Bronquiolite e Pneumonia Comunitária

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UNESC

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DIBE BALARDINI AYOUB
14/11/2022
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Pediatria I

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D i b e 
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA 
DEFINIÇÃO 
A bronquiolite viral aguda (BVA) é a IVAI mais comum em crianças pequenas. 
Resulta da obstrução infl das pequenas VAs (bronquiolos). Tem gravidade 
variável, mas geralmente se manifestam de formas leves. 
Ocorre nos 1os 2 anos de idade, com incidência maior em lactentes <6m, 
sendo uma das causas mais freq de internação hospitalar nessa faixa etária. 
o Incidência no 1o ano de vida = 11%. 
o Pico incidência entre 2-5m 
o Incidência no 2o ano = 6%; 
o Risco de hospitalização <1a = ~2%. 
o Mortalidade das crianças hospitalizadas é de 1-3,5%, sendo que infecções 
bac secund podem aumentar a morbimortalidade. 
ETIOLOGIA: Vírus Sincicial Respiratório (VSR), influenza, rinovírus, 
parainfluenza, adenovírus, metapneumovirus, etc. 
Por volta dos 2a, quase todas as crianças já terão sido infectadas por um dos 
agentes da BVA, desenv ou não a enfermidade, sendo que as apresentações 
severas ocorrem em bebês de baixa idade (1-3m). 
FR: BP ao nascer, desnutrição, sexo masc, idade e tabagismo materno, 
ausência de AM e aglomeração 
EPIDEMIO E TRANSMISSÃO 
VSR é um paramixovírus de RNA, envelopado s/ glicoproteínas de superfície 
(Hemaglutinina e Neuraminidase), e tem 2 grandes subtipos – A e B. 
Infecções pelo VSR não conferem imunidade completa, sendo comuns as 
reinfecções durante a vida. 
Fonte da infecção: geralm é membro da família ou colega da 
creche/escola, com enfermidade resp aparentemente benigna. As 
crianças maiores e os adultos podem tolerar melhor situações de edema 
bronquiolar, expressando manifs menos exuberantes. 
Transmissão: contato direto ou próximo a secreções contaminadas 
(gotículas ou fômites). 
Período de incubação: 2-8 dias 
Período de disseminação: 3-8 dias, mas pode se prolongar, 
especialmente em lactentes mais novos, que podem disseminar por até 3-
4 semanas. 
PATOGÊNESE 
Os lactentes tem condições anatomofisiologicas das VAs que os tornam + 
vulneráveis: 
o A superfície de troca gasosa nos pulmões ainda não está plenamente 
desenvolvida e a resistência aérea é alta nos 1os meses de vida. Além 
disso, os anticorpos recebidos da mãe na vida IU caem bruscamente nos 
1os meses após o nasc. 
o Qualquer inflamação da mucosa e acumulo de secreção nas VAs gera 
grande aumento na dificuldade de passagem do ar; 
o Eles tem maior no de linfócitos, neutrófilos, mastócito e eosinófilo no 
conteúdo alveolar, de forma que a produção de mediadores infl deflagrada 
por agressão infecciosa é tb mais proeminente. 
Nas crianças, a BVA se estende além das lesões diretas do vírus no epitélio 
bronquiolar, pois como geram resp imune e infl do hospedeiro, podem 
comprometer o desenv normal das pequenas VAs. 
O tipo de lesão e manifs vão depender do tropismo, virulência, calibre das 
VAs e resp imune. 
A inoculação do VSR ocorre pela superfície da mucosa nasal, e após período 
de incubação de 4-5 dias, a criança desenvolve sintomas características de 
IVAS. A disseminação p/ VAI é mediante inspiração 
• A lesão das VAs é causada tanto pelo efeito citopático viral DIRETO (pela 
interação celular entre o vírus e o hospedeiro) e o efeito INDIRETO 
(mediado por mecs imunológicos). 
• Resp imunológica primária: infiltração tecidual por PMN e macrófagos, a 
partir dos mediadores químicos liberados pelo epitélio agredido. 
