APG 3° período S6P1

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FAHESP/IESVAP
APG 3° período
SOI III
S6P1- PRECE MAOMETANA
Objetivos: 
- Compreender as principais características das patologias pericárdicas;
Diretriz miocardites e pericardites (SBC)
Pericardite é um processo inflamatório do pericárdio que tem múltiplas causas e se apresenta tanto como doença primária quanto secundária. Geralmente benigna e autolimitada, a pericardite pode cursar com derrame ou constrição pericárdica, o que aumenta sua morbidez.
As pericardites são classificadas de acordo com a evolução e forma de apresentação clínica:
• Pericardite aguda;
• Pericardite crônica;
• Derrame pericárdico e tamponamento cardíaco;
• Pericardite constritiva;
• Pericardite recorrente.
AGUDA:
Característica- 
Processo patológico mais comum, < 6 semanas.
Clínica- 
Febre, acometimento de vias aéreas superiores, dor torácica e atrito pericárdico.
CRÔNICA:
Característica- 
↑líquido ou espessamento pericárdico, formação de tecido cicatricial.
Clinica- 
Dispneia, tosse, fadiga, ascite, edema em MMII, derrame pleural, não costuma causar dor.
TAMPONAMENTO
Característica-
Acumulo grande quantidade de líquido, maior que a capacidade de distensão do tecido fibroelástico pericárdico → ↓ volume de enchimento cardíaco.
Clinica-
FC > 100, ↑pressão venosa e pulso arterial paradoxal (↓inspiratória da PAS > 15 mmHg). Tríade de Beck: (1) Hipofonese de bulhas; (2) Hipotensão; (3) Estase jugular. Mais frequentes em pericardite tuberculose ou neoplasia.
CONSTRITIVA
Característica- 
Restrição ao enchimento ventricular diastólico e ↓ função em razão de um pericárdio espessado e calcificado.
Clinica-
Dispneia de esforço e/ou fadiga associada a disfunção diastólica e presença de ascite desproporcional ao edema de MMII. Pulso venoso jugular: colapso “Y” proeminente e sinal de Kussmaul. Pulso arterial: pulso paradoxal.
RECORRENTE
Característica- 
Causas: 1) esquema terapêutico inadequado; 2) posologia inadequada; 3) retirada rápida do corticoide associado; 4) reativação pela replicação viral por uso de corticoide; 5) reinfecção; 6) reativação de doença autoimune ou do tecido conectivo.
Pericardite aguda - a pericardite aguda pode se apresentar de várias maneiras, dependendo da etiologia subjacente. Pacientes com etiologia infecciosa podem apresentar sinais e sintomas de infecção sistêmica, como febre e leucocitose. As etiologias virais podem ser precedidas por sintomas respiratórios ou gastrointestinais "semelhantes aos da gripe". Pacientes com doença autoimune conhecida ou malignidade podem apresentar sinais ou sintomas específicos de sua doença subjacente.
As principais manifestações clínicas da pericardite aguda incluem:
●Dor no peito - Normalmente aguda e pleurítica, melhora ao sentar-se e inclinar-se para a frente
●Atrito de fricção pericárdica - Um som superficial de arranhar ou rangido melhor ouvido com o diafragma do estetoscópio sobre a borda esternal esquerda
●Alterações no eletrocardiograma (ECG) - Novo supradesnivelamento ST generalizado ou depressão PR
●Derrame pericárdico.
Derrame pericárdico - Pacientes com derrame pericárdico hemodinamicamente significativo levando a tamponamento cardíaco geralmente apresentam sinais e sintomas relacionados à função cardíaca prejudicada (isto é, dispneia, pressão venosa jugular elevada, hipotensão e perfusão prejudicada). No entanto, na ausência de tamponamento cardíaco, a maioria dos pacientes com derrame pericárdico não apresenta sintomas específicos para o derrame, mas pode ter sintomas relacionados à causa subjacente (por exemplo, febre em quadro de pericardite etc.). Assim, os derrames pericárdicos são frequentemente descobertos acidentalmente durante a avaliação de outras doenças cardiopulmonares e normalmente são diagnosticados por ecocardiografia. 
