dor visceral- sp4

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SP1.4 – Uma pedra no caminho
1. Caracterizar a dor visceral e seus viscerorreceptores;
· Dor Visceral: é provocada por distensão de víscera oca, mal localizada, profunda, opressiva, construtiva. Frequentemente associa-se a sensações de náuseas, vômitos e sudorese. Muitas vezes há dores locais referidas, como por exemplo, em ombro ou mandíbula relacionados ao coração, em escápula referente a vesícula biliar, e em dorso, referente ao pâncreas. Ex: câncer de pâncreas, obstrução intestinal, metástase intraperitoneal, etc.
· Dor Visceral Verdadeira: em geral próximas ao órgão que a origina. Características dependem do tipo de víscera.
· Dor Referida: estímulos tóxicos profundos interpretados pelo cérebro como vindo do tegumento, em que, mais superficialmente, sente-se a dor. Estimulação de fibras viscerais e cutâneas que fazem sinapse nos mesmos neurônios da medula.
Atenção à distribuição metamérica.
2. Compreender a fisiopatologia da dor visceral, manifestações clínicas e estímulos desencadeantes.
Fisiologia da dor visceral 
FISIOLOGIA DA DOR VISCERAL 
Fisiologicamente a dor é deflagrada por estímulos intensos e potencialmente lesivos que ativam os nociceptores e desencadeiam reação inflamatória com liberação de mediadores químicos (substâncias algogênicas), bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio, acetilcolina, interleucina-1, óxido nítrico e enzimas proteolíticas. Além disso, as prostaglandinas e a substância P aumentam a sensibilidade das terminações nervosas, mas não as excitam diretamente (FERNANDES e GOMES, 2011; ANDRADE et al., 2008). Estas culminam em alterações vasculares e imunológicas inflamatórias, ativação dos nociceptores ou redução do seu limiar de excitabilidade, tornando-os assim mais sensíveis aos estímulos (OLIVEIRA, 2001). Atualmente é proposto que a substância P seja o principal neurotransmissor central envolvido na dor relacionada com as fibras do Tipo C, devido à sua liberação mais lenta, o que caracteriza dor crônica (HALL e GUYTON, 2011).
 De acordo com diâmetro, mielinização e velocidade de condução elétrica das fibras sensitivas, estas se dividem em três grupos principais: Aβ, Aδ e C (FERNANDES e GOMES, 2011). Os receptores específicos para a dor estão localizados nas terminações de fibras nervosas Aδ e C (ROCHA et al., 2007). A velocidade de condução dessas fibras é de 14 a 17 ms-1 nas fibras Aδ, enquanto que na fibra C é de 1,4 a 1,5 ms-1. Geralmente as vísceras têm receptores sensoriais exclusivos para dor (ANDRADE et al., 2008). 
A inervação visceral é mediada principalmente por fibras C, tendo proporção de 1:8 a 1:10, enquanto na pele a proporção é de 1:2. Sendo assim as vísceras tendem a transmitir o tipo crônico persistente de dor (SOBRINHO, 2000). Já nas superfícies parietais há extensa inervação somática, originada dos nervos espinhais periféricos, portanto a dor da parede parietal geralmente é aguda. Mantendo-se o caráter somático de, por exemplo, uma incisão é extremamente dolorosa, mas também somado a isso estímulos químicos, como a inflamação, e bacterianos também realizam ativação nociceptiva da porção parietal do peritônio (HALL e GUYTON, 2011; SOBRINHO, 2000). 
Danos viscerais focalizados raramente causam dor grave e, os anticolinérgicos podem ser úteis inversamente proporcional a isso, qualquer estímulo difuso dessas terminações nervosas causa dor grave (HALL e GUYTON, 2011). Já é consenso na literatura que compressão, isquemia, inflamação, espasmos ou dilatação são estímulos normalmente difusos. Já queimaduras, pinçamentos ou incisão são considerados estímulos pontuais e assim não resultam em processo álgico visceral (ANDRADE et al., 2008). 
Os estímulos nociceptivos viscerais podem causar forte dilatação ou contração de um órgão e também resultam em liberação de mediadores químicos resultantes de inflamação, isquemia e manipulação do órgão (KLEIN e CUNNINGHAM, 2013). Os espasmos causam dor pela estimulação mecânica dos nociceptores ou também pela diminuição do fluxo sanguíneo em combinação com o aumento da necessidade metabólica do tecido. Essa dor ocorre em forma de cólicas intermitentes. Supõe-se que a dor resultante de isquemia seja devida a estímulos químicos de mediadores inflamatórios nos nociceptores (HALL e GUYTON, 2011). 
Na medula espinhal há basicamente duas vias ascendentes para condução da dor até o cérebro, que constituem a via espinotalâmica; a) a via neoespinotalâmica, que conduz dor somática, bem localizada, por meio de poucas sinapses, e b) a via paleoespinotalâmica, que possui localização pobre e conduz a dor visceral de forma lenta por várias sinapses (ANDRADE et al., 2008). 