• Essas céls liberam mais mediadores, alterando permeab endotelial, a 
camada epitelial e o transporte de íons, gerando inflamação c/ migração 
celular adicional e edema. O acúmulo de secreções e detritos no lúmen 
contribui p/ obstrução das VAs, produzindo limitações no fluxo de ar, como 
atelectasia e desequilíbrio V/Q (com consequente hipoxemia, retneção de 
CO2 e ácido resp). 
• Outros potenciais mecs da obstrução VAs são: contração do m liso; 
anormalidades dos sist adrenérgico e colinérgico comuns nas viroses resp, e 
o sist não adrenérgico/não colinérgico (NANC), que podem induzir 
broncoconstrição em virtude do dano epitelial. 
• A capacidade de recuperação dps da infecção com VSR relaciona-se c/ 
níveis secretórios das IgA, IgG e IgM e de anticorpo dependentes da 
citotoxicidade mediada por céls. Esses mecs poderiam ser responsáveis pelos 
sintomas leves nas reinfecções. 
DIAGNÓSTICO 
• É predominantemente clínico. Sintomas duram ~14 dias, e 10% pode ser 
sintomático por 3 semanas 
• Geralmente há pródromo com sintomas leves de VAs – ESPIRROS, 
RINORRÉIA, TOSSE (seca e associada à sibilância) e FEBRE baixa (38,5-39°C), 
que evolui p/ DIFICULDADE RESP, com tosse paroxística, DISPNEIA, 
Irritabilidade, SIBILÂNCIA expiratória (pq resistência a passagem é > durante 
expiração), Taquipnéia, TIRAGENS (subcostal, intercostal e supraclavicular), 
e Crepitações inspiratórias disseminadas por todos os campos pulmonares. 
• Na maioria dos casos, a doença é autolimitada. 
• Presença de CIANOSE indica hipoxia e caracteriza gravidade, que pode vir 
associada a episódios de APNEIA, princip em prematuros. 
 
 D i b e 
Achados RX 
• É mais indicada para os casos mais graves, quando há piora súbita do 
quadro resp ou quando há doenças cardíacas ou pulm previas, ou quando 
outros diag forem suspeitados. 
• Principais achados: Hiperinsuflação torácica difusa, hipertransparência, 
retificação do diafragma e até broncogramas aéreos c/ infiltrado 
intersticial. 
• Freq observam-se áreas de atelectasias secundarias a tampões mucosos e 
infiltrados de baixa de secreções infectadas, que produzem pneumonia ou 
bronquiolite. densidade com discreto espessamento pleural. 
TRATAMENTO 
Na maioria dos pacientes, a evolução é benigna e o processo evolui p/ cura s/ 
necessidade de intervenção. 
Necessidade de internação é baixa (1-2%), e nestes casos, os critérios de 
hospitalização estão basicamente foçados no grau de comprometimento do 
sofrimento resp e na presença de FRs. 
No hospitalizado, é feito oxigenoterapia, manutenção do status hídrico, o 
mínimo manuseio e precoce identificação de complicações associadas. 
Trat Não-Farmacológico 
Manter cabeceira do leito elevada; Prevenir infecção cruzada (lavar bem as 
mãos, etc); 
Aliviar obstrução nasal/rinorreia c/ higiene e aspiração —> importante p/ 
evitar comprometimento da mecânica resp nos lactentes muito pequenos; 
Aporte hídrico —> fazer via parenteral; 
Trat Farmacológico 
OXIGENOTERAPIA: O2 aquecido e umidificado, sendo adm por cânula nasal. 
Sempre monitorar SatO2 por oxímetro de pulso, visado manter níveis >90%; 
Broncodilatadores (Salbutamol e Adrenalina), Solução Salina Hipertônica, 
Corticoesteroides: não são recomendados, há discussão quanto ao real 
beneficio do uso desses medicamentos, e não há estudos de grande 
importância que demonstrem o beneficio de seus usos. 
SUPORTE VENTILATÓRIO: necessidade varia de 5-15% pcnts internados. 
o Maiores candidatos são lactentes <3m, pcnts c/ displasia pulm, portadores 
de desnutrição proteicocalórica, síndrome de down, cardiopatias congênitas 
e bronquiolite intra-hospitalar. 
o Período de ventilação mec costuma variar de 5-15 dias. 