Derrame pericárdico hemorrágico - Pacientes com derrame pericárdico hemorrágico têm distribuição de causas diferente daqueles com derrame seroso, embora haja considerável sobreposição. A malignidade deve sempre ser considerada, e a tuberculose é uma causa frequente de derrame hemorrágico em áreas nas quais essa infecção é comum. 
Derrame pericárdico sintomático - Sintomático foi definido como sintomas cardiorrespiratórios (por exemplo, dispneia), sinais (por exemplo, taquicardia), características ecocardiográficas de comprometimento do coração direito ou se a pericardiocentese foi considerada terapeuticamente indicada pelo médico.
Pericardite constritiva - Pacientes com pericardite constritiva geralmente apresentam sintomas relacionados à sobrecarga de fluidos (variando de edema periférico a anasarca), sintomas relacionados à diminuição do débito cardíaco em resposta ao esforço (por exemplo, fadiga e dispneia ao esforço) ou em repouso, ou ambos. Os pacientes geralmente apresentam meses a anos após um insulto inicial envolvendo o pericárdio, embora a maioria dos pacientes com envolvimento anterior do pericárdio não desenvolva pericardite constritiva. Embora o diagnóstico de pericardite constritiva seja frequentemente feito por ecocardiografia e ressonância magnética cardíaca, os pacientes comumente são submetidos a cateterismo cardíaco para confirmar o diagnóstico. 
Pericardite constritiva efusiva - A patologia pericárdica compatível com pericardite constritiva com derrame concomitante é chamada de pericardite constritiva efusiva. A maioria dos casos de pericardite constritiva efusiva é idiopática, refletindo a frequência da doença pericárdica idiopática em geral. A pericardite constritiva efusiva é relativamente incomum (semelhante à pericardite constritiva). O diagnóstico de pericardite constritiva efusiva geralmente se torna aparente após a pericardiocentese em pacientes inicialmente considerados com tamponamento cardíaco não complicado. Nesses casos, a pressão do átrio direito permanece elevada após a remoção do derrame pericárdico devido à constrição subjacente. 
- Discorrer acerca da etiologia, fisiopatologia e dos achados histopatológicos da pericardite 
Diretriz pericardite (SBC)
ETIOPATOGENIA:
As causas de pericardite são divididas em infecciosas e não-infecciosas. Entre as infecções pericárdicas, a pericardite viral é a mais comum e seu processo inflamatório deve-se à ação direta do vírus ou a uma resposta imune. Os mais comuns são: enterovírus, ecovírus, Epstein barr, herpes simples, influenza e citomegalovírus (CMV), sendo o último mais frequente em imunodeprimidos e soropositivos. 
A pericardite nos soropositivos pode ser devida a doenças infecciosas, não infecciosas ou neoplásicas (sarcoma de Kaposi ou linfoma), podendo por vezes resultar em miopericardite.
A pericardite bacteriana manifesta-se geralmente com derrame pericárdico, e sua origem pode estar em situações como pneumonia, empiema, disseminação hematogênica, pós-cirurgia cardíaca ou torácica – possui ampla gama de agentes infecciosos como causa. A pericardite tuberculosa tem diminuído com o controle efetivo da tuberculose pulmonar, mas mostra-se presente principalmente em pacientes HIV positivos.
Já o envolvimento autoimune do pericárdico acontece especialmente nos casos de lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, esclerodermia, polimiosite e dermatomiosite. A pericardite pós-infarto pode ocorrer precocemente nos três primeiros dias do infarto agudo do miocárdio (IAM), pericardite epistenocárdica. 
Nesses casos está relacionada ao acometimento do epicárdio e pericárdio adjacente e, tardiamente, de três semanas a seis meses, a atividade autoimune denominada síndrome de Dressler. A insuficiência renal é causa comum de doença pericárdica, produzindo derrame em 20% dos pacientes. Pode se manifestar como pericardite urêmica ou pericardite associada a diálise. Já as pericardites neoplásicas são devidas à invasão tumoral ou linfática, ou ocorrem por disseminação hematogênica.
