tutoria 3 periodo

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-defeitos congênitos
-álcool e tabaco
As anomalias congênitas podem ser estruturais ou funcionais e ocorrem durante a gestação. Elas
têm origem genética, infecciosa, ambiental ou nutricional. Os distúrbios congênitos mais comuns e
graves são defeitos cardíacos congênitos, defeitos do tubo neural e anormalidades cromossômicas,
como a síndrome de Down. Em 2016, a Síndrome Congênita do Zika (SCZ) se juntou a esta lista.
A prevenção é alcançada por meio de imunizações, melhorias em alimentos e nutrição, não consumo
de substâncias tóxicas, eliminação de fatores ambientais e prevenção de doenças como diabetes na
mãe. A prevenção primária ocorre antes da concepção. Ela inclui: a utilização do ácido fólico, que é
administrado, no mínimo, um mês antes da gestação (a fortificação da farinha de trigo e de milho
com ácido fólico é obrigatória, de forma a reduzir a ocorrência de defeitos no fechamento do tubo
neural); a imunização materna contra rubéola, para evitar Síndrome da Rubéola Congênita, sarampo
e caxumba – tríplice viral; além da prevenção e, quando disponível, o tratamento de qualquer
infecção materna existente, por exemplo, toxoplasmose, sífilis, zika. Ainda é fundamental informar a
relação entre condições recessivas e consanguinidade, para evitar a ocorrência destas ou realizar o
diagnóstico precoce e fornecer tratamento adequado.A prevenção secundária é realizada durante a
gestação e envolve principalmente os cuidados com os teratógenos. A prevenção terciária ocorre
após o nascimento e está associada a iniciativas como o Programa Nacional de Triagem Neonatal.
As malformações congênitas já estão incluídas entre as principais causas de mortalidade infantil. No
Brasil, existe o SINASC (Sistema de Informações sobre Nascidos Vivos), desenvolvido pelo
DATASUS, que visa unir informações epidemiológicas referentes aos nascimentos informados em
todo o território nacional e incluir dados a respeito de defeitos congênitos. Na América Latina, existe
o ECLAMC (Estudo Colaborativo LatinoAmericano de Malformações Congênitas), que funciona
desde 1967.
Os médicos geneticistas dividem os defeitos congênitos em três categorias principais: malformações,
deformações e disrupções. As malformações resultam de anormalidades intrínsecas, as deformações
são causadas por fatores extrínsecos que afetam o feto fisicamente durante o desenvolvimento, as
disrupções resultam da destruição de tecido fetal normal insubstituível.
Um defeito congênito resultante de um único agente causador subjacente pode provocar
anormalidades em mais de um sistema orgânico em diferentes partes do embrião ou em múltiplas
estruturas originadas em momentos diferentes durante a vida intrauterina, um fenômeno referido
como pleiotropia. Elas se manifestam de dois modos diferentes, dependendo do mecanismo pelo
qual o agente causador produz seu efeito. Quando o agente causador provoca múltiplas
anormalidades em paralelo, a coleção de anormalidades é chamada de síndrome. Contudo, se um
gene mutante ou um teratógeno afetar apenas um único órgão, e essa perturbação causar o resto de
defeitos pleiotrópicos como defeitos secundários, a malformação é referida como uma sequência.
https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_content&view=article&id=6117:nascidos-com-defeit
os-congenitos-historias-de-criancas-pais-e-profissionais-de-saude-que-prestam-cuidados-ao-longo-d
a-vida&Itemid=820
https://ebooks.pucrs.br/edipucrs/acessolivre/periodicos/acta-medica/assets/edicoes/2018-1/arquivos/
pdf/14.pdf
file:///C:/Users/Sony/Downloads/cap.14%20Thompson%20(2).pdf
https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_content&view=article&id=6117:nascidos-com-defeitos-congenitos-historias-de-criancas-pais-e-profissionais-de-saude-que-prestam-cuidados-ao-longo-da-vida&Itemid=820
https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_content&view=article&id=6117:nascidos-com-defeitos-congenitos-historias-de-criancas-pais-e-profissionais-de-saude-que-prestam-cuidados-ao-longo-da-vida&Itemid=820
https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_content&view=article&id=6117:nascidos-com-defeitos-congenitos-historias-de-criancas-pais-e-profissionais-de-saude-que-prestam-cuidados-ao-longo-da-vida&Itemid=820
Na gestação, o uso de álcool está associado à restrição do crescimento fetal, perímetro
cefálico menor, baixo peso, sendo os fetos do sexo feminino aparentemente mais
suscetíveis aos efeitos do álcool. Quando ingerido, o álcool percorre a corrente sanguínea
da mãe que, ao realizar as trocas gasosas com o feto, passa pela placenta, diminuindo o
calibre dos vasos e a circulação sanguínea, o que favorece o aumento da exposição do
nível de álcool sobre o concepto, tem-se a síndrome alcoólica fetal, alterações na formação
dos músculos, ossos e no sistema neurológico que incluem alterações na mielinização e
hipodesenvolvimento do nervo óptico
Já o cigarro (nicotina), é altamente tóxico, podendo ocasionar aborto espontâneo e parto
prematuro,maiores complicações durante o parto associando-se a um maior risco de
intercorrências e tem o dobro de chances de ter um bebê de menor peso e menor
comprimento. No feto, o consumo de cigarro pela mãe traz implicações como diminuição da
oferta de oxigênio, restrição do crescimento fetal e aborto espontâneo
file:///C:/Users/Sony/Downloads/146-406-1-PB.pdf
diagnóstico para malformações
1.antropometria → peso, altura, perímetro cefálico e torácico, distancia proporcionalidade,
segmento craniofacial, tórax. genitais externos e ectremidades
2.semiologia → craniofacial, olhos, orelhas, nariz, pele e anexos, mãos, pés
3.manobras de rotina do neonatal → reflexo vermelho: a ausencia de um reflexo vermelho indica
presença de catarata, opacidade corneal, retinoblastoma e outros defeitos oculares e ortolani
4.otoscopia
5.rinoscopia
6.manobras propedêuticas em casos duvidosos → transiluminação na região posterior da bolsa
escrotal, do segmento cefálico e sondagem de segmentos específicos
sangramento na gravidez
→ 1 trimestre → 20-40% das gestantes → conferir se é seguido de cólica, dor...
1. aborto
2. implantação
3. gravidez ectópica
4. patologia do colo uterino, da vagina ou do útero
5. doença trofoblástica gestacional
→ 2 trimestre
1. descolamento da placenta
2. placenta prévia
3. rotura uterina
ansiedade na gravidez
1. ↑ depressão pós parto
2. ↑ estresse pós-traumático
3. nascimento prematuro
4. baixo peso do bebe
5. pré-eclampsia
6. meconio no liquido amniótico
→ como diminuir
exercicio fisico
orientação psicológico
opte sempre pelo natural
cuide da alimentação
bom sono
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-triagem
-icterícia
-vitamina K
-colírio no olho
-anemia falciforme
A vitamina K injetável é usada para prevenir a doença hemorrágica do recém nascido, visto que
ajuda o sangue a coagular
A doença possui Forma precoce: 24 horas de vida, geralmente em filhos de mães que receberam
na gravidez medicamentos que modificam o metabolismo da vitamina K. Forma clássica: é a mais
comum, entre o 2º e o 5º dia de vida, em bebês saudáveis, que apresentam equimoses (manchas
rochas), sangramento nasal, do coto umbilical, gastrointestinal (vômitos com sangue, fezes com
sangue vivo ou negras) e mais raramente no sistema nervoso central. Forma tardia: entre 2 e 12
semanas de vida, em dois grupos de recém-nascidos.O primeiro, naqueles amamentados
exclusivamente no seio materno que não receberam a vitamina K ao nascimento ou receberam de
forma inadequada e o segundo, nos RN com doenças congênitas que afetam a absorção da
vitamina K.