A via paleoespinotalâmica pode ser subdividida quanto à sua transmissão em via visceral verdadeira – que age por meio dos feixes nervosos autônomos simpáticos e em que se relatam as sensações em superfícies corporais geralmente longe do órgão afetado – e via parietal, que conduz diretamente para os nervos espinhais locais e a sensação se localiza sobre a lesão. Essas duas vias muitas vezes são ativadas simultaneamente. Por exemplo, inicialmente a dor de um órgão lesionado não cirurgicamente é transmitida pela via de dor visceral verdadeira e essa dor, persistente e espasmótica, induz liberação de mediadores inflamatórios sobre a superfície parietal, ocasionando a ativação da via parietal, que culmina em dor pontual e aguda, já cirurgicamente a dor via parietal é inicialmente ativada, no entanto ocorre mais tardiamente ativação da visceral verdadeira devido ao procedimento (HALL e GUYTON, 2011). 
Após a percepção da dor pelo cérebro, são transmitidas informações pela via descendente, relacionada com as fibras C, que induzem liberação de opióides endógenos a fim de modular a liberação de substancia P, diminuindo a estimulação álgica. Também existe evidência da participação da serotonina, noradrenalina, ácido gama-aminobutírico (GABA) e acetilcolina neste processo (ANDRADE et al., 2008). 
No sistema nervoso central (SNC), mais especificamente na medula, os receptores muscarínicos realizam uma alteração no eixo noradrenérgicocolinérgico aumentando as concentrações de acetilcolina nesses sítios para diminuir a hiperalgesia (MCKUNE et al., 2017). O uso de agonistas colinérgicos ou de anticolinesterásicos é capaz de realizar também a modulação da dor nesses pacientes (BREIVIK, 2017: JONES e DUNLOP, 2007). Também existem evidências que o uso de escopolamina impede o desenvolvimento da memória recente, dentre elas a memória relacionada à dor (ORTEGA-LAGASPI et al., 2002). No entanto não existe literatura sobre o possível desenvolvimento de hiperalgesia com o uso de anticolinérgicos.
VIAS NEUROLÓGICAS
	são
	organizadas de forma difusa
	tanto periférica quanto
As vias da sensação visceral centralmente. As fibras nervosas aferentes primárias que inervam as vísceras se projetam para o sistema nervoso central por três vias:
(1) o nervo vago e seus ramos;
(2) dentro e ao longo de vias eferentes simpáticas (cadeia simpática e ramos esplâncnicos, inclusive ramos torácicos e lombares maior, menor e mínimo);
(3) no nervo pélvico (com eferentes parassimpáticos) e seus ramos.
A passagem através dos gânglios periféricos ocorre com contato sináptico potencial (por ex., nervos celíaco, mesentérico superior e hipogástrico). O trato gastrointestinal e os gânglios periféricos formam grandes plexos neuronais que controlam as funções autonômicas. Sua função na sensação dolorosa é desconhecida. Os corpos celulares aferentes primários que vão em direção ao sistema nervoso central se localizam principalmente no gânglio nodoso (vagal) e nos gânglios das raízes dorsais T2-L2 e S1-5 (associadas ao simpático e associadas ao nervo pélvico). Pode haver função dos aferentes vagais na sensação nociceptiva. Alguns, mas nem todos, aferentes espinhais estão inequivocamente associados à sensação dolorosa. Já foi demonstrado que os aferentes primários viscerais entram na medula espinhal e se ramificam extensivamente, inclusive no trato de Lissauer, para entrar em vários segmentos espinhais acimae abaixo do segmento de entrada. Esses aferentes têm contato sináptico com neurônios superficiais e profundos do corno dorsal ipsilateral e contralateral ao lado de entrada. O resultado é ativação extensa e difusa do sistema nervoso central.
O processamento de segunda ordem dos estímulos viscerais ocorre em segmentos espinhais e sítios do tronco cerebral que recebem aferentes primários. Os neurônios do corno dorsal espinhal que respondem a estímulos viscerais que geram dor foram os mais estudados. Há processamento nociceptivo visceral além de transmissão para outros sítios do sistema nervoso central. As informações nociceptivas viscerais trafegam pelas vias espinotalâmicas tradicionais e pelas vias espinhais dorsais ipsilaterais. Sítios de transmissão para informações ascendentes foram identificados em nível medular, pontino, mesencefálico e talâmico. O processamento cortical de informações viscerais foi observado no córtex insular, no córtex cingulado anterior e no córtex somatossensorial.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As principais características da dor visceral são localização difusa, associação não confiável com patologia e sensações referidas. Fortes respostas autonômicas e emocionais podem ser evocadas com sensação dolorosa mínima. A dor referida tem dois componentes:
1. localização do sítio de geração da dor em tecidos somáticos com processamento nociceptivo nos mesmos segmentos espinhais (por ex., dor no peito e no braço, causada por isquemia cardíaca)
2. sensibilização desses tecidos segmentares (por ex., cálculos renais podem fazer com que os músculos do dorso lateral fiquem sensíveis à palpação). Essas características são opostas à dor cutânea que é bem localizada e tem relação estímulo-resposta graduada.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA DOR VISCERAL
A dor na região epigástrica ocorre por lesões no estômago, vesícula biliar, duodeno, pâncreas, fígado, região distal do esôfago, coração e pulmões, principalmente por úlcera péptica, úlcera perfurada, gastrites, espasmo pilórico, carcinoma gástrico, pancreatite crônica ou aguda, colecistite, litíase biliar, perfuração do esôfago na porção inferior, esofagite química ou bacteriana, infarto do miocárdio, pericardite, insuficiência cardíaca congestiva ou hérnia epigástrica. A dor visceral de origem no estômago localiza-se habitualmente na região médio-epigástrica. O acometimento da camada parietal do peritônio por doenças gástricas pode determinar dor apenas no quadrante superior esquerdo do abdômen. Doenças que acometem o bulbo duodenal causam dor visceral na região epigástrica e eventualmente, no QSD do abdômen. Doenças da porção distal do duodeno causam dor na região periumbilical.