ETIOLOGIA:
Aproximadamente 90% dos casos de pericardite aguda são secundários a infecção viral ou têm etiologia idiopática. O restante se deve a inúmeras outras doenças, como: infecções bacterianas, fúngicas, tuberculose, neoplasias (principalmente pulmão, mama, leucemiae linfoma), após radiação do mediastino, trauma (penetrante ou fechado), doenças autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, vasculites, espondilite anquilosante, granulomatose de Wegener, entre outras), hipotireiodismo, uremia (relacionada à insuficiência renal terminal ou diálise), drogas (hidralazina, isoniazida, fenitoína, procainamida, doxorrubicina, dantroleno) e IAM.
ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS:
O quadro histológico pode ser agrupado segundo categorias etiológicas, sendo a etiologia da tuberculose a mais frequente. Acredita-se que alguns vírus causem pericardite autolimitada. Quando a inflamação é acentuada, existe proliferação exuberante de células mesoteliais reativas com atipias nucleares que impõem o diagnóstico diferencial com infiltração neoplásica. Para essa finalidade, a imunohistoquímica é útil, pois contém a diferenciação por marcadores de células epiteliais e mesoteliais.
Pericardite fibrinosa - graus variados de espessamento por edema, discreto infiltrado inflamatório e fibrina na superfície, com espessamento do colágeno e tecido de granulação nos casos mais crônicos. Por vezes há proliferação exuberante de células mesoteliais.
Pericardite fibrino-purulenta - infiltrado neutrofílico, por vezes formando abscessos, em meio a fibrina e restos celulares na superfície serosa. O encontro do agente etiológico é frequente.
Pericardite crônica inespecífica - infiltrado linfo-histiocitário associado a fibrose de grau variável. Acredita-se que pode estar associada a infecção viral.
Pericardite hemorrágica - encontrada em associação com pericardites agudas, é acompanhada de componente hemorrágico expressivo. As principais causas são: tuberculose, infiltração neoplásica e cirurgia cardíaca.
Pericardite granulomatosa - o principal agente causal é a tuberculose, mas também micobactérias atípicas e fungos como histoplasma e cândida. Na tuberculose é comum necrose caseosa, e pode evoluir para pericardite constritiva. 
Pericardite constritiva - é o resultado da cicatrização de uma pericardite prévia. Caracteriza-se por espessamento fibroso acentuado e aderências entre os folhetos visceral e parietal. Às vezes coexiste calcificação extensa ou em placas.
Pericardite pós-infarto do miocárdio e síndrome de Dressler - admite-se que a vizinhança com o miocárdio necrótico possa causar inflamação do pericárdio pós-infarto do miocárdio, que quando ocorre tardiamente é denominado de síndrome de Dressler. A histologia é uma pericardite crônica inespecífica.
- Entender o mecanismo de ação geral da doença autoimune (serosite) e sua relação com as doenças pericárdicas
Referência: Polisserosite de Concato: uma doença rara ou pouco conhecida?
Serosite é a inflamação de qualquer serosa do organismo quer pleura, pericárdio ou peritônio, como ocorre no lúpus eritematoso sistêmico. Sugiro consultar um bom reumatologista para maiores informações.
Serosite é um termo genérico que indica inflamação das membranas dos órgãos internos e os sintomas dependem da localização.
Polisserosite consiste na inflamação das serosas (pericárdio, pleura e peritônio) com efusão. Na polisserosite de Concato, além das manifestações inflamatórias das serosas, ocorre pericardite com espessamento dos folhetos do pericárdio, podendo levar a um quadro de pericardite constritiva. 
A etiologia da polisserosite, atualmente, é bem conhecida e várias são as situações clínicas que podem causá-la, incluindo doenças infecciosas (TBC e tripanossomíase), colagenoses (lupus eritematoso sistêmico e artrite reumatóide), doença de Castleman, alteração genética, como a polisserosite familiar paroxística ou febre familiar do Mediterrâneo, uso de medicamentos (clozapina e fator estimulador de colônias de granulócitos para tratamento de linfoma) e malignidade (linfoma).