Prevenção 
• IMUNIZAÇÃO PASSIVA: imunoglobulina EV especifica (IGEV-VSR) e o 
anticorpo monoclonal 
humanizado p/ VSR (palivizumabe) tem se mostrado efetivos na prevenção 
da infecção pelo VSR em população de risco. 
Prognóstico e Complicações 
• Lactentes com BVA apresentam alto risco de maior comprometimento resp 
nas 1as 48-72h após inicio 
da tosse e dispneia. 
• Mortalidade é <1%, com morte atribuível a apneia, parada resp ou 
desidratação grave. 
• As complicações são divididas em agudas e crônicas (sequelas). As AGUDAS 
estão relacionadas às 
complicações habituais de pneumopatia decorrentes de hiperinsuflação 
pulm, e ocorrem em ate 79% 
crianças, e em 24% são mais serias.• Complicações resp (60%), infecções (41%), complicações CV (9%) e 
alterações eletrolíticas (19%). 
• Além disso, são mais comuns em prematuros (87%), crianças c/ alterações 
cardíacas congenitas (93%), 
e com outras anomalias congênitas (90%). 
PNEUMONIA COMUNITÁRIA 
DEFINIÇÃO 
É quadro de inflamação do parênquima pulmonar, geralm provocado por 
agente infeccioso. Pode tb ser causada por aspiração de alimento/conteúdo 
gástrico, corpos estranhos, reações de hipersensibilidade ou pneumonite 
induzida por drogas e radiação. 
• É a principal causa mundial de morte entre crianças <5 anos (19%). 
• Incidência é 10x maior em países em desenv, assim como o no de mortes é 
maior. 
• Em neonatos e hospedeiros comprometidos, as infecções tendem a ser 
mais graves! 
• FRs: desnutrição, baixa idade, comorbidades e gravidade da doença, baixo 
peso ao nascer (<2500g), 
permanência em creche, episódios prévios de sibilos e pneumonia, ausencia 
de AM, vacinação incompleta, variáveis socioeconômicas e variaveis 
ambientais. 
ETIOLOGIA 
É difícil estabelecer o diag etiológico pq seu curso clinico costuma ser muito 
semelhante p/ diversos agentes. 
 D i b e 
VÍRUS: responsáveis por 90% pneumonias no 1o ano de vida e por 50% casos 
na idade escolar. Predomina em crianças <5a. VSR, influenza, parainfluenza, 
adenovírus e rinovírus; mais incomuns são a varicela-zoster, coronavírus, 
enterovirus, CMV, virus epstein-baar, herpes simples,virus da caxumba e 
sarampo, e hantavírus. 
BACTÉRIAS: principais responsáveis pela maior gravidade e mortalidade por 
PAC na infância. S pneumoniae (pneumococo). H influenzae, S aureus. 
o Crianças com alto risco p/ infecção por pneumococo: HIV +, 
imunodeficiência congênita ou adquirida, cardiopatas, neuropatas e 
pneumopatia crônicas (asma grave, DM, hemoglobinopatias), etc. 
Germes ATÍPICOS: Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae. 
PATOGÊNESE 
VAI costumam ser mantidas estéreis por mecs de defesa fisiológicos 
(depuração mucociliar, IgA secretora e desobstrução das VAs por meio da 
tosse). Já os mecs de defesa imunológicos do pulmão são macrófagos 
presentes nos bronquíolos e alvéolos, IgA secretora e outras Igs. 
Pneumonia VIRAL = geralm é consequência da difusão de infecção ao longo 
das VAs, acompanhada por lesão direta do epitélio resp, resultando na 
obstrução das VAs por conta de edema, secreções anormais e restos 
celulares. 
o Essa obstrução costuma ser acompanhada de hipoxemia expressiva 
causada por atelectasia, 
edema intersticial e desequilíbrio V/Q. 
o Tb pode causar predisposição a posterior infecção bacteriana ao alterar os 
mecs de defesa 
normais do hospedeiro, alterar secreções e modificar a flora bacteriana. 
