Miocardite: definição, agentes etiológicos e fisiopatologia

Prévia do material em texto

Vict�ria K. L. Card�so
Mi�cardite
Introdução
Definição: inflamação do miocárdio que
ocorre por exacerbação da resposta imune.
● Desencadeadores → agentes virais
(mais comum), outros agentes
infecciosos, agentes autoimunes,
agentes farmacológicos ou não
farmacológicos cardiotóxicos.
● É uma doença subdiagnosticada, por
conta da baixa indicação nos critérios
para biópsias (único método que
confirma o diagnóstico).
● A distribuição etária é bimodal.
○ É considerada uma das
principais causas de morte
súbita em jovens e em atletas.
Agentes etiológicos:
● Importante:
○ Enterovírus → principais agentes
até 1990.
○ Adenovírus e parvovírus B19 →
atuais principais agentes.
● Agentes virais: Coxsackie, enterovírus,
CMV, parvovírus B19, HCV, influenza,
HIV, herpes virus e Epstein-Barr vírus →
principais causas.
○ A gravidade depende do vírus,
da capacidade de resposta
imune intrínseca do paciente, de
doença cardíaca preexistente e
da predisposição genética.
● Causas por hipersensibilidade:
clozapina, sulfonamidas, cefalosporinas,
antidepressivos tricíclicos e penicilinas.
● Causas autoimunes: Churg-Strauss,
miocardite de células gigantes, Sjogren,
LES, Takayasu, granulomatose de
Wegener, sarcoidose e doença intestinal
inflamatória.
● Bactérias: micobactérias, estreptococo,
Chlamydia e Mycoplasma.
● Fungos: Candida, Aspergillus,
Cryptococcus e Histoplasma.
● Protozoários: Trypanosoma cruzi.
● Toxinas: antraciclinas e cocaína.
fisiopatologia (viral)
Passo a passo:
1. Fase inicial: invasão do cardiomiócito
por meio de receptores específicos →
sem esses receptores ou correceptores,
a miocardite não se desenvolve.
2. Replicação intracelular e agressão
direta → lesão da membrana celular.
3. Ativação da resposta imune +
(concomitantemente) proliferação viral.
@p�sitivamed
Vict�ria K. L. Card�so
a. Ainda não se observaram
anticorpos neutralizantes virais.
4. (7 a 10 dias depois) produção máxima
dos anticorpos (na tentativa de eliminar
o vírus).
5. Agressão do cardiomiócito e do
endotélio vascular na tentativa de
eliminar o vírus.
6. Reação cruzada entre os antígenos
celulares, expostos pela lesão dos
cardiomiócitos, com o antígeno viral.
7. Promoção de resposta imune humoral,
com produção de autoanticorpos (e vai
aumentando até 3 meses de doença).
8. Eliminação do vírus e regressão do
processo inflamatório.
Na presença de predisposição genética ou na
incapacidade do sistema imunológico, há
persistência da inflamação, com a presença
de autoanticorpos que causam perda
progressiva dos cardiomiócitos e proliferação
de fibrose reparativa → remodelagem e
disfunção ventricular → evolução para
cardiomiopatia dilatada inflamatória (terceira
fase do processo inflamatório).
A partir da terceira fase pode haver
cronificação do quadro → se houver
associação com persistência viral = miocardite
viral crônica mediada por resposta
inflamatória celular com ou sem
autoanticorpos.
Se houver a manutenção da agressão
inflamatória pelos autoanticorpos e sem
presença viral = miocardite crônica
autorreativa.
Quadro clínico
Fases evolutivas de apresentação clínica:
● Aguda: até 3 meses.
● Subaguda: 3-6 meses.
● Crônica: > 6 meses.
● Fulminante.
Quadro geral: tem ampla apresentação.
● Manifestações mais comuns:
○ Dor torácica semelhante à SCA.
○ Quadro clínico de IC → arritmias
ventriculares ou distúrbios de
condução avançados, associados
ou não a palpitações e síncope.