A dor no hipocôndrio direito ocorre por afecções do fígado, vesícula biliar, flexura hepática do cólon, distúrbios no hemitórax direito, hemidiafrágma direito, doenças musculoesqueléticas ou do sistema nervoso. As lesões mais frequentes são a colecistite crônica ou aguda, cólica biliar, câncer hepático e do sistema biliar, abscesso hepático e pancreático, hepatite crônica ou aguda, pleurisia hemidiafragmática direita, abscesso subfrênico, úlcera duodenal, neuralgia intercostal, síndrome pós-colecistectomia e pneumonia. A dor hepática localiza-se no hipocôndrio direito, epigástrio, ou na região torácica distal, intensifica-se às expirações e pode ser referida no ombro e escápula direita.
A dor no hipocôndrio esquerdo ocorre por afecções do baço, flexura esplênica do cólon, lesão do hemitórax esquerdo, cauda do pâncreas, doenças neurológicas e musculoesqueléticas. O tromboembolismo ou trombose dos nervos esplênicos, o infarto esplênico, o abscesso esplênico, a esplenomegalia, a colite, a ruptura de baço, o carcinoma de flexura esplênica do cólon, a pneumonia, a neuralgia intercostal, a hérnia diafragmática, a pericardite e a angina pectoris, são as lesões mais frequentes1,5. A dor visceral pancreática caracteriza-se por desconforto abdominal constante, com irradiação para regiões lombar ou dorsal distal.
A dor lombar ocorre por lesão dos rins, ureteres, cabeça e cauda do pâncreas ou cólon. As causas principais são os abscessos perirrenal, a pielite, a pielonefrite, abscessos renais, tumor renal, tuberculose renal, síndrome dolorosa pós-nefrectomia, neuralgia intercostal de um ou mais nervos (T8-T11) compressão radicular por tumor, doenças vertebrais e herpes-zóster1,5.
A dor na região periumbilical ocorre por lesão do intestino delgado, apêndice, ceco, corpo do pâncreas, afecções musculoesqueléticas ou neurológicas, principalmente por obstrução intestinal aguda, diverticulite de Meckel, tromboembolismo da artéria mesentérica superior, enterocolite, hérnia umbilical, neuralgia intercostal (T9-T11) ou síndrome dolorosa miofascial1,5.
A dor na região ilíaca direita ocorre por lesões do apêndice, intestino delgado, ceco, rim e ureter direito, tuba uterina direita ou ovário direito, afecções musculoesqueléticas ou neurológicas, tais como: apendicite aguda, salpingite crônica, ruptura de folículo ovariano, cólica renal, pielite aguda, carcinoma do ceco, hérnia inguinal, epididimite aguda e psoíte.
A dor na região ilíaca esquerda ocorre devido a lesões do cólon sigmoide, trato urinário esquerdo, genitália feminina interna, afecções musculoesqueléticas ou neurológicas. São causas comuns a salpingite aguda, gravidez ectópica, colite ulcerativa, psoíte, diverticulite, volvo do sigmóide, intussuscepção intestinal, obstrução intestinal, hérnia inguinal, epididimite, neuropatia segmentar (herpes-zóster, hérnia de disco, tumor medular), neuralgias dos nervos íleo-hipogástrico ou íleo-inguinal e a síndrome dolorosa miofascial lombar1,5,9.
A dor no hipogástrico ocorre devido a lesões da bexiga, genitália interna, doenças intestinais, afecções musculoesqueléticas ou neurológicas. A cistite aguda, distensão vesical (bexigoma), prostatite, hipertrofia prostática, carcinoma de bexiga, tumor no retossigmóide, constipação crônica e doenças da genitália feminina interna são as causas mais frequentes1,5.
A dor em cólica na região periumbilical, oriunda do intestino delgado, pode ser desencadeada por distensão da luz visceral ou por atividade motora excessiva. Processos infiltrativos e inflamatórios que acometam o peritônio parietal podem causar dor somática localizada a partir da região envolvida. A tração da raiz do mesentério pode causar dor somática e dor visceral periumbilical9,10. A distensão do cólon ascendente e da metade direita do cólon transverso pode resultar em dor periumbilical e/ou dor suprapúbica. A distensão da metade esquerda do cólon transverso e do cólon descendente determina dor localizada na porção mediana infraumbilical e suprapúbica10.