	
- Compreender as manifestações clinicas da pericardite 
Referência: Diretriz brasileira de miocardite e pericardite
O quadro clínico de um paciente com pericardite parece com o de uma virose. Geralmente, ele apresenta sinais como:
Febre;
Dor muscular;
Infecção de vias aéreas superiores;
Gastroenterite.
Esses sintomas costumam vir acompanhados de uma dor no tórax, que aumenta de intensidade quando inspira e também ao deitar.
No caso de pericardite crônica, também podem ocorrer sintomas como cansaço, tosse e falta de ar. Quando a doença se encontra em estágios mais graves, pode levar ao inchaço nas pernas, assim como a hipotensão, ou seja, a pressão arterial baixa.
As principais manifestações clínicas da pericardite aguda são: dor torácica, atrito pericárdico, alterações eletrocardiográficas e derrame pericárdico. Pelo menos duas destas manifestações devem estar presentes para se fazer o diagnóstico. É importante observar que a ausência de derrame pericárdico não exclui o diagnóstico de pericardite.
A presença de pericardite também deve ser suspeitada em pacientes com derrame pericárdico e febre prolongada. É comum a presença de febre baixa, no entanto, temperaturas > 38°C sugerem a possibilidade de pericardite purulenta.
Dor Torácica:
A dor torácica é o sintoma mais frequente nas pericardites agudas e, embora possa estar ausente em alguns casos (tipicamente artrite reumatoide), é secundária à inflamação do pericárdio ou das estruturas adjacentes. Geralmente de início súbito, com frequência ventilatório-dependente, piora com inspiração profunda e tosse (dor tipo pleurítica), tipo perfurante ou em peso, com localização principalmente na região retroesternal. Intensifica-se pela posição supina e pelo decúbito dorsal e diminui quando o indivíduo senta-se com o tronco inclinado para frente. Pode irradiar para o pescoço, costas, ombro esquerdo e, mais raramente, para o braço esquerdo e epigástrio. Dor na região do músculo trapézio esquerdo ou ambos se deve à irritação do nervo frênico; é considerada patognomônica de irritação pericárdica.
Atrito Pericárdico:
O atrito pericárdico é altamente específico para pericardite aguda. Aproximadamente 85% dos pacientes apresentam o atrito durante o curso da doença. Acreditava-se que o atrito ocorresse simplesmente pela fricção entre os pericárdios parietal e visceral, sendo característico da inflamação pericárdica. Entretanto, o atrito pode ser encontrado em pacientes com derrame pericárdico importante. Portanto, esta pode ser uma visão simplificada do mecanismo.
O atrito ocorre durante a máxima movimentação do coração dentro do saco pericárdico. Dessa maneira, o atrito pericárdico clássico é composto por três fases, correspondendo ao movimento do coração na sístole atrial (componente ausente em pacientes com fibrilação atrial), sístole ventricular e no enchimento ventricular rápido na protodiástole, podendo assim, ser classificado como monofásico (15%), bifásico (33%) ou trifásico (56%).
O atrito pericárdio é definido como um ruído estridente e superficial, mais audível no mesocárdio e bordo esternal esquerdo, variando com a intensidade dos movimentos respiratórios, sendo maior no final da expiração e com o paciente sentado para frente. Visto que o atrito pode variar de intensidade em curto espaço de tempo, pacientes com suspeita de pericardite devem ser examinados com frequência.
O atrito pericárdico pode ser confundido com atrito pleural. A melhor forma de diferenciá-los é pedindo para o paciente parar momentaneamente a respiração, pois, nesta situação, apenas o atrito pericárdico deve ser audível.
Eletrocardiograma:
O eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações nos pacientes com pericardite aguda mostra, tipicamente, elevação difusa do segmento ST com concavidade voltada para cima e depressão do segmento PR, observada em cerca de 80% dos pacientes. As alterações eletrocardiográficas podem evoluir com 4 estágios:
 Estágio I – fase aguda: no momento da dor, apresenta elevação difusa do segmento ST, com formato côncavo, com onda T positiva, exceto em aVR e V1, e depressão do segmento PR.
 Estágio II: ocorre após dias, o segmento ST retorna à linha de base e a onda T é achatada ou isoelétrica.