Ao nascer faz-se o reflexo vermelho, que deve estar igual e aparente nos 2 olhos.
E, todos os partos deve-se administrar nitrato de prata ao nascer no recém-nascido contra a
conjuntivite gonocócica ou neonatal séptica, clamídia, gonorreia, bactéria gonococo, que podem
chegar ao bebe através do contato com a vagina.
estresse/ansiedade/estresse → aumenta adrenalina e diminui a prolactina → - leite
hemácia → hemoglobina e ferro → a hemoglobina que transporta o2 → ferro vem da dieta
ferro → intestino → eritrócitos usa ferro para síntesede eritrócitos
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-alimentação do bebe
-anemia ferropriva
1. (UNIRIO 2016) Gestante, com síndrome HELLP, tem indicação de interrupção da
gestação. A idade gestacional (IG) de acordo com a data da última menstruação é de 20
semanas; de acordo com ultrassonografia de seis semanas é de 28 semanas; de acordo
com USG do dia do parto é de 24 semanas. Nesse caso, para determinação de conduta na
sala de parto, o pediatra deve considerar a IG estimada pela
a) data da última menstruação.
b) ultrassonografia do dia do parto.
c) estimativa através do método New Ballard.
d) ultrassonografia de seis semanas.
e) estimativa através do método Capurro Somático.
2. (UFG 2014)O melhor método clínico para avaliação da idade gestacional de um
recém-nascido termo asfixiado, no período pós natal, é:
(A) Capurro somático neurológico.
(B) Capurro somático.
(C) Capurro neurológico.
(D) New Ballard.
3. (HMTJ 2019) São avaliações do Método Capurro, EXCETO:
a) Textura da pele.
b) Ângulo cervicotorácico.
c) Retração do braço.
d) Manobra do xale.
Respostas:
1. D 02.B 03.C
Vantagens do aleitamento
Para a criança:
✔ Redução da mortalidade infantil – é a estratégia de MAIOR impacto na redução
das mortes em < 5 anos
✔ Diminui infecções respiratórias, diarreia, otite média aguda
✔ Reduz risco de alergias – reduz asma e dermatite atópica
✔ Reduz risco de doenças crônicas – reduz risco de leucemias, linfomas, doenças
autoimunes, HAS, DM, dislipidemia
✔ Reduz risco de obesidade
✔ Efeito positivo na inteligência
✔ Melhor desenvolvimento da cavidade bucal
Para a mãe:
✔ Reduz risco de CA de mama e CA de ovário
✔ Efeito anticoncepcional anovulatório – AM exclusivo ou quase exclusivo +
amenorreia + 1ºs 6 meses pós-parto
✔ Reduz risco de DM tipo 2... ↓ 15% a cada ano amamentando
Leite de mães de prematuros
⇨ Mais calorias, mais gordura, mais proteínas, mais vitaminas, mais eletrólitos (Na, Ca,
Cl...)
⇨ Mais IgA e lactoferrina
⇨ Menos lactose e menos potássio!!
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-sarampo
-vacina
-imunização
SARAMPO - 1 DOENÇA
Clássico: Paciente com febre, hiperemia conjuntiva e fotofobia, rinorreia e tosse,
exantema maculopapular, machas de koplik na parte interna das bochechas -
esbranquiçadas sobre fundo hiperemiado.
- Morbillivirus da familia PARAMIXOVIRUS, RNA virus
- ALTAMENTE CONTAGIOSA E GRAVE
- Transmissão por Aerossol ou Gotículas. Mais intensa dois dias antes até 6 dias após o
surgimento do exantema.
Ficar atento! Caso importado ou autóctone - banca vai falar sobre viagem recente.
- PATOGNOMÔNICO: Manchas de Koplik e Células gigantes de Warthin-Finkeldey
- RN de mulheres que tenham tido sarampo ou vacinas, terão imunidade temporária,
pois o recebimento passivo de anticorpos não desencadeia uma memória imunológica.
- PRÓDROMOS: Duração de cerca de dois a quatro dias. Lembrar que este vírus causa
uma agressão importante na mucosa respiratória.
- FEBRE progressiva até o surgimento do exantema (pico febril), a patir dai vai
decair progressivamente.
- CONJUNTIVITE ASSOCIADA COM FOTOFOBIA
- TOSSE: MARCANTE DO SARAMPO.Último sintoma a sumir.
- MANCHAS DE KOPLIK: Enantema patognomônico.
- EXANTEMA: Morbiliforme (maculopapular), progressão craniocaudal lenta, inicia na
linha de implantação dos cabelos, retro-auricular, nuca e fronte. Lesões podem
confluir. Ocorre DESCAMAÇÃO FURFURÁCEA após sumir exantema.
- DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Solicitar no PRIMEIRO atendimento ao paciente.
Anticorpos IgG e IgM para o sarampo (ELISA). IgM surge no sangue após dois dias do
exantema e permanece por até um mês. IgG permanecem no sangue por muitos anos.
Se coleta for feita até 72 horas do inicio do exantema e vier negativa, deve ser
REPETIDA. Isolamento viral pode ser feito para diagnostico especifico de casos
importados, autóctones ou selvagens.
- Principal complicação bacteriana = Otite média aguda.
- Principal causa de Mortalidade = PNEUMONIA
- Outras complicações: convulsão febril (3%), diarréia e vômitos, inúmeras do trato
respiratório. Encefalite (grave com 15% de mortalidade e até 40% de sequelas).
Panencefalite esclerosantes subaguda (PEES) - doença neurodegenerativa crônica e
fatal, ocorre até 10 anos após a infecção por sarampo, principalmente quando em
crianças com sarampo antes dos dois anos de idade.
- TRATAMENTO: Vitamina A é a unica droga realmente usada.
- PREVENÇÃO:
- Pré exposição: Vacina - virus vivo aos 12 e 15 meses.
- Pós exposição: Vacinação de bloqueio até 72 horas ou 3 dias da exposição.
Não fazer em menores de 6 meses de idade. Ou Imunoglobulina (IM) até 6
dias da exposição para susceptíveis menores de 6 meses, gestantes ou
imunocomprometidos.
- Ministério da Saúde:
- CASO SUSPEITO: independe de idade ou histórico vacinal, quadro
clássico de sarampo ou com historia de viagem nos últimos 30 dias ou
contato com alguém que viajou.