Lesões do cólon sigmóide causam dor no QID ou QIE do abdômen, e na região suprapúbica quando há acometimento peritoneal devido a estimulação mesentérica1,2.
A dor abdominal de origem peritoneal na fase aguda pode associar-se a náuseas, vômitos, febre, taquicardia, hipertonia e rigidez abdominal, descompressão brusca dolorosa da parede abdominal e abolição dos ruídos hidroaéreos. O comprometimento do peritônio parietal geralmente causa dor na região correspondente ao envoltório acometido. A dor musculoesquelética pode ser referida nas mesmas regiões de referência da dor visceral10,11.
As disfunções ou alterações vertebrais, ligamentares e/ou musculares da transição toracolombar podem gerar dor ou desconforto nas regiões inguinal, púbica, glútea e/ou abdominal e/ou nos membros inferiores. O quadro álgico pode simular visceropatias abdominais e/ou pélvicas e/ou afecções ligamentares ou articulares dos quadris11. As dores nociceptivas viscerais são difusas e profundas, de localização vaga e descritas como peso, cólicas, pontadas ou agulhadas, apresentam intensidade variável, podem ser constantes ou intermitentes, incapacitantes ou não. Associadamente, podem ocorrer dispareunia e dismenorréia, assim como alterações do sono, dificuldade para executar exercícios físicos leves e desempenhar atividades de vida prática e diária.
3. Diferenciar dor irradiadae dor referida. (fisiopatologia)
· Dor Nociceptiva: estimulação de nociceptores, espontânea – pontada, latejante, facada – ou evocada. Não há déficit sensitivo;
· Dor Somática Superficial: bem localizada e qualidade distinta (dor cutânea).
· Dor Somática Profunda: nociceptores musculares, faciais, tendíneos etc. Difusa e imprecisa. Inclui dor isquêmica;
· Dor Irradiada: sentida a distância da origem em estruturas inervadas pela mesma raiz nervosa;
· Dor visceral: Nociceptores viscerais. Difusa e profunda;
· Dor Visceral Verdadeira: em geral próximas ao órgão que a origina. Características dependem do tipo de víscera;
· Dor Referida. estímulos tóxicos profundos interpretados pelo cérebro como vindo do tegumento, em que, mais superficialmente, sente-se a dor. Estimulação de fibras viscerais e cutâneas que fazem sinapse nos mesmos neurônios da medula;
· Atenção à distribuição metamérica.
DOR REFERIDA
Frequentemente, a pessoa sente dor em parte do corpo que fica distante do tecido causador da dor. Essa é a chamada dor referida. Por exemplo, a dor em órgãos viscerais geralmente é referida à área na superfície do corpo. O conhecimento dos diferentes tipos de dor referida é importante para o diagnóstico clínico pois em várias doenças viscerais o único sinal clínico é a dor referida.
· Mecanismo da Dor Referida.
Ramos das fibras para a dor visceral fazem sinapse na medula espinhal, nos mesmos neurônios de segunda ordem (1 e 2) que recebem os sinais dolorosos da pele. Quando as fibras viscerais para a dor são estimuladas, os sinais dolorosos das vísceras são conduzidos pelo menos por alguns dos mesmos neurônios que conduzem os sinais dolorosos da pele, e a pessoa tem a sensação de que as sensações se originam na pele propriamente dita.
· Localização da Dor Referida Transmitida através de Vias Viscerais.
Quando a dor visceral é referida para a superfície do corpo, a pessoa, em geral, a localiza no segmento dermatômico de origem do órgão visceral no embrião, e não necessariamente no local atual do órgão visceral. Por exemplo, o coração se origina do dermátomo do pescoço e da região superior do tórax, assim as fibras para a dor visceral do coração cursam de forma ascendente ao longo dos nervos simpáticos sensoriais e entram na medula espinhal entre os segmentos C-3 e T-5. Portanto, como mostrado na Figura 48-6, a dor cardíaca é referida ao lado do pescoço, sobre o ombro, sobre os músculos peitorais, ao longo do braço e na área subesternal da região superior do tórax. Essas são as áreas da superfície corporal que enviam suas próprias fibras nervosas somatossensoriais para os segmentos C-3 a T-5 da medula espinhal. Geralmente, a dor se localiza no lado esquerdo, porque o lado esquerdo do coração está envolvido com maior frequência na doença coronariana.
Dor irradiada: dor percebida à distância da origem em estruturas inervadas pela mesma raiz nervosa, ao longo de um trajeto nervoso onde está ocorrendo o estímulo.
4. Compreender a indicação terapêutica, contraindicações e efeitos adversos dos antiespasmódicos.
Os medicamentos antiespasmódicos podem ser classificados em dois grupos. Por um lado, aqueles que atuam por mecanismo anticolinérgico e, por outro, aqueles que exercem uma ação direta sobre o músculo liso. Estes últimos são chamados musculotrópicos.