○ Dispneia recente ou progressiva
nos últimos 3 meses.
○ Choque cardiogênico.
○ Morte súbita.
○ Quadro assintomático.
● Apresentação em crianças e
adolescentes: dor torácica e sintomas
constitucionais.
● Apresentação em adultos jovens:
maior chance de sinais e sintomas de
miocardiopatia dilatada.
Obs: a ausência de outros fatores que possam
justificar a clínica do paciente leva a suspeita
de miocardite.
@p�sitivamed
Vict�ria K. L. Card�so
Miocardite aguda:
● Pródromo viral: febre, mialgia,
fraqueza e sintomas constitucionais
(80%).
● Comum: dispnéia, palpitações,
arritmias, dor torácica e IC.
○ Dor torácica: pode ser difícil de
diferenciar da dor isquêmica.
■ Pode haver: alterações no
ECG, aumento de
troponina ultrassensível e
CKMB e perda de
contratilidade segmentar.
○ Insuficiência cardíaca:
geralmente o diagnóstico ocorre
por exclusão de outras causas
(alterações valvar, isquêmica e
hipertensiva).
Miocardite fulminante: geralmente tem
rápida progressão (< 2 semanas) e evolui para
choque cardiogênico com ou sem febre e
toxemia.
● Há excesso de produção de citocinas
inflamatórias, pela resposta à agressão
inicial.
● Obs: a disfunção ventricular pode ser
reversível em até 90% dos casos, com
suporte hemodinâmico adequado, para
aumentar as chances de recuperação.
Quadro inespecífico que pode sugerir
miocardite viral:
● Infecção respiratória ou
gastrointestinal < 30 dias.
● Disfunção ventricular em pacientes
jovens → afastando de fatores
genéticos ou heredofamiliar.
● Disfunção cardíaca de início recente ou
com piora progressiva sem fator
determinante.
● Dor precordial em paciente jovem.
● Dor precordial sugestiva de
acometimento pericárdico.
Prognóstico geral:
● Em 50% das vezes há resolução do
quadro em 2-4 semanas.
● 25% dos casos evoluem com miocardite
crônica.
● 12-25% evoluem com IC refratária,
miocardite fulminante ou arritmia fatal.
Diagnóstico
Padrão ouro: biópsia.
Critérios diagnósticos de Dallas: é o
mecanismo responsável pelos diagnósticos de
miocardite → avaliam o processo inflamatório
no miocárdio pela biópsia → subdiagnóstico
pela dificuldade.
Nova abordagem diagnóstica: ocorre pela
avaliação de quatro variáveis.
1. Quadro clínico sugestivo.
2. Alteração estrutural, funcional ou dano
miocárdico (na ausência de causa
isquêmica).
@p�sitivamed
Vict�ria K. L. Card�so
3. RNM cardíaca sugestiva.
4. Evidência de infiltrado inflamatório
(pelos critérios de Dallas) ou genoma
viral em biópsia miocárdica.
Possíveis resultados com a nova
abordagem:
● 2 critérios = suspeita de miocardite.
● 3 critérios = compatível com
miocardite.
● 4 critérios = alta probabilidade de
miocardite.
Exames complementares
● Geral:
○ ECG → boa sensibilidade.
○ Troponina → boa sensibilidade e
boa especificidade.
○ CKMB → baixa sensibilidade.
○ Anticorpos antivírus ou miosina
→ baixa sensibilidade e mediana
para baixa especificidade.
○ Cintilografia com índio → alta
sensibilidade e mediana para
baixa especificidade.
○ Ecocardiograma → verifica
disfunção de VE → boa
sensibilidade.
○ RNM cardíaca → alta
sensibilidade e alta
especificidade.
○ Biópsia - Dallas → mediana para
baixa sensibilidade e boa
especificidade.
○ Biópsia - PCR para genoma viral
→ mediana-baixa para boa
sensibilidade e ótima
especificidade.
● Exames laboratoriais:
○ PCRT e VHS → elevados (mas
não confirmam o diagnóstico).