- CASO CONFIRMADO: laboratorial ou vinculo epidemiologico comprovado
(contato com caso confirmado, apresentando sintomas nos 7 a 18 dias após
a exposição)
- NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA! SEMPRE QUE CASO SUSPEITO. Após
solicitar laboratoriais para confirmar, vacinar contatos susceptíveis.
- Se caso suspeito com laboratoriais não reagentes, coletados no inicio do exantema,
não posso descartar o sarampo. Deve-se fazer nova coleta.
- NÃO IMPORTA QUE TENHA CALENDÁRIO VACINAL ATUALIZADO.
RUBÉOLA - 3 DOENÇA
Clássico: paciente com febre baixa, linfadenomegalia retro-auricular, occipital e cervical
posterior, lesões puntiformes em palato mole, erupção maculopapular ou rubeoliforme e
não coalescente, com rápida progressão craniocaudal. Após melhora do exantema, passa
a se queixar de dor nas articulações das mãos.
- Rubivirus da familia TOGAVIRUS, vírus RNA.
- Transmissão por secreções nasofaringeas, maior contaminação 5 dias antes até 6
dias após o exantema.
- É chamada por alguns autores de “sarampinho” ou “sarampo alemão”. A doença
pós-natal é leve e breve. Prognóstico é ótimo.
- GRANDE COMPLICAÇÃO: Síndrome da Rubéola congênita - infecção em gestantes
no inicio da gestão pode acarretar em teratogenias, aborto,malformações severas ou
natimortos.
- PRÓDROMOS: LINFADENOMEGALIA - Retro-auricular, cervical posterior e
suboccipital.
- EXANTEMA: Maculopapular róseo, rubeoliforme, surge na face e pescoço e tem rápida
progressão craniocaudal. Duração máxima de três dias. Enantema característico =
Manchas de FORCHHEIMER - Lesões puntiformes em palato mole.
- DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Anticorpos IgM e IgG para rubéola pelo método
ELISA. Fazer essa coleta de preferencia no primeiro dia de atendimento, conforme o
MS preconiza. Alterações labs que podem ser encontradas: Leucopenia, neutropenia e
trombocitopenia discreta.
- Complicações da rubéola pós-natal não são comuns e não são graves, são
autolimitadas.
- ARTRITE: principalmente nas articulações das mãos.
- Trombocitopenia: manifesta-se por petéquias, epistaxe, sangramentos do TGI e
hematúria.
- Menos comuns ainda são as complicações envolvendo o SNC: encefalite
pós-infecciosa e panencefalite progressiva.
- Isolamento por até 7 dias do surgimento do exantema, evitar a todo custo o contato
desses pacientes com gestantes susceptíveis.
- PREVENÇÃO:
- Pré-Exposição: VACINA, virus vivo. Evitar engravidar até 30 dias após a
vacinação e não fazer a vacina em gestantes.
- Pós-Exposição: Bloqueio vacinal dos susceptíveis até 72h ou 3 dias do contato
com o caso suspeito.
- Ministério da Saúde:
- CASO SUSPEITO: Idem ao do sarampo.
- CASO CONFIRMADO: Idem ao sarampo.
- NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA! SEMPRE QUE CASO SUSPEITO. Após,
solicitar exames confirmatórios para o paciente e vacinar os contatos
susceptíveis.
- NÃO IMPORTA QUE TENHA CALENDÁRIO VACINAL ATUALIZADO.
ERITEMA INFECCIOSO - 5 DOENÇA
Clássico: Paciente com queixa de exantema e febre baixa, estava com manchas
avermelhadas nas bochechas, após dois dias com manchas em membros e tronco, com
aspecto rendilhado. Exantema durou uma semana e sumiu. Após um trauma recente
surgiram manchas de novo.
- PARVOVIRUS B19, virus DNA.
- Transmissãopor gotículas de saliva e secreções nasofaringeas.
- NO MOMENTO EM QUE SURGE O EXANTEMA, PACIENTE NÃO É MAIS
CONTAGIOSO. NÃO PRECISA DE ISOLAMENTO.
- Esse vírus possui tropismo pela linhagem eritroide das cálulas, logo a infecção provoca
interrupção temporária da eritropoiese pela lise celular.
- Doença de evolução BIFÁSICA. Fase 1: febre, mal estar, ronirreia e queda na contagem
de reticulócitos. Fase 2: Exantema e artralgia. Além disso, muitos casos são
assintomáticos na primeira fase ou com sintomas muito leves, alguns autores dizem
que não há pródromos.
- EXANTEMA EM TRÊS ESTÁGIOS:
- FACE ESBOFETEADA: Eritema malar bilateral com leve halo pálido ao redor da
boca.
- RETICULAR: Eritema rendilhado em tronco e extremidades proximais, mais nas
áreas extensoras. Ocorre 1 a 4 dias após o anterior. Não há descamação.
- RECIDIVA: Eritema ressurge após estresse, exposição solar, calor.
- CRISE APLÁSICA TRANSITÓRIA: Ocorre em pacientes com doenças hemolítica
crônicas, haverá uma queda abrupta da hemoglobina. Isso coincide com a viremia.
Paciente com quadro importante de febre, letargia e manifestações de anemia. Curso
auto-limitado. Suporte terapêutico = Hemotransfusão.
- GESTANTES: Quando a infecção ocorre durante a gestação pode haver transmissão
do vírus para o feto causando HIDROPISIA FETAL NÃO IMUNE, acumulo de liquido
em dois ou mais compartimentos fetais, o óbito é mais comum quando ocorre no
segundo trimestre.
- Síndrome papular-purpúrica em Luvas e Botas: pouco comum. Febre com prurido e
eritema com edema doloroso de mãos e pés.
- Não existem vacinas.
- Maioria das vezes a infeção pelo Parvovirus B19 não necessita de tratamento, tendo
em vista seu quadro autolimitando e benigno em pacientes sem comorbidades
hemolíticas.
*ERITEMA INFECCIOSO = FACE ESBOFETEADA + EXANTEMA RENDILHADO +
RECIDIVA DO ERITEMA.
EXANTEMA SÚBITO - 6 DOENÇA (Roseola Infantum)
Clássico: Paciente menor de dois anos de idade, com rinorréia, leve vermelhidão
conjuntival e de membrana timpânica (muito cuidado com o diag. diferencial de OMA),
febre ALTA, linfadenomegalia cervical. Após baixar a febre, surge exantema em tronco.
- HERPES VIRUS TIPO 6. Em menor frequência pelo tipo 7. Virus DNA.
- Doença benigna extremamente comum no dia-a-dia. Pois este virus fica de modo
persistente nas glândulas salivares dos adultos saudáveis, e beijando os bebês ocorre
a passagem do virus por gotículas.
- Transmissão por gotículas de saliva.
- Acomete principalmente LACTENTES (até dois anos de idade). Pico: 6, 7 meses.
- Nem todos os pacientes acometidos irão desenvolver quadro de Exantema súbito, as
infecções podem ser subclínicas ou pode haver uma doença febril inespecífica.
- Nos primeiros meses de vida os anticporpos maternos conferem proteção aos bebês.