 Estágio III: 1 a 2 semanas após, apresentainversão da onda T.
 Estágio IV: representa a reversão das anormalidades da onda T, pode ocorrer em semanas ou até meses.
A instituição do tratamento pode alterar a evolução eletrocardiográfica.
O diagnóstico diferencial entre a pericardite aguda e síndrome coronariana aguda (SCA) pode ser difícil. O supradesnivelamento do segmento ST típico da pericardite apresenta concavidade superior, enquanto na SCA, a concavidade está voltada para baixo. A inversão da onda T, vista no estágio III, ocorre depois do segmento retornar à linha de base, enquanto na SCA frequentemente acompanha a elevação do ST. Na pericardite aguda, não ocorrem perda de voltagem da onda R nem aparecimento de onda Q de fibrose.
Ecocardiograma:
O ecocardiograma é normal na maioria dos pacientes com pericardite aguda, entretanto, a presença de derrame pericárdico corrobora o diagnóstico. O exame também ajuda a avaliar a presença de tamponamento cardíaco associado e, consequentemente, a necessidade de drenagem pericárdica. É útil também na avaliação prognóstica, pois maiores derrames estão associados a pior prognóstico. É importante lembrar que a ausência de derrame pericárdico não excluiu o diagnóstico de pericardite aguda.
Radiografia de Tórax:
A radiografia de tórax é normal na maioria dos pacientes com pericardite, a não ser naqueles pacientes com derrame pericárdico importante (pelo menos 200 mL). Ajuda na avaliação de alterações do mediastino ou pulmões, em busca de etiologia específica (p.ex., tuberculose ou neoplasia de pulmão).
- Entender como se dá o diagnóstico (exames e seus achados) e o tratamento da pericardite 
DIAGNÓSTICO:
A pericardite aguda classicamente se manifesta como uma síndrome febril com frequente acometimento de vias aéreas superiores, dor torácica e atrito pericárdico. A dor torácica pode variar com a respiração ou posição do tórax, variando também de intensidade e duração. O atrito pericárdico pode compreender de um a três tempos e pode ser transitório.
Podemos ter acometimento pleural, associado à presença de derrame ou atrito pleural. Por vezes, a pericardite encontra-se associada a miocardite, que deve ser suspeitada na presença de exame clínico de disfunção ventricular aguda.
Os marcadores de alto risco da pericardite aguda são: elevação de enzimas de necrose miocárdica, febre acima de 38°C e leucocitose (elevada possibilidade de pericardite purulenta), derrames pericárdicos volumosos com ou sem tamponamento cardíaco, pacientes imunocomprometidos, história prévia de anticoagulação oral, disfunção global pelo ecocardiograma, sugerindo miopericardite. Esses marcadores indicam a necessidade de admissão hospitalar, intensificação da avaliação etiológica e otimização terapêutica.
Marcadores laboratoriais:
a) Marcadores de necrose miocárdica:
Níveis elevados de marcadores miocárdicos são observados em pacientes com pericardite aguda, sendo mais frequente a elevação de troponina I (TnI) do que de CKMB, uma vez que esta pode estar elevada em decorrência da miosite periférica por infecções virais. 
b) Marcadores de atividade inflamatória:
Os marcadores de atividade inflamatória de fase aguda como VHS, leucocitose e Proteína C reativa (PCR), encontram-se elevados em aproximadamente 75% dos pacientes, sendo que a ausência desses marcadores na avaliação inicial de pacientes e não afasta o diagnóstico, principalmente nos que estão em uso de anti-inflamatórios não hormonais ou com comprometimento imunológico.
Estes tendem a normalizar ao fim de duas semanas, sendo que valores persistentemente elevados indicam a necessidade de terapêutica anti-inflamatória prolongada e maior risco de recorrência da pericardite. A dosagem seriada de PCR é útil para o diagnóstico e avaliação de resposta ao tratamento da pericardite aguda. 