ANTICOLINÉRGICOS:
	menos riscos de perda de memória, excitação ou alucinações
· Estrutura amina terciária: são capazes de atravessar a barreira hematoencefálica, que é a camada protetora do cérebro, diferente da forma quaternária, logo, em caso de intoxicação, há.
Ex: Atropina: A atropina é um agente antimuscarínico, uma vez que antagoniza as ações semelhantes à muscarina da acetilcolina e outros ésteres de colina. A atropina inibe as ações muscarínicas da acetilcolina nas estruturas inervadas pelos nervos colinérgicos pós-ganglionares e nos músculos lisos que respondem à acetilcolina endógena, mas não são tão inervados. Como com outros agentes antimuscarínicos, a principal ação da atropina é um antagonismo competitivo ou superável, que pode ser superada aumentando a concentração de acetilcolina nos locais receptores do órgão efetor (por exemplo, usando agentes anticolinesterásicos que inibem a destruição enzimática da acetilcolina). Os receptores antagonizados pela atropina são as estruturas periféricas que são estimuladas ou inibidas pela muscarina (isto é, glândulas exócrinas e músculo liso e cardíaco). As respostas à estimulação nervosa colinérgica pós-ganglionar também podem ser inibidas pela atropina, mas isso ocorre com menos facilidade do que com respostas a ésteres de colina injetados (exógenos).
· Estrutura de amônio quaternária: têm uma absorção oral mais irregular do que aqueles que contêm uma amina terciária em sua estrutura química. Por isso, as variações individuais na resposta a esses medicamentos são maiores.
Ex: Butilescopolamina: exerce uma ação espasmolítica sobre a musculatura lisa do aparelho gastrointestinal, ou seja, relaxa o músculo gastrointestinal quando este está contraído de forma não fisiológica (espasmo), provocando o alívio da dor abdominal. Como um derivado de amónio quaternário, o brometo de N-butil-hioscina não passa para o sistema nervoso central. Consequentemente, não ocorrem efeitos adversos anticolinérgicos no sistema nervoso central. A ação anticolinérgica periférica resulta da ação bloqueadora dos gânglios na parede visceral, assim como da atividade antimuscarínica.
MUSCULOTRÓPICO
Agentes espasmolítico-musculotrópico tem ação direta no músculo liso.
Ex: Mebeverina: A Mebeverina é um antiespasmódico musculotrópico com ação direta sobre a musculatura lisa do trato gastrointestinal, sem afetar a motilidade intestinal normal. O exato mecanismo de ação é desconhecido, mas mecanismos múltiplos, tais como a redução da permeabilidade dos canais de íon, o bloqueio da recaptação de noradrenalina, o efeito anestésico local, alterações na absorção de água podem contribuir para o efeito local da Mebeverina no trato gastrointestinal. Através destes mecanismos, a Mebeverina tem efeitos antiespasmódicos, resultando na normalização da motilidade intestinal sem exercer um relaxamento permanente das células do músculo liso no trato gastrointestinal (chamado de hipotonia). Os efeitos colaterais sistêmicos, como observados com anticolinérgicos comuns, estão ausentes.
5. Compreender a epidemiologia, fisiopatologia (composição dos cálculos), fatores de risco, quadro clínico e tratamento da crise aguda.
INTRODUÇÃO
	Nefrolitíase e litíase renal são termos médicos para cálculos renais.
	Pedras
	nos rins s
	ão
	pequenos depósitos que se acumulam
	nos rins,
	feitos de cálcio, fosfato e outros
	componentes
	dos alimentos. Os pacientes podem apresentar os
	sintomas clássicos de
cólica renal e hematúria.
O mesmo paciente pode ter um cálculo misto.
TIPOS DE CÁLCULO RENAL
Existem vários tipos de cálculos renais. É clinicamente importante identificar o tipo de cálculo, que fornece o prognóstico e possibilita a seleção do esquema preventivo ideal. Os cálculos de oxalato de cálcio são os mais comuns (cerca de 75%); seguem-se, por ordem decrescente, os cálculos de fosfato de cálcio (cerca de 15%), ácido úrico (cerca de 8%), estruvita (cerca de 1%) e cistina (<1%).
Muitos cálculos consistem em uma mistura de tipos de cristais, por exemplo oxalato e fosfato de cálcio, e também contêm proteína na matriz do cálculo. Raramente, os cálculos são compostos de medicamentos, como aciclovir, indinavir e triantereno. Os cálculos infecciosos, quando não tratados de forma adequada, podem ter consequências devastadoras, levando a doença renal em estágio terminal. Assim devem-se fornecer estratégias aos médicos que ensinam para prevenir a recidiva dos cálculos e sua morbidade associada.
Classificação dos cálculos renais
A classificação correta dos cálculos renais é importante, pois terá impacto nas decisões sobre o tratamento e os resultados.
Os cálculos renais podem ser classificados conforme tamanho do cálculo, localização, características radiográficas, etiologiada formação do cálculo, composição (mineralogia) e grupo de risco para formação recorrente de cálculos.