- PRÓDROMOS:
- FEBRE ALTA (39 graus): Aparecimento súbito. Duração de até 3 dias e some
de modo súbito também, em “crise”.
- Outros: hiperemia de orofaringe, conjuntival ou timpânica, irritabilidade,
rinorréia, lifadenomegalia de cabeça e pescoço.
- EXANTEMA: Surge algumas horas após o desaparecimento da febre. Lesões
maculopapulares róseas ou morbiliforme claro, não pruriginosas. Surge no tronco e
tem distribuição tipicamente centrífuga (“começa no meio e foge pra fora”). Duração
breve de algumas horas até 3 dias. Não há descamação.
- Outras apresentações clinicas:
- Doença febril inespecífica: sem associação com exantema.
- Acometimento do SNC: encefalite ou meningoencefalite.
- Reativação da infecção: esta pode ou não ser acompanhada de manifestações
clinicas, é preocupante quando ocorre em imunodeprimidos principalmente após
transplantes. Encefalite límbico pós-transplante (PALE) - perda de memoria, confusão
mental e insônia com convulsões, tem mortalidade elevada e risco de sequelas
neurocognitivas em longo prazo. Já foi identificada presença de DNA do HHV-6 no
liquor desses pacientes. Tto específico: ganciclovir, cidofovir e foscarnet.
- Diagnóstico = evolução clinica característica. O padrão ouro seria a documentação da
replicação viral por cultura do vírus, mas é caro e pouco usado.
- Tratamento apenas com apiréticos para a febre.
- Complicação: CONVULSÃO FEBRIL (15%).
EXANTEMA SÚBITO = FEBRE ALTA SÚBITA QUE SOME EM “CRISE”, SEGUIDA DE
EXANTEMA QUE SURGE EM TRONCO.
*Obs: cuidar para não se confundir com rubéola quando falar em linfadenomegalia.
Atentar para febre alta e súbita em lactentes!
VARICELA - Catapora
- VÍRUS VARICELA-ZOSTER (VVZ) da familia Herperviridae. Vírus DNA.
- Infecção primária (varicela), latente (por muitos anos nos glânglios sensoriais até serem
reativados) e recorrente (herpes-zoster) são causadas pelo VVZ.
- Transmissão vai de dois dias antes do exantema até todas as lesões se tornarem
crostas e não houver surgimento de novas lesões. Por aerossol e pelo contato direto
com as lesões (menos comum). Maior em ambiente doméstico aos susceptíveis.
- Catapora costuma ter curso benigno e autolimitado na infância. É imuno-prevenível,
mas ainda é bem comum visto que a vacina só foi introduzida no calendário em 2013.
- Incubação = entre 10 e 21 dias.
- PRÓDROMOS: Crianças menores não costumam apresentar pródromos. Demais
podem ter sintomas inespecíficos como febre, adinamia e anorexia.
- EXANTEMA: POLIMORFISMO!! Mácula eritematosa e pruriginosa ,pápula, vesícula de
conteúdo cristalino, pústula com umbilicação central e formação de crostas. Existem
diversos estágios das lesões de modo concomitante. Também há lesões em mucosas.
Inicio em face e tronco. Distribuição centrípeta (maior densidade no centro) com
disseminação centrífuga.
Atenção: pústula não significa que há uma infecção secundária.
- Outras apresentações clinicas de infecção primária:
- Varicela em indivíduos vacinados “backtrough” : ocorre pelo menos 42 dias
após a vacinação e é causada pelo vírus selvagem. Doença de evolução
mais benigna e quadro com lesões mais maculopapulares e em menor
quantidade, paciente menos contagioso. Se ocorrer antes de 42 dias pode
ser tanto por uma reação adversa a vacina, quanto pelo vírus selvagem.
- Varicela no período neonatal: Exposição ao virus é via hematogênica
transplacentária, caso gestante contraia o VVZ. Gestante inicia o quadro
cinco dias antes do parto, até dois dias depois. Não houve tempo do feto
receber os anticorpos. Risco alto de desenvolver a forma grave da doença.
- Varicela congênita: Não confundir com a neonatal. Síndrome da varicela
congênita costuma ocorrer quando a gestante tem a infecção por VVZ até as
20 semanas iniciais da gestação. Até 25% dos conceptos são infectados.
Haverá malformações graves - lesões cicatriciais cutânea com padrão
zostiforme (seguem um dermátomo), hipoplasia dos membros, anomalias
neurológicas, oculares, renais e do SNA.
- Herpes-Zoster: Quadro com lesões vesiculares agrupadas que seguem um
dermátomo. Região torácica principalmente.
- Complicações da varicela: ocorre mais em imunocomprometidos.
- Infecção bacteriana secundária (5%): MAIS COMUM. Streptococo grupo A
ou Stafilo Aureus. Um achado indicativo é o surgimento da febre após 4 dias
de inicio do exantema ou achados do exame físico sugestivos.
- Pneumonia: aumenta a morbi e mortalidade em adultos e grupos de risco.
- SNC: Ataxia cerebelar aguda (mais comum das neurológicas - alteração do
equilibrio, fala e nistagmo) e Encefalite (rigidez de nuca, convulsão e
alteração do nível de consciência). Sindrome de REYE - rara e
potencialmente fatal, ocorre pelo uso de AAS em pacientes com varicela e
influenza, há disnfução hepática com hipoglicemia e encefalopatia em
pessoas predispostas geneticamente.
- Varicela progressiva em imunocomprometidos: há envolvimento visceral com
coagulopatias e hemorragias graves.
- Tratamento varicela: Mais sintomático com antitérmicos e antihistamínicos para
controle de prurido. Manter unhas curtas. Infecções secundárias, usar antibióticos
orais ou parenterais.
- Quando usar ACICLOVIR?
ORAL: Dose 20mg;kg;dose (máx 800mg) em 4 doses por 5 dias. Iniciar 24 horas
após o inicio do exantemaou até 3 dias. Indicação: maiores de 12 anos, doenças
crônicas em qualquer idade, uso de corticóide ou AAS, se for o segundo caso no mesmo
domicilio. Alternativa = Famciclovir ou Valaciclovir.
IV: Dose 500mg;m2;dose de 8 em 8 horas por 7-10 dias ou até 48 horas após o
surgimento da última lesão ativa. Pode ser iniciado após 72 horas do exantema, pois
esses pacientes mais graves e imunossuprimidos possuem uma replicação mais lenta.
Alternativa aos resistentes: Foscarnet.
- Internados devem ser mantidos em isolamento aéreo com pressão negativa e filtros
para evitar a transmissão por aerossóis e crianças devem ser afastadas da escola até
todas as lesões virarem crostas.
- PROFILAXIA (saber bem!)
-Pré-exposição: VACINA tetraviral - virus vivo atenuado. Ministério da saúde: aos
15 meses. SBP: aos 12 e 15 meses.
*Vacina com virus vivo NÃO deve ser utilizada em imunodeprimidos e gestantes!!
-Pós-exposição: Vacina monovalente de bloqueio em até 5 dias (apenas em
maiores de 9 meses) ou Imunoglobulina Humana Anti-VZ até 4 dias.
