Endocrinologia veterinária - Univertix

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ENDOCRINOLOGIA 
VETERINÁRIA 
 
Hiperadrenocorticismo (HAC) 
Hipoadrenocorticismo (Síndrome de Addison) 
Diabetes Mellitus/Cetoacidose Diabética/Hipoglicemia 
Hipotireoidismo Canino 
Hipertireoidismo Felino 
 
 
HIPERADRENOCORTICISMO 
CANINO 
Profª: Mayara Cristini Ferreira de Aguiar 
HAC - Introdução 
 Síndrome de Cushing 
 Excesso de glicocorticóides endógenos ou 
exógenos. 
 Comuns nos cães 
 Espontâneo - da secreção endógena de 
cortisol 
 Hipófise-dependente (HHD) 
 Adrenal-dependente (HAD). 
 Exógeno - iatrogênico. 
HAC - Introdução 
Distúrbio da córtex da glândula adrenal 
 3 zonas distintas: 
 Zona glomerulosa – mineralocorticóides 
(aldosterona) 
 Zona fasciculada – glicocorticóides 
(cortisol) 
 Zona reticular - glicocorticóides e 
andrógenos. 
 Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), 
produzido pela hipófise. 
HAC - Introdução 
Glicocorticóides: 
 Glicogênese 
 Gliconeogênese pelo fígado e músculo 
 Supressão da absorção celular periférica e 
utilização da glicose plasmática 
 Promoção do catabolismo protéico e das 
gorduras 
 Estimulação da eritrocitose 
 Supressão das respostas inflamatórias e do 
tecido linfóide. 
HAC - Fisiopatologia 
 HHD - freqüência e a amplitude da secreção de ACTH 
 Secreção de cortisol e hiperplasia adrenocortical. 
 HAC crônico - função hipotalâmica e secreção de CRH 
 Perda de controle da secreção de ACTH pelo hipotálamo 
 Hipertensão 
 Hipocalemia 
 Diurese 
 Inibição de reações inflamatórias 
 Supressão da secreção de hormônio estimulador da 
tireóide (TSH). 
HAC - Predisposição 
 Cães adultos ou idosos - > 6 anos de idade. 
 Fêmeas. 
 Raças predispostas a HHD: 
 Poodles, 
 Dachshunds, 
 Terriers, 
 Beagles 
 Pastor Alemão. 
 
 HAC iatrogênico não tem predisposição! 
HAC - Predisposição 
 Cães adultos ou idosos - > 6 anos de idade. 
 Fêmeas. 
 Raças predispostas a HHD: 
 Poodles, 
 Dachshunds, 
 Terriers, 
 Beagles 
 Pastor Alemão. 
 
 HAC iatrogênico não tem predisposição! 
HAC - Diagnóstico 
 Sinais Clínicos 
 Exame Físico 
 Testes laboratóriais 
 Testes Endocrinos 
HAC - Diagnóstico 
HAC - Diagnóstico 
 Sinais Clínicos 
 Poliúria, Polidipsia e Polifagia 
 Distensão abdominal 
 
HAC - Diagnóstico 
 Sinais Clínicos 
 Alterações cutâneas: 
 Pelagem opaca 
 Pelo facilmente 
depilável. 
 Hipotricose 
 Alopecia simétrica, 
bilateral 
 Tronco, poupando a 
cabeça e 
extremidades 
distais. 
HAC - Diagnóstico 
 Sinais Clínicos 
 Alterações cutâneas: 
 Hiperpigmentação - difusa ou focal 
 Calcinose cutânea - pescoço, nádega, axila e região 
inguinal. 
 Pele fina e hipotônica 
 Seborréia 
 Comêdos 
 Cicatrização deficiente de feridas 
 Piodermite bacteriana 
 Estrias e mapeamento vascular. 
 
HAC - Diagnóstico 
 Sinais Clínicos 
 Obesidade do tronco 
 Sinais respiratórios: 
 Broncopneumonia 
 Mineralização 
 Fibrose distrófica 
 Tromboembolismo pulmonar. 
 
 Sinais reprodutivos: 
 Atrofia testicular x anestro persistente. 
 
HAC - Diagnóstico 
 Sinais Clínicos 
 Sinais neurológicos 
 Crescimento e expansão do tumor hipofisário no 
hipotálamo e tálamo: 
 Estupor 
 Compressão da cabeça 
 Marcha lenta / ataxia 
 Andar em círculos 
 Alterações de comportamento 
 Convulsões 
HAC - Diagnóstico 
 Sinais Clínicos 
 Sinais músculo-esqueléticos: 
 Doença articular degenerativa 
 Artrite 
 Claudicação 
 Ruptura do ligamento cruzado 
 Luxação de patela. 
HAC - Diagnóstico 
 Exame Físico 
 Hepatomegalia 
 Aumento de volume abdominal. 
 Complicações: 
 Diabetes Mellitus; 
 Hipertensão arterial sistêmica; 
 Insuficiência cardíaca congestiva; 
 Tromboembolismo pulmonar; 
 Pielonefrite; 
 Urolitíase; 
 Pancreatite. 
HAC - Diagnóstico 
 Exames Laboratoriais 
 Hemograma: neutrofilia, monocitose, linfopenia e 
eosinopenia -> excessiva produção de cortisol. 
 Policitemia leve -> problemas respiratórios. 
 Alanina aminotrasferase (ALT) 
 Danos hepáticos -> acúmulo de glicogênio, ou 
interferência com o fluxo sanguíneo hepático. 
 Fosfatase alcalina (FA) - depósito de glicogênio hepático 
e vacuolização do trato biliar 
 Triglicérides e colesterol - lipólise induzida por 
glicocorticóides 
 
HAC - Diagnóstico 
 Exames Laboratoriais 
 Urinálise 
 Hipostenúrica 
 Glicosúria 
 Infecção do trato urinário 
 Hormônios tireoideanos - não indicam hipotireoidismo 
HAC - Diagnóstico 
 Exames de Imagem 
 Radiografia 
 Ultra-sonografia abdominal 
 Comparação de tamanho de cada glândula adrenal 
 HHD - dilatação de ambas as glândulas adrenais. 
 HAD - glândula aumentada (tumor) e atrofia da 
glândula contralateral. 
 