EPIDEMIOLOGIA
A incidência anual de litíase atinge cerca de 1:1.000 pessoas na população geral. Tem pico de incidência entre 20 e 50 anos, sendo mais frequente em homens, em uma proporção de 3:1. Estima-se que 12% dos homens e 5% das mulheres apresentarão ao menos um episódio até os 70 anos de idade.
A raça caucasóide é a mais acometida. É mais comum de ser observada em países desenvolvidos, talvez pela maior freqüência de hábitos alimentares pouco saudáveis, como dieta industrializada, rica em proteínas animais e sal.
Também é encontrada com maior freqüência em regiões de clima quente. As explicações possíveis desse achado são: uma maior perda insensível de água, o que torna a urina mais concentrada, e a maior exposição da pele à luz solar, com aumento da síntese de vitamina
D, que implica uma maior absorção de cálcio no intestino e, portanto, maior calciúria.
Na população geral, sua prevalência é em torno de 12%, podendo atingir até 20% em adultos do sexo masculino. As taxas de recorrência, após um primeiro episódio de litíase, atingem aproximadamente 50% em 5 anos. Os cálculos renais podem ser constituídos por diversas substâncias presentes na urina, como cálcio, ácido úrico, oxalato, cistina e restos celulares, que podem ou não se associar dando origem a cálculos com predomínio de uma ou outra substância. Com relação à sua distribuição por tipos, preponderam aqueles que contêm cálcio, na forma combinada com oxalato ou fosfato (Figura 1).
ETIOLOGIA
Cerca de 80% dos pacientes com nefrolitíase formam cálculos de cálcio, a maioria dos quais composta principalmente por oxalato de cálcio ou, menos frequentemente, fosfato de cálcio. Os outros tipos principais incluem ácido úrico, estruvita (fosfato de amônio magnésio) e cálculos de cistina. O mesmo paciente pode ter um cálculo que contém mais de um tipo de cristal.
Existem diferentes teorias sobre a formação de cálculos de cálcio e os diferentes tipos de cálculos podem ter eventos de iniciação distintos. O excesso das substâncias como oxalato ou fosfato de cálcio pode promover supersaturação e inicia o processo de formação de cristais na urina. A alteração do pH da urina facilita a precipitação de algumas substâncias que precipitam a formação de cálculos.
A diminuição do débito urinário, secundário a menor ingestão de líquidos, promove maior tempo de permanência das partículas de cristais no sistema urinário e não dilui adequadamente os componentes da urina, que podem vir a apresentar supersaturação e cristalização.
O citrato urinário também desempenha um importante papel na inibição da cristalização, reduzindo a formação e recorrência dos cálculos renais por se ligar ao cálcio, inibindo a nucleação espontânea e agregação de cristais de oxalato e interagindo com a proteína de
Tamm-Horsfall para inibir a cristalização do oxalato de cálcio.
FATORES DE RISCO
Vários fatores podem contribuir para a gênese da litíase renal (Tabela I). A anamnese cuidadosa, incluindo interrogatório sobre hábitos alimentares, profissão, uso de medicamentos, cirurgias, doenças intestinais inflamatórias e antecedentes familiares de doença renal, freqüentemente traz informações valiosas. Não raro doenças sistêmicas podem cursar com litíase renal, como é o caso de gota, hiperoxalúria primária ou doença celíaca. Outro fator de risco, mais comum, é o uso de fármacos que podem propiciar a formação de cálculos, como ácido ascórbico, diuréticos e vitamina D. Por isso, durante a anamnese muitas vezes é necessário fazer um interrogatório ativo com o intuito de extrair informações sobre fatores de risco que, de maneira passiva, não seriam relatadas pelo paciente. Por exemplo, quando perguntamos “O(a) senhor(a) toma alguma medicação?”, a resposta pode ser “Não”. Mas, se perguntarmos “O(a) senhor(a) toma alguma medicação, incluindo suplementos alimentares, vitaminas e antiinflamatórios”, a resposta poderá ser “Sim”.
FISIOPATOLOGIA
A formação de cálculos é o resultado da ocorrência isolada ou em conjunto de três mecanismos principais: aumento na concentração urinária de solutos, diminuição de inibidores da cristalização e aumento de substâncias ou condições promotoras da formação de cálculos. Outro mecanismo conhecido é a formação de cálculos associado a bactérias produtoras de urease. O entendimento desses mecanismos constitui a base das ações terapêuticas atualmente disponíveis.
FORMAS	CLÍNICAS	DE	APRESENTAÇÃO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA LITÍASE RENAL
A calculose renal pode apresentar-se de diferentes maneiras. Os principais sintomas clínicos da urolitíase são cólica renal, hematúria e sintomas urinários frequentes como disúria, polaciúria e urgência miccional podem estar associados à cólica renal.
A dor é o sintoma mais comum e varia de uma dor leve e quase imperceptível a um desconforto tão intenso que requer analgésicos parenterais. Geralmente decorre da migração do cálculo com obstrução parcial ou completa do ureter, aumentando e diminuindo em intensidade e se desenvolve em ondas ou paroxismos. A obstrução ureteral superior ou pélvica renal causa dor ou sensibilidade no flanco, enquanto a obstrução ureteral inferior causa dor que pode irradiar para o testículo ou lábio ipsilateral.