*O Ministério da Saúde SÓ LIBERA a vacina para bloqueio diante da seguinte situação:
quando há um caso de varicela em uma enfermaria, a vacina de bloqueio é feita nos
comunicantes susceptíveis hígidos e maiores de 9 meses. Se NÃO pode receber a vacina
- gestantes, imunodeprimidos, menores de 9 meses -irão receber IGHVZ. Ou seja, para
evitar surtos hospitalares.
*Imunoglobulina humana anti-VZ—-> 125ui a cada 10kg de peso. Via intramuscular.
Há indicação quando? Responder “sim” para todas as perguntas seguintes.
—> O comunicante é susceptível? sem história bem definida de doença ou vacina e os
pacientes imunossuprimidos independente da historia prévia de contato ou vacina.
—> Houve contato importante com o VZ? Domiciliar ou hospitalar.
—> É de alto risco para varicela grave? Imunodeprimidos, gestantes, recém-nascidos
prematuros*.
*RN PREMATURO - até 28 dias de vida e que nasceu antes das 37 semanas. Nesse caso
levar em conta algumas considerações. Se nasceu com >28 semanas de IG, só
receberá a IGHVZ se a mãe não tiver tido varicela, pois se ela teve, ele recebeu
anticorpos. Se nasceu com <28 semanas ou <1kg, irá receber IGHVZ com certeza.
ISSO VALE APENAS PARA RECÉM-NASCIDOS! com contato importante..
RN de mãe que teve varicela 5 dias antes até 2 dias após o parto, DEVEM receber IGHVZ!
Há passagem do virus, mas não há tempo para a passagem dos anticorpos.
- Notificação compulsória = internados com varicela grave e óbitos pela infecção.
ENTEROVIROSE NÃO-PÓLIO
—> Miocardite/pericardite- Coxsackie B (quadro florido com B3, sopro, ausculta
pulmonar com estertores, tiragem, mas atentar aos sinais clássicos de insuficiência
cardíaca congestiva).
—> Meningite/meningoencefalite - Enterovírus 71
—> Síndrome mão-pá-boca - Coxsackie A16
- Mais de 25% dos casos em geral ocorrem em menores de 1 ano de idade.
- As infecções por esses agentes são bastante comuns, em geral benignas e
autolimitadas. As manifestações cutâneas que fazem essas infecções entrarem como
diagnóstico diferencial das doenças exantemáticas.
- Indicadores de maior gravidade: menor idade, sexo masculino, aglomerações, má
higiene, baixo nível socioeconômico.
- Agentes: Enterovírus da familia Picornaviridae, virus RNA. São cinco subgrupos:
Coxsackie A, Coxsackie B, Echovírus, Enterovírus, poliovírus (este não será abordado
aqui).
- Transmissão = fecal-oral, via respiratória, via vertical, até pela amamentação. A partir
de indivíduos assintomáticos. Período de maior transmissibilidade é no inicio da
doença.
#Doença Mão-Pé-Boca: Coxsackie A16
Síndrome mais distinta e peculiar dos enterovírus. Em geral é branda com febre
baixa ou sem febre.
- Atentar para a distribuição das lesões! Mãos, pés, nádegas e TODA a cavidade oral.
Lesões maculopapulares, vesiculares e/ou pustulares.
#Doença Febril Inespecífica:
Principal apresentação clinica nas infecções sintomáticas pelos enterovírus,
principalmente em menores de 1 ano de idade. Criança apresenta febre alta (38,5 - 39),
com duração de cerca de 3 dias, mal estar e irritabilidade. Podem haver sintomas
inespecíficos do trato respiratório ou TGI. Podem ocorrer várias manifestações cutâneas
Cuidado! Pode “parecer” um Exantema súbito, mas a história é diferente.
PREVENÇÃO: Não existem vacinas para os enterovírus não-pólio.
Medidas de higiene são fundamentais.
#Herpangina:
Paciente com febre alta, odinofagia, lesões vesiculares em faringe posterior (não
são disseminadas por toda a cavidade oral), sialorréia, dificuldade para se alimentar e
irritabilidade. Agente = Coxsackie A
MONONUCLEOSE INFECCIOSA - “Doença do beijo”
- VÍRUS EPSTEIN-BARR (EBV) em mais de 90% dos casos, vírus DNA.
- Transmissão: contato com saliva de indivíduos infectados, mesmo assintomáticos ou
com infecção latente.
Clássico: INSIDIOSA. Fadiga, faringite e linfadenopatia generalizada.
Entra no diagnóstico diferencial de faringite e de exantemas.
- Durante a viremia os Linfócitos B são infectados e estimulam o aparecimento de
linfócitos T CD8+, que serão os linfócitos atípicos encontrados na doença.
- Infecção latente se estabelece nos Linfócitos B.
- Relação do EBV com o desenvolvimento de neoplasias é bem estabelecido.
Exemplos: carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt, doença de Hodgkin, doenças
linfoproliferativas e leiomiossarcomas. Imunodeficiência aumenta esse risco.
- Incubação pode chegar a 50 dias em adolescentes, sendo um pouco menor em
crianças.
- CLINICA: bem inespecífica. A faringite é igual a por streptococcos. É importante
atentar ao exame físico, pois 90% possui linfadenopatia generalizada, 50%
esplenomegalia e 10% hepatomegalia. Sinal de Hoagland - edema palpebral.
- Exantema em 3-5% dos casos, mas após uso de amoxicilina ou ampicilina ocorre em
80% dos casos, sendo uma vasculhe imunomediada.
- LABORATÓRIOS:
- LEUCOCITOSE (10.000 - 20.000) COM 20-40% DE LINFÓCITOS ATÍPICOS.
- Trombocitopenia (50.000 - 200.000) em 50% dos casos.
- Diagnóstico definitivo é feito pela detecção de anticorpos. (Saber bem!!)
★ Anticorpos heterófilos: na mononucleose ocorre a produção de anticorpos IgM
capazes de aglutinas as hemácias de carneiros e cavalos , são detectados
pelo teste Paul-Bunnel ou MONOTESTE. Grande problema - em crianças
com menos de 4 anos apenas 50% dos casos esse teste vai ser positivo.
Logo o achado negativo nessas crianças tem pouco valor diagnóstico.
★ Anticorpos Específicos: Anti-VCA (capsídeo viral), Anti-EA (proteínas não
estruturais), Anti-EBNA (proteínas nucleares expressas na fase latente).
• Fase aguda: aumento rápido de Anti-VCA IgM (detectada por até 4 semanas -
especifico para o diagnóstico da infecção aguda) e IgG (será detectado pelo
resto da vida). Anti-EA também surge de modo precoce.
ANTI-VCA IgM ANTI-VCA IgG ANTI-EA ANTI-EBNA SITUAÇÃO
— — — — Sem infecção pregressa.
+ + + ou — — Infecção aguda
— + baixo ou — + Infecção pregressa.
• Anti-EBNA são os últimos a surgir, até 4 meses após a fase aguda.
-Complicações: são pouco frequentes. Rutura esplênica -> choque hipovolêmico
(<0,5%), obstrução das vias aéreas superiores. Outros.
