo A de Lance�eld. O quadro deve-se à liberação de 
 toxinas eritrogênicas ou pirogênicas (exotoxinas). Os 
 grupos C e G também podem causar escarlatina 
 Sazonalidade: não há. 
 Epidemiologia: é frequentemente associada à faringite 
 estreptocócica. A transmissão se dá desde o período 
 prodrômico até 24 a 48 horas do início da terapêutica, por 
 meio da projeção direta de partículas grandes da faringe 
 ou transferência física de secreção contendo a bactéria. 
 Incide em pré-escolares e escolares, sendo rara em 
 lactentes. Pode acompanhar também quadros de 
 lesões de pele (como impetigo). 
 Período de incubação: de 2 a 5 dias na faringite; de 7 
 a 10 dias nas infecções de pele. 
 Manifestações clínicas: o período prodrômico com 
 duração de 12 a 48 horas caracteriza-se por febre 
 alta, dor de garganta, adenomegalia cervical e submandibular; 
 Posteriormente, observa-se exantema difuso micropapular, dando a sensação de lixa 
 ao toque, que se inicia no tórax, disseminando-se rapidamente para tronco, pescoço 
 e membros, poupando a região palmoplantar. 
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 Vários sinais patognomônicos podem ocorrer : 
 ➛Sinal de Filatov: palidez perioral; 
 ➛Língua em framboesa e saburrosa; 
 ➛Sinal de Pastia: petéquias em dobras, formando linhas transversais; 
 descamação após 5 a 7 dias do princípio do quadro, iniciando-se em face, pescoço e 
 tórax e progredindo para extremidades (descamação em “dedos de luva”). 
 Diagnóstico: diagnóstico clínico associado a testes rápidos (especi�cidade > 90%); 
 cultura de material coletado por swab de tonsilas palatinas e faringe. 
 Tratamento: penicilina benzatina em dose única ou penicilina oral por 10 dias. 
 Precauções: precaução respiratória até 24 horas do início da terapêutica. Os contatos 
 íntimos devem receber penicilina benzatina ou penicilina oral por 10 dias 
 Enteroviroses (NÃO-POLIOVÍRUS): Coxsackie A e B, Echovírus e Enterovírus: 
 ➛Agente etiológico: são vírus RNA incluindo 23 grupos de Coxsackievírus A (tipos 
 A1-A24,exceto A23); 6 grupos de Coxsackie B (tipos B1-B6); 28 Echovírus (tipos 1-33, 
 exceto tipos 8, 10, 22, 23 e 28) e 5 Enterovírus (tipos 68, 71 e 73). 
 Sazonalidade: em regiões de clima temperado, são mais comuns no verão e início da 
 primavera; padrões de sazonalidade são raros nos trópicos. 
 Epidemiologia: a disseminação se dá por via fecal-oral, de mãe para RN na hora do 
 parto e por meio de objetos contaminados. A taxa de infecção é maior em crianças 
 pequenas, de baixo nível socioeconômico, regiões tropicais e de higiene de�ciente. 
 Período de incubação: de 3 a 6 dias na conjuntivite hemorrágica aguda; de maneira 
 geral, de 24 a 72 horas. 
 Manifestações clínicas: os enterovírus são responsáveis por um grande número de 
 doençasem lactentes e crianças: 
 ➛Manifestações respiratórias: resfriado comum, faringite, herpangina, estomatite, 
 pneumonia, pleurodinia; 
 ➛Manifestações neurológicas: meningite asséptica, encefalite e paralisia 
 (Enterovírus 71); 
 ➛Manifestações gastrintestinais: vômitos, dor abdominal, diarréia e hepatite; 
 ➛Manifestações cutâneas: exantema geralmente não característico, podendo ser 
 maculopapular, vesicular, petequial, morbiliforme, urticariforme, escarlatiniforme, 
 rubeoliforme e pustular (Echovírus 9: exantema petequial; Coxsackie A16 e 
 Enterovírus 71: síndrome mão-pé-boca); 
 ➛Manifestações oculares: conjuntivite hemorrágica aguda (Coxsackie A24 e 
 Enterovírus 70); 
 ➛Manifestações cardíacas: miopericardite (Coxsackie B1 a B15). 
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 Mononucleose Infecciosa: 
 ➛Agente etiológico: vírus Epstein-Barr (virus DNA); é um 
 herpesvírus B-linfotrópico. 
 Sazonalidade: não há. 
 Período de incubação: varia de 10 dias até 30 a 50 dias. 
 Epidemiologia : a transmissão se dá pelo contato direto com secreções salivares do 
 indivíduo portador; ocasionalmente há transmissão via transfusão sanguínea. Em 
 grupos sociais menos favorecidos, a infecção ocorre no início da vida; é 
 relativamente comum entre adolescentes. 