HAC - Diagnóstico 
 Testes endócrinos 
 Teste de supressão com dexametasona 
 Coletar amostra de sangue pela manhã para a 
determinação do cortisol plasmático basal 
 Administrar dexametasona (0,01 mg/kg) 
 Coletar amostras de sangue após 4 e 8 horas da 
administração de dexametasona 
 
HAC - Diagnóstico 
 Testes endócrinos 
 Teste de supressão com dexametasona 
 Cães normais: [cortisol plasmático] < 1,4 g/dL de 4 e 
8 horas após a administração de dexametasona. 
 Tumores adrenocorticais: secretam excesso de 
cortisol 
 Independem do controle o ACTH 
 >/= 1,4 g/dL. 
 Tumores hipofisários: hiperplasia adrenocortical 
 < 1,4 g/dL 
 Após 8 horas: > 1,4 g/dL. 
 Resultados entre 1,0 e 1,4 g/dL - inconclusivo 
 
HAC - Diagnóstico 
 Testes endócrinos 
 Teste de estimulação de ACTH 
 Confirma HAC - mas não distingue HHD/HAD. 
 Controle da terapia/Identificação do HAC iatrogênico. 
 Amostra de plasma antes 
 Injeção de ACTH - (Cortrosina 0,25 mg/cão IV) 
 Uma hora após a injeção de ACTH. 
 
HAC - Diagnóstico 
 Testes endócrinos 
 Teste de estimulação de ACTH 
 Valores normais 
 Concentração basal de cortisol - 0,5 a 6,0 g/dL 
 Após estimulação - 6 a 17 g/dL. 
 Limite Superior: pós-estimulação - 17 e 22 g/dL 
 HAC:> 22 g/dL 
 HAC iatrogênico - [cortisol basal] baixa ou normal + 
pouca ou nenhuma resposta ao ACTH exógeno 
 < 5 g/dL 
HAC - Diagnóstico Diferencial 
 Hipotireoidismo 
 Hipertireoidismo 
 Hipercalcemia 
 Dermatoses responsivas a hormônios sexuais e de 
crescimento 
 Acromegalia 
 Diabetes mellitus 
 Diabetes insípidus 
 Hepatopatias 
 Doenças renais 
HAC - Tratamento 
 Tratamento cirurgico (HAD) – prognóstico reservado 
 Tratamento médico 
 Mitotane 
 > resposta 
 Trilostane 
 
HAC - Tratamento 
 Mitotane 
Necrose Seletiva 
HAC - TRATAMENTO 
 Desvantagens 
 Variação da fase de indução 
 Risco de hipoadreno (11%) 
 Efeitos colaterais (33%) 
 Anorexia 
 Vômito 
 Diarréia 
 Ataxia 
ECONOMICAMENTE VIÁVEL?? 
 
 Frasco 100 comp. 500mg: R$ 1.000,00 
 Cão com 10kg: 
 Fase Indução (7 dias): 
 1 comp 500mg/dia x 7d = R$ 70,00 
 Manutenção: 1 comp/semana 
 3 semanas = R$ 30,00 
 
 
 1º mês= R$ 100,00 
 Depois= R$ 40,00/mês 
HAC - Tratamento 
HAC - Tratamento 
 Trilostane 
 Inibidor da enzima presente na cadeia de 
síntese dos esteróides 
 Eficaz no tratamento de HHD (Neiger et al., 2002) e HAD 
(Eastwood et al., 2003) 
 Pu/Pd/Pf - Melhora de 70% 
 Pele – Melhora de 62% (após 3 meses) 
HAC - Tratamento 
Efeitos Colaterais (Trilostano) 
 Bem tolerada 
 Anormalidades bioquímicas 
 Azotemia, hiperbilirrubinemia, hipercalemia, 
hipercalcemia 
 Insuficiência adrenal (2 cães) – rapidamente reversível !! 
 Relato de caso – necrose adrenal (Chapman et al., 
2004) 
HAC - Tratamento 
Dose 
• Cães < 5kg: 30mg/dia 
• Cães 5-20kg: 60mg/dia 
• Cães > 20kg: 120mg/dia 
 
 
 
TESTE DE ESTIMULAÇÃO DE ACTH 
>250mmol/L + sinais 
2x/dia 
< 20mmol/L 
Após 2d dose 
10 dias; 4, 12 e 24 semanas 
HAC - Tratamento 
 TRATAR COMPLICAÇÕES 
 UTI 
 Manter o paciente compensado 
HAC - PROGNÓSTICO 
 HIPÓFISE DEPENDENTE 
 Cães idosos: 2 anos 
Cães jovens: 6-8 anos 
 ADRENAL DEPENDENTE 
 Sem metástases: ótimo 
 Com metástases: 1 ano 
HIPOADRENOCORTICISMO 
CANINO 
Síndrome de Addison 
HIPOADRENOCORTICISMO 
 Insuficiência adrenocortical 
 Deficiência de glicocorticóides e 
mineralocorticóides. 
 Geralmente ambas as adrenais estão 
envolvidas. 
HIPOADRENOCORTICISMO - 
Etiologia 
 Primário: falha adrenal 
 Idiopática: desordens imunes, incluindo outras 
endocrinopatias, como hipotireoidismo, 
hipoparatireoidismo e DM. 
 Iatrogênica: remoção cirúrgica ou altas dosagens de 
lisodren. 
 Outras: doenças granulomatosas (tuberculose, 
histoplasmose, coccidiomicose, blastomicose), 
hemorragia, metástases, amiloidose, trauma 
 
