DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS

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DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS
Jardel Freitas - jun/2022
TIPOS DE AVE
Tipo Causas Sintomas Recuperação
Isquêmico (87%) Trombose de grandes
artérias; Trombose de
pequenas artérias
penetrantes; Embolia
cardiogênica; Criptogênica
(nenhuma causa
conhecida).
Dormência ou
fraqueza da face,
braço ou perna,
particularmente em
um dos lados do
corpo.
Estabiliza-se
habitualmente em 6
meses .
Hemorrágico
(13%)
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnóidea
Aneurisma cerebral
Malformação arteriovenosa.
Cefaleia explosiva
Nível de
consciência
diminuído.
Mais lenta,
estabiliza-se
habitualmente com
cerca de 18 meses.
PIC: A abóbada craniana rígida contém tecido encefálico (1.400 g), sangue (75 mℓ)
e LCS (75 mℓ). O volume e a pressão desses três componentes encontram-se
habitualmente em um estado de equilíbrio e produzem a PIC. Em geral, a PIC é
medida nos ventrículos laterais, sendo a pressão normal de 0 a 10 mmHg, com 15
mmHg como limite superior da normalidade.
AVE Isquêmico
Um AVE isquêmico, antes denominado doença vascular encefálica ou “ataque
cerebral”, refere-se a uma perda súbita da função em consequência da ruptura do
suprimento sanguíneo para determinada parte do encéfalo. Os AVEs isquêmicos são
subdivididos em cinco tipos diferentes, com base em sua causa: trombóticos em artérias de
grande calibre (20%), trombóticos em pequenas artérias penetrantes (25%), embólicos
cardiogênicos (20%), criptogênicos (30%) e outros (5%).
O fluxo sanguíneo cerebral normal é de 50 a 55 mL/100g de cérebro por muito. Uma
interrupção do fluxo sanguíneo encefálico desencadeia uma complexa série de eventos
metabólicos e inflamatórias celulares, conhecidos como cascata isquêmica: o fluxo
sanguíneo cerebral diminui para menos de 25mℓ /100g de sangue por minuto. Nesse
ponto, os neurônios não são mais capazes de manter a respiração aeróbica. As
mitocôndrias precisam passar para a respiração anaeróbica, que produz grandes
quantidades de ácido lático, causando alteração no pH. Essa mudança para a
respiração anaeróbica menos eficiente também torna o neurônio incapaz de produzir
quantidades suficientes de trifosfato de adenosina (ATP) para preservar os processos
de despolarização. As bombas da membrana que mantém o equilíbrio eletrolítico
começam a falhar, e as células param de funcionar.
No início da cascata, há uma área de baixo fluxo sanguíneo cerebral,
conhecida como região de penumbra, em torno da área do infarto, a qual consiste em
tecido encefálico isquêmico, que pode ser recuperado com intervenção no momento
apropriado. Uma pessoa geralmente perde 1,9 milhão de neurônios a cada minuto no AVE
não tratado, e o encéfalo isquêmico envelhece 3,6 anos a cada hora sem tratamento.
Manifestações clínicas: Parestesia e paresia da face, do braço ou da perna,
particularmente em um lado do corpo; Confusão ou alteração do estado mental;
Afasia e Disartria e dificuldade de compreender a fala; Hemianopsia; Ataxia e/ou
Apraxia, tontura ou perda do equilíbrio ou da coordenação; Cefaleia intensa e súbita.
Diagnóstico: O exame complementar inicial para o AVE consiste habitualmente em
uma tomografia computadorizada (TC) sem contraste, a qual deve ser realizada em 25
minutos ou menos após a chegada do paciente no serviço de emergência para
determinar se o evento é isquêmico ou hemorrágico. A investigação diagnóstica
adicional para o AVE isquêmico envolve a tentativa de identificar a fonte dos trombos ou
êmbolos. Os exames-padrão consistem em um eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações
e em uma ultrassonografia das carótidas. Outros exames podem incluir angiotomografia
computadorizada ou perfusão por TC; ressonância magnética (RM) e angiorressonância
magnética dos vasos encefálicos e do pescoço;
Escala de Cincinnati
Desvio da rima labial
quando sorrir;
Alteração motora ao
levantar os braços;
Dificuldade de falar;
Escala de Cincinnati: é a escala de avaliação do AVC pré-hospitalar. Um sinal positivo
representa a chance de 72% de ser um AVC e se os três forem positivos a chance de ser
um AVC é de 85% (SAMU, 2016).
Existe também a escala de acidente vascular encefálico de National Institutes of Health,
utilizada intrahospitalar. A mesma avalia: nível de consciência; capacidade de obedecer a
comandos; linguagem; função ocular motora e sensitiva; paralisia facial e de MMSI;
Fatores de risco: Apneia do sono; Consumo excessivo de bebidas alcoólicas; Diabetes
melito (associado à aterogênese acelerada); Dislipidemia; Enxaqueca; Estados
hipercoaguláveis; Estenose assintomática da carótida; Fibrilação atrial; Hipertensão
arterial (o controle da hipertensão arterial, o principal fator de risco, é essencial para
a prevenção do AVE); Obesidade; Sedentarismo Tabagismo.
Ataque isquêmico transitório (AIT): é um déficit neurológico, geralmente com 1 a 2
horas de duração. O AIT manifesta-se por perda súbita das funções motora, sensorial
ou visual. Os sintomas resultam da isquemia temporária (comprometimento do fluxo
sanguíneo) de uma região específica do encéfalo; entretanto, quando são realizados
exames de imagem do encéfalo, não há sinais de isquemia. O AIT pode servir como alerta
de AVE iminente. Cerca de 15% de todos os casos de AVE são precedidos de AIT.
Manejo: Os medicamentos inibidores das plaquetas, incluindo o ácido acetilsalicílico, o
dipiridamol de liberação prolongada mais ácido acetilsalicílico e o clopidogrel,
diminuem a incidência de infarto cerebral em pacientes que sofreram AIT e AVE em
consequência de causas embólicas ou trombóticas suspeitas.
Terapia trombolítica: O rt-PA recombinante é um tipo de rt-PA (é uma substância
trombolítica produzida naturalmente pelo corpo) obtido por engenharia genética
(Ateplase). Atua por meio de sua ligação à fibrina e conversão do plasminogênio em
plasmina, que estimula a fibrinólise do coágulo. O rápido diagnóstico de AVE e a
instituição da terapia trombolítica (em 3 horas) em pacientes com AVE isquêmico levam à
diminuição no tamanho do AVE e à melhora global do resultado funcional após 3 meses. A
meta consiste na administração de rt-PA por via intravenosa no intervalo de 60
minutos após a chegada do paciente (Brunner, 2020). Na possibilidade, iniciar a infusão
do rtPA dentro de 4 a 5 horas do início dos sintomas. Para isso, o horário do início dos
sintomas deve ser precisamente estabelecido. Caso os sintomas sejam observados ao
acordar, deve-se considerar o último horário no qual o paciente foi observado normal
(SAMU, 2016). A dose de rt-PA é de 0,9 mg/kg, com dose máxima de 90 mg. São
administrados 10% da dose calculada como bolus IV durante 1 minuto. A dose
remanescente (90%) é administrada por via intravenosa durante 1 hora por meio de uma
bomba de infusão (Brunner, 2020). Um exemplo de protocolo padrão seria obter os
sinais vitais a cada 15 minutos nas primeiras 2 horas, a cada 30 minutos nas 6 horas
seguintes e, em seguida, a cada hora até 24 horas após o tratamento. A pressão
arterial deve ser mantida com uma pressão sistólica inferior a 180 mmHg e uma
pressão diastólica abaixo de 105 mmHg.
Critérios de elegibilidade para terápica com rt-PA
- Idade ≥ 18 anos;
- Diagnóstico clínico de AVE isquêmico;
- O tempo do início do AVE conhecido é inferior a 3 horas antes do tratamento (4 a
5 horas pelo MS);
- Pressão arterial sistólica ≤ 185 mmHg; diastólica ≤ 110 mmHg;
- Ausência de convulsão no início do AVE;
- Tempo de protrombina ≤ 15 segundos ou razão normalizada internacional ≤ 1,7;
- Não recebeu heparina nas últimas 48 horas com tempo de tromboplastina parcial
prolongado;
- Contagem de plaquetas ≥ 100.000/mm3;
- Glicose > 50 mg/dl;
- Ausência de sangramento gastrintestinal ou urinário nos últimos 21 dias;
- Não ser gestante;
- Ausência de hemorragia intracraniana, neoplasia, malformação arteriovenosa ou
aneurisma.
Em pacientes que não podem receber rt-PA possuem outras alternativas de tratamentos,
que inclui a administração de anticoagulantes (heparina intravenosa ou heparina de baixo
peso molecular).
AVE Hemorrágico
A hemorragia intracerebral primária em consequência de umaruptura espontânea de
pequenos vasos é responsável por aproximadamente 80% dos casos de AVE
hemorrágico e é motivada principalmente pela hipertensão não controlada. Outra
causa comum de hemorragia intracerebral primária no indivíduo idoso é a angiopatia
amiloide cerebral, que envolve uma lesão causada pelo depósito de proteína beta-amiloide
nos vasos sanguíneos de pequeno e de médio calibre do encéfalo. A hemorragia
intracerebral secundária está associada a malformações arteriovenosas (MAVs),
aneurismas intracranianos, neoplasias intracranianas ou determinados medicamentos.