- Tratamento: Não há tratamento específico. Dependendo se houver complicações pode
ser usado Prednisona. Evitar AAS pelo risco de Síndrome de Reye.
Obs: Família Herpesviridae = Vírus Varicela Zoster, Herpes vírus humano, Vírus
Epstein-Barr. Todos tem a capacidade de estabelecer infecção latente após a infecção
primária.
FEBRE PELO VÍRUS ZIKA
- Podem cursar com surgimento de exantema maculopapular.
- VÍRUS ZIKA, arbovírus da família flavivírus.
- Transmissão pela picada do mosquito Aedes Aegypti.
- Doença endêmica no oeste e leste da África. Chegou em território nacional em 2015.
- Clínica: febre baixa, artralgia,mialgia, cefaleia, exantema maculopapular, edema de
membros inferiores, hiperemia conjuntival não purulenta. Autolimitado, com duração de
cerca de 4 a 7 dias.
- Não há tratamento específico.
- EVITAR uso de AAS ou anti-inflamatórios pelo risco aumentado de síndrome
hemorrágica comocom os outros virus dessa família.
ESCARLATINA
✤Principal doença exantemática bacteriana.
- Streptococcus Pyogenes (Strepto Beta-hemolítico do grupo A -GAS) produtor de
exotoxina pirogênica - estas são as responsáveis pelo surgimento do exantema. Cocos
gram positivos. Sensíveis a penicilina. São produtores de anticorpos Anti-Estrptolisina
O e Anti-DNase. Proteína M é importante como fator de virulência.
- Transmissão ocorre por gotículas de salina ou secreção nasal de pessoas infectadas
(doentes). Após 24 de antibiótico em geral é interrompida.
- Crianças de 5 a 15 anos de idade. Raro em menores de 4 anos. Mas pode!
- A escarlatina é uma doença de evolução bem aguda. Com FARINGITE ou
EXANTEMA MICROPAPULAR + Sinal de FILATOV + Sinal de PASTIA + Lingua em
morango.
- PRÓDROMOS: Odinofagia, febre, não há tosse, faringe hiperemiada com amígdalas
aumentadas e recobertas com exsudato, petéquias em palato e adenomegalia cervical
anterior.
- EXANTEMA: Hiperemia cutânea difusa com numerosas lesões populares puntiformes
que sofrem clareamento à digitopressão. Pele é áspera como lixa. Exantema intenso
em área de dobras - Sinal de Pastia. Palidez na região peribucal - Sinal de Filatov.
Após desaparecer, há descamação lamelar.
- ENANTEMA: Lingua em morango branco e após um dia, lingua em morango
vermelho.
- Diagnóstico é basicamente clinico. Pode ser feita pela cultura do material de orofaringe
ou pelo aumento do título dos anticorpos específicos. Pode haver leucocitose e
eosinofilia.
- Tratamento: Deve ser iniciado IMEDIATAMENTE para prevenir febre reumática.
- Penicilina V oral: 250mg;dose se até 27kg ou 500mg;dose aos demais. Três vezes
ao dia, por 10 dias.
- Penicilina G Benzatina: 600.00Ui (<27kg) ou 1.200.00Ui (>27kg). Dose única.
Intra-muscular (via parenteral).
- Amoxicilina: 50mg;kg;dia, dose dividida em três vezes ao dia ou dose única, já foi
comprovado ter a mesma eficácia.
- Alérgico à penicilina = cefalosporinas, clindamicina, azitromicina ou eritro.
-Não é necessário fazer nenhuma profilaxia para crianças que tiveram contato com um
caso índice de escarlatina, orientar que procure um pediatra se esta criança apresentar
qualquer sintoma clinico.
DOENÇA DE KAWASAKI - Reumatológica
Clássico: Paciente com febre alta há 6 dias, com irritabilidade, hiperemia de conjuntivas
não exsudativas, exantema maculopapular em tronco, raiz do abdome e membros,
hiperemia de lábios e mucosa oral, glânglio submandibular de 1,5cm e com discreto
edema de tornozelos.
- Doença febril aguda com associação a uma vasculite com predileção pelas artérias
coronárias. Sua causa ainda não é bem estabelecida.
- Principal causa de cardiopatia adquirida em crianças em alguns países desenvolvidos.
- Mais comum nas crianças asiáticas. Sendo 80% dos casos em menores de 5 anos.
- COMPLICAÇÕES:
- Miocardite (fase aguda).
- Aneurismas de coronárias (fase subaguda) (20% dos não tratados, sendo 60%
se menores de um ano de idade).
- DIAGNÓSTICO: Clinico
• Febre alta por no mínimo 5 dias associada à pelo menos 4 dos 5 fatores a
seguir:
• Conjuntivite bilateral não exsudativa
• Alterações nos lábios e cavidade oral: eritema, fissuras, lingua em framboesa.
• Linfadenopatia cervical: unilateral e >1,5cm (menos frequente)
• Exantema polimórfico: principalmente em tronco e região inguinal, polimórfico
porque diversos tipos podem ser encontrados - maculopapular, escarlatiforme,
eritema uniforme. Lesões vesiculares tipicamente não são encontradas e tornam
o diagnóstico menos provável.
• Alterações de extremidades: Na fase aguda há eritema da região palmo-plantar
e edema de mãos e pés. Na subaguda, há descamação periungueal.
- EXAMES COMPLEMENTARES:
- Hemograma com anemia normocítica e normocrômica, leucocitose discreta com
predomínio de neutrófilo. As plaquetas podem aumentar com o passar das
semanas, atingindo valores acima de 1.000.000
- VHS ou VSG: Aumento universal em fase aguda
- EQU: piúria estéril
- Transaminases um pouco elevadas
- ECOCARDIOGRAMA doppler: MAIS IMPORTANTE, avaliação de aneurismas
coronariano. Deve ser realizado ao diagnóstico e 2-3 semanas após. Se
normal, fazer um novo em 8 semanas. Se alguma alteração, acompanhar
mais de perto. Normais, mantém o acompanhamento e realização de um
cerca de 1 anos após.
Obs.: Na fase aguda é mais comum ter miocardite, observada por aumento da FC não
condizente com a febre, há alterações de contratilidade no escorrido.
- Tratamento:
• Objetivo de reduzir a complicação temida = aneurismas de coronárias
• Altas doses de Imunoglobulina por via intravenosa e de aspirina em doses
anti-inflamatórias. Fazer por 10 dias ou mais se necessário. A Imunoglobulina baixa
a febre de modo rápido.
FEBRE SEM FOCO ou “Febre sem sinais de localização”
Em até 20% das vezes, mesmo após anamnese e exame físico completos, não
conseguimos definir a causa da febre.
Temperatura > ou = 38 (alguns lugares consideram 37,8)
- Qualquer criança com febre sem sinais de localização com idade abaixo de 3 anos que
tenha aspecto totêmico, deve ser: internada, submetida a realização de exames, coleta
de culturas, receber antibioticoterapia parenteral empírica.
Classificação de conduta por idade:
- Recém-nascidos (menores de 1 mês): devem ser internados, submetidos a coleta de
exames ( hemograma, EQU, culturas de sangue liquor e urina, rx de tórax e exame de
fezes devem ser considerados.
