Hidratação e distúrbios do sódio

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Hidratação e distúrbios do sódio 
Hiponatremia 
DEFINIÇÕES 
• Concentração de sódio menor que 135 
mEq/L. 
• Amplo espectro de manifestações, desde 
quadros assintomáticos ou 
oligossintomáticos até situações com 
risco iminente de vida. 
• Os mecanismos costumam estar mais 
associados a alterações do balanço 
hídrico do que propriamente ao sódio. 
• Os níveis de hormônio antidiurético (ADH) 
são usualmente elevados, mesmo em 
situações de perda renal de sódio. 
*Necessidade diária de água – 25 a 30 ml 
A maioria dos distúrbios do sódio estão 
relacionados com a água 
 
FISIOLOGIA - REGULAÇÃO DA ÁGUA E SÓDIO 
• Arco aórtico e bulbo carotídeo – possuem 
barorreceptores, fazem regulação da 
pressão. Se pressão cai, os 
barorreceptores informam o hipotálamo 
para aumentar a secreção de ADH pela 
hipófise. O ADH se liga aos receptores de 
vasopressina nos túbulos coletores e 
promove a reabsorção de água livre 
através das aquaporinas, em específico 
aumentando a expressão da aquaporina-
2, restabelecendo a osmolaridade sérica 
e/ou a volemia 
• Aparelho justaglomerular – onde há 
produção de renina (SRAA). Aldosterona 
promove reabsorção de sódio, atua 
juntamente com ADH 
• Hipotálamo hipófise 
• Alça de henle e ducto coletor 
Os principais reguladores do metabolismo da 
água corporal são o mecanismo da sede e a 
vasopressina, secretada pelo hipotálamo. A 
regulação da água corporal minimiza as 
perturbações induzidas pelos osmóis no 
volume celular. Os neurônios 
osmorreceptores localizados no hipotálamo 
anterior detectam alterações no 
estiramento celular devido a alterações na 
osmolaridade efetiva sistêmica. Uma 
diminuição no estiramento celular aumenta 
a taxa de disparo dos neurônios 
osmorreceptores, o que intensifica a sede e 
estimula a liberação de vasopressina pela 
neuro-hipófise. A vasopressina, por sua vez, 
aumenta a reabsorção de água nos túbulos 
coletores dos néfrons e concentra a urina. 
Para evitar a sede persistente, o limiar de 
liberação de vasopressina é menor do que o 
do mecanismo gerador da sede. 
Há um limite de osmolaridade plasmática 
NA 135-145 mq/L 
Fórmula da osmolaridade 
2Na+Gl/18+Ureia/6 
*glicose – grande poder osmótico. 
Hiperglicemia “puxa água”, diminui 
concentração de sódio, dilui. Hiperglicemia é 
uma causa de hiponatremia →Na+ corrigido 
pela glicose +Na medido+0,016x(glicose-100). 
Osmolaridade efetiva = 2 x (Na) + 
glicemia/18. 
*A ureia não é utilizada no cálculo da 
osmolaridade efetiva por se difundir 
livremente pelos compartimentos. Mudanças 
na osmolaridade podem causar alterações 
neurológicas com deslocamento de água 
para o cérebro, resultando em edema 
cerebral. 
 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
A hiponatremia é na maioria das vezes 
causada por alteração do balanço hídrico 
com excesso de água corporal em relação ao 
sódio. O desenvolvimento de hiponatremia 
requer alguma inabilidade de suprimir a 
secreção de ADH. 
O ADH é produzido no hipotálamo e 
secretado pela hipófise posterior nas 
seguintes condições: 
• Osmolaridade sérica elevada. 
• Volemia ou pressão arterial reduzidas. 
Condições fisiológicas→ se osmolaridade 
sérica cai abaixo de 280 mOsm/L o ADH é 
suprimido→ rim excreta água livre tentando 
evitar maiores quedas da osmolaridade 
sérica→ a osmolaridade urinária aumenta 
devido à menor quantidade de água livre na 
urina→ se por algum motivo o ADH continuar 
agindo mesmo com osmolaridade sérica 
baixa e o indivíduo ingerir líquidos 
hipotônicos, ocorrerá hiponatremia. 
A liberação de ADH é causada por diminuição 
do volume circulante efetivo, por: 
• Hipovolemia - desidratação, diarreia, 
sangramento) 
• Má distribuição dos fluidos corpóreos, 
com extravasamento do líquido 
intravascular - cirrose, síndrome 
nefrótica 
• Diminuição da perfusão - insuficiência 
cardíaca. 
 