HIPOADRENOCORTICISMO - 
Etiologia 
 Secundário: eixo hipotálamo-hipófise 
 Destruição da hipófise e/ou hipotálamo: Neoplasia, 
Inflamação ou Trauma 
 Iatrogênico: há retirada brusca de terapia com 
corticóides. 
 Uso prolongado de acetato de megestrol em 
felinos. 
HIPOADRENOCORTICISMO - 
Predisposição 
 Espécie: é incomum em cão e raro em gatos 
 Sexo: cadelas (68%) 
 Idade: cadelas jovens ou adulto-jovens (meia idade) – 
em média 4 anos 
 Raças: SRD, Labrador, Doberman, Poodle, Rottweiler, 
Golden e Pastor Alemão. 
HIPOADRENOCORTICISMO – 
Sinais Clínicos 
 Tolerância prejudicada ao 
stress 
 Anorexia, 
 Emagrecimento, 
 Letargia, 
 Fraqueza 
 Vômito 
 Diarréia 
 Dor abdominal 
 Colapso 
 Tremores, Calafrios, 
Poliúria e Polidipsia (raro) 
HIPOADRENOCORTICISMO – 
Exames complementares 
 Hemograma 
 Anemia normocítica normocrômica 
 Leucocitose por neutrofilia, eosinofilia, linfocitose e 
neutropenia leve. 
 Perfil Renal 
 Azotemia pré-renal 
 Urinálise 
 Isostenúria 
 > 1.030 (azotemia pré-renal) 
HIPOADRENOCORTICISMO – 
Exames complementares 
 Teste de estimulação com ACTH 
 Parar a utilização de corticóides 48 h antes do teste. 
 [cortisol] após estimulação < 2mcg/dL -> 
hipoadrenocorticismo. 
 Entre 2 e 5 mcg/dL -> inconclusivo 
 Maior que 5mcg/dL → Negativo. 
 Método: 
 Dosar cortisol basal 
 Aplicar ACTH sintético: 0,25mg IM – cão e 0,125mg IM ou 
IV – gato 
 Dosar cortisol 1 hora após estimulação 
HIPOADRENOCORTICISMO -
Tratamento 
 Crise Adssoniana 
 Fluidoterapia 
 NaCl 0,9% 
 NÃO SUPLEMENTAR POTÁSSIO 
 Reposição hormonal 
 Hidrocortisona (Solu-Cortef): 2-4 mg/kg IV 
inicialmente, seguido de 0,5-1,0 mg/kg IV QID. 
 Succinato de prednisolona (Solu-Medrol®): 4-
20mg/kg IV (a cada 2 a 6 h). 
 Dexametazona (Azium®) 0,05-0,1 mg/kg IV a cada 
12 horas. 
HIPOADRENOCORTICISMO - 
Tratamento 
 Corrigir acidose 
 Fluidoterapia é suficiente 
 Corrigir a hipercalemia 
 Gluconato de Ca 10% IV (0,5-1,0mg/kg) em 10-
20min 
 Bicarbonato de Na (1-2 mEq/kg) IV 
 Solução de glicose 5 a 10% IV 
 Insulina regular (0,06-0,125 U/kg) + 2g de 
glicose/U de insulina (na fluido) 
HIPOADRENOCORTICISMO - 
Tratamento 
 Tratamento de manutenção 
 Iniciar: normorexia, sem êmese/diarréia, eletrólitos 
normais. 
 Monitorar eletrólitos - 1 a 2 semanas / 3-4 meses 
 Verificar necessidade de ajustar a dose. 
 Fludrocortisona: glico + mineralo 
 Prednisona - retirar aos poucos após 1º e 2º mês de 
terapia e/ou oferecer somente em situações de 
stress (cirurgia, doença, viagem) 
HIPOADRENOCORTICISMO - 
Tratamento 
 Tratamento de manutenção 
 Primário: 
 Acetato de fludrocortisona (Florinef® 0,1mg) 0,02 
mg/kg, dividido BID 
 Prednisolona 0,22 mg/kg BID 
 Secundário: 
 Prednisolona 0,22 mg/kg BID 
 Iatrogênico (retirada brusca): 
 Reduzir a dose gradativamente 
HIPOADRENOCORTICISMO - 
Prognóstico 
 Ótimo quando tratado adequadamente. 
 
DIABETES MELLITUS 
DIABETES MELLITUS 
Se caracteriza pela 
hiperglicemia, 
decorrente da falta 
de insulina ou de sua 
incapacidade em 
exercer 
adequadamente seus 
efeitos metabólicos 
DIABETES MELLITUS 
 Tipo 1 – destruição das células beta 
 “Todos” os cães, 5-15% dos gatos 
 Diabetes Mellitus Insulino Dependente (DMID) 
 Tipo 2 – resistência à insulina 
 80-95% dos gatos 
 DMNID ou DMID 
 Reversível em 50% dos felinos REMISSÃO 
 Início da doença nos cães 
DIABETES MELLITUS 
 Predisposição genética 
 Hipoplasia congênita das células-ß 
 Auto-imune 
 Associado com pâncreas exócrino 
 Idiopático 
DIABETES MELLITUS - 
Etiologia 
 Fatores que causam 
resistência a insulina 
 Diestro/Gestação 
 Acromegalia 
 HAC 
 Obesidade 
 Amiloidose da ilhotas 
(gatos) 
DIABETES MELLITUS - 
Predisposição 
 Cães 
 4 a 14 anos 
 2 F : 1 M 
 Raças: SRD, Poodle, Husky, Pastor Alemão, Doberman, 
Pinscher, Fox Paulistinha, Beagle, Teckel 
 Fêmeas Não-castradas 
 Gatos 
 Mais de 6 anos de idade 
 1,5 M : 1 F 
 Castrados 
 Raças: SRD, Siamês, Persa, Himalaia 
DIABETES MELLITUS - 
Fisiopatogenia 
Deficiência ou resistência à insulina 
POLIFAGIA 
 Glicose no 
centro de 
saciedade 
Hiperglicemia 
Ultrapassa limiar de 
filtração renal 
Glicosúria 
Diurese osmótica 
 GLICOSE CELULAR 
Perda de peso 
Polidipsia 
Poliuria 
DIABETES MELLITUS – Sinais 
Clínicos 
 Poliúria (Pu) 
 Polidipsia (Pd) 
 Polifagia (Pf) 
 Perda de Peso (Pp) 
 