Ocorrem sintomas quando a hemorragia primária, o aneurisma ou a MAV
exerce pressão sobre os nervos cranianos ou o tecido encefálico adjacentes, ou, de
maneira mais dramática, quando o aneurisma ou a MAV sofre ruptura, causando
hemorragia subaracnóidea. O metabolismo encefálico normal é interrompido pela
exposição do encéfalo ao sangue; pelo elevação da PIC em consequência da súbita
entrada de sangue dentro do espaço subaracnóideo, que comprime e lesiona o tecido
encefálico; ou por isquemia secundária do encéfalo, em consequência de redução da
pressão de perfusão e do vasospasmo que frequentemente acompanham a
hemorragia subaracnóidea.
Aneurisma cerebral: O aneurisma intracraniano (cerebral) consiste em uma
dilatação das paredes de uma artéria cerebral, que se desenvolve em consequência da
fraqueza da parede arterial. A causa dos aneurismas não é conhecida, embora haja
pesquisas em andamento. O aneurisma pode ser decorrente de aterosclerose, que resulta
em um defeito da parede do vaso, com fraqueza subsequente da parede; de um defeito
congênito da parede do vaso, doença vascular hipertensiva; de traumatismo
cranioencefálico; ou de idade avançada. Não é rara a ocorrência de múltiplos aneurismas
cerebrais.
Hemorragia subaracnóidea: Pode ocorrer hemorragia subaracnóidea em
consequência de MAV, aneurisma intracraniano, traumatismo ou hipertensão. As causas
mais comuns consistem em aneurisma extravasante na área do círculo de Willis e MAV
congênita do encéfal.
Manifestações clínica: O paciente consciente relata mais comumente a ocorrência de
cefaleia intensa. Náuseas ou vômitos, alteração precoce e súbita do nível de
consciência e, possivelmente, convulsões. A ruptura de aneurisma ou MAV produz
habitualmente cefaleia súbita e extremamente intensa e, com frequência, perda da
consciência por um período variável. Podem estar presentes dor e rigidez da parte
posterior do pescoço (rigidez da nuca) e da coluna vertebral, em decorrência de
irritação meníngea. Ocorrem distúrbios visuais (perda visual, diplopia, ptose) se o
aneurisma for adjacente ao nervo oculomotor. Além disso, pode haver zumbidos,
tontura e hemiparesia. As complicações imediatas do AVE hemorrágico consistem em
hipoxia cerebral, diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e extensão da área de lesão.
Vasoespasmo: O mecanismo responsável pelo vasospasmo não está bem
esclarecido; todavia, está associado a quantidades crescentes de sangue nas cisternas
subaracnóideas e nas fissuras cerebrais, como visualizado na TC. O monitoramento à
procura de vasospasmo pode ser realizado pelo uso de ultrassonografia transcraniana com
Doppler ou angiografia cerebral de acompanhamento à cabeceira do leito. O vasospasmo
ocorre mais frequentemente entre 7 e 10 dias após a hemorragia inicial, quando o coágulo
sofre lise. Provoca resistência vascular elevada, o que impede o fluxo sanguíneo cerebral e
causa isquemia e infarto cerebrais. Os sinais e sintomas observados refletem as áreas do
encéfalo envolvidas. Com frequência, o vasospasmo é anunciado por agravamento da
cefaleia, diminuição do nível de consciência (confusão mental, letargia e desorientação) ou
déficit neurológico focal recente (afasia, hemiparesia). Com base na teoria de que o
vasospasmo seja causado por um influxo aumentado de cálcio na célula, a terapia
farmacológica pode ser usada para antagonizar essa ação e impedir ou reverter a ação do
vasospasmo. O nimodipino é o bloqueador de canais de cálcio mais estudado para a
prevenção do vasospasmo na hemorragia subaracnóidea.
PIC Elevada: Uma elevação da PIC pode suceder um AVE isquêmico ou
hemorrágico; todavia, quase sempre ocorre após uma hemorragia subaracnóidea,
habitualmente por causa do distúrbio da circulação do LCS causado pela presença de
sangue nas cisternas basais. Pode-se efetuar drenagem dos LCS por meio de cateter
ventricular ou administrar manitol para reduzir a PIC. O manitol retira água do tecido
encefálico por osmose e diminui a água corporal total por meio de diurese. Outras
intervenções podem incluir elevação da cabeceira do leito até 30°, prevenção de
hiperglicemia e hipoglicemia, sedação e uso de soro fisiológico hipertônico em variadas
concentrações. Reflexo de Cushing: é observado quando o fluxo sanguíneo cerebral
diminui significativamente. Quando isquêmico, o centro vasomotor deflagra a elevação da
pressão arterial, no esforço de superar a PIC elevada. Uma resposta mediada pelo sistema
simpático causa elevação da pressão arterial sistólica (PAS), com alargamento da pressão
do pulso e alentecimento cardíaco. Essa resposta é observada clinicamente como elevação
dos níveis de PAS, alargamento da pressão diferencial e alentecimento reflexo da
frequência cardíaca. Trata-se de um sinal tardio, que exige intervenção imediata; todavia, a
perfusão pode ser recuperável se a resposta de Cushing for tratada rapidamente. Tríade de
Cushing: Bradicardia, Hipertensão e Bradipnéia e/ou alteração da FR.
Diagnóstico: Qualquer paciente com suspeita de AVE deve se submeter a uma TC ou
RM para definir tipo de AVE, tamanho e localização do hematoma e presença ou
ausência de sangue no ventrículo e de hidrocefalia. Como o AVE hemorrágico é uma
emergência, normalmente uma TC é obtida em primeiro lugar, pois pode ser realizada
com rapidez.
Fatores de risco: HAS, idade avançada, sexo masculino, determinadas etnias (latina,
afrodescendente e japonesa) e consumo moderado ou excessivo de álcool.
Complicações: As possíveis complicações do AVE hemorrágico consistem em
sangramento recorrente ou expansão do hematoma; vasospasmo cerebral, resultando em
isquemia cerebral; hidrocefalia aguda, que ocorre quando o sangue livre obstrui a
reabsorção do líquido cerebrospinal (LCS) pelas vilosidades aracnóideas; e convulsões.
Manejo Clínico: O manejo pode consistir em repouso no leito com sedação, a fim de evitar
a agitação ou o estresse, manejo do vasospasmo e tratamento clínico ou cirúrgico para
impedir novo sangramento. Quando o sangramento é causado por anticoagulação com
varfarina, a INR pode ser corrigida com plasma fresco congelado e vitamina K.A
hiperglicemia também deve ser tratada, e evita-se a hipoglicemia. Dispositivos de
compressão pneumática intermitente devem ser utilizados com início no primeiro dia de
hospitalização para prevenir a TVP. Se o paciente ainda estiver imóvel 1 a 4 dias após o
início da hemorragia, e a interrupção do sangramento for documentada, podem ser
prescritos medicamentos para a prevenção da TVP.
Manejo Cirurgico: Em muitos casos, a hemorragia intracerebral primária não é tratada
cirurgicamente. Entretanto, se o paciente apresentar sinais de agravamento no exame
neurológico, PIC elevada ou sinais de compressão do tronco encefálico, recomenda-se,
então, a evacuação cirúrgica para o paciente com hemorragia cerebelar. A evacuação
cirúrgica é mais frequentemente realizada por meio de craniotomia. As complicações
pós-operatórias são raras, porém podem ocorrer. As possíveis complicações incluem
sintomas psicológicos (desorientação, amnésia, síndrome de Korsakoff [distúrbio
caracterizado por amnésia, psicose, desorientação, delirium, insônia, alucinações,
alterações da personalidade]), embolização intraoperatória ou ruptura de artéria, oclusão
pós-operatória da artéria, distúrbios hidreletrolíticos (em consequência da disfunção do
sistema neuro-hipofisário) e sangramento gastrintestinal.
Lesão Medular Espinal
A lesão da medula espinal (LME), ou lesão raquimedular,consiste no
comprometimento da medula espinal, da coluna vertebral, dos tecidos moles de
sustentação ou dos discos intervertebrais, causado por traumatismo. Os fatores de
risco predominantes para a LME incluem idade mais jovem, sexo masculino e
consumo de bebidas alcoólicas e drogas ilícitas.
O dano na LME varia desde concussão transitória (da qual o paciente se recupera
por completo) até contusão, laceração e compressão do tecido da medula espinal
(isoladamente ou em combinação) e transecção (ruptura) completa da medula espinal
(tornando o paciente paralisado abaixo do nível da lesão). As vértebras envolvidas com
mais frequência são a quinta, a sexta e a sétima vértebras cervicais (C5-C7), a 12 a
vértebra torácica (T12) e a 1 a vértebra lombar (L1). Essas vértebras são mais suscetíveis,
visto que existe maior amplitude de mobilidade nessas áreas da coluna vertebral.