HIPONATREMIA 
Nível sérico 
Leve – 130-135 mEq/L 
Moderada – 120-129 mEq/L 
Severa - <120 mQEq/L – causa mienólise 
pontina - tetraplegia 
 
CLASSIFICAÇÃO DA HIPONATREMIA 
Tonicidade – se refere a osmolaridade. 
• Hiponatremia isotônica - Solutos no 
plasma que em excesso não possuem 
capacidade osmolar (puxar água do LIC 
para o LEC), então não há alteração da 
tonicidade plasmática. 
Hipercolesterolemia e 
hipertrigliceridemia. É uma 
pseudohiponatremia, artefatos na 
medição do sódio. 
• Hiponatremia Hipotônica – única 
verdadeira. Podem ainda ser divididos 
conforme o estado volêmico do paciente 
em normovolêmico, hipovolêmico e 
hipervolêmico 
• Hiponatremia hipertônica – aumento da 
osmolaridade plasmática, como ureia 
elevada pela IRA. Causada por diluição 
devido a osmolaridade aumentada 
secundária à presença de outros solutos. 
Isotônica – hipertrigliceridemia, 
hiperproteinemia 
Hipotônica – maioria das causas de 
hiponatremia 
Hipertônica – hiperglicemia, manitol 
(solução hipertônica) 
 
Em relação à volemia 
• Hipovolêmicas – redução do volume 
extracelular. Sem mecanismo de disparo 
de ADH, diuréticos (furosemida, excreta 
muito sódio além de água). Perde água e 
perde sódio. nefropatias, insuficiência 
adrenal, síndrome perdedora de sal. 
• Euvolemica – SIAD (secreção inapropriada 
ao hormônio anti-diurético – neoplasias, 
medicamentos tricíclicos, 
imunossupressor, carbamazepina). Retém 
água, mas não retém sódio. Drogas, 
Polidipsia psicogênica, hipotireoidismo. 
• Hipervolêmicos – tem mecanismo de 
disparo de ADH. ICC→ baixa pressão, libera 
ADH, maior volemia em relação ao sódio 
(absorve mais água doq sódio), 
hipotônica. Cirrose, IRA, síndrome 
nefrótica. 
SINAIS E SINTOMAS 
• Fraqueza (adinamia) 
• Rebaixamento do nível de consciência 
• Anorexia -Vômitos 
• Edema agudo pulmão – hipervolêmica e 
hipotônica 
• Cefaleia 
• Sonolência – confusão 
• Convulsão e coma 
 
TRATAMENTO DA HIPONATREMIA 
Instáveis hemodinamicamente (pressão e 
frequência) - soro fisiológico até 
estabilização hemodinâmica. Alvo – PAM de 
65 mmHg 
Pacientes hipervolêmicos – restrição hídrica 
(<800ml/dia) 
Sintomas neurológicos – soro hipertônico 
(3%) 
SF 0,9% → 0,9g em 100 ml 
NaCl 3% → 3g em 100 ml 
*Para fazer→ Usar ampola de NaCl20% (10 
ml) → 2g em 10ml 
Pode-se usar 15 amp (150 ml) + AD 850 ml – 
1L 
11 amp + 890 ml SF 0,9% 
5 amp +450 ml SF 0,9% - 55 ml + 445 ml 
 
Hiponatremia com sintomas neurológicos – 
NaCl 3% 100 ml infundido em 10 minutos 
até 3x 
HIPONATREMIA CRÔNICA (>48 HORAS) 
1 – calcular ACT (homem+ pesox0,6/mulher= 
pesox0,5) 
2 – calcular delta NA= Na solução-Na 
doente/ACT+1 
3 – Variação Na sérico:<10 mEq/L em 
24h/<18mEq em 48 h 
Abaixo de 120 – internação na uti 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipernatremia 
DEFINIÇÕES 
• Concentração de sódio sérico > 145 
meq/L. 
• Quase que invariavelmente um distúrbio 
associado a perda de água, por perdas 
renais ou extrarrenais. mecanismo de 
sede, que induz a ingestão de água. 
Alterações do mecanismo de sede 
aumentam o risco de desenvolver 
hipernatremia. 
• Iatrogênica – muito frequente em uso de 
bicarbonato de sódio, usado para corrigir 
acidose (só corrigir se pH abaixo de 6,9) 
CLASSIFICAÇÃO 
• Hipovolêmica – perdas gastrointestinais, 
perdas renais (principalmente 
iatrogênica, como furosemida, pois 
perde-se mais água que sódio), perdas 
pela pele 
• Euvolêmica – diabetes insípido (central e 
nefrogênica) 
• Hipervolêmica – iatrogênica 
* A maioria dos líquidos existentes no 
terceiro espaço são hipotônicos em relação 
ao plasma 
SINAIS E SINTOMAS 
• Fraqueza 
• Sede 
• Confusão 
• Sonolência 
• Convulsão 
• Coma 
TRATAMENTO 
Instáveis hemodinamicamente – SF 
0,9%/aminas vasoativa (como dobuta) até 
estabilização 
Pacientes estáveis – soro hipotônico (ao 
meio – metade água destilada)/ SG5%/ água 
(oral) – se endovenoso baixa a osmolaridade 
e causa hemólise) 
Sem alteração do TGI – Água VO → HiperNa 
aguda (SG% 5ml/kg/h). HiperNa crônica(SG 
5% 1,35ml/kg/h) 
*análogo do ADH – desmopressina – 
diagnóstico (central e nefrogênico) e 
tratamento 
 
Caso clínico – feminio, 60 kg, estável, 
NA=160 mEq/L há 3 dias. 
ACT – 30 
Soro ao meio→ Delta NA = 77-160/30+1 = 2,6 
SG= 160/31 = 5,1 
Variação acima de 10 é ruim