DIABETES MELLITUS – Sinais 
Clínicos 
 Complicações 
 Catarata (cão) 
 Neuropatia (felinos) – posição plantígrada 
DIABETES MELLITUS – Sinais 
Clínicos 
 Complicações 
 Nefropatia 
 Hipertensão arterial 
 Hipoglicemia 
 Cetoacidose Diabética - CAD 
DIABETES MELLITUS – 
Diagnóstico 
 Sinais Clínicos 
 Exame Físico 
 Hiperglicemia 
 Glicosúria 
Gato 288mg/dL 
Cão 180mg/dL 
 Cetonúria 
DIABETES MELLITUS – 
Diagnóstico Diferencial 
 HIPERGLICEMIA (130-180mg/dL) 
 Hiperadrenocorticismo 
 Drogas 
 Pancreatite 
 Diestro 
 Pós-prandial 
 Estresse (gato) 
 Soluções glicosadas intravenosas 
 GLICOSÚRIA 
 Renal primária 
DIABETES MELLITUS – 
Diagnóstico 
 Hemograma 
 Urinálise 
 Glicosúria 
 Cetonúria 
 Proteinúria 
 Bacteriúria 
 Cultura – cistite bacteriana 
DIABETES MELLITUS – 
Diagnóstico 
 Bioquímico 
 ALT, FA 
 Uréia e creat N 
 colesterol 
 Triglicerídeos 
 Enzimas pancreáticas 
DIABETES MELLITUS - 
Diagnóstico 
 Proteínas glicosiladas 
 Não são afetadas pelo 
estresse 
 Monitoram controle 
glicêmico 
 Frutosamina 
 Gato: 1 semana 
 Cão: 2 semanas 
 Alterada pela 
hipoproteinemia 
DIABETES MELITES - 
Tratamento 
 Insulinoterapia 
 Dieta 
 Exercício 
 Hipoglicemiantes Orais (gatos) 
 Controle de doenças e fatores de Resistência 
DIABETES MELLITUS - 
INSULINOTERAPIA 
 Suína 
 Humana 
 Bovina 
 Humana 
 PZI 
DIABETES MELLITUS - 
Insulinoterapia 
DIABETES MELLITUS - 
Insulinoterapia 
Insulinoterapia nos cães 
 Ideal → ação intermediária: 
 NPH, lenta ou Caninsulin 
 NPH e lenta: 
0,25 - 1,0 U/kg, SID-BID; 
 Ultralenta: 
0,7 U/kg, SID 
 Caninsulin: 
1 U/kg + dose extra SID ou BID 
 <10 kg + 1 
 ~ 10 kg +2 
 12-20 kg +3 
 >20 kg +4 
Insulinoterapia nos gatos 
 Ideal: PZI ou glargina 
 PZI: 
0,25-0,5 U/gato SID (não comercializada 
BR) 
 Lenta ou NPH: 
0,25 U/kg SID-BID 
 Glargina: 
0,5 U/Kg ≥ 360mg/dL 
 0,25 U/Kg <360mg/dL 
 Caninsulin: 
0,25- 0,5 U/kg BID 
 Detemir 
 0,5 U/Kg ≥ 360mg/dL 
 0,25 U/Kg <360mg/dL 
DIABETES MELLITUS - 
Insulinoterapia 
 Ajuste de Insulinoterapia: 
 Sintomatologia (Pu, Pd, Pf e Pp) 
 Reconhecimento de hipo/hiperglicemia 
 Glicemia 
 Ajustar 1 a 2 U a cada 4 dias 
 Monitorar o peso 
 Curvas e mini-curvas glicêmica 
DIABETES MELLITUS - 
Insulinoterapia 
 Curva Glicêmica 
 Respeitar horários de insulina e alimentação e medir 
glicemia a cada 1-2h 
 Identifica: 
 Efetividade da insulina 
 Pico de insulina 
 Nadir da glicose (80-150 mg/dL) 
 Flutuações na glicemia 
 Efeito Somogyi 
DIABETES MELLITUS – 
Hipoglicemiantes Orais 
 Gatos com DMNID 
 Administração do comprimido!!! 
 Sulfaniluréia (Glipizide) – 2,5mg/BID 
 Estimulaçãoda secreção de insulina pelas 
células beta 
 Não usar como tratamento inicial ou principal 
 Acarbose – 12,5mg/BID 
 Diminui a absorção intestinal de glicose 
DIABETES MELLITUS - 
Alimentação 
DIABETES MELLITUS - 
Alimentação 
 hiperglicemia pós-prandial 
 Melhora controle clínico 
 taxa remissão 
 Compensa catabolismo proteico 
 
 CONTROLAR OBESIDADE 
Carboidrato Fibras 
 
Proteína CHO Complexos 
DIABETES MELLITUS - 
Alimentação 
Gatos 
• Royal Canin Diabetic DS 46 - seca 
• Hill’s Prescription Diet Feline w/d – seca 
• Hill’s Prescription Diet Feline m/d 
Hills Prescription Diet Metabolic 
DIABETES MELLITUS - 
Alimentação 
Gatos 
• Ração não terapêutica, exceto semiúmidas (CHO 
simples) 
• Rações terapêuticas 
• Dieta caseira 
• Quantidade 
DIABETES MELLITUS - 
Alimentação 
Cães 
• Royal Canin Weight Control Diabetic 30 - seca 
• Royal Canin Diabetic Special Low Carbohydrate – 
úmida 
• Hill’s Prescription Diet Canine w/d – úmida e seca 
DIABETES MELLITUS - 
Alimentação 
Cães 
• Ração não terapêutica, exceto semiúmidas (CHO 
simples) 
• Rações terapêuticas 
• Dieta caseira 
• Quantidade 
DIABETES MELLITUS - 
Alimentação 
 45% arroz cozido 
 10% peito de frango 
 5% fígado bovino 
 10% lentilha 
 13% vagem 
 0,3% fosfato bicálcico 
 0,6% levedura de cerveja 
 0,1%sal 
 13% cenoura 
 2% óleo de soja 
 1% suplemento vitamínico 
e mineral 
 