Manifestações clinicas: As manifestações da LME dependem do tipo e do nível da lesão.
O tipo de lesão refere-se à extensão da lesão na própria medula espinal. Lesão completa da
medula espinal implica perda da comunicação sensitiva e motora voluntária entre o encéfalo
e a periferia do corpo, resultando em paraplegia ou tetraplegia. Na lesão incompleta da
medula espinal, esta conserva alguma capacidade de transmitir mensagens do encéfalo
para a periferia e vice-versa. As fibras sensitivas e/ou motoras são preservadas abaixo da
lesão. As lesões são classificadas de acordo com a área da lesão da medula espinal:
central, lateral, anterior ou periférica.
Classificação:
- Síndrome Medular Central: Características: décits motores (nos membros
superiores em comparação com os membros inferiores; a perda sensorial varia,
porém é mais pronunciada nos membros superiores); a disfunção intestinal/vesical é
variável ou pode haver preservação completa da função; Causa: lesão ou edema da
região central da medula espinal, geralmente na área cervical. Pode ser causada por
lesões por hiperextensão.
- Síndrome Medular Anterior: Características: perda da sensação de dor e
temperatura e da função motora abaixo do nível da lesão; as sensações de toque
leve, posição e vibração permanecem intactas; Causa: a síndrome pode ser
causada por herniação de disco aguda ou por lesões em consequência de
hiperextensão associadas à fratura/luxação de vértebras. Pode também ocorrer em
consequência de lesão da artéria espinal anterior, que supre os dois terços
anteriores da medula espinal.
- Síndrome Medular Lateral (Síndrome de Brown-Squard): Características:
observa-se a ocorrência de paralisia ou paresia ipsilateral, juntamente com perda
ipsilateral de tato, pressão e vibração e perda contralateral da sensação de dor e
temperatura; Causa: a lesão é causada por hemissecção transversa da medula
espinal (ocorre transecção de metade da medula espinal em sentido norte para sul),
geralmente em consequência de lesão por arma branca ou por projétil,
fratura/luxação de um processo articular unilateral ou, possivelmente, ruptura de
disco aguda.
A disfunção respiratória está relacionada com o nível da lesão. Os músculos que
contribuem para a respiração são o diafragma (C4), os músculos intercostais (T1-T6)
e abdominais (T6-T12). As lesões de C4 ou acima desse nível (provocando paralisia
do diafragma) exigem, com frequência, suporte ventilatório, porque insuficiência
respiratória aguda é uma causa importante de morte. Lesões de T12 e acima desse
nível terão impacto na função respiratória.
Comprometimento funcional de acordo com o nível da lesão:
Nível da lesão Função Sensoriomotora Segmentar Mobilidade
C1 Pouca ou nenhuma sensação ou controle da
cabeça e dopescoço; nenhum controle do
diafragma; exige ventilação contínua.
Limitada. Cadeira de rodas elétrica
controlada pela voz ou por aspiração e
sopro.
C2-C3 Sensação da cabeça e do pescoço; algum controle
do pescoço; independente da ventilação mecânica
por curtos períodos de tempo.
Mesma de C1.
C4 Boa sensação da cabeça e do pescoço e controle
motor; alguma elevação do ombro; movimento do
diafragma.
Limitada à cadeira de rodas elétrica
controlada por voz, boca, cabeça, queixo
ou ombro.
C5 Controle total da cabeça e do pescoço; força no
ombro; extensão do cotovelo .
Cadeira de rodas elétrica ou manual
modificada; necessita de assistência para
transferência.
C6 Ombro totalmente inervado; extensão e dorsiexão
do punho.
Independente nas transferênciase na
cadeira de rodas.
C7-C8 Extensão total do cotovelo; extensão plantar do
punho; algum controle dos dedos.
Independente; cadeirade rodas manual.
T1-T5 Controle total das mãos e dos dedos; uso dos
músculos intercostais e torácicos.
Independente; cadeira de rodas manual .
T6-T10 Controle dos músculos abdominais,equilíbrio parcial Independente; cadeirade rodas manual.
a bom com os músculos do tronco.
T11-L5 Flexores do quadril, abdutores do quadril (L1-L3);
extensão do joelho (L2-L4); extensão do joelho e
dorsiflexão do tornozelo (L4-L5).
Deambulação por distância curta a longa
com assistência
S1-S5 Controle total de perna, pé e tornozelo; inervação
dos músculos perineais para funções intestinal,
vesical e sexual (S2-S4).
Deambulação independente, com ou sem
assistência.
Choque Espinal: Os músculos inervados pela parte do segmento da medula espinal
abaixo do nível da lesão estão sem sensação, paralisados e flácidos, e os reflexos
estão ausentes. Os níveis tensionais podem cair e o paciente apresentar bradicardia.
Estudos sugerem que hipotensão e choque podem lesionar ainda mais a medula espinal, e
que a pressão arterial média (PAM) deve ser mantida em 85 mmHg (ou acima) durante
a fase hiperaguda.
Choque Neurogênico: desenvolve-se em consequência da perda da função do sistema
nervoso autônomo abaixo do nível da lesão. Os órgãos vitais são afetados, causando
diminuição da pressão arterial, da frequência cardíaca e do débito cardíaco, bem como
acúmulo venoso nas extremidades e vasodilatação periférica. Além disso, o paciente não
transpira nas porções paralisadas do corpo, visto que a atividade simpática está bloqueada;
por conseguinte, é necessária uma observação rigorosa para a detecção precoce de início
abrupto de febre. No caso das lesões da medula espinal cervical e torácica superior, a
inervação dos principais músculos acessórios da respiração é perdida, e surgem problemas
respiratórios. Tais problemas consistem em diminuição da capacidade vital, retenção das
secreções, níveis aumentados de pressão parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2) e
diminuição dos níveis de oxigênio, insuficiência respiratória e edema pulmonar.
Disreflexia autonoma: também conhecida como hiper-reflexia autônoma, é uma
emergência aguda que comporta risco à vida e que ocorre em consequência de respostas
autônomas exageradas a estímulos inofensivos para pessoas que não sofreram LME.
Ocorre somente após resolução do choque espinal. Caracteriza-se por cefaleia pulsátil
intensa com hipertensão paroxística, sudorese profusa acima do nível espinal da lesão
(mais frequentemente na fronte), náuseas, congestão nasal e bradicardia. Ocorre entre
pacientes com lesões raquimedulares acima de T6 (o nível do fluxo de saída visceral
simpático) após regressão do choque espinal. A elevação abrupta da pressão arterial
sistêmica pode provocar hemorragia retiniana, acidente vascular encefálico, infarto do
miocárdio ou crises convulsivas. Diversos estímulos podem desencadear esse reflexo:
bexiga distendida (que constitui a causa mais comum); distensão ou contração dos órgãos
viscerais, particularmente do intestino (em consequência de constipação intestinal,
impactação); ou estimulação da pele (estímulos táteis, dolorosos, térmicos, lesão por
pressão).
Diagnóstico: Em geral, são realizadas inicialmente, radiografias diagnósticas (de coluna
cervical lateral) e TC. Uma RM pode ser solicitada como investigação adicional se houver
suspeita de lesão ligamentosa, visto que pode haver dano significativo da medula espinal
até mesmo na ausência de lesão óssea. O monitoramento eletrocardiográfico contínuopode
estar indicado se houver suspeita de LME, considerando que a bradicardia e a assistolia
são comuns em pacientes com lesões agudas da medula espinal.
Meningite
A meningite é uma inflamação das meninges, que recobrem e protegem o encéfalo e a
medula espinal. As três principais causas de meningite consistem em infecções bacterianas,
virais e fúngicas. É classificada em séptica ou asséptica. A meningite séptica é
causada por bactérias. As bactérias Streptococcus pneumoniae e Neisseria
meningitidis são responsáveis pela maioria dos casos de meningite bacteriana em
adultos. Na meningite asséptica, a causa é viral ou secundária a um câncer ou o
paciente apresenta um sistema imune deficiente, como no caso do vírus da
imunodeficiência humana (HIV). Os agentes etiológicos mais comuns são os
enterovírus.
Em geral, as infecções meníngeas originam-se de duas maneiras: pela corrente
sanguínea, em consequência de outras infecções, ou por disseminação direta, como a que
pode ocorrer depois de uma lesão traumática dos ossos faciais ou secundariamente a
procedimentos invasivos. Bactérias N. meningitidis são encontradas na orofaringe e nas
vias nasais de aproximadamente 10% da população geral e são transmitidas via secreções
ou aerossóis.
Após entrar na corrente sanguínea, o microrganismo etiológico atravessa a barreira
hematencefálica e prolifera no líquido cerebrospinal (LCS). A resposta imune do hospedeiro
estimula a liberação de fragmentos da parede celular e de lipopolissacarídios, facilitando a
inflamação no espaço subaracnóideo e da pia-máter. Como a calvária tem pouco espaço
para expansão, a inflamação pode causar elevação da pressão intracraniana (PIC). O LCS
circula através do espaço subaracnóideo, no qual entram e acumulam-se materiais
celulares inflamatórios do tecido meníngeo afetado.