Internação + exames + atb empírico -> ampicilina e cefotaxima
- Entre 1 e 3 meses: febris e em bom estado geral.
- BAIXO RISCO: EQU normal, leucograma entre 5.000 a 15.000, pesquisa de
elementos anormais nas fezes normal, líquor com celularidade e ausência de
bactérias no gram, rx sem infiltrado. Colhidas também culturas de sangue, urina
e liquor. ——-> Esses pacientes devem ser reavaliados em 24 horas ou antes
se piora clínica. Sendo feitas avaliações diárias até os culturais ficarem prontos.
- NÃO DE BAIXO RISCO: Essas devem ser INTERNADAS e receber antibiótico
parenteral até que o resultado de todas as culturas seja liberado e o diagnóstico
final estabelecido. Se o EQU indicar uma infecção do trato urinário, o
tratamento pode ser feito via ambulatorial.
* A punção lombar é sempre indicada? Depende. Caso os exames se encontrem
normais, a punção pode ser adiada. Mas, se o leucograma indicar qualquer alteração
que necessite de antibiótico empírico, aí o líquor deve ser obrigatoriamente analisado.
- Entre 3 meses a 3 anos: Nessa faixa etária na maioria das vezes a infecção é viral,
mas infecçõess bacterianas gravas também são uma possibilidade.
- < 39 graus :Apenas observar e reavaliar.
- >ou= 39 graus: Avaliar situação vacinal. Se vacinada contra pneumococo e
haemophilus B, só é pesquisada infecção urinária com EQU e urocultura. Se
não vacinada, coletar todos os exames
Obs.: Não existe indicação de usar dois antitérmicos intercalados para melhor efeito
terapêutico. AAS é contra-indicado formalmente em caso de Dengue.
Obs.: Febre é uma resposta orgânica que favorece o mecanismo de defesa do organismo,
o tratamento está formalmente indicado quando? crianças cardiopatas ou pneumopatas
crônicos, com histórias de crises febris, com temperatura >ou= 39 graus ou crianças com
desconforto intenso na vigência do quadro febril.
O sarampo é uma doença respiratória aguda, causada por RNA vírus do gênero Morbillivirus da
família Paramyxoviridae. Além disso, é uma infecção clássica da infância que pode ser fatal e está na
Lista Nacional das Doenças e Agravos de Notificação Compulsória. A transmissão dessa doença é
direta e ocorre por secreções da nasofaringe expelidas por indivíduos contaminados ao falar, tossir,
espirrar e respirar. O período de transmissibilidade vai de 4 a 6 dias antes do exantema até 4 dias
após o aparecimento.
A entrada do vírus se dá com a inoculação do vírus no trato respiratório, pelas vias aéreas superiores
onde ele infecta linfócitos, macrófagos alveolares e células dendríticas. Em seguida, o vírus sofre
replicações sucessivas no epitélio da mucosa e se dissemina atravésda via linfática, atingindo,
posteriormente, a via sanguínea. Com isso, é possível que o vírus cause uma viremia, engendrando
uma elevada disseminação sistêmica do antígeno pelo corpo devido à forma de infecção do vírus
ocorrer por meio das células epiteliais e endoteliais dos órgãos (transmissão direta entre as células).
O sarampo possui um período de incubação que varia de 7 – 18 dias, quando se iniciam febre e
mal-estar do pródromo da infecção. O quadro clínico do sarampo é dividido em três fases bem
definidas:
- período prodrômico ou catarral: Todas as mucosas são comprometidas, resultando em um
cortejo de sintomas muito característicos (febre, tosse produtiva, coriza, lesões de mucosa e
boca e linfadenomegalia) pela manifestação clinica desse comprometimento. Nas últimas 24
horas desse período, surge, na altura dos pré-molares, o sinal de Koplik, pequenas manchas
brancas com halo hiperemiado, consideradas como sinal patognomônico.
- período de estado ou exantemático: piora de todos os sintomas descritos, com prostração
importante, quando, então, o exantema que caracteriza o sarampo aparece em surtos
sucessivos. Surgem manchas sobrelevadas, maculopapulares, de cor avermelhada, com
pele normal entre elas, distribuindo- se em sentido cefalocaudal.
- período de convalescença ou de descamação furfúrcia: as manchas tornam-se escurecidas e
surge descamação fina, lembrando farinha, característica descrita no nome da fase –
descamação furfurácea.
O diagnóstico de sarampo é clínico-epidemiológico. Em casos de dúvida diagnóstica é possível a
realização do teste sorológico. A sorologia utiliza a técnica de ensaio imunoenzimático (ELISA) e
detecta anticorpos IgM específicos e soroconversão ou aumento de anticorpos IgG. Os IgM são
detectados na fase aguda da doença (dos primeiros dias até 4 semanas após aparecimento do
exantema) e os IgG ainda são detectados muitos anos após a infecção.
Não existe tratamento específico para o sarampo, sendo que, por ser uma doença autolimitada, os
recursos terapêuticos visam aliviar os sintomas. Dessa maneira, é de grande importância atentar
para a promoção de uma maior ingesta de líquidos e de um amparo nutricional, como também para a
administração de antipiréticos.
1. Aproximadamente 50% das mortes de crianças no mundo ocorrem no:
a) período neonatal
b) final da infância
c) primeiro ano de vida
d) nascimento
2. Selecione, dentre as citadas abaixo, a célula considerada responsável pelo êxito da
evolução gestacional a termo:
a) linfócito B
b) neutrófilo
c) célula T helper 1
d) célula T helper 2
3. A concentração final de IgG na circulação neonatal depende da:
a) alta concentração de IgG na circulação materna
b) concentração de IgG materna e taxa de transmissão pela placenta
c) capacidade de ligação de IgG aos receptores placentários
d) concentração de cada isotipo de IgG na circulação materna
4. Considerando o leite materno e sua importância no contexto citado, assinale a alternativa
correta:
a) o leite materno apresenta compostos capazes de conferir imunidade ativa ao neonato
b) a principal classe de anticorpo presente no leite materno é a IgG, conferindo proteção
passiva ao recém-nascido
c) a maioria dos anticorpos do leite materno é degradada pelo trato gastrintestinal do
recém-nascido
d) o leite materno favorece o amadurecimento do epitélio gastrintestinal e do sistema imune
do neonato
sp1
‘
-anosmia
-ageusia
-quimioterapia
Existem 3 principais mecanismos postulados pelos quais os vírus afetam o cheiro. Em
primeiro lugar, a infecção viral da mucosa nasal pode desencadear a inflamação da mucosa
respiratória e olfatória para criar uma barreira a substâncias químicas odoríferas (partículas
aromáticas inaladas no ar) entre as células dendríticas dos neurônios sensoriais olfatórios e
a mucosa olfatória, levando à ruptura em detecção de odores. O segundo mecanismo é
pelo ataque direto do vírus aos receptores olfativos, causando seus danos com a
consequente inibição da transmissão dos sinais de odor. Isso leva à perda temporal ou
permanente do olfato. O terceiro mecanismo é que o vírus, sendo neurotrópico, poderia
penetrar através da placa cribriforme para infectar o bulbo olfatório e seguir a via olfatória
para atacar o córtex olfatório do lobo temporal do cérebro responsável pelo cheiro.