 
 
 EM 1,65 kcal/g 
DIABETES MELLITUS - 
Alimentação 
 Animal magro 
 Aumentar ingestão calórica até atingir peso 
ideal 
 Animal normal 
 Necessidades = animal não diabético 
 Animal obeso 
 Controle do peso 
DIABETES MELLITUS - 
Exercícios 
 Mantém bom controle glicêmico 
 Diminui peso 
 Exercícios extremos ou esporádicos – hipoglicemia 
 Corrige Resistência à insulina 
 
 
NÃO MUDAR A ROTINA 
DIABETES MELLITUS – 
Controle glicêmico 
 Durante todo o dia: 
 CÃO 
 100-250 mg/dL 
 100-300 mg/dL (catarata) 
 GATO 
 100-300 mg/dL 
 Controle dos sinais clínicos 
DIABETES MELLITUS - 
Complicações 
 Hipertensão Arterial - UTI 
 Resistência Insulinica 
 Diestro: Castrar 
 Neoplasia 
 Infecções 
 Obesidade 
 HAC 
 Hipo/Hipertireoidismo 
 Cardiopatia/ Nefropatia 
 Drogas:corticóides, veículos, progestágenos, amitraz, 
aminoglicosídeos, AINE 
DIABETES MELLITUS - 
Complicações 
 Efeito Somogyi 
 
DIABETES MELLITUS - 
Complicações 
Glicemia < 65mg/dl 
Glicogenólise + secreção 
de hormônios 
diabetogênicos 
( epinefrina e glucagon) 
Estímulo da 
produção de glicose 
pelo fígado 
HIPERGLICEMIA 
DIABETES MELLITES - 
Complicações 
 HiHiHi + Ganho de Peso = Efeito Somogyi 
DIABETES MELLITUS – 
Orientar ao proprietário 
 O que é a doença 
 Armazenamento da insulina 
 Preparação da insulina 
 Tempo de efetividade da insulina 
 Sintomas e tratamento das complicações 
 Monitorar em casa 
 
 
 
DIABETES MELLITUS – Remissão (Felinos) 
Gato Diabético 
Toxicidade Glicose 
Insulinoterapia por 2 semanas 
GPI >360mg/dl 
 
Nadir >180mg/dl 
GPI 270 a < 360mg/dl 
 
Nadir 90-180mg/dl 
GPI < 180mg/dl 
 
 Nadir < 54mg/dl 
 
GPI 190-270 mg/dl 
 
Nadir 54-72 mg/dL 
0,5 – 1 U 
Outros parâmetros + 
próx GPI (curva) 
Manter Dose 
 Para 0,5-1U/ 
gato ou parar 
REAVALIAR 
DIABETES MELLITUS - 
Prognóstico 
 Depende: doenças concomitantes, 
 Controle glicêmico, proprietário 
 Morte devido à doenças concomitantes 
 Cetoacidose Diabética / hipoglicemia 
 Pancreatite aguda 
 Insuficiência Renal 
 HAC 
DIABETES MELLITUS - 
Prognóstico 
 Orientação do proprietário 
 Diferenciar causas de hiperglicemia e glicosúria 
 Cuidado com fatores de resistência 
 Curva glicêmica em último caso 
 Gato não é um cachorro pequeno! 
 Diabético não é apenas um animal mais docinho! 
Cetoacidose Diabética (CAD) 
 Insulina 
Hiperglicemia 
Glicosúria 
Hiperosmolaride 
Lipólise 
AGL 
Fígado 
Oxidação 
Diurese Osmótica 
Cetonúria 
Corpos cetônicos 
Perda de água 
E Solutos 
Acidose 
metabólica 
Desidratação 
Nausea 
Vômito 
Perda de K 
Acetona 
Acetoacetato 
β-hidroxibutirato 
 Hálito Cetônico 
CAD - Causas 
 Falta de tratamento 
 Doses inadequadas 
 Fatores que aumentam a resistência à insulina: 
 Diestro 
 Infecções (cistite, piodermite, pneumonia, 
pancreatite) 
 Hiperadrenocorticismo 
 Hormônios diabetogênicos 
 Neoplasia 
CAD – Sinais Clínicos 
 Sinais de DM Compensada 
 Poliúria 
 Polidipsia 
 Polifagia 
 Perda de peso 
 Letargia 
 Fraqueza 
 Anorexia 
 Vômito 
 Taquipnéia 
 EXAME FÍSICO 
 Desidratação 
 Hálito cetônico 
 Depressão 
 Dor abdominal 
CAD - Diagnóstico 
 Histórico 
 Sinais Clínicos 
 Severa hiperglicemia 
 Cetonúria 
 Acidose metabólica 
 Exames 
complementares 
 Urinálise 
 Glicosúria 
 Cetonúria 
 Acetoacetato 
 Hiperosmolaridade 
 >350 mOsm/kg 
 Hemogasometria 
 Eletrólitos 
 Na++, Cl-, PO4-, K+ 
 
CAD - Tratamento 
 Reposição da volemia 
 Correção da acidose 
 Correção dos distúrbios eletrolíticos 
 Redução da glicemia 
 Tratamento dos fatores precipitantes 
CAD – Reposição de volemia 
 NaCl 0,9% 
 Volume e Velocidade: 
 Ideal: 1,5 a 2 vezes a manutenção 
 Desidratação + Manutenção + Reposição de perdas 
 