Manifestações clínicas: A cefaleia e a febre constituem, com frequência, os sintomas
iniciais. A febre tende a permanecer alta durante toda a evolução da doença. A cefaleia
costuma ser constante ou pulsátil e muito intensa, em consequência da irritação meníngea.
A irritação meníngea resulta em vários outros sinais bem reconhecidos, que são
comuns a todos os tipos de meningite:
- Imobilidade do pescoço (rigidez meningea): o pescoço rígido e doloroso (rigidez
da nuca) pode constituir um sinal precoce, e qualquer tentativa de flexão da cabeça
é difícil, devido aos espasmos nos músculos do pescoço.
- Sinal de Kernig positivo: quando o paciente está deitado com a coxa em flexão
sobre o abdome, a perna não pode ser estendida por completo. Quando o sinal de
Kernig é bilateral, deve-se suspeitar de irritação meníngea.
- Sinal de Brudzinski positivo: quando o pescoço do paciente está flexionado (após
ter excluído a possibilidade de traumatismo ou lesão cervical), efetua-se a flexão dos
joelhos e dos quadris; quando o membro inferior de um lado é flexionado
passivamente, observa-se um movimento semelhante no membro oposto. Em
comparação com o sinal de Kernig, o sinal de Brudzinski constitui um indicador mais
sensível de irritação meníngea.
- Fotofobia: este achado é comum em decorrência da irritação meníngea,
especialmente em torno do diafragma da sela.
- Um exantema cutâneo pode ser uma característica notável da infecção por N.
meningitidis, ocorrendo em cerca de 50% dos pacientes com esse tipo de meningite.
Surgem lesões cutâneas, que incluem desde uma erupção petequial com lesões
purpúricas até grandes áreas de equimose.
Podem ocorrer convulsões, que resultam de áreas de irritabilidade no encéfalo. A PIC
elev-se em consequência do edema cerebral difuso ou da hidrocefalia. Os primeiros sinais
de elevação da PIC incluem redução do nível de consciência (NDC) e déficits motores
focais. Se a PIC não for controlada, o unco do lobo temporal pode herniar através do
tentório, causando pressão sobre o tronco encefálico.
Diagnóstico: Se a apresentação clínica sugerir meningite, são realizados exames
complementares para identificar o microrganismo etiológico. A tomografia computadorizada
(TC) é usada para detectar um deslocamento do conteúdo encefálico (que pode levar à
herniação) antes de uma punção lombar em pacientes com alteração do NDC, papiledema,
déficits neurológicos, convulsões de início recente, estado imunocomprometido ou história
de doença do sistema nervoso central (SNC). A cultura bacteriana e a coloração de Gram
do LCS e do sangue são exames complementares primordiais.
Manejo clínico: A penicilina G, em combinação com uma das cefalosporinas (p. ex.,
ceftriaxona sódica, cefotaxima sódica), é administrada mais frequentemente por via
intravenosa, de maneira ideal no período de 30 minutos após a chegada do paciente
ao hospital. Foi constatado que a dexametasona é benéfica como terapia adjuvante no
tratamento da meningite bacteriana aguda, bem como na meningite pneumocócica, quando
administrada 15 a 20 minutos antes da primeira dose do antibiótico e a cada 6 horas, nos
próximos 4 dias. Recomendação de antibioticoterapia para casos de doença
meningocócica (Minietério da Saúde, 2021):
Grupo Etário ATB Dose
(Endovenosa)
Intervalo Duração
Crianças Penicilina 200.000-400.000UI
/kg/dia
4 em 4 horas
5 a 7 dias
Ampicilina 200-300mg/kg/dia 6 em 6 horas
Ceftriaxona 100mg/kg/dia 12 em 12 horas
Adultos Ceftriaxona 2g 12 em 12 horas 7 dias
Abscesso cerebral
O abscesso cerebral é uma coleção de material infeccioso no tecido encefálico. As
bactérias constituem os microrganismos etiológicos mais comuns. Pode ocorrer abscesso
em consequência de cirurgia intracraniana, traumatismo cranioencefálico penetrante e
piercing na língua. Os microrganismos que provocam abscesso cerebral podem alcançar o
encéfalo por disseminação hematológica a partir dos pulmões, das gengivas, da língua ou
do coração, ou de uma ferida ou infecção intra-abdominal.
Esclerose Multipla
A EM é uma doença desmielinizante progressiva do SNC, que é imunologicamente
mediada e resulta em comprometimento da transmissão dos impulsos nervosos. A
EM pode ocorrer em qualquer faixa etária, mas o pico de idade para o seu início é
entre 25 e 35 anos; afeta mais frequentemente as mulheres que os homens.
Acredita-se que a EM esteja associada a muitos riscos, incluindo fatores genéticos.
Contudo, não foi constatado que ela seja geneticamente transmitida. A predisposição
genética é indicada pela presença de um grupo específico (haplótipo) de antígenos
leucocitários humanos na parede celular. Sua presença pode aumentar a suscetibilidade
a determinados fatores, como vírus, que desencadeiam a resposta autoimune ativada na
EM. Não foi identificado um vírus específico capaz de desencadear a resposta autoimune.
Acredita-se que o DNA no vírus possa simular a sequência de aminoácidos da mielina,
resultando em reação cruzada do sistema imune na presença de um sistema imune
defeituoso. Os riscos ambientais incluem tabagismo, falta de exposição à vitamina D e
exposição ao vírus Epstein-Barr.
Os linfócitos T e B sensibilizados atravessam a barreira hematencefálica; sua função
consiste em examinar o SNC quanto à presença de antígenos e, em seguida, sair. Na EM,
os linfócitos T sensibilizados permanecem no SNC e promovem a infiltração de outros
agentes que causam lesão do sistema imune. O ataque do sistema imune leva à
inflamação, que destrói a mielina e os oligodendrócitos que produzem mielina no SNC.
Manifestações clínicas: Cerca de 85% dos pacientes com EM apresentam evolução com
recidivas-remissões (RR). A cada recidiva, a recuperação costuma ser completa; no
entanto, podem ocorrer déficits residuais, que se acumulam com o passar do tempo,
contribuindo para o declínio funcional. Ao longo do tempo, a maioria dos pacientes com EM
que apresentam evolução com RR progride para uma evolução progressiva secundária, em
que ocorre progressão da doença com ou sem recidiva. Aproximadamente 15% dos
pacientes exibem uma evolução progressiva primária, em que os sintomas incapacitantes
aumentam de modo uniforme, com estabilização rara e melhora temporária mínima. A EM
progressiva primáriapode resultar em tetraparesia, disfunção cognitiva, perda visual e
síndromes do tronco encefálico. A apresentação menos comum (cerca de 5% dos casos)
consiste na evolução progressivarecidivante (primária recidivante). Caracteriza-se por
recidivas com progressão incapacitante contínua entre as exacerbações.
EM Recidivante
Remitente (RR):
Ataques imprevisíveis
que podem ou não
deixar marcas
permanentes seguidos
de períodos de
remissão.
EM Secundária
Progressiva (SP):
Inicialmente EMRR
que entra
subitamente em
declínio, sem
períodos de
remissão.
EM Primária
Progessiva (PP):
Aumento estável da
degeneração sem
ataques. Pode resultar
em tetraparesia,
disfunção cognitiva,
perda visual e
síndromes do tronco
encefálico.
EM Primária
Recidivante (PR):
Progressão
contínua desde o
aparecimento, mas
com ataques
ocasionais.
Os sinais e os sintomas da EM são variados e múltiplos, refletindo a localização da
lesão (placas) ou combinação de lesões. Os principais sintomas mais comumente relatados
consistem em fadiga (o principal e mais incapacitante), depressão, fraqueza, dormência,
dificuldade de coordenação, perda do equilíbrio, espasticidade e dor. Os distúrbios visuais
devido a lesões nos nervos ópticos ou suas conexões podem incluir visão turva, diplopia,
escotoma e cegueira total. A dor é outro sintoma comum da EM que pode contribuir para o
isolamento social. As lesões nas vias sensoriais provocam dor. Outras manifestações
sensoriais incluem parestesias, disestesias e perda da propriocepção. Muitos indivíduos
com EM necessitam de analgésicos diariamente. Em alguns casos, a dor é tratada com
opioides, medicamentos anticonvulsivantes ou antidepressivos.
A espasticidade (hipertonicidade muscular) ocorre em 90% dos pacientes com EM,
mais frequentemente nos membros inferiores, podendo incluir perda dos reflexos
abdominais. A espasticidade resulta do comprometimento das vias motoras principais
(tratos piramidais) da medula espinal.
O comprometimento do cerebelo e dos núcleos da base pode produzir ataxia
(comprometimento na coordenação dos movimentos) e tremores. Pode ocorrer perda das
conexões de controle entre o córtex e os núcleos da base, causando labilidade emocional e
euforia. É comum a ocorrência de disfunção vesical, intestinal e sexual.