• Pneumonia BAC = ocorre + freq quando m.o do TR colonizam a traqueia e, 
em seguida, alcançam os 
pulmões, mas pode tb resultar de disseminação direta do tecido pulm após 
bacteremia. 
o Quando infecção bac é estabelecida no parênquima pulm, o processo 
patológico varia de acordo 
com o organismo invasor. 
o M. pneumoniae —> fixa-se ao epitélio resp, inibe a ação ciliar e provoca 
destruição celular e resp 
infl na 
submucosa. Com progressão da infecção, há acumulo de secreção que causa 
obstrução das 
VAs e a propagação da infecção ocorre ao longo da árvore brônquica. 
o S. pneumoniae —> causa edema local que auxilia na proliferação de m.o e 
em sua propagação p/ 
partes adjacentes do pulmão, resultando em envolvimento lobar focal. 
o Streptos grupo A —> infecção mais difusa com pneumonia intersticial. A 
patologia compreende 
necrose da mucosa traqueobrônquica; formação de grandes quants de 
exsudato, edema e 
hemorragia local, com extensão para os septos interalveolares; envolvimento 
de vasos linfáticos 
e aumento da probabilidade de envolvimento pleural. 
o S aureus —> broncopneumonia confluente, que costuma ser unilateral e 
caracterizada pela 
presença de amplas áreas de necrose hemorrágica e áreas irregulares de 
cavitação do parênquima pulmonar, resultando em pneumatoceles, 
empiema ou fístulas broncopulmonares. 
CLÍNICA e DIAGNÓSTICO 
• Geralm é precedido por vários dias de sintomas de IVAS – RINITE e TOSSE, 
seguido de evolução e piora 
do quadro clinico. 
• O diag é basicamente clinico, se dispensa a realização de RX, que é só 
recomendado nos casos graves 
que demandam internação. 
• RX Tórax: 
o Consolidação alveolar, pneumatoceles, derrames plurais e abscessos —> 
sugerem etiologia BAC o Padrão intersticial (sinais de aumento da trama 
broncovasc, espessamento peribrônquico e 
hiperinsuflação)—> VÍRUS, Mycoplasma pneumoniae ou Chlamidia 
pneumoniae. 
• Diag microbiológico só é indicado nos caso de PAC grave, em crianças 
internadas ou quando a evolução 
do pcnt é desfavorável. 
1. INFECÇÃO VIRAL: 
§ FEBRE (mais baixa que a bac), TAQUIPNEIA (manif + consistente de 
pneumonia), RETRAÇÕES subcostal, intercostais e supraesternais (pelo 
aumento dos trabalho resp), bat asas do nariz, utilização dos mm acessórios. 
§ AP: pode revelar SIBILOS expiratórios e ESTERTORES insp, mas costuma ser 
difícil de identificar a origem em crianças muito pequenas. 
§ Rx Tórax: infiltrados difusos, podendo estar acompanhado de 
hiperinsuflação § Maioria das crianças se recupera sem intercorrências e não 
apresenta sequelas. 
2. INFECÇÃO BACTERIANA: 
LACTENTES: há pródromo de IVAS e diminuição do apetite, seguido de inicio 
abrupto de FEBRE, inquietação, apreensão e DESCONFORTO RESP 
(resmungos, dilatação nasal, retrações, taquipneia, taquicardia, falta de ar, 
cianose). Tb pode, apresentar sintomas GI (vômitos, anorexia, diarreia e 
distensão abd devido a um íleo paralítico). 
§ CRIANÇAS + VELHAS: começa de repente, com FEBRE ALTA, TOSSE e DOR 
no PEITO. Tb pode ter sonolência com períodos intermitentes de inquietação, 
TAQUIPNEIA, ansiedade e delírio. Nota-se tb imobilização do tórax no lado 
acometido, a fim de minimizar a dor pleurítica e melhorar a ventilação; dor 
abdominal é comum quando acometimento dos lobos inferiores; 
AP: no inicio há mv diminuído, ESTERTORES dispersos e roncos sobre a área 
afetada. Com evolução e desenv de consolidação ou complicação (derrame 
pleural, empiema), observa-se submacicez à percussão e expansibilidade 
diminuída no lado afetado. 