CAD – Correção de Eletrólitos 
 Suplementação com potássio SEMPRE 
 Diurese 
 Emese 
 Diarréia 
 Anorexia 
CAD – Reposição de Potássio 
CAD – Reposição de Eletrólitos 
 Hiponatremia e Hipocloremia 
 NaCl 0,9% 
 Hipofosfatemia (P<1,5mg/dl) 
 Anemia hemolítica, fraqueza, ataxia, convulsão 
 Fostafo 0,01-0,03 mmol/kg/h em NaCl 0,9% 
 Junto com suplementação de K 
 50% KCl e 50% de PCl 
CAD – Correção de Acidose 
 Melhora com Fluidoterapia e Insulinoterapia 
 Bicarbonado de Sódio – se pH < 7,1 ou 
HCO3 < 11mEq/L 
 
 
 
 Empírico: 1mEq/Kg ou 1mL/kg 
 (NaHCO3 8,4% - 1mEq/mL) NaHCO3 = PC(Kg) x 0,3 x (2,5 – [HCO3
- (mEq/L)] 
CAD – Insulinoterapia 1º passo 
/Cães 
 Insulina Regular 
 cães < 10 kg: 
 1 a 2 UI, IM (1ª aplicação) 
 1 UI, IM 1/1 hora 
MEDIR GLICEMIA A CADA HORA 
 
 cães > 10 kg: 
 0,2 U/kg, IM (1ª aplicação) 
 0,1 U/kg IM q 1 hora 
CAD – Insulinoterapia 1º 
passo/ gatos 
 Insulina Regular 
 2 UI/gato ou 0,2 UI/kg (1ª aplicação) 
 1UI/gato ou 0,1 UI/kg a cada uma hora 
 
MEDIR GLICEMIA A CADA HORA 
INSULINOTERAPIA 2º passo – 
Infusão Contínua 
 Adicionar 1,1UI (gato) - 2,2 UI/kg (cão) em 
250mL de NaCl 0,9% (retirar 10 mL). 
 Taxa: 10mL/h 
 Insulina regular: 
 0,05 (gato) 
 0,1(cão) U/kg/h 
 Ideal: declínio de 50 mg/dL/h de glicose 
INSULINOTERAPIA 3º passo 
 Quando glicemia < 250mg/dl 
 Usar ½ NaCl 0,9 % + ½ Glicose 5% 
OU 
 Usar ½ RL + ½ Glicose 5% 
 Associar com: 
 Insulina regular SC ou IM 
 0,1 a 0,3 UI/kg a cada 6 ou 8 horas ( cão ou gato) 
TERAPIA DE SUPORTE 
 Manutenção de Tº corporal 
 Suporte Nutricional 
 Antieméticos 
 Antibióticos (atb) 
 Analgésicos (pancreatite) 
Tratamento da CAD 
com 
Insulina Regular 
Animal voltou a se 
alimentar e 
não vomita 
Insulina 
de 
Manutenção 
HIPOGLICEMIA 
 Overdose de insulina 
 Redução da necessidade de insulina: 
 cessação de resistência insulínica 
 exercício 
 restrição calórica 
 Anorexia 
 Cuidado com erros laboratoriais 
HIPOGLICEMIA - SINAIS 
CLÍNICOS 
 Glicemia < 45mg/dL 
 Anorexia, vômito e diarréia 
 Inquietação e vocalização – distúrbios de 
comportamento 
 Fraqueza e letargia 
 Tremores 
 Desorientação, ataxia e cegueira 
 Convulsões e coma 
HIPOGLICEMIA - TRATAMENTO 
 Domiciliar: açúcar e mel karo 
 Ligue para o veterinário URGENTEMENTE 
 Hospital: glicose IV 
 Bolus: glicose 25% (1-2mL/kg) 
 Infusão: glicose 5% a 10% 
 Suspensão temporária da insulinoterapia 
HIPOTIREOIDISMO CANINO 
 Produção deficiente de hormônios tireoideanos 
 Tiroxina (T4) – 80% 
 Livre fT4 (1%) – biologicamente ativo 
 Ligado à proteínas plasmáticas (99%) Triiodotironina (T3) 
 Triiodotironina reversa (rT3) 
HIPOTIREOIDISMO - Primário 
 Mais comum 
 Problema primário na tireóide 
 