Hematúria macroscópica ou microscópica ocorre na maioria dos pacientes que se apresentam com nefrolitíase sintomática. A hematúria algumas vezes pode estar ausente, principalmente na ocorrência de obstrução completa que não permite a passagem de sangue e coágulos.
A investigação dos mecanismos que propiciaram a formação do cálculo geralmente é deixada para outro momento, após a alta, no ambulatório. As manifestações clínicas são variáveis, dependendo do tamanho e do número de cálculos, da localização e do grau de obstrução. As formas mais comuns de apresentação no pronto-socorro são hematúria e dor, sendo a infecção do trato urinário e a insuficiência renal aguda encontradas com menor freqüência.
A descrição clássica da dor causada por litíase renal é a cólica ureteral, cujo mecanismo desencadeante é a obstrução ao fluxo urinário, o que gera aumento da pressão intraluminal e da distensão da cápsula renal, podendo ser acompanhado de contração da musculatura ureteral. A cólica ureteral caracteriza-se por dor intensa no flanco ou na região lombar, com irradiação para bexiga, testículos ou grandes lábios, podendo ser acompanhada de hematúria macroscópica, disúria, náuseas e vômitos. Um quadro de íleo paralítico pode se desenvolver. Por vezes, a dor é tão violenta que mimetiza o quadro de abdome agudo causado por úlcera péptica perfurada, apendicite aguda, diverticulite aguda ou dissecção de aorta, que, aliás, são importantes diagnósticos diferenciais a serem considerados. Cabe lembrar que existem outras causas de cólica ureteral, tais como coágulos na via urinária e necrose da papila renal.
Disúria também é um sintoma freqüentemente associado a nefrolitíase. Oligúria ou anúria podem estar presentes nos casos de obstrução parcial ou total, respectivamente, embora exista uma parcela de pacientes assintomáticos, mesmo na presença de obstrução ao fluxo urinário.
DIAGNÓSTICO DA NEFROLITÍASE
Ao exame físico, o paciente pode encontrar-se com fácies de dor, pálido, taquicárdico e, às vezes, hipertenso. A febre pode acompanhar os casos de litíase renal associada a infecção urinária. A punho-percussão da região costovertebral pode ser extremamente dolorosa. Para o diagnóstico diferencial de dissecção de aorta, é importante medir a pressão e o pulso nos quatro membros para detecção de assimetrias. A ausculta da região da aorta abdominal e da projeção das artérias renais pode revelar a presença de sopros nos casos de dissecção da aorta.
O paciente pode relatar antecedentes pessoais ou familiares de litíase ou apresentar alguns fatores de risco (Tabela I), o que facilita o diagnóstico.
Diante de história clínica e exame físico compatíveis com litíase renal, exames subsidiários devem ser solicitados: inicialmente hemogramacompleto, uréia, creatinina e potássio sangüíneos, gasometria venosa e urina tipo I. A presença de hematúria pode refletir a passagem do cálculo pelas vias urinárias. Leucocitúria, às vezes com nitrito positivo e bactérias, sugere infecção urinária. A elevação das taxas sangüíneas de uréia, creatinina e, potássio pode sugerir obstrução aguda ou crônica do trato urinário.
Os exames de imagem são fundamentais para a confirmação do diagnóstico de litíase.
	usualmente é realizado por
	radiografia simples ou pela ultrassonografia (US)
Quando um diagnóstico de nefrolitíase é clinicamente suspeito, exames de imagem dos rins, ureteres e bexiga devem ser realizados para confirmar a presença de um cálculo e avaliar os sinais de obstrução urinária (por exemplo, hidronefrose). O diagnóstico inicial de nefrolitíase para a avaliação do trato urinário superior.
A radiografia simples de abdome é útil no contexto de emergência. Qualquer opacificação nas áreas de projeção dos rins, dos uréteres e da bexiga, em contexto clínico pertinente, deve ser atribuída a cálculos radiopacos. Em sua maioria, os cálculos são radiopacos, o que permite ao médico com relativa experiência confirmar o diagnóstico. Devemos estar atentos a outras condições que simulam cálculos renais, como cálculos em vias biliares, calcificação de linfonodos mesentéricos, calcificações pancreáticas, calcificações renais e flebólitos. Cálculos de tamanho reduzido ou sobrepostos a estruturas ósseas podem não ser visibilizados (Tabela II).
A ultra-sonografia de rins e vias urinárias pode detectar não somente a presença de cálculos, mas também a ocorrência de dilatação pielocalicial, o que sugere obstrução. Todos os cálculos podem ser visualizados por ultra-som, mas o exame não permite uma avaliação muito precisa da região ureteral. Trata-se de um bom teste de screening para gestantes, pelo fato de não usar radiação. Tem também uma boa sensibilidade para o diagnóstico de obstrução do trato urinário. O uso de modalidades combinadas – radiografia simples de abdome e ultra-sonografia – parece apresentar resultados semelhantes aos do uso isolado de tomografia computadorizada.