Diagnóstico: O diagnóstico de EM baseia-se no achado de múltiplas placas no SNC, que
são observadas na RM. Outros estudos reforçam o diagnóstico. A eletroforese do LCS
identifica bandas oligoclonais (várias bandas de imunoglobulina G ligadas entre si,
indicando anormalidade do sistema imune).
Manejo clínico: Não existe cura para a EM. Indica-se um plano de tratamento
individual para aliviar os sintomas do paciente e proporcionar apoio contínuo,
particularmente para pacientes com alterações cognitivas, que podem necessitar de
mais estrutura e apoio. A interferona beta-1a e a interferona beta-1b podem ser
administradas por via subcutânea, em dias alternados. Outra preparação de interferona
beta-1a pode ser administrada por via intramuscular, 1 vez por semana. O acetato de
glatirâmer também reduz a frequência das recidivas na EM em evolução com RR. Esse
medicamento é administrado diariamente por via subcutânea.
Miastenia Gravis
A miastenia gravis, um distúrbio autoimune que afeta a junção mioneural,
caracteriza-se por graus variáveis de fraqueza dos músculos voluntários.
Em condições normais, um impulso químico desencadeia a liberação de acetilcolina
das vesículas na terminação nervosa da junção mioneural. A acetilcolina liga-se aos sítios
receptores sobre a placa terminal motora e estimula a contração muscular. A ligação
contínua da acetilcolina ao sítio receptor é necessária para a manutenção da contração
muscular. Na miastenia gravis, anticorpos dirigidos contra os sítios receptores de
acetilcolina comprometem a transmissão dos impulsos através da junção mioneural.
Por conseguinte, há menor número de receptores disponíveis para a estimulação,
resultando em fraqueza do músculo voluntário, que aumenta com a atividade
continuada.
Manifestações Clínicas: A manifestação inicial da miastenia gravis em 80% dos
pacientes envolve os músculos oculares. É comum a ocorrência de diplopia e ptose
(queda das pálpebras). Muitos pacientes também apresentam fraqueza dos músculos da
face e da garganta (sintomas bulbares) e fraqueza generalizada. A fraqueza dos músculos
faciais resulta em expressão facial inexpressiva. O comprometimento da laringe produz
disfonia (alteração da voz) e disfagia, aumentando o risco de sufocação e broncoaspiração.
A paresia generalizada afeta todos os membros e os músculos intercostais,
resultando em diminuição da capacidade vital e insuficiência respiratór. A miastenia
gravis é um distúrbio puramente motor, sem efeitos sobre a sensação ou a
coordenação.
Crise miastênica: é uma exacerbação do processo mórbido, que se caracteriza por paresia
muscular generalizada grave e fraqueza respiratória e bulbar, que podem provocar
insuficiência respiratória. A crise pode resultar da exacerbação da doença ou de um evento
precipitante específico. O precipitante mais comum é a infecção respiratória; outros eventos
constituem mudança do medicamento, cirurgia, gravidez e medicações que exacerbam a
miastenia. É rara a ocorrência de crise colinérgica causada por dose excessiva de inibidores
da colinesterase.
Diagnóstico: Para estabelecer o diagnóstico de miastenia gravis, utiliza-se um teste
comum com inibidor da acetilcolinesterase. É realizado pela administração de cloreto de
edrofônio IV; 30 segundos depois da injeção, a fraqueza dos músculos faciais e a ptose
devem desaparecer durante cerca de 5 minutos. A observação de melhora imediata da
força muscular após a administração desse agente constitui um teste positivo e geralmente
confirma o diagnóstico. A atropina deve estar disponível para controlar os potenciais efeitos
colaterais desse medicamento, que consistem em bradicardia, assistolia, broncoconstrição,
sudorese e cãibras.
Manejo clínico: O manejo da miastenia gravis é direcionado para melhorar a função e
reduzir e remover os anticorpos circulantes. Modalidades terapêuticas incluem
administração de medicamentos anticolinesterásicos e imunossupressores, imunoglobulina
intravenosa (IGIV), plasmaférese e timectomia. Não existe cura para a miastenia gravis; os
tratamentos não interrompem a produção de anticorpos dirigidos contra os receptores de
acetilcolina. O brometo de piridostigmina, um medicamento anticolinesterásico,
constitui a terapia de primeira linha. Proporciona alívio sintomático ao inibir a
degradação da acetilcolina e ao aumentar a concentração relativa de acetilcolina na
junção neuromuscular.
Síndrome de Guillain-Barré
A síndrome de Guillain-Barré (SGB), também conhecida como polineurite idiopática
aguda, é um ataque imune (celular e humora) contra a mielina dos nervos periféricos.
O resultado consiste em rápida desmielinização segmentar aguda dos nervos
periféricos e de alguns nervos cranianos, produzindo paresia ascendente com
discinesia , hiporreflexia e parestesia. Em aproximadamente 60 a 70% dos casos, a
apresentação clínica da SGB é precipitada por um evento (mais frequentemente, uma
infecção viral). Os agentes infecciosos mais comumente associados ao desenvolvimento da
SGB consistem em Campylobacter jejuni (implicado em 24 a 50% dos casos),
citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, Mycoplasma pneumoniae, H. influenzae e HIV. A teoria
mais aceita para a etiologia consiste em mimetismo molecular, em que um microrganismo
infeccioso contém um aminoácido que imita a proteína da mielina dos nervos periféricos.
A célula que produz mielina no sistema nervoso periférico é a célula de Schwann.
Na SGB, a célula de Schwann pode ser preservada, possibilitando a remielinização na fase
de recuperação da doença. Se a lesão tiver ocorrido nos axônios, é necessário então novo
crescimento, que leva meses ou anos e que, com frequência, é incompleto.
Manifestações clínicas: Em geral, a SGB começa com fraqueza muscular e
diminuição dos reflexos dos membrosinferiores. A hiper-reflexia e a fraqueza podem
progredir para a tetraplegia. A desmielinização dos nervos que inervam o diafragma e
os músculos intercostais resulta em insuficiência respiratória neuromuscular. Os
sintomas sensoriais consistem em parestesias das mãos e dos pés e dor relacionada
com a desmielinização das fibras sensoriais. A fraqueza geralmente começa nas
pernas e pode progredir em sentido ascendente. A fraqueza máxima (o platô) varia
quanto à sua extensão, mas inclui habitualmente insuficiência respiratória neuromuscular e
fraqueza bulbar. A SGB progride até alcançar uma gravidade máxima, geralmente
observada no período de 2 semanas e antes de 4 semanas. Se a progressão for mais
prolongada, o paciente é diagnosticado como portador de polineuropatia desmielinizante
inflamatória crônica. A desmielinização do nervo óptico pode levar à cegueira. A fraqueza
muscular bulbar relacionada com a desmielinização dos nervos glossofaríngeo e vago
resulta em incapacidade de deglutir ou de eliminar as secreções. A desmielinização do
nervo vago provoca disfunção autônoma, que se manifesta por instabilidade do sistema
cardiovascular. A apresentação é variável e pode incluir taquicardia, bradicardia,
hipertensão ou hipotensão ortostática. Ocorrem sintomas de disfunção autônoma, que
regridem rapidamente. A SGB não afeta a função cognitiva nem o NDC.
Diagnóstico: O diagnóstico é sugerido por uma história de doença viral nas semanas
anteriores. As alterações na capacidade vital e na força inspiratória negativa são avaliadas
para identificar a insuficiência respiratória neuromuscular iminente. Os exames laboratoriais
séricos não são úteis para o diagnóstico.
Manejo clínico: Devido à possibilidade de rápida progressão e de insuficiência respiratória
neuromuscular, a SGB é uma emergência médica, que pode exigir tratamento em uma
unidade de terapia intensiva. Pode haver necessidade de terapia respiratória ou de
ventilação mecânica para sustentar a função pulmonar e a oxigenação adequada. Alguns
médicos recomendam a intubação eletiva antes do início de fadiga extrema dos músculos
respiratórios. Outras intervenções têm por objetivo a prevenção das complicações da
imobilidade. Podem incluir o uso de agentes anticoagulantes e botas de compressão
sequencial para evitar tromboembolismo venoso (TEV), incluindo trombose venosa
profunda (TVP) e EP. A plasmaférese e a IGIV são usadas para afetar diretamente os
níveis de anticorpos dirigidos contra a mielina dos nervos periféricos.
Doença de Parkinson
A doença de Parkinson é um distúrbio do movimento neurológico, lentamente
progressivo, que acaba levando à incapacidade. A doença afeta mais frequentemente
os homens que as mulheres. Os sintomas costumam aparecer pela primeira vez na quinta
década de vida; no entanto, foram diagnosticados casos em indivíduos com apenas 30 anos
de idade. A forma degenerativa ou idiopática da doença de Parkinson é a mais comum; há
também uma forma secundária de causa conhecida ou suspeita. Embora a causa da
maioria dos casos não seja conhecida, as pesquisas sugerem uma combinação multifatorial
de idade, ambiente e hereditariedade.