HIPOTIREOIDISMO - 
Secundário 
 Falha do desenvolvimento hipofisário 
 Disfunção de células hipofisárias 
HIPOTIREOIDISMO - Terciário 
 Deficiência na secreção de TRH no hipotálamo 
 Rara 
HIPOTIREOIDISMO - 
Predisposição 
 2 a 6 anos 
 Sem predisposição sexual 
 Raças: 
 Pointer, Golden, Doberman, Boxer, Setter, 
Schnauzer gigante, Malamute, Sheepdog, 
Maltês, Beagle, Dálmata, Pastor de Shetland, 
Cocker, Husky siberiano 
HIPOTIREOIDISMO CANINO – 
Sinais Metabólicos 
 Letargia 
 Inatividade 
 Ganho de peso 
 Retardo mental 
 Intolerância ao frio 
HIPOTIREOIDISMO CANINO – 
Sinais Dermatológicos 
 Alopecia 
simétrica/assimétrica/generalizada 
bilateral 
 Sem prurido 
 Cauda de rato 
 Seborréia seca/oleosa e piodermite 
 Pelagem seca, sem brilho, 
facilmente epilável 
 Hiperpigmentação 
 Otite externa 
 Mixedema 
HIPOTIREOIDISMO – Sinais 
Neuromusculares 
 Convulsão 
 Ataxia 
 Andar em círculos 
 Sintomas vestibulares 
 Paralisia do nervo facial 
 Fraqueza e andar com apoio 
 Atrofia muscular 
 Paralisia da laringe/hipomotilidade esofágica 
HIPOTIREOIDISMO – Sinais 
Reprodutivos 
 Anestro persistente 
 Cios fracos ou silenciosos 
 Sangramento estral prolongado 
 Galactorréia 
 Ginecomastia 
 Filhotes fracos 
 Atrofia testicular 
 Perda de libido 
HIPOTIREOIDISMO – Sinais 
Oculares 
 Depósito de lipídeos na córnea 
 Úlcera de córnea 
 Uveíte 
HIPOTEREOIDISMO – Sinais 
Cardiovasculares 
 Bradicardia 
 Arritmias 
 Redução de contratilidade 
HIPOTEREOIDISMO – Sinais 
Gastrointestinais 
 Diarréia 
 Constipação 
 Hipomotilidade esofágica 
CRETINISMO 
 Hipotireoidismo em filhotes 
 Crescimento retardado 
 Desenvolvimento mental deficiente 
 Tamanho corpóreo desproporcional 
 Letargia 
 Pelagem de filhote 
 Alopecia 
 Inapetência 
 Diferenciar de deficiência de GH, 
desnutrição, má digestão, hidrocefalia, IPE 
SINDROME DO EUTIREOIDEO 
DOENTE 
 Redução nas concentrações séricas dos hormônios 
tireoideanos 
 Doenças concomitantes 
 Quanto mais grave a doença, maior a supressão 
 Tratamento da doença de base 
HIPOTIREOIDISMO - 
Diagnóstico 
 Bioquímico 
 Hipercolesterolemia (75%) 
 Hipertrigliceridemia 
 Aumento das enzimas 
hepáticas 
 Hemograma 
 Anemia N/N discreta (33%) 
 Histopatologia 
 Indica endocrinopatia 
 Características específicas 
 aumento do conteúdo de 
mucina dérmico 
 pele espessada 
 Concentração Sérica 
de T4 
 Somatória 
 fT4 livre 
 T4 ligado à 
proteínas 
 Mais fácil 
 Mais barato 
 Sobrepões com 
valores normais 
(eutireoideu) 
HIPOTIREOIDISMO – 
Concentração de TSH 
 Sobrepõe com valores de cães eutireoideos 
 Interpretar junto com as outras dosagens 
T4 e fT4 + TSH= Hipotireoidismo primário 
HIPOTIREOIDISMO – Teste de 
Estimulação 
 Estimulação com TSH ou TRH 
 Diferencia hipotireoidismo de eutireoideo doente 
 $$ 
 Pouca disponibilidade 
 Resultados duvidosos 
HIPOTIREOIDISMO – 
Diagnóstico por Imagem 
 US x TC 
FATORES QUE INTERFEREM 
NOS EXAMES 
 Doenças concomitantes (síndrome do eutireoideo doente) - 
diminui 
 Drogas (glicocorticóides) – diminui T4 
 Idade – inversamente proporcional 
 Tamanho corpóreo – inversamente proporcional 
 Obesidade – aumenta TSH 
 Gestação – aumenta TSH 
 Cirurgia/anestesia – diminui T4 
Diagnóstico de Animal 
Previamente Tratado 
 Resultado sugestivo de hipotireioidismo: sempre – 
atrofia tireoideana 
 Interromper tratamento 6 – 8 sem antes 
 Duração 
 Dose 
 Frequência 
 Variação individual 
HIPOTIREOIDISMO - 
Tratamento 
 Reposição hormonal (T4) 
 22μg/kg/BID (máx 800μg/dia) 
 
 Avaliação da terapia – 6 a 8 sem 
 1 sem: maior atividade, força muscular e apetite 
 2 – 4 sem: melhora hiperlipidemia 
 4 – 8 sem: melhora pele, perda de peso 
 3 – 6 meses: melhora dos sinais neuromusculares 
HIPOTIREOIDISMO - 
Tratamento 
 Ausência de reposta 
 Administração errada pelo proprietário 
 Produto incorreto / vencido 
 Tempo insuficiente para obter resposta clínica 
 Dosagem e freqüência inadequadas 
 Pobre absorção intestinal 
 Produtos genéricos e manipulados 
 Diagnóstico errado 
 Doenças dermatológicas concomitantes podem enganar a 
opinião do clínico na avaliação da terapia 
HIPOTIREOIDISMO - 
Tireotoxicose 
 Incomum 
 Dose BID 
 Deficiência na biotransformação 
 Insuficiência renal 
 Insuficiência hepática 
 Sinais clínicos 
 Respiração ofegante 
 Agressividade 
 Pu/Pd/Pf/Pp 
HIPOTIREOIDISMO - 
Tireotoxicose 
 Diagnóstico 
 Dosagem de T4 (falso positivo/negativo) 
 Tratamento 
 Suspender terapia 
 Reajuste na dose 
 
HIPOTIREOIDISMO - 
Prognóstico 
 Primário com tratamento 
 Normal 
 Cretinismo 
 Reservado 
 Desenvolvimento ósseo e articular anormal (Osteoartrite) 
 Secundário 
 Reservado a desfavorável 
 Nanismo hipofisário, massa 
 
