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ç - Em estados estáveis, a osmolaridade dos compartimentos é similar; ç - Soro glicosado (%%), solução fisiológica de NaCl (0,9%); - Expansão isosmótica clara do volume do LEC; - Como a solução é isosmótica, não há alteração da osmolaridade; - Não impacta o LIC; - Diarreia, pele significativamente queimada; - Retração isomótica do LEC; - Não tem impacto no LIC; - Como a solução é isosmótica, não há alteração da osmolaridade; - Sudorese excessiva com baixa ingestão hídrica; - O suor é um líquido hiposmótico em relação aos compartimentos líquidos; - Há mais perda de água pura do que de soluto - Há, inicialmente, perda de volume do LEC. Entretanto, como houve mais saída de água do que de soluto, a osmolaridade do LEC aumenta, ficando temporariamente mais maior que a do LIC, o que gera osmose do LIC para o LEC, até que as osmolaridades se igualem; - Gera diminuição do volume e aumento da osmolaridade do LIC; -Tal situação resulta na contração do volume de ambos os compartimentos, com o aumento de suas respectivas osmolaridades; - Hipoaldosteronismo leva a perda excessiva de sódio; - A saída de sódio do LEC torna o compartimento mais diluído, ou seja, diminui sua osmolaridade; - O LIC então torna-se hiperosmótico em relação a LEC, o que resulta na osmose de LEC para LIC; - Assim, há expansão hiposmótica do LIC e retração hiposmótica do LEC; - Ingestão excessiva de sódio; - O aumento de sódio no LEC leva ao aumento de sua osmolaridade; - Esse aumento temporário da osmolaridade do LEC resulta na osmose do LIC para o LEC; - A perda de água do LIC ocasiona aumento da osmolaridade; - Há, então, expansão hiperosmótica do LEC e retração hiperosmótica do LIC; - Distúrbios de volume: desidratação ou hiperidratação; - Distúrbios de osmolaridade: hipo, isso ou hiperosmolar; ç - Condição clínica da deficiência de água orgânica; - Representa mais que 6% do peso corpóreo; - Sede, fadiga, fraqueza, taquicardia; - Diminuição do volume urinário (< 500mL/24h); - Aumento da densidade urinária (> 1,030 g/mL); - Distúrbios cerebrais (perda de sódio); - Pele seca, língua espessa e órbitas escavadas; - Causas: perda de líquidos isotônicos (vômitos, diarreia); - Achados: aumento do volume geral, diminuição da pressão arterial e do volume urinário; - Causas: perda de sódio com compensação de volume; - Achados: diminuição do sódio sérico; - Causas: ingesta insuficiente de água ou perda excessiva (suor, poliúria); - Achados: sede intensa e oligúria, aumento do sódio sérico; ç - Edema: aumento do teor de água no espaço extracelular devido a excreção diminuída de água, excreção insuficiente de sódio e insuficiência cardíaca; - Edemas extensos; - Aumento do peso corpóreo; - Cefaleia, vômitos, distúrbios do SNC; - Causas: excreção diminuída de sódio; - Achados: edema, aumento de sódio sérico; - Causas: ingestão em excesso de água com excreção insuficiente, hiperprodução de ADH; - Achados: hiposmolaridade do plasma; - Causas: rara, ingestão excessiva de sódio (água do mar); - Achados: aumento da osmolaridade com fluxo de água das células para o interstício -> edema e desidratação celular; - Na+: a regulação está diretamente relacionada à regulação de água; - K+: os rins, através da aldosterona, responsável pela secreção de potássio enquanto retém sódio, regulam a potassemia; - Cl-: o cloreto segue o sódio. Pode ocorrer hipocloremia isolada na perda prolongada de suco gástrico; - Mg2+: distúrbios raros, associados à dieta e função renal; - Ca2+ e PO42-: dependem diretamente da função do PTH e da calcitonina. O PTH aumenta a concentração sérica de cálcio por estímulo da reabsorção óssea e renal, e bloqueia a reabsorção renal do fosfato. A vitamina D ativada também é importante; ç ç - Manifesta-se pela incapacidade de excretar quantidades apropriadas de água para manter a isotonicidade plasmática; - Os sintomas típicos são a hiponatremia ou hipernatremia; - Os sintomas típicos são o edema (acumulação de fluido intersticial) ou a depleção de volume; - Embora conceitualmente distintas, as perturbações