Marcadores do diagnóstico etiológico:
A avaliação sorológica em busca de um fator causal deve incluir dosagem de hormônios tireoidianos; provas reumatológicas; função renal; hemoculturas, na suspeita de infecção bacteriana. A pesquisa viral através de sorologia em sangue não deve ser realizada, pois não possui correlação com os achados no pericárdio. Na presença de derrame pericárdico volumoso, a análise histológica e imuno-histoquímica do pericárdio e do líquido pericárdico para avaliação de tuberculose (dosagem de adenosina deaminase), neoplasia, pesquisa viral e de outros fatores pode aumentar a chance de diagnóstico etiológico de forma significativa. Na pericardite aguda idiopática recorrente, a presença de autoanticorpos antinúcleo em baixos títulos é comum e sugere uma possível patogênese autoimune.
O diagnóstico pode ser confirmado na presença de, pelo menos, dois dos seguintes critérios: (1) Dor torácica pleurítica típica aliviada em posição sentada e inclinação do tronco; atrito pericárdico; (2) Alterações eletrocardiográficas típicas; (3) Derrame pericárdico novo ou com acentuação progressiva.
Anamnese e exame físico
Dor: Presente em 95% dos casos, principalmente nos quadros de etiologia infecciosa. A pericardite causa três tipos distintos de dor. Ocasionalmente, dois e raramente todos os três tipos de dor podem ser pré-enviados simultaneamente.
1. Pleurítica (mais comum): região retroesternal, podendo ser perfurante, em aperto ou queimação, irradiação para o trapézio, braço esquerdo (incomum) braço direito (raro) garganta (rara) variando quanto à intensidade e duração, piora com a inspiração ou tosse. Ameniza-se com a posição sentada e inclinação do tronco para a frente.
2. Dor estável, esmagadora e retroesternal que mimetiza infarto do miocárdio
3. Dor síncrona com o batimento cardíaco e sentida sobre o precórdio e o ombro esquerdo.
Exames complementares:
Exames laboratoriais-
a) MNM: Pode haver aumento de CKMB e troponina I (TnI), mais frequente.
b) Provas inflamatórias: VHS, leucocitose e Proteína C reativa (PCR), elevados em 75% dos casos. Normalizar após 2 semanas, a manutenção dos valores indicam a necessidade de terapêutica anti-inflamatória prolongada e maior risco de recorrência. A dosagem seriada de PCR é útil para o diagnóstico e avaliação de resposta ao tratamento.
c) BNP: pode aumentar em doenças pericárdicas. Não é usado rotineiramente.
d) Outros marcadores (diagnóstico etiológico): hormônios tireoidianos; provas reumatológicas; função renal; hemoculturas, na suspeita de infecção bacteriana e etc.
Eletrocardiograma (ECG)-
As alterações no ECG variam de acordo com a fase da pericardite, em 6% dos casos o ECG pode ser normal. Pericardite aguda: quatro estágios.
Exames de imagem:
Raio-x-
Normal na maioria das vezes. Pode have cardiomegalia em volumes > 200 ml.
Ecocardiograma (ECO)-
Útil no diagnóstico, acompanhamento da resposta terapêutica e do prognóstico. Pode ser usado como guia na drenagem do derrame.
Tomografia computadorizada do coração e ressonância magnética-
Podem ser úteis para confirmar o diagnóstico de pericardite, assim como avaliar doenças pleuropulmonares concomitantes e linfoadenopatias. Na presença de derrame a densidade dele deve ser avaliada, pois transudatos têm baixa densidade, ao contrário de exsudatos, hemorragias e neoplasias.
Pericardiocentese
Utilizado com objetivo terapêutico e diagnóstico. Está indicada na presença de
tamponamento pericárdico ou em alguns casos no derrame moderado ou > 20mm pelo ECO, como medida terapêutica salvadora. A análise histológica e imunohistoquímica do pericárdio e do líquido pericárdico, pode ser feita para avaliação de tuberculose (dosagem de adenosina deaminase), neoplasia, pesquisa viral e de outros fatores.
Contraindicação: (1) Absoluta: dissecção aórtica. (2) Relativas: coagulopatia,
anticoagulação, trombocitemia < 50.000/mm3, derrame pequeno, posterior ou
loculado.