Já nas crianças pequenas, dificilmente se encontram alterações localizadas à 
AP. v Pneumonia Pneumocócica 
• S pneumoniae é o principal agente em crianças entre 6m e 5a. 
• FRs: anemia falciforme, asplenia, disfunção esplênica, HIV, implante-se 
cocleares, imunodeficiência 
congênita, cardiopatia, pneumopatia crônica, nefropatia crônica, DM e 
malformações do SNC. 
• LABS: leucometria elevada p/ 15-40 mil, com predomínio de PMN. 
 D i b e 
• RX TÓRAX: pneumonia lobar com hepatização, mas pode haver 
disseminação pela parede bronquiolar 
ou por via hematogenica com broncopneumonia. Pneumococo é principal 
agente causal de derrame pleural, e pode ter tb empiema. 
Pneumonia Estreptocócica 
Streptos do grupo A —> aumento da antiestreptolisina sérica é indicativo, 
mas diag definitivo requer isolamento do m.o o liq pleural, sg ou aspirado 
pulm. 
RX TÓRAX: broncopneumonia difusa, geralm com grande derrame pleural, e 
pode ter pneumatoceles. v Pneumonia Estafilo 
PAC por S aureus é infecção GRAVE e RAPIDAMENTE PROGRESSIVA. Se não 
tratada, tem morbimortalidade alta. 30% pcnts tem <3m e 70% <1a. 
A criança costuma ter histórico de piodermites, internação recente, outras 
afecções dermatologicas, trauma, osteomielite, etc. 
Causa broncopneumonia confluente, com áreas extensas de necrose 
hemorrágica e áreas irregulares de cavitação. 
v Pneumonia por H Inflenzae 
É causa freq de infecção bac GRAVE em lactentes que não receberam a 
vacina. Geralm éde padrão lobar, embora não haja um padrão RX típico, e tb 
cursa com empiema. 
Inicio do quadro é insidioso, e costuma prolongar-se por semanas. As 
complicações são freq, sobretudo nos lactentes pequenos – bacteremia, 
pericardite, celulite, empiema, meningite e pioartrose. 
v Pneumonia por Mycoplasma (pneumonia de Eaton) 
Uma das principais causas de pneumonia em crianças >5 anos. A incidência 
máxima é em adolescentes, com taxa de 33% entre 5-9a, e 70% de 9-15 anos. 
Evolução é longa, de 7-21 dias. Achados RX são inespecificos, costuma ser 
descrita como pneumonia intersticial ou broncopneumonia e os lobos 
inferiores costumam ser os mais envolvidos 
Complicações: otite media, pericardite, miocardite, meningoencefalite, 
eritema nodoso e síndrome de stevens-johnson v Pneumonia por Chlamydia 
Trachomatis 
Até 30% das gestante tem infecção genital, dai passa pro neonato, 
acarretando infecção conjuntival e nasofaríngea. Conjuntivite surge entre 5-
14 dias de vida, enquanto a infecção nasofaringea pode levar ao desenv de 
pneumonia “peculiar” – PNEUMONIA AFEBRIL DO LACTENTE (comum em 
lactentes e crianças >5 anos) 
MANIFS: surgem entre 1-3m, quadro insidioso e cursa com TOSSE 
persistente, taquipneia e ausência de febre. Pode ter ESTERTORES. 
Achado labs característico é a eosinofilia no sg periférico. 
RX mostra presença de sinais de hiperinsuflação com discretos infiltrados 
intersticiais ou alveolares 
TRATAMENTO 
Indicação de HOSPITALIZAÇÃO: 
o <2m; 
o Convulsões; 
o Estridor em repouso; 
o Ausencia de ingestão de líquidos; 
o Presença de comorbidades anemia, cardiopatias, pneumopatia); 
o Falha na terapêutica ambulatorial; problemas sociais; 
o Complicações radiológicas (derrame pleural, pneumatocele, abscesso 
pulm) 
Presença de tiragem subcostal; sonolência excessiva; desnutrição grave; 
sinais hipoxemia 
OMS - “SINAIS DE PERIGO” que indicam internação hospitalar imediata: 
o < 2m: FR>60 bpm, TIRAGEM subcostal, FEBRE alta, recusa do seio materno 
por >3 mamadas, 
SIBILÂNCIA, ESTRIDOR em repouso, sensório alterado com LETARGIA, 
sonolência anormal ou 
irritabilidade excessiva. 
o >2m: TIRAGEM subcostal, ESTRIDOR em repouso, recusa de liqs, 
CONVULSÃO, alteração do 
sensório e VÔMITO de tudo que lhe é oferecido. 