■ São marcadores de fase
aguda → reforçam a
suspeita de disfunção
ventricular ou dor
precordial, sem doença
coronariana.
■ Nas miocardites
subagudas ou crônicas
não costumam estar
elevados.
○ BNP ou pró-BNP → elevados.
■ Podem indicar pior
prognóstico.
○ Marcadores de necrose
miocárdica → CKMB e troponina
ultra sensível.
■ Úteis, especialmente para
o quadro de dor torácica,
mas não descartam o
diagnóstico de miocardite,
pois são pouco sensíveis e
específicos.
■ Quanto mais elevados,
pior o valor prognóstico.
@p�sitivamed
Vict�ria K. L. Card�so
○ Pouca utilidade: citocinas
inflamatórias, anticorpos anti
coração e sorologias virais.
● Eletrocardiograma: (pode
apresentar…)
○ Inversão da onda T.
○ Supra ou infradesnível do
segmento ST.
○ Supra ou infradesnível do
segmento PR.
○ Bloqueios de ramo → BAV
avançado.
○ Arritmias supraventriculares e
ventriculares.
● Ecocardiograma:
○ Achado clássico: hipocinesia
difusa associada ou não à
derrame pericárdico.
○ Formas clássicas de miocardite
= dilatação ventricular.
○ Quadros fulminantes =
hipertrofia septal e ventrículos
pouco aumentados ou normais.
○ Pode ocorrer também:
■ Alteração da
contratilidade segmentar,
especialmente em parede
lateral.■ Hipertrofia regional.
● Ressonância cardíaca: (pode ser usada
para guiar a biópsia miocárdica)
○ Alteração da contratilidade
segmentar.
○ Edema miocárdico.
○ RT positivo.
○ Hipertrofia regional.
○ Dilatação de câmaras cardíacas.
○ Realce tardio, após o gadolínio.
○ Subendocardio poupado →
diferente da lesão isquêmica.
● Biópsia miocárdica:
○ Ocorre por via percutânea, com
acesso venoso central.
○ Complicações (2-5%) →
sangramento, arritmias,
perfuração miocárdica e
tamponamento.
○ Baixa sensibilidade =
acometimento miocárdico
desigual e pode ser em
segmentos de difícil acesso para
o biótomo.
■ Apesar das limitações, é o
padrão-ouro para o
diagnóstico definitivo.
■ Geralmente se faz no
ventrículo direito, às
cegas, mas, se possível,
deve ser guiada pela RNM
cardíaca, para tentar ir
@p�sitivamed
Vict�ria K. L. Card�so
em áreas mais específicas
de lesão.
● Biologia molecular - biópsia
endomiocárdica: é fundamental para o
tratamento etiológico dos quadros
complicados → muito importante.
○ Avaliar a inflamação.
○ Faz pesquisa quantitativa (PCR)
do genoma dos principais vírus
cardiotrópicos.
○ Pesquisa doenças autoimunes
(miocardite eosinofílica/células
gigantes).
○ Disponibilidade limitada no
Brasil.
Obs: na RNM cardíaca, há 3 sequências
classicamente utilizadas para o diagnóstico de
miocardite → realce global precoce (RPG),
edema miocárdico (T2) e realce tardio (RT).
Obs: pacientes com FE > 40%, a presença de
RT é fator de pior prognóstico.
Obs: em pacientes com FE < 40% o RT não tem
informação prognóstica significativa, mas FE
reduzida e presença de RT indica
marcadamente mais eventos.
Obs: FE preservada e a ausência de realce
tardio indica menores taxas anuais de
miocardite e de morte.
Indicações de biópsia miocárdica:
● IC aguda (< 2 semanas) + etiologia
indefinida + rápida evolução +
comprometimento hemodinâmico +
refratário à terapia inicial.
● IC de início recente (< 3 meses) +
etiologia indefinida + doença
progressiva do sistema de condução ou
arritmias ventriculares complexas e sem
resposta à terapia inicial em 1 a 2
semanas.