TRATAMENTO:
Os AINH (Anti – Inflamatório Não Hormonal) são os principais medicamentos para o tratamento das pericardites idiopática e viral. O objetivo principal do tratamento é o alívio da dor e a resolução do processo inflamatório.
Os AINH devem ser utilizados nas doses anti-inflamatórias:
Ácido acetil salicílico (AAS), 500 a 750mg a cada6 ou 8 horas, por 7 a 10 dias, seguido de redução gradual de 500 mg por semana, por três semanas; ibuprofeno, 400 a 800mg a cada 6 ou 8 horas, por 14 dias; indometacina, 75 a 150 mg ao dia. Na pericardite pós-infarto agudo do miocárdio, deve-se evitar o uso de indometacina, por estar relacionada à redução do processo cicatricial da área infartada.
O tempo de tratamento da pericardite com AINH é em torno de 14 dias, usualmente, podendo ser guiado pelos níveis séricos da PCRT como marcador de atividade inflamatória. A retirada dos AINH deve ser progressiva e lenta para reduzir a possibilidade de recorrência. Todos os pacientes devem fazer uso de inibidores de prótons para proteção da mucosa gástrica.
A colchicina tem demonstrado ser efetiva como terapêutica coadjuvante da pericardite aguda, no alívio da dor e na prevenção da recorrência ao fim de dezoito meses. A dose é de 0,5 mg de 12/12 horas ou 0,5 mg a cada 24 horas nos pacientes com menos de 70 kg, pelo período de três meses no primeiro evento e 6 meses na pericardite recorrente.
O principal efeito adverso da colchinha é a diarreia que acomete cerca de 8% dos pacientes, e, com menos frequência, hepatotoxidade, miotoxidade e supressão da medula óssea. Assim, deve ser evitada em pacientes com insuficiência renal severa, disfunção hepática, discrasia sanguínea e distúrbios da motilidade gastrointestinal.
Imunossupressão:
A utilização de corticoides para supressão da atividade inflamatória da pericardite usualmente ocasiona dramática melhora clínica e inflamatória. Mas devem-se levar em consideração vários aspectos clínicos e fisiopatológicos que limitam a sua eficácia clínica como: 1) A terapia com corticoides favorece o desenvolvimento de recorrência por ocasionar o fenômeno de ancoramento imunológico; 2) Deve-se tentar definir o fator etiológico da pericardite para se ter uma previsão da resposta terapêutica, assim como de sua posologia; 3) Na suspeita de pericardite viral, deve-se pesquisar a presença viral através de análise do líquido pericárdico e por biópsia endopericárdica, para se afastar a
presença viral antes da utilização do corticoide.
A indicação da terapia com corticoide na pericardite aguda idiopática é para as situações de ausência de resposta terapêutica aos anti-inflamatórios não hormonais e à colchicina, ou quando a pericardite é secundária a doença autoimune, doença do tecido conectivo ou pericardite urêmica. A posologia recomendada é de 1 mg/kg de peso com duração de 2 a 4 semanas. Para se evitar o fenômeno de recorrência imunológica com reativação da pericardite, a retirada do corticoide deve ser lenta e deve-se se associar colchicina na dose de 1 mg por dia.
A utilização de corticosteroide intrapericárdico demonstrou importante melhora clínica e baixa recorrência de pericardite ao fim de um ano. A vantagem dessa forma de terapêutica é evitar os efeitos do uso do corticoide sistêmico e o desenvolvimento de recorrência. O esquema terapêutico é a infusão de triancinolona 300 mg/12-12h/dose única, associada ao uso de colchicina por 6 meses. Todos os pacientes foram submetidos a biópsia pericárdica e epimiocárdica, para comprovação do processo inflamatório e para se afastar a presença de infecção viral ou de outros agentes etiológicos. A limitação desse procedimento se deve ao seu caráter invasivo.