A doença de Parkinson está associada a níveis diminuídos de dopamina em
consequência da degeneração das células de armazenamento da dopamina na
substância negra na região dos núcleos da base do encéfalo (degeneração da via
nigroestriatal dopaminérgica). As fibras ou vias neuronais projetam-se da substância
negra para o corpo estriado, no qual os neurotransmissores são essenciais para o controle
dos movimentos complexos do corpo. Através dos neurotransmissores acetilcolina
(excitatória) e dopamina (inibitória), os neurônios do estriado retransmitem as mensagens
aos centros motores superiores que controlam e refinam os movimentos motores. A perda
das reservas de dopamina nessa área do encéfalo resulta em mais neurotransmissores
excitatórios que inibitórios, levando a um desequilíbrio que afeta o movimento voluntário. Os
sintomas clínicos aparecem somente quando 60% dos neurônios pigmentados estão
perdidos, e o nível de dopamina do estriado está diminuído em 80%. As células
motoras do córtex motor e dos tratos piramidais não são afetadas.
Manifestações clínicas: Os principais sinais são tremores, rigidez, bradicinesia/acinesia e
instabilidade postural. Dois subtipos principais de doença de Parkinson ocorrem: com
predominância de tremor (os pacientes não apresentam a maioria dos outros
sinais/sintomas) e sem predominância de tremor (instabilidade postural e acinéticorígida).
- Tremores: verifica-se a presença de tremor de repouso unilateral lento na maioria
dos pacientes por ocasião do diagnóstico. O tremor de repouso geralmente
desaparece com o movimento intencional e durante o sono, mas torna-se evidente
quando os membros estão imóveis ou em repouso. O tremor pode manifestar-se
como movimento rítmico e lento (pronação-supinação) do antebraço e da mão e
movimento do polegar contra os dedos.
- Rigidez: A resistência ao movimento passivo dos membros caracteriza a rigidez
muscular. O movimento passivo de um membro pode fazer com que ele se mova em
incrementos espasmódicos, designados como movimentos em cano de chumbo ou
roda dentada.
- Bradiscinesia: que se refere à lentidão global dos movimentos ativos.
- Instabilidade postural: Devido à perda dos reflexos posturais, o paciente fica de pé
com a cabeça inclinada para a frente e caminha com marcha propulsiva. A postura é
causada pela flexão anterior de pescoço, quadris, joelhos e cotovelos.
- Outras manifestações: O efeito da doença de Parkinson sobre os núcleos da base
frequentemente provoca sintomas autônomos, que incluem sudorese excessiva e
não controlada, salivação excessiva, rubor paroxístico, hipotensão ortostática,
retenção gástrica e urinária, constipação intestinal e disfunção sexual. Com a
evolução da doença, os pacientes correm risco de infecções do sistema respiratório
e do sistema urinário, ruptura da pele e lesões por quedas.
Diagnóstico: Na atualidade, a doença é diagnosticada clinicamente com base na história
do paciente e na presença de duas das quatro manifestações clínicas principais: tremor,
rigidez, bradicinesia e alterações posturais.
Manejo Clínico: O tratamento é direcionado para o controle dos sintomas e a manutenção
da independência funcional, visto que nenhuma abordagem clínica ou cirúrgica de uso atual
impede a evolução da doença.
- Farmacológico: A levodopa constitui o agente mais efetivo e a base do tratamento.
A levodopa é convertida em dopamina nos núcleos da base, produzindo alívio
sintomático. Com frequência, a carbidopa é acrescentada à levodopa para evitar o
metabolismo da levodopa antes de alcançar o encéfalo. Os efeitos benéficos da
terapia com levodopa são mais pronunciados no primeiro ano ou nos primeiros 2
anos do tratamento.
- Cirúrgico: A estimulação encefálica profunda (EEP) envolve a implantação
cirúrgica de um eletrodo no encéfalo, no globo pálido ou no núcleo subtalâmico. A
estimulação dessas áreas pode aumentar a liberação de dopamina ou bloquear a
liberação anticolinérgica, com consequente melhora do tremor e da rigidez. É
possível reduzir a dose de levodopa, melhorando, assim, a discinesia. Os pacientes
elegíveis para a EEP são aqueles que tiveram uma resposta à levodopa, mas que
apresentam discinesia, tiveram doença durante pelo menos 5 anos e estão
incapacitados pelo tremor.
Convulsão
As convulsões são episódios de atividades motora, sensorial, autônoma ou psíquica
anormais (ou uma combinação delas), que resultam da descarga súbita e excessiva de
neurônios cerebrais. Uma área localizada do encéfalo ou todo ele pode estar envolvido. A
International League Against Epilepsy (ILAE) definiu a epilepsia como no mínimo
duas convulsões não provocadas que ocorrem com um intervalo superior a 24 horas.
A ILAE distingue três tipos principais de convulsões: crises focais, generalizadas e
desconhecidas. As crises generalizadas ocorrem e recrutam rapidamente redes de
distribuição bilateral. Acredita-se que ascrises focais tenham a sua origem em um
hemisfério cerebral. O tipo desconhecido inclui os espasmos epilépticos. As convulsões não
classificadas são assim denominadas em virtude dos dados incompletos, mas não são
consideradas uma classificação. As convulsões também podem ser caracterizadas como
“provocadas”, ou relacionadas a condições agudas e reversíveis, como etiologias
estruturais, metabólicas, imunes, infecciosas ou desconhecidas.
Classificação das Convulsões
Focais Generalizadas Desconhecidas
● Motora;
● Não-Motora;
● Consciência: Consciente,
comprometimento da
consciência e consciência
desconhecida.
● Motora;
● Ausente.
● Motora;
● Não-Motora;
● Consciência: Consciente,
comprometimento da
consciência e consciência
desconhecida.
● Desconhecida.
Definições de acordo com a ILAE (2017): A presença de comprometimento da
percepção em qualquer parte da crise classifica-a como crise focal com comprometimento
da percepção ou disperceptiva. As crises focais podem ser adicionalmente e opcionalmente
caracterizadas de acordo com sinais e sintomas motores iniciais em: atônicas,
automatismos, clônicas, espasmos epilépticos, hipercinéticas, mioclônicas ou tônicas.
Crises de início não motor podem manifestar-se como alteração autonômica, sensorial,
emocional, cognitiva e parada comportamental. A manifestação mais precoce é a que define
o tipo de crise, que pode na sequência progredir para outros tipos de crises. As crises focais
podem evoluir para crises tônico- -clônicas bilaterais. Crises generalizadas recrutam redes
neuronais bilaterais desde o início. As características das crises motoras generalizadas
incluem atônicas, clônicas, espasmos epilépticos, mioclônicas, mioclono-atônicas,
mioclono-tônico-clônicas, tônicas e tônico-clônicas. Crises não motoras (ausências) são
típicas ou atípicas, ou crises que apresentam atividade mioclônica proeminente ou
mioclonias palpebrais. Crises de início desconhecido podem ter certas características
permitindo sua classificação como motoras, nãomotoras, tônico-clônicas, espasmos
epilépticos e parada comportamental.
A causa subjacente consiste em um distúrbio elétrico nas células nervosas em uma
parte do encéfalo; essas células emitem descargas elétricas anormais, recorrentes e não
controladas. A convulsão característica é manifestação dessa descarga neuronal excessiva.
Também podem ocorrer perda associada da consciência, excesso de movimentos ou perda
do tônus muscular ou do movimento, além de distúrbios de comportamento, humor,
sensação e percepção.
As causas específicas das convulsões são variadas e podem ser classificadas como
genéticas, devido a uma condição estrutural ou metabólica, ou as causas podem ser
etiologias ainda não conhecidas. As causas incluem:
1. Doença vascular cerebral;
2. Hipoxemia de qualquer etiologia, incluindo insuficiência vascular;
3. Febre (infância);
4. HAS;
5. Infecção do SNC;
6. Condições metabólicas e tóxicas (p. ex., lesão renal, hiponatremia, hipocalcemia,
hipoglicemia, exposição a pesticidas);
7. Tumor cerebral;
8. Abstinência de substâncias psicoativas e álcool etílico;
9. Alergia.
Manifestações clínicas: Dependendo da localização da descarga dos neurônios, as
convulsões podem incluir desde um episódio simples (crise de ausência generalizada) até
movimentos convulsivos prolongados, com perda da consciência.
Apenas um dedo da mão ou a mão podem agitar-se, ou a boca pode ter contrações
espasmódicas descontroladas. A pessoa pode falar de modo ininteligível; pode apresentar
tontura; e pode ter visões, ouvir sons, sentir odores ou sabores incomuns ou desagradáveis,
porém sem perda da consciência.
As crises generalizadas frequentemente envolvem os dois hemisférios cerebrais,
causando reação em ambos os lados do corpo. Pode ocorrer intensa rigidez de todo o
corpo, seguida de relaxamento e contração alternados dos músculos (contração
tônico-clônica generalizada). As contrações simultâneas do diafragma e dos músculos
torácicos podem produzir um grito epiléptico característico. A língua é frequentemente
mastigada, e o paciente apresenta incontinência urinária e fecal. Depois de 1 a 2 minutos,
os movimentos convulsivos começam a regredir; o paciente relaxa e entra em coma
profundo, respirando ruidosamente. A respiração nesse momento é principalmente
abdominal. No estado pós-ictal (após a convulsão), o paciente frequentemente está
confuso, e é difícil despertá-lo, de modo que ele pode continuar dormindo por várias horas.