● Pacientes com doença sistêmica prévia
+ disfunção ventricular sistólica recente
sem origem conhecida.
Tratamento
Suporte geral: miocardite aguda não
complicada não precisa de tratamento
específico → apenas medidas de
cardioproteção.
Apresentação clínica para o tratamento da
miocardite:
● Disfunção ventricular progressiva.
● Disfunção ventricular aguda fulminante.
● Arritmias ventriculares frequentes
sintomáticas.
● Distúrbios de condução atrioventricular.
Alvos terapêuticos:
1. Tratamento etiopatogênico específico.
2. Tratamento da IC descompensada e da
disfunção e remodelagem ventricular +
prevenção da morte súbita.
Medidas gerais:
● Repouso → deve-se desencorajar os
exercícios físicos até completa remissão
@p�sitivamed
Vict�ria K. L. Card�so
do quadro e recuperação da função do
VE (semanas a meses).
○ Base → evitar at. física
moderada e intensa por 6 meses.
○ Deve-se realizar um teste
ergométrico antes do retorno
das atividades.
● NÃO se usa antiinflamatório (diferente
da pericardite).
● Pacientes baixo risco e estáveis:
○ Analgesia → para a dor torácica.
+
○ IECA, betabloqueadores e
antagonistas da aldosterona →
para IC.
○ Acompanhamento: 30 dias → 3
meses → 6 meses → 1 ano.
■ Pctes com normalização
da função ventricular e
sem realce tardio
significativo na RNM =
considerar gradual
suspensão dos
medicamentos → retirar 1
por vez e acompanhar
com eco’s periódicas).
● Pacientes com IC: considerar
diuréticos + vasodilatadores
(nitroprussiato/nitroglicerina).
○ Em casos mais graves
considerar: (com choque
cardiogênico)
■ Inotrópicos.
■ Vasopressores.
■ Balão intra-aórtico.
■ Dispositivos de assistência
ventricular mecânica.
Antiviral: no caso de identificação do agente
pela biópsia, deve-se tratar especificamente o
agente.
● Interferon-beta: para adenovírus,
enterovírus e parvovírus B19.
● Ganciclovir: para herpesvírus 6.
Imunossupressão: deve-se considerar na
miocardite por hipersensibilidade e em doença
autoimune.
● Prednisona por 24 semanas, com
alterações das doses.
Imunoglobulina: possui efeito
imunomodulador e antiviral, mas se usa
APENAS em miocardites na infância.
Prescrição
Paciente de 21 anos, 70 kg, previamente
hígido.
Iniciou há 2 dias quadro de dor torácica em
pontada, reentrante, de forte intensidade, sem
fatores de melhora, associada a dispneia aos
esforços. Relatava quadro de infecção de via
aérea superior 2 semanas antes.
Foi admitido no pronto-socorro com dor. ECG
de entrada apresentou supradesnível de ST, de
2 mm, em derivações precordiais. Realizado
CATE de urgência que revelou coronárias
@p�sitivamed
Vict�ria K. L. Card�so
normais, disfunção moderada de VE e
hipocinesia difusa. Marcadores de necrose
miocárdica positivos. RNM cardíaca revelou
realce tardio mesoepicárdico em parede
lateral de VE.
Exame físico: pressão arterial (PA) 100 × 60
mmHg, frequência cardíaca (FC) 80, sem sinais
de insuficiência cardiaca descompensada.
Prescrição - Miocardite:
1. Dieta via oral hipossódica.
2. Dipirona: 500 mg, via oral (VO), 6/6 h.
3. Codeína: 30 mg, VO, 4/4 h.
4. Captopril: 12,5 mg, 8/8 h.
5. Carvedilol: 3,125 mg, VO, 12/12 h.
6. Espironolactona: 25 mg, uma vez ao dia.
7. Não administrar anti-inflamatórios.
8. Monitoração eletrocardiográfica.
9. Repouso relativo.
@p�sitivamed