• OMS – crianças com PAC e tiragem subcostal são classificadas como 
portadoras de pneumonia GRAVE, 
e se apresentarem outros sinais de gravidade, são classificadas como 
pneumonia MUITO GRAVE. 
• O trat é EMPÍRICO. Pode ser feito ambulatorialmente, com reavaliação do 
pcnt dentro de 48-72h. 
• VIRAL: só medidas de suporte, embora alguns pcnts necessitem de 
internação p/ adm de líquidos IV, 
O2 ou ventilação assistida. 
• S pneumoniae: 
o Ambulatorial: PENICILINA PROCAÍNA (50 mil U/kg/dia IM 1x/dia) ou 
AMOXICILINA (50mg/kg/dia 
VO 8/8h) por 7-10 dias 
o Internação: PENICILINA CRISTALINA 100-200 mil U/kg/dia 4/4h ou 6/6h por 
10-14 dias o Se resistência: cloranfenicol, vancomicina ou ceftriaxone 
• M pneumoniae: CLARITROMICINA (15 mg/kg/dia em 2 doses diárias por 10 
dias) ou AZITROMICINA (10mg/kg/dia no 1o dia e 5mg/kg/dia nos outros 4 
dias). 
• C trachomatis: ERITROMICINA (50mg/kg/dia VO 6/6h por 14 dias) ou 
AZITROMICINA. 
• Strepto grupo A: PENICILINA G por 2-3 semanas. 
• S aureus: atb (OXACILINA ou CLINDAMICINA. Se resistencia, VANCOMICINA) 
por 21 dias + drenagem 
de coleção purulenta + O2 
• H influenzae: CEFTRIAXONA ou CEFUROXIMA pó 10-14 dias. 
• Outras orientações: manter alimentação da criança, aumentar oferta 
hídrica e manter as narinas desobstruídas. 
• Criança hospitalizada pode necessitar de uso de broncodilatadores, 
hidratação venosa, correção de distúrbios hidroelétroliticos, oxigenoterapia 
(se sat <92%), etc. 
PROGNÓSTICO e COMPLICAÇÕES 
Pcnts com PAC bacteriana não complicada costumam responder à terapia, 
com melhora nos sintomas 
clínicos dentro de 48-96h. A maoiria das crianças com PAC não sofre sequelas 
pulm a longo prazo. 
Se não houver melhora na resposta, refaz RX pra procurar o pq disso. 
As principais complicações são: abscesso, atelectasia, derrame pleural (S 
aureus e S pneumoniae), pneumotórax, fistula broncopleural, hemoptise, 
septicemia, bronquiectasia, infecções associadas (otite, sinusite, conjuntivite, 
meningite, osteomielite) 
Pneumatocele: lesões císticas de paredes finais, que acometem sobretudo 
crianças com PAC BAC, mas 
tb podem decorrer de trauma torácico, ventilação pulmonar mecânica 
invasiva e aspiração. Essas lesões se resolvem espontaneamente na maioria 
dos casos, mas em outros, podem demorar 3-15 meses ou cursar com 
complicações. 
Pneumonia Necrosante: complição geralm de PAC por pneumococo. 
Caracteriza-se por focos necróticos em áreas de consolidação pulm. É mais 
comum em adultos, e >60% casos necessitam de cirurgia. 
PREVENÇÃO 
Atualmente, o Brasil dispõe das vacinas pneumocócicas 13-valente (7 
sorotipos + 1, 5, 7F, 3, 6A, 19A) e 10-valente (7 sorotipos + 1, 5, 7F), sendo a 
última disponível na rede pública de saúde 
 D i b e