Doença arterial coronariana

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Ranin Lena Lima – Enfermagem na Saúde do Adulto I 
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Enfermagem na Saúde do Adulto 
EPIDEMIOLOGIA 
 Principal causa de morbimortalidade cardiovascular 
nos países desenvolvidos e em desenvolvimento 
 Alto custo para as instituições de saúde – doença 
crônica 
 ANGINA / INFARTO: 1/3 das causas de dor torácica 
nas salas de emergência 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
Acúmulo anormal de substâncias lipídicas e tecido fibroso na 
parede vascular, alterando a estrutura e função arterial com 
redução do fluxo sanguíneo para o miocárdio 
 
FATORES DE RISCO 
Condições que podem preceder ou acompanhar uma 
doença demonstradas através de estudos epidemiológicos 
 Hipertensão arterial sistêmica 
 Diabetes 
 Tabagismo 
 Sedentarismo 
 Obesidade 
 História familiar 
 Hiperlipidemia 
 Circunferência abdominal 
ESTRUTURAS ANATÔMICAS 
Circulação coronariana: 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 Angina estável 
 
 Angina instável 
 
 Infarto agudo com ou sem supra de ST no 
eletrocardiograma 
 
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COMPOSIÇÃO DAS PLACAS 
 PLACAS VULNERÁVEIS/INSTÁVEIS 
o Núcleo substancialmente lipídico 
o Cápsula fibrosa delgada (separando 
macrófagos do contato com sangue) 
 PLACA ESTÁVEL 
o Cápsula fibrosa espessa (protege núcleo) 
o Lúmen normalmente mais estreito 
 Isquemia miocárdica: sinais e sintomas 
decorrentes da diminuição do fluxo sanguíneo ao 
miocárdio, devido ao estreitamento do vaso, 
causado pela placa aterosclerótica 
 
ANGINA DE PEITO 
 Crise de dor ou sensação de pressão na região 
anterior do tórax, devido à diminuição da perfusão 
miocárdica 
 Desequilíbrio entre demanda e oferta de O2 
 Equivalentes anginosos: 
o Suor frio (sudorese) 
o Náusea/vômito 
o Parestesia em MSE 
 Principal causa: aterosclerose coronariana 
 Irradiação da dor: mandíbula, MSE, pescoço, 
ombros 
 Fatores desencadeantes: 
o Esforço físico 
o Frio 
o Situação de stress 
 Tipos de angina: 
o Estável 
 Desencadeada por algum fator 
precipitante 
 Previsível 
 Alivia em repouso ou 
medicamento vasodilatador 
o Instável 
 Aumento progressivo na 
frequência, intensidade e 
duração das crises 
 Pode ocorrer em repouso 
 Ruptura de placa aterosclerótica 
 Alterações eletrocardiográficas 
 Diagnóstico: 
o Avaliação das manifestações clínicas 
o História do paciente 
o Eletrocardiograma (ECG) 
o Exames de sangue: enzimas cardíacas 
o Cinecoronariografia 
o Teste de esforço 
o Cintilografia 
 Terapêutica: 
o Redução do consumo de O2 pelo miocárdio 
e melhora do fluxo coronariano 
 Terapêutica medicamentosa 
 Terapêutica intervencionista 
 Controle dos fatores de risco 
TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA 
 Antianginosos: nitratos, betabloqueadores, 
antagonistas dos canais de cálcio, inibidores da 
enzima conversora da angiotensina (IECA) 
 Antitrombínicos: AAS 
 Hipolipemiantes: vastatinas 
FÁRMACOS 
 AAS 
o Antiagregante plaquetário, com efeito 
antitrombótico e anti-inflamatório 
o Indicações: 
 No IAM é capaz de reduzir 
mortalidade sozinha 
 Na prevenção primária depende 
do risco (100mg/dia) 
 No AVE é recomendado na 
prevenção 2ª e tratamento agudo 
o Dose: 75-325mg VO na prevenção 
primária e secundária da cardiopatia 
isquêmica, no tratamento angina / IAM 
o Efeitos Adversos: 
 Dispepsia: náusea - vômitos - 
pirose 
 Sangramento gastrintestinal 
 Aumenta sangramento se uso 
combinado com heparina ou 
anticoagulante oral 
 Heparina 
o Anticoagulante 
o Também se liga a plaquetas (efeito pró-
hemorrágico) 
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o Em “minidoses” age para prevenir estase 
venosa (profilaxia) 
o Indicações: 
 Angina instável / IAM 
 Para angioplastia – CRM 
 Em associação com trombolítico 
específico (alteplase) 
 IAM e outras indicações (FA, 
disfunção ventricular, evento 
embólico) 
 Profilaxia de TEP 
o Efeitos Adversos: 
 Sangramento em 20%, mais 
comum digestivo e geniturinário 
(> risco em idade avançada, 
insuficiência renal, uso de 
antiplaquetários) 
 Hipersensibilidade - hipocalemia - 
osteoporose 
 Alopecia 
o Contraindicações (CI): hemofilia, 
trombocitopenia, endocardite bacteriana, 
hipertensão arterial grave ñ controlada, 
sangramento ativo, neurocirurgia 
 Inibidores da ECA (IECA): captopril, enalapril 
o Diminuem mortalidade pós IAM 
o Evitam remodelação adversa do VE, 
atrasando progressão para Insuficiência 
cardíaca 
o Diminuem recorrência de IAM 
o Máximo benefício: HAS, IC s/ hipotensão, 
IAM c/ disfunção de VE 
o Dose 
 Iniciam com dose baixa e após 
aumentam 
 Captopril 25 – 50mg 3x/d VO 
o Efeitos Adversos 
 Hipotensão 
 Alteração da função renal 
 Tosse 
 Mononitrato 
o Vasodilatador basicamente venoso 
(antianginoso) 
o Vasodilata as artérias coronárias 
o Diminui volume de sangue nas câmaras 
cardíacas e a tensão na parede do VE 
o Efeitos Adversos 
 Hipotensão postural e cefaleia 
 Induz à tolerância se intervalos 
regulares (por ex: 12/12h) 
 Betabloqueadores 
o Bloqueiam receptores beta adrenérgicos. 
o Diminuem FC, levemente a PA, 
contratilidade miocárdica e consumo 
miocárdico de O2. 
o Indicação: controle FC 
o Efeitos Adversos: hipotensão, Insuficiência 
cardíaca e broncoespasmo 
o CI: asma, bradiarritmias 
TERAPÊUTICA INTERVENCIONISTA 
 Angioplastia coronariana 
 
 
CONTROLE DOS FATORES DE RISCO 
 Modificações de hábitos alimentares (sal, gordura) 
 Controle de peso 
 Controle glicêmico 
 Abandono do tabagismo 
 Atividade física 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
INFARTO é o processo pelo qual o miocárdio é necrosado em 
determinada região do coração desprovida de irrigação 
sanguínea, resultante da aterosclerose complicada por 
trombose. 
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FORMAS DE DIAGNÓSTICO 
 Anamnese / apresentação clínica 
 Eletrocardiograma 
 Marcadores de necrose miocárdica 
o CK total 
o CK MB 
o Troponina 
LOCALIZAÇÃO DO IAM 
 Anterior (V1 - V4) 
 Lateral (I, aVL, V5-V6) 
 Septal (V1-V2) 
 Inferior (II, III, aVF) 
TERAPÊUTICA