Atualmente, tem-se empregado a tomografia computadorizada (TC) sem contraste, em pacientes na urgência da cólica renal. A TC é o exame de maior probabilidade de identificar o cálculo, porém tem a desvantagem de exposição à irradiação e a menor disponibilidade fora do ambiente hospitalar.
Na grande maioria das vezes, essa técnica não requer o uso de contraste intravenoso, podendo detectar não só o cálculo, mas também o ponto e o grau de obstrução. O uso de contraste pode ser necessário quando há suspeita de cálculos de indinavir, que são radiolucentes e podem causar mínimos sinais de obstrução.
Quando um cálculo ureteral for detectado, o tamanho e a localização do cálculo são usadose para prever a probabilidade de passagem espontânea e para orientar o tratamento. O tamanho da pedra é o principal determinante da probabilidade de passagem espontânea da pedra, embora a localização da pedra também seja importante. A maioria das pedras com diâmetro ≤5 mm passam espontaneamente. Para cálculos maiores que 4 mm de diâmetro, há uma diminuição progressiva na taxa de passagem espontânea, o que é improvável com cálculos ≥10 mm de diâmetro.
Após a eliminação dos cálculos existentes, o paciente pode ser submetido a investigação metabólica para determinar a causa da urolitíase e planejar o tratamento necessário. A avaliação metabólica completa consiste em dosagem de sangue e urina, incluindo pelo menos duas coletas de urina de 24 horas com dosagem urinária de cálcio, ácido úrico, oxalato, fósforo, cistina, citrato, sódio e creatinina.
TRATAMENTO DA LITÍASE RENAL NO PRONTO-SOCORRO
Na maioria das vezes, um episódio agudo de cólica renal pode ser manejado de forma conservadora com medicações intravenosas. O controle da dor pode ser conseguido com antiinflamatórios não-hormonais (AINH) e, às vezes, com drogas mais potentes, como meperidina e morfina. Os AINH também agem diminuindo o espasmo ureteral, auxiliando no controle da dor.
	Antiespasmódicos ureterais,
	como brometo de n-butilescopolamina
(Buscopan®), também
podem ser empregados. Embora o uso de AINH traga benefícios na cólica renal aguda, devemos lembrar que pode diminuir a filtração glomerular e agravar uma disfunção renal preexistente.
	entar alcalinizar a urina com
	citrato de potássio
	no intuito de dissolver o cálculo
Quando há suspeita de cálculo de ácido úrico (radiolucente à radiografia de abdome), podemos t
em poucos dias. Lembramos que essa conduta deve ser feita com cautela, geralmente quando o paciente já tem história de litíase de repetição por ácido úrico, pois, em casos de infecção urinária e em pacientes com cálculos de estruvita, o quadro clínico pode piorar.
	paciente com episódio de cólica renal aguda
	não deve ser hiper hidratado,
Opois isso gera aumento do fluxo urinário e aumento da pressão intratubular, o que pode causar ainda mais dor. Em pacientes que se apresentam desidratados por causa de vômitos ou impossibilidade de ingestão de líquidos pela dor intensa, pode-se prescrever solução fisiológica a 0,9% intravenosa para hidratação.
Em casos de litíase renal com infecção do trato urinário (suspeitada por febre, leucocitose, disúria, leucocitúria, nitrito e bactérias na urina tipo I), dor intratável, hematúria macroscópica intensa e obstrução do trato urinário (com ou sem disfunção renal), o paciente deverá ser internado. Devemos também nesses casos consultar um médico urologista para avaliar a possibilidade de remoção do cálculo ainda durante o episódio agudo. Também nos casos de ITU, devemos iniciar antibioticoterapia empírica (por exemplo, ceftriaxone na dose de 1 g 12/12 horas) com colheita prévia de urina para cultura.
Na presença de hematúria macroscópica, deve-se considerar a suspensão do uso de medicamentos como warfarina, AAS, heparina e derivados, além de solicitar a dosagem de plaquetas e coagulograma. Na maioria dos casos, é necessária a sondagem vesical de demora, com irrigação com solução fisiológica 0,9% fria (15 a 20 graus Celsius) para evitar a formação de coágulos e a conseqüente obstrução do trato urinário.
Uma parte dos pacientes que se apresentam ao pronto-socorro com cólica renal não apresentam complicações como ITU, hematúria macroscópica, obstru ção do trato urinário ou disfunção renal aguda. Nesses casos, é possível optar pelo manejo conservador (analgesia, antiinflamatórios e antiespasmódicos) e, após a alta, o paciente deve ser orientado a procurar um nefrologista para consulta ambulatorial. Nesse período do tratamento, não se deve orientar o consumo excessivo de água, pois a hiperidratação, nesta fase, pode precipitar novo episódio doloroso. Sempre devemos orientar o paciente a guardar os cálculos eventualmente eliminados para posterior análise. Estudos demonstram que pacientes acompanhados por especialistas freqüentemente têm as taxas de recorrência reduzidas, motivo pelo qual sempre devemos referenciar o paciente após um episódio de cólica renal aguda ao nefrologista.