A pegada do coronavírus foi encontrada no líquido cefalorraquidiano e no cérebro de
pacientes com COVID-19, verificando assim clinicamente a encefalite viral. Qualquer um ou
todos esses 3 podem ser mecanismos possíveis para perda de cheiro e, por extensão,
sabor em COVID-19, embora isso ainda esteja sujeito a investigação adicional.
sp2 ‘
f
Área olfatória: A área olfatória que corresponde a área 28 de Brodmann, ocupa no homem apenas um
pequeno espaço situado na parte anterior do uncus e do giro parahipocampal. Área gustativa: Corresponde à
área 43 de Brodmann, localizando-se na porção inferior do giro pós-central, em uma região próxima à parte
da área somestésica correspondente à língua. Lesões nesta área determinam diminuição da gustação na
metade oposta da língua.
Concussão = alteração induzida por trauma que podem ou não estar relacionada com a perda de
consciência - lesão cerebral leve. Ocorre por alteração no movimento da cabeça
→ início instantâneo de disfunção neurológica transitória, incluindo perda de consciência,
parada respiratória temporária e perda dos reflexos – a recuperação neurológica é completa +
diferentes reações bioquímicas e fisiológicas, como por exemplo, a despolarização secundária a
fluxos iônicos através da membrana mediados geralmente por aminoácidos excitatórios,
depleção de trifosfato de adenosina (ATP) mitocondrial, e alterações na permeabilidade
vascula
Contusão = é um tipo de lesão associada à uma lesão parenquimatosa direta do cérebro por
transmissão de energia cinética e alterações análogas às vistas nos tecidos moles. É composta
por áreas de hemorragia peri vasos cerebrais de pequeno calibre e de tecido cerebral
necrótico As regiões mais comuns de ocorrerem correspondem aos locais mais frequentes de
impacto direto e às regiões superpostas a uma superfície interna irregular e áspera do crânio,
como os lobos frontais ao longo dos giros orbitais e os lobos temporais
Laceração = é um tipo de lesão associada à uma lesão parenquimatosa direta do cérebro por
penetração de um objeto e esgarçamento de um tecido. Ocorre o rompimento do tecido
cerebral, e costuma ser consequência de fraturas na calota craniana
Hematoma Epidural = O espaço epidural é aquele compreendido entre a dura-mater e a
superfície da calota craniana. Quando ocorre o acúmulo de sangue neste espaço, temos o
hematoma epidural. Um dos fatores que favorece o aparecimento destes hematomas é que
existem muitas artérias na dura-máter, e estas artérias são frequentemente laceradas nas
fraturas de crânio.
Lesão neuronal = Sabe-se bem que o neurônio é uma célula com pouca capacidade de
recuperação e/ou regeneração. Apesar disso é sabido também que o tecido nervoso tem a
capacidade de criar novos caminhos e conexões para que seja suprida alguma alteração no
trajeto original das sinapses nervosas. Esse restabelecimento funcional ocorre principalmente
por brotamento e sinaptogênese reativa . A presença de junções comunicantes (presença de
sinapses elétricas) aumenta durante as lesões neuronais
Como consequência de lesões, o individuo apresenta uma mudança de hábitos importante,
de forma a adaptar seu dia a dia e suas atividades a essa nova condição. Ele será agora
dependente de algumas adaptações dentro de casa e fora dela, para que este possa se
locomover, se alimentar e se comunicar. Apresentará alterações no dia-a-dia, nos próprios
sonhos. E é necessário que todo o seu redor se adapte e que saiba-se não apenas
sobreviver, mas sim viver com toda essa alteração. Essa adaptação traz também uma
consequência financeira importante. Uma porção considerável do orçamento familiar passa
a ser destinado para esse fim, com o objetivo de que oindivíduo tenha uma vida menos
dependente ou com menor dificuldade. O indivíduo passa a necessitar de adaptações por
onde for transitar, demandando o Poder Público essas adaptações nas vias públicas –
calçadas, rampas, escadarias, meios-fios, faixas de segurança, etc – mas, infelizmente o
que se percebe é que os gestores públicos ainda não foram capazes de implementar todas
essas adaptações, seja por má administração de recursos ou não, contribuindo para que o
paciente com debilidade tenha um quotidiano menos dependente de terceiros que
eventualmente devem intervir para que ele exerça, com plenitude, o seu direito de ir e vir,
mesmo se levadas em consideração as limitações a ele impostas por suas lesões. As
famílias nem sempre apresentam recursos financeiros e humanos suficientes para toda
essa adaptação, fazendo com que o paciente permaneça muitas vezes isolado do convívio
em sociedade e também de amigos e familiares.
Uma fratura do osso temporal pode causar paralisia facial, perda da audição, manchas roxas
atrás do ouvido e sangramento do ouvido. Os médicos realizam uma tomografia computadorizada
(TC) para diagnosticar fraturas do osso temporal. É necessário tratamento, que por vezes inclui
cirurgia, se a fratura causar problemas.
As fraturas do osso temporal podem causar várias lesões nas estruturas do ouvido médio e
interno. As lesões incluem ruptura do tímpano e danos dos ossículos (a cadeia de pequenos ossos
que liga o tímpano ao ouvido interno), da cóclea (o órgão da audição), do aparelho vestibular (o
órgão de equilíbrio no ouvido interno) ou do nervo que controla os músculos da face (nervo facial).
Outro sintoma é perda da audição grave. A perda da audição pode resultar de danos nos três
pequenos ossos (chamados ossículos) que ligam o tímpano ao ouvido interno ou de danos na cóclea
ou no nervo que leva até à cóclea.
Se o aparelho vestibular estiver danificado, a pessoa pode ter a sensação de que ela ou o
ambiente que a rodeia está rodando (vertigem) ou ter problemas de equilíbrio.
Por vezes, verifica-se uma fuga de líquido proveniente do espaço que rodeia o cérebro e a medula
espinhal (líquido cefalorraquidiano) através da fratura, que surge sob a forma de um líquido limpo
que drena pelo ouvido ou pelo nariz. O vazamento deste líquido indica que o cérebro está exposto
a infecções potencialmente sérias causadas por bactérias no canal auricular.
Se a perda da audição decorrer de danos nos ossículos, estes são reparados cirurgicamente. A
perda da audição que resulta de danos na cóclea ou seu nervo é geralmente permanente
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-ouvido,-nariz-e-garganta/doen%C3%A7as-do-ouvido-m%C3%A9dio/perfura%C3%A7%C3%A3o-do-t%C3%ADmpano
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-ouvido,-nariz-e-garganta/perda-da-audi%C3%A7%C3%A3o-e-surdez
Se a vertigem for causada por danos que não possam ser reparadas cirurgicamente, um
benzodiazepínico poderá fornecer algum alívio. Por vezes, a pessoa pode aprender a
compensar os problemas causados pela vertigem (tais como perda de equilíbrio) por meio de
uma série de exercícios aos quais se dá o nome de reabilitação vestibular.