do volume e da osmorregulação apresentam-se muitas vezes associadas; - A hipernatremia deve-se à perda de água (exemplo: devido a perdas insensíveis continuadas em um paciente que não consegue beber); - A incapacidade de reter água como resultado de secreção prejudicada ou a falta de ação de ADH pode causar hipernatremia; - Perda tanto de sódio quanto de água como consequência de diurese osmótica (exemplo: cetoacidose diabética); - Ingestão excessiva de sódio, particularmente devido ao uso de soluções intravenosas, pode causar a hipernatremia; - Raramente, a causa pode ser o hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn); - Mais do que devida ao sódio, uma osmolaridade plasmática alta pode dever-se à presença de glicose, ureia ou etanol; ç - Tratamento: água oralmente e 5% dextrose IV; - Outras desordens relacionadas a osmolaridade: alta osmolaridade, aumento da ureia na doença renal, hiperglicemia no diabetes, presença de etanol ou outras drogas de abuso; ç - É o distúrbio bioquímico mais comum encontrado na prática médica; - A regulação não osmótica de ADH sobrepuja os mecanismos osmóticos de regulação, o que produz retenção de água, uma característica não específica da doença; - Pacientes com hiponatremia sem edema e que têm valores normais de ureia e de creatinina no soro e pressão arterial normal estão com sobrecarga de água. Isso pode ser tratado com restrição hídrica; - Pacientes com hiponatremia com edema provavelmente estarão com sobrecarga tanto de água quanto de sódio. Devem ser tratados com diurético e restrição hídrica; - Pode ocorrer por perda de líquido gastrointestinal ou renal que causa depleção de sódio. A baixa concentração de sódio no soro ocorre porque a retenção de água é estimulada pela secreção aumentada de ADH; - Pacientes com hiponatremia devido à depleção de sódio exibem sinais clínicos de perda de líquido, como hipotensão. Não possuem edema; - O tratamento deve constituir em reposição de sódio e água, de preferência por via oral; ç - Tratamento: tratar a doença primária e restrição da ingestão de líquidos diuréticos; ç - Ingestão aumentada de K+: * Dieta, suplementação, uso de medicamentos com sais de K+; - Diminuição da excreção de K+: * Insuficiência renal, defeitos primários na secreção tubular de potássio, hipoaldosteronismo (insuficiência suprarrenal/diminuição da excreção tubular do K+); - Deslocamento de K+ para o LEC; * Acidose, insuficiência de insulina, desidratação grave, choque; - Insuficiência cardíaca; - Sintomas: depressão cardíaca (cardiotoxicidade do potássio, parada cardíaca diastólica) e do SNC; A ç - Ingestão diminuída de K+: * Pouco potássio na dieta, pós operatório e doenças debilitantes crônicas; - Perda de K+ pelo trato gastrointestinal; - Perda renal de K+ (aumento da excreção): * Hiperaldosteronismo, hipercortisolismo (Síndrome de Cushing), síndrome adrenogenital; * Doenças renais: acidose tubular renal, Síndrome de Fanconi; * Terapia com diuréticos: tiazídicos, inibidores da anidrase carbônica; - Deslocamento de K+ para o LIC: * Alcalose, aumento da insulina, diuréticos; - Sintomas: fraqueza muscular, irritabilidade e paralisia, taquicardia e dilatação do coração, parada sistólica; - Aumento do cloro sérico: * Hipernatremia; * Alcalose respiratória; * Acidose metabólica (diminuição da concentração de HCO3-, hiato aniônico normal); - Diminuição do cloro sérico: * Hiponatremia (Doença de Addison) – diminuição da retenção de sódio/claro; * Alcalose metabólica hipoclorêmica (aumento da concentração de HCO3-); * Acidoserespiratória; * Perdas de sódio (sudorese excessiva, diarreia); * Perda de suco gástrico (vômitos, obstrução pilórica-duodenal); - O equilíbrio eletrolítico é, na verdade, um exercício em fisiologia integrativa; - A quantidade de suor que você libera, o tanto de água que bebe e até mesmo qual comida ingere exercem influência no corpo; - A manutenção da pressão arterial, da volemia e da osmolaridade do fluido extracelular constitui uma rede de vias de controle interconectadas;
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