Na pericardite recorrente o primeiro aspecto a ser analisado é a pesquisa do possível fator causal: 1) esquema terapêutico inadequado; 2) posologia inadequada; 3) uso de corticoide associado a uma retirada rápida; 4) reativação em decorrência a replicação viral por uso de corticóide; 5) reinfecção; 6) reativação de doença autoimune ou do tecido conectivo. Na ausência de um desses fatores, consideramos o uso de corticoide nos pacientes com crises frequentes e com importante comprometimento das condições clínicas; recomenda-se o uso de prednisona 1–1,5 mg/kg, por 4 semanas com retirada lenta, de cerca de três meses. Em pacientes com recorrência frequente pode-se associar azatioprina na dose de 75-100mg/dia ou ciclofosfamida.
Além disso, deve-se associar colchicina para redução da recorrência.
A utilização de baixas doses de prednisona (0,2 a 0,5 mg/kg/dia/4 semanas) demonstrou a mesma eficácia terapêutica quando comparada a doses de 1 mg/kg/dia, mas com menor taxa de desenvolvimento de paraefeitos.
Antiviral:
As pericardites virais podem ser ocasionadas por diversos agentes virais. O diagnóstico é estabelecido através de pesquisa viral no tecido epimiocárdico, pericárdico e no líquido pericárdico. A terapêutica antiviral tem como objetivo não somente a melhora dos sintomas e a remissão da doença como também evitar a sua recorrência. Nas pericardites virais vários esquemas terapêuticos antivirais estão sendo testados: 1) pericardite por citomegalovírus: hiperimunoglobulina
(4 ml/kg nos dia 0, 4, e 8; 2 ml/kg nos dias 12 e 16; 2); Coxsackie B: interferon alfa (2.5 milhões IU/m2, s.c. por 3 semanas); 3) adenovírus e PVB-19: imunoglobulina intravenosa (10 g nos dias 1 e 3). 		
A maioria dos pacientes devem ser hospitalizados para determinação da etiologia, observar sinais ou sintomas de tamponamento e iniciar tratamento. Na suspeita de pericardite viral ou idiopática, recomenda-se a associação de AINES e colchicina.
AINE: 
Principal tratamento nas idiopática e viral. Alívio da dor e a resolução do processo inflamatório.
Ibuprofeno: 400 a 800mg, de 6/6h, por 14 dias; AAS: 500 a 750mg, de 6/6h, por 7 a 10 dias, reduzindo seguido de redução gradual de 500 mg por semana, por três semanas; 
Indometacina: 75 a 150 mg ao dia por 14 dias. Deve-se evitar o uso na pericardite pós-IAM.
COLCHICINA:
Coadjuvante no alívio da dor e na prevenção da recorrência por 1,5 anos.
Dose: 0,5 mg de 12/12 horas ou 0,5 mg a cada 24h, < 70 kg, por 3 meses no 1o evento e 6 na recorrente.
Evitada em insuficiência renal severa, disfunção hepática e etc. Principal efeito adverso: diarreia.
CORTICOIDES
Supressão da atividade inflamatória e melhora clínica e inflamatória importante.
Predinisona: 1 mg/kg por 2 a 4 semanas. A retirada do corticoide deve ser lenta e deve-se se associar colchicina na dose de 1 mg por dia.
Uso: doença autoimune, doença do tecido conectivo ou pericardite urêmica; ou na idiopática quando não há resposta aos AINEs e à colchicina.
ANTIVIRAL
Melhora dos sintomas, remissão e evitar a sua recorrência.
1) CMV: hiperimunoglobulina (4 ml/kg nos dia 0, 4, e 8; 2 ml/kg nos dias 12 e 16;
2) Coxsackie B: interferon alfa (2.5 milhões IU/m2, s.c. por 3 semanas);
3) adenovírus e PVB-19: imunoglobina intravenosa (10g nos dias 1 e 3).
Tratamento no tamponamento cardíaco: 
Drenagem do líquido pericárdico para reduzir a pressão intrapericárdica para melhorar a hemodinâmica do paciente.
Tratamento cirúrgico: 
A pericardiocentese ou drenagem pericárdica aberta terapêutica em pacientes com tamponamento cardíaco. A pericardiectomia pode ser feitas nos pacientes com pericardite constritiva sintomáticos refratários ao tratamento clínico, com o objetivo do procedimento de liberar os ventrículos do pericárdio densamente aderido. A ressecção completa deve restaurar a curva de pressão-volume.