HIPERTIREOIDISMO FELINO 
Desordem multissistêmica resultante da 
elevação das concentrações de tiroxina (T4) 
e triiodotironina (T3) circulantes 
HIPERTIREOIDISMO FELINO - 
Etiologia 
 Hiperplasia nodular 
 Adenoma 
 Carcinoma: < 5 % dos gatos 
 80% ambos os lobos da tireóide 
HIPERTIREOIDISMO FELINO - 
Prevalência 
 Endocrinopatia mais comum gatos > 8 anos 
 Pode variar de 4 – 20 anos (média = 13 anos) 
 Sem predisposição sexual 
 Racial: felinos domésticos 
HIPERTIREOIDISMO FELINO – 
Sinais Clínicos 
 Perda de peso 
 Polifagia 
 Agitação / hiperatividade 
 PU/PD 
 Vômito 
 Alopecia dispersa/pêlo 
maltratado 
DESCONFIE DE TODO 
GATO IDOSO 
COM PROBLEMAS CLÍNICOS 
HIPERTIREOIDISMO FELINO – 
Exame Físico 
 Tireóide palpável (90%) 
 Animal magro 
 Hiperativo, difícil de examinar 
 Taquicardia 
 Pelagem ressecada 
HIPERTIREOIDISMO FELINO – 
Exame Físico 
HIPERTIREOIDISMO FELINO – 
Alterações concomitantes 
 Miocardiopatia tireotóxica hipertrófica 
 Taquicardia 
 Sopro 
 Ritmo de galope 
 ECG: Arritmias e distúrbios de condução 
 Raio-x: cardiomegalia / edema / efusão 
 ECO: hipertrofia VE e SIV, hipercontratilidade, 
dilatação VE e AE. 
HIPERTIREOIDISMO FELINO – 
Alterações concomitantes 
 Insuficiência renal 
 Rins pequenos 
 Azotemia, urina isostenúrica 
 Pode ter sinais mascarados – hipertireoidismo aumenta 
perfusão e TFG 
 Pode piorar com o tratamento 
HIPERTIREOIDISMO FELINO – 
Alterações concomitantes 
 Hipertensão sistêmica 
 Silenciosa 
 Sinais oculares 
 
 Alterações GI 
 Doença intestinal inflamatória (concomitante) 
 Linfoma intestinal (diferencial) 
HIPERTIREOIDISMO FELINO – 
Diagnóstico 
 Sinais clínicos 
 Palpação de nódulo na tireóide 
 
 Hemograma: eritrocitose, neutrofilia/linfopenia, 
 monocitopenia/ eosinopenia (20%) 
 
 Bioquímico: aumento das enzimas hepáticas (90%), 
azotemia (30%) hiperfosfatemia (20%) 
HIPERTIREOIDISMO FELINO – 
Tratamento 
 Tireoidectomia 
 
 Iodo radioativo 
 
 
 Medicações antitireoideas orais 
CURA DEFINITIVA 
HIPERTIREOIDISMO FELINO – 
Escolha do Tratamento 
 Estado geral (IR) e idade 
 Etiologia 
 Tamanho e envolvimento uni/bilateral 
 Disponibilidade do iodo radioativo 
 Experiência cirúrgica 
 Administração de medicamento oral 
 Proprietário 
HIPERTIREOIDISMO FELINO – 
Tratamento 
 Metimazole (Tapazole) 
 Ação 
 inibe a síntese de hormônios tireoidianos 
 Indicação 
 Tratamento x Função Renal 
 Eliminar problemas médicos 
 Tratamento a longo prazo (PO/transdérmica) 
 Vantagens 
 droga de escolha para gatos com IR 
 ↓ custo: s/ hospitalização, anestesia ou cirurgia 
HIPERTIREOIDISMO FELINO – 
Terapia x Doença Renal 
 Gatos tratados com sucesso podem apresentar ↓ na 
função renal 
 
 Recomendação: 
 tratar gatos hipertireoideos azotêmicos ou não com 
metimazole – avaliar Função Renal 
HIPERTIREOIDISMO FELINO– 
Tratamento 
 Desvantagens (Tapazole) 
 Efeitos colaterais (<10% - transitórios) 
 vômito 
 anorexia 
 hepatopatia 
 prurido facial 
 anormalidades hematológicas: 
 leucopenia 
 trombocitopenia 
 anemia hemolítica 
 hipotireoidismo iatrogênico 
HIPERTIREOIDISMO FELINO – 
Protocolo de tratamento: Metimazole 
 Iniciar terapia: 2,5 mg/VO/ SID 
 Rechecar sinais clínicos,T4 e Função Renal em 2 
semanas 
 Parâmetros normais + T4 > 2 μg/dL: BID 
 Se Função Renal deteriorou: ↓ dose ou descontinuar 
 Pode ir aumentando a dose a cada 2 semanas até que T4 
fique entre 1-2 μg/dL (não ultrapasa 20mg/d) 
HIPERTIREOIDISMO FELINO – 
Protocolo de tratamento: Metimazole 
 Melhora clínica: 2-6 semanas após normalização dos níveis 
de T4 
 Terapia a longo prazo 
 Monitorar sinais clínicos 
 Realizar exame físico e testes laboratoriais (3 – 4 meses) 
 T4t: de 1 a 2 μg/dL 
HIPERTIREOIDISMO FELINO – 
Tratamento: Cirurgia 
 Vantagens 
 corrige o hipertiroidismo 
 não exige equipamentos sofisticados 
 Desvantagens 
 Risco: anestésico, Função Renal alterada 
 Hipocalcemia 
 Hipotiroidismo/hipoparatireoidismo iatrogênico 
 Falha em retirar todo o tecido tiroidiano 
anormal/metástase 
HIPERTIREOIDISMO FELINO – 
Tratamento: Cirurgia 
 Desvantagens 
 Hipocalcemia 
 Remoção cirúrgica completa: 
 Sinais: anorexia, resistência em se locomover, 
contrações faciais, tremores musculares, tetania e 
convulsões 
 Cálcio e vitamina D 
 Glândula paratireóide poupada ou se mecanismos 
regulatórios de cálcio continuem ativos 
 hipocalcemia é transitória 
 Ideal: Ca 8,5-9,5 mg/dL. 
HIPERTIREOIDISMO FELINO – 
Tratamento: Iodo Radioativo 
 Vantagens 
 corrige o hipertiroidismo 
 não há necessidade de anestesia ou cirurgia 
 uma única aplicação resolve o problema em 80% dos casos 
 administração: IV ou SC 
 
 Desvantagens 
 necessidade de equipamentos e instalações sofisticadas 
 hospitalização prolongada – pós-tratamento 
 hipotiroidismo iatrogênico 
 custo elevado 
HIPERTIREOIDISMO FELINO – 
Prognóstico 
 Cirurgia e Iodo radioativo 
 Excelente – cura 
 Tratamento clínico 
 Bom 
 Depende de doenças concomitantes