Muitos pacientes relatam a ocorrência de cefaleia, dor muscular, fadiga e depressão. Outras
convulsões generalizadas podem ser tipos de convulsões com ausência.
As convulsões focais (ou parciais) são subdivididas em eventos caracterizados tanto
por sintomas motores quanto não motores. Pode haver comprometimento da consciência ou
percepção, ou outras disfunções cognitivas, localização e progressão de sintomas.
Diagnóstico: A avaliação diagnóstica tem por objetivo determinar o tipo de convulsão, a
sua frequência e gravidade e os fatores que a desencadeiam. Obtém-se uma história de
desenvolvimento, incluindo eventos da gravidez e parto, à procura de sinais de lesão
preexistente. O paciente também é indagado acerca de doenças ou traumatismo
cranioencefálico que possam ter afetado o encéfalo. Além da avaliação física e neurológica,
os exames complementares incluem exames bioquímicos, hematológicos e sorológicos. A
RM é usada para detectar lesões estruturais, como anormalidades focais, anormalidades
vasculares encefálicas e alterações degenerativas do cérebro. O EEG fornece evidências
diagnósticas em uma proporção substancial de pacientes com epilepsia e ajuda a classificar
o tipo de convulsão. A gravação de vídeo das convulsões feita simultaneamente com a
telemetria EEG mostra-se útil para determinar o tipo de convulsão, bem como a sua
duração e magnitude.
Manejo de enfermagem:
Durante uma convulsão: Uma importante responsabilidade do enfermeiro é observar e
registrar a sequência dos sinais. A natureza da convulsão indica habitualmente o tipo de
tratamento necessário. Antes e no decorrer de uma convulsão, o paciente é avaliado, e os
seguintes itens são documentados:
1. As circunstâncias antes da convulsão (estímulos visuais, auditivos ou olfatórios;
estímulos táteis; transtornos emocionais ou psicológicos; sono; hiperventilação);
2. A ocorrência de aura (sensação premonitória ou de aviso, que pode ser visual,
auditiva ou olfatória);
3. A primeira coisa que o paciente faz na convulsão – onde começam os movimentos
ou a rigidez, posição do olhar conjugado e posição da cabeça no início da
convulsão. Essa informação fornece pistas para a localização da origem da
convulsão no encéfalo (durante o registro, é importante especificar se o início da
convulsão foi observado);
4. O tipo de movimentos na parte do corpo envolvida;
5. As áreas envolvidas do corpo (levantar as roupas de cama para expor o paciente);
6. O tamanho das pupilas e se os olhos estão abertos;
7. Se os olhos ou a cabeça estão voltados para um dos lados;
8. Ocorrência ou não de automatismos (atividade motora involuntária, como estalar dos
lábios ou deglutição repetida);
9. Incontinência urinária ou fecal;
10. Duração de cada fase da convulsão;
11. Inconsciência, quando presente, e a sua duração;
12. Paralisia ou fraqueza muscular evidentes dos braços ou das pernas após a
convulsão;
13. Incapacidade de falar depois da convulsão;
14. Movimentos no fim da convulsão;
15. Se o paciente dorme ou não depois do evento;
16. Estado cognitivo (confuso ou não confuso) após a convulsão.
Depois da convulsão: O paciente corre risco de hipoxia, vômitos e aspiração pulmonar.
Para evitar essas complicações, o paciente é colocado em decúbito lateral para facilitar a
drenagem das secreções orais, e realiza-se a aspiração, quando necessário, para manter
uma via respiratória pérvia e evitar a aspiração. As precauções contra as convulsões são
mantidas, incluindo a disponibilidade de um equipamento de aspiração funcionante com
cateter de aspiração e via respiratóriaoral. O leito é colocado em posição baixa, com duas a
três grades laterais levantadas e acolchoadas, se necessário, para evitar lesão do paciente.
O paciente pode estar sonolento e desejar dormir depois da convulsão; pode não se
lembrar dos eventos que levaram à convulsão, bem como do ocorrido durante um curto
período depois dela.
Epilepsias
A epilepsia é um grupo de síndromes caracterizadas por convulsões recorrentes não
provocadas. As síndromes epilépticas são classificadas por padrões específicos de
manifestações clínicas, incluindo idade de início, história familiar e tipo de convulsão. A
epilepsia pode ser primária (idiopática) ou secundária (quando a causa é conhecida, e a
epilepsia representa um sintoma de outra condição subjacente, como tumor cerebral).
Estima-se que a epilepsia afete 3% dos indivíduos durante toda vida, e muitas formas de
epilepsia ocorrem em crianças e idosos. Os avanços no tratamento dos distúrbios
vasculares encefálicos, traumatismo cranioencefálico, tumores cerebrais, meningite e
encefalite aumentaram o número de pacientes que correm risco de convulsões após a
recuperação dessas condições.
Pode ocorrer epilepsia após traumatismo do parto, asfixia neonatal, traumatismo
cranioencefálico, algumas doenças infecciosas (bacterianas, virais, parasitárias),
toxicidades (envenenamento por monóxido de carbono e por chumbo), problemas
circulatórios, febre, distúrbios metabólicos e nutricionais ou intoxicação por substâncias
psicoativas ou álcool etílico. A epilepsia também está associada a tumores, abscessos e
malformações congênitas cerebrais.
Quando descargas eletroquimicas neuronais anormais e descontroladas ocorrem
repetidamente, a pessoa é considerada como portadora de síndrome epiléptica. A epilepsia
não está associada ao nível intelectual. As pessoas que têm epilepsia sem outras
incapacidades encefálicas ou do sistema nervoso enquadram-se nas mesmas faixas de
inteligência que a população geral.
Com frequência, as mulheres com epilepsia apresentam aumento da frequência das
convulsões durante a menstruação; isso foi associado ao aumento dos hormônios sexuais
que alteram a excitabilidade dos neurônios no córtex cerebral. A efetividade dos
contraceptivos é diminuída pelos anticonvulsivantes.
Devido à perda óssea associada ao uso prolongado de medicamentos
anticonvulsivantes, as pacientes em uso de agentes anticonvulsivantes devem ser avaliadas
quanto a massa óssea baixa e osteoporose. Devem ser instruídas sobre estratégias para
reduzir o risco de osteoporose.
Manejo clínico:
Farmacológico: A terapia farmacológica controla as convulsões, em vez de curá-las. Os
medicamentos são selecionados com base no tipo de convulsão que está sendo tratada e
na efetividade e segurança dos medicamentos. Quando corretamente prescritos e tomados,
os medicamentos controlam as convulsões em 70 a 80% dos pacientes. Todavia, 20% dos
pacientes com crises generalizadas e 30% daqueles com crises focais não demonstram
melhora com qualquer medicamento prescrito, ou podem não ser capazes de tolerar os
efeitos colaterais das medicações.
Medicamentos Anticonvulsivantes:
Droga Efeitos Colaterais Efeitos Tóxicos
Carbamazepina Tontura, sonolência, instabilidade, náuseas e
vômitos,diplopia, leucopenia leve.
Exantema cutâneo grave, discrasias
sanguíneas, hepatite.
Clonazepam Sonolência, alterações do comportamento,
cefaleia, hirsutismo, alopecia, palpitações.
Hepatotoxicidade, trombocitopenia, insu
ciência da medula óssea,ataxia.
Etossuximida Náuseasevômitos, cefaléia, desconforto gástrico Exantemacutâneo, discrasiasanguínea,
hepatite, lúpus eritematoso sistêmico.
Felbamato Comprometimento Cognitivo, insônia, náuseas,
cefaleia, fadiga.
Anemiaaplásica, hepatotoxicidade
Fenitoína Problemas Visuais, hirsutismo, hiperplasia
gengival, arritmias,disartria, nistagmo.
Reação Cutânea Grave, neuropatia
periférica, ataxia, sonolência,discrasia
sanguínea.
Fenobarbital Sedação, irritabilidade, diplopia, ataxia. Exantema cutâneo, anemia.
Gabapentina Tontura, sonolência, fadiga,ataxia, ganho de peso,
náuseas.
Leucopenia, hepatotoxicidade.
Oxcarbamazepina Tontura, sonolência, diplopia, fadiga, náuseas,
vômitos, perda da coordenação, visão anormal,
dor abdominal, tremores, marcha anormal.
Hepatotoxicidade.
Valproato Náuseas vômitos, ganho de peso, queda cabelo,
tremores, irregularidades menstruais.
Hepatotoxicidade, exantema cutâneo,
discrasia sanguínea, nefrite.
Manejo cirúrgico: A cirurgia está indicada para pacientes cuja epilepsia resulte de tumores,
abscessos, cistos ou anomalias vasculares intracranianos. Alguns pacientes apresentam
distúrbios convulsivos intratáveis, que não respondem aos medicamentos. Pode ocorrer um
processo atrófico focal secundário a traumatismo, inflamação, AVE ou anoxia. Quando as
convulsões se originam em uma área razoavelmente bem circunscrita do encéfalo, que
possa ser excisada sem provocar déficits neurológicos significativos, a remoção da área
que gera as convulsões pode produzir controle e melhora a longo prazo. Quando as
convulsões forem refratárias aos medicamentos em adolescentes e adultos com crises
focais, pode-se implantar um estimulador do nervo vago sob a clavícula. O dispositivo é
conectado ao nervo vago na área cervical, onde libera sinais elétricos para o encéfalo, a fim
de controlar e reduzir a atividade convulsiva.