 ➛Excreção viral pelo trato respiratório pode continuar por muitos meses após a 
 infecção e portadores assintomáticos são comuns. 
 Manifestações clínicas: a infecção primária ocorre numa fase precoce da infância, 
 podendo ser desde assintomática a quadros de intensidade variável (mais leves em 
 crianças pequenas). 
 ➛Em geral, 80 a 85% referem dor de garganta com linfadenopatia, febre e hiperplasia 
 linfática de faringe; observa-se exsudato brancoacinzentado em tonsila palatina em 
 50% dos casos. 
 ➛Em 30 a 50%, há hepatoesplenomegalia; 1/3 pode apresentar edema periorbitário 
 (sinal de Hoagland) e 5%, icterícia. 
 ➛O rush cutâneo ocorre em cerca de 3 a 8%, em geral é maculopapular, eritematoso, 
 com textura de lixa �na, podendo ainda ser urticariforme, escarlatiniforme, 
 morbiliforme, hemorrágico ou petequial. 
 ➛O uso de ampicilina leva a exantema em 70 a 100% dos casos 
 Diagnóstico: Testes laboratoriais inespecí�cos: hemograma com leucocitose, 
 linfocitose e 10 a 20% de atipia; aumento de transaminases e bilirrubina; 
 Testes laboratoriais especí�cos: anticorpos heteró�los; monoteste ou reação de Hoff 
 Bauer; reação de Paul-Bunnell-Davidsohn; 
 Testes sorológicos especí�cos: 
 ➛Epstein Barr IgM/IgG 
 ➛Isolamento viral; 
 ➛PCR. 
 Diagnóstico diferencial: escarlatina. 
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 Tratamento: terapia de suporte, exceto imunodeprimidos em que se recomenda 
 aciclovir em altas doses. 
 Precauções: pacientes hospitalizados devem ser manuseados com precauções 
 padrão. 
 Febre maculosa: 
 ➛Rickettsia ricketsii - carrapato estrela 
 Período de incubação: 3 a 14 dias. 
 Sazonalidade: em países temperados entre abril e setembro. 
 Epidemiologia: transmissão a partir do carrapato (gênero 
 Amblyomma). 
 ➛Pessoas com exposição ocupacional ou recreacional ao 
 vetor têm risco aumentado de adquirir a doença. Tem ampla 
 distribuição nos EUA, ocorrendo também no Canadá, 
 América Central e do Sul. No Brasil predomina na região de Minas Gerais. 
 Manifestações clínicas: febre, mialgia, cefaléia, náuseas e vômitos; exantema 
 inicialmente macular, que se transforma em purpúrico, atingindo mãos e pés. 
 Diagnóstico: testes sorológicos especí�cos. 
 Tratamento: tetraciclina ou cloranfenicol 
 Doença de Kawasaki: 
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 ➛Agente etiológico: desconhecido. 
 Sazonalidade: em países de clima temperado, �nal de inverno e primavera. 
 Epidemiologia: a DK é uma vasculite aguda exantemática, característica da infância, 
 autolimitada, de etiologia desconhecida, endêmica sazonal, com discreta 
 predominância em meninos (1,5:1) e em menores de 5 anos. Descrita por Tomisaku 
 Kawasaki em 1967, foi inicialmente designada como síndrome 
 linfonodomucocutânea. 
 Manifestações clínicas: 
 ➛fase aguda: febre alta, hiperemia conjuntival não-exsudativa, lábios vermelhos, 
 secos e rachados, língua em framboesa, adenopatia cervical, leucocitose no 
 hemograma e aumento de VHS e PCR; na metade da 1ª semana, aparecimento de 
 exantema polimorfo, edema e eritema palmo plantar; 
 ➛fase subaguda: com 2 semanas há remissão de sintomas, surgindo descamação de 
 dedos de mãos e pés, trombocitose e arterite coronariana; 
 convalescença: com 6 a 8 semanas, melhora dos sintomas clínicos e persistência da 
 coronarite; 
 ➛fase crônica: de meses a anos, podendo permanecer assintomático ou com 
 sequelas cardíacas. 
 Diagnóstico: o diagnóstico é clínico. A American Heart Association (AHA) estabelece 
 4 de 5 critérios clínicos ou 3, na presença de coronarite, associado a febre por mais 
 de 5 dias: 
 conjuntivite não-exsudativa; 
 alteração de lábios e mucosa oral; 
 edema e eritema palmo plantar, com descamação; 
 exantema polimorfo não-vesicular ou bolhoso; 
 adenopatia cervical não supurativa > 1,5 cm. 
 Diagnóstico diferencial: esta�lococcia, estreptococcia, infecções mono-like. 
 Tratamento: imunoglobulina em dose única nos primeiros 10 dias de evolução; AAS, 
 inicialmente em dose antiin�amatória e posteriormente em dose antiagregante 
 plaquetária.