Outra opção cirúrgica para os pacientes com atividade convulsiva refratária é o
sistema de neuroestimulação responsiva (SNR). Este é um dispositivo implantado
cirurgicamente, com eletrodos que detectam e registram a atividade elétrica encefálica. Os
eletrodos administram uma estimulação elétrica no local de origem da convulsão no interior
do encéfalo. O SNR age interrompendo a atividade da onda encefálica antes que possa
ocorrer uma convulsão clínica.
Manejo de acordo com o Ministério da Saúde (Brasil, 2018):
Ministre solução salina fisiológica intravenosa (I.V.) a 30 gotas/minuto.
Dê glicose I.V. (50 ml de glicose 50% no adulto; 2-5 ml/kg de glicose 10% em crianças), ressalva em pacientes
alcoolistas ou desnutridos.
Injete diazepam I.V. 10 mg lentamente (criança; 1 mg/idade ano). Injete diazepam retal (na mesma dose), se não
conseguir linha venosa.
Se a crise persiste:
Já duram mais de 5 minutos OU Ocorrem em surtos em que a pessoa não recupera a consciência
entre as crises OU Não respondem a duas doses de diazepam.
ENCAMINHE A PESSOA URGENTEMENTE PARA UM HOSPITAL para ser manejada em ambiente hospitalar (SE
SUSPEITA DE MAL EPILÉTICO).
Assegure das vias aéreas, respiração e circulação.
Administre oxigênio inalatório.
Verifique a necessidade de intubação/ven ação, quando múl plas drogas estão sendo ministradas.
Posicione a pessoa de lado para evitar aspiração de secreções.
NÃO coloque nada na boca durante a convulsão.
Fenobarbital 20 mg/kg, I.V. (velocidade < 100 mg/minuto), OU Fenitoína 20 mg/kg I.V. (em uma linha diferente do
diazepam, velocidade <50mg/min).
Estado de Mal Epilético
O estado de mal epiléptico (atividade convulsiva prolongada aguda) consiste em uma série
de crises generalizadas, que ocorrem sem recuperação completa da consciência entre as
crises. O termo foi ampliado para incluir convulsões clínicas ou elétricas contínuas
(no EEG) de pelo menos 30 minutos de duração, mesmo sem comprometimento da
consciência. Provoca efeitos cumulativos. As contrações musculares vigorosas impõem
uma intensa demanda metabólica e podem interferir nas respirações. Alguma parada
respiratória do auge de cada convulsão produz congestão venosa e hipoxia encefálica. Os
episódios repetidos de anoxia e edema cerebrais podem levar a um dano encefálico
irreversível e fatal. Os fatores que desencadeiam o estado de mal epiléptico incluem
interrupção dos medicamentos anticonvulsivantes, febre, infecção concomitante ou outra
doença.
Manejo clínico: As metas do tratamento consistem em interromper as convulsões o mais
rapidamente possível, garantir oxigenação adequada do cérebro e manter o paciente em
um estado livre de convulsões. Uma viarespiratória e oxigenação adequada são
estabelecidas. Se o paciente permanecer inconsciente e não responsivo, um tubo
endotraqueal é inserido. Administra-se lentamente diazepam, lorazepam ou fosfenitoína por
via intravenosa, em uma tentativa de interromper imediatamente as convulsões. Outros
medicamentos (fenitoína, fenobarbital) são administrados posteriormente para manter o
paciente sem convulsões. O paciente é posicionado em decúbito lateral, quando possível,
para ajudar a drenar as secreções faríngeas. O equipamento de aspiração deve estar
disponível, devido ao risco de aspiração. O acesso intravenoso é rigorosamente
monitorado, visto que ele pode ser desalojado durante as convulsões.
Manejo de acordo com o Ministério da Saúde (Brasil, 2018):
1° Fase - 0 a 30 Minutos:
Administre oxigênio inalatório.
Acesso venoso calibroso (se possível dois acessos), mantenha com solução salina fisiológica intravenosa (I.V.) a 30
gotas/minuto.
Ministre glicose I.V. (50 ml de glicose 50% no adulto; 2-5 ml/kg de glicose 10% em crianças), em pacientes alcoolistas
ou desnutridos, ADICIONE tiamina 100 mg injetável na solução glicosada.
Injete diazepam I.V. 10 mg lentamente (criança; 1mg/idade ano), OU injete midazolam intramuscular ou intranasal
10mg (criança: como menos de 13 kg, injete 0,2 mg/kg; com menos de 40 kg injete 5 mg).
NÃO dê diazepam por via intramuscular.
Caso a convulsão continuar após 10 minutos da primeira dose de diazepam, dê a segunda dose na mesma dosagem.
NÃO dê mais que duas doses de diazepam. Atenção: conte as doses pré-hospitalares.
Injete Fenobarbital 20 mg/kg, I.V. (velocidade < 100 mg/minuto), OU Injete Fenitoína 20 mg/kg I.V. (em uma linha
diferente do diazepam, velocidade <50 mg/min).
Após o termino da infusão, as crises cessam e tem melhora evidente do nível da consciência, mantenha paciente em
observação por 30 minutos e iniciar dose de manutenção do antiepiléptico 6 a 8 horas após.
2° Fase - 31 a 60 Minutos:
Após o termino da infusão, as crises não cessam e não tem melhora evidente do nível da consciência, considere
Estado de Mal Epiléptico Refratário.
Iniciar outro antiepiléptico IV em bolo.
Nestes casos de Estado de Mal Epiléptico Refratário é indicado transferência para UTI para tratamento com tiopental
ou propofol ou midazolam.
Na escolha de midazolam, injete midazolam 0,2 mg/kg IV (velocidade <4 mg/min), manutenção 0,05 mg- 0,4
mg/kg/hora diluído em solução salina fisiológica).
Questões
1) (2022 - FEPESE) O Acidente Vascular Encefálico (AVE) constitui umas das doenças
crônicas não transmissíveis com alta incidência na população mundial, necessitando de
conhecimento por parte dos enfermeiros para atuar de forma segura diante deste evento.
Assinale a alternativa correta em relação ao assunto.
A) O AVE hemorrágico é o mais comum na população e ocorre quando um coágulo
ou plano de gordura se instala em uma das artérias cerebrais, impedindo o fluxo
sanguíneo.
B) O AVE isquêmico caracteriza-se pelo rompimento de um vaso sanguíneo,
desencadeando uma hemorragia cerebral.
C) Dentre os cuidados para o AVE hemorrágico está a avaliação inicial para
identificar a possibilidade de trombólise que deverá ser realizada em ate 10 horas do
início dos sintomas.
D) Dentre os sinais de alerta que podem predizer ocorrência de um AVE está a
perda da visão, Dormência da face, braço e/ou perna e perda do controle
esfincteriano.
E) O AVE se caracteriza pelo desenvolvimento rápido de distúrbios da função
cerebral, de origem vascular, causados pela redução do fluxo sanguíneo cerebral e
consequente morte das células cerebrais.
2) (2022 - FUNDEP) “O acidente vascular encefálico (AVE) consiste na perda súbita da
função cerebral em decorrência da supressão do aporte sanguíneo para uma região do
cérebro. As lesões são consequência da isquemia ou da hemorragia, resultantes do
comprometimento da função cerebral.” (BRUNNER & SUDDARTH, 2015.) Assinale a
alternativa que apresenta as complicações mais comuns do AVE.
A) Angina, paraplegia e taquicardia.
B) Hiperlipidemia, uremia e amaurose.
C) Pneumonia aspirativa, úlcera por pressão e tromboembolismo venoso.
D) Úlcera por pressão, hemiparesia e angina.
3) (2021 - Funoesc) O Acidente Vascular Cerebral (AVC) decorre da alteração do fluxo de
sangue ao cérebro, fluxo este que quando se altera ou interrompido é responsável pela
morte de células nervosas da região cerebral atingida. Assinale a alternativa incorreta.
A) O AVC pode se originar de uma obstrução de vasos sanguíneos, o chamado
acidente vascular hemorrágico ou de uma ruptura do vaso, conhecido por acidente
vascular isquêmico.
B) Os sintomas do acidente vascular isquêmico são: tontura, perda de equilíbrio ou de
coordenação. Os ataques isquêmicos podem manifestar-se também com alterações
na memória e na capacidade de planejar as atividades diárias, bem como a
negligência.
C) Os sintomas do acidente vascular hemorrágico intracerebral caracterizam-se com o
aparecimento de náuseas, vômito, confusão mental e, até mesmo, perda de
consciência, é acompanhado por sonolência, alterações nos batimentos cardíacos,
frequência respiratória e convulsões.
D) Os principais fatores de risco para a ocorrência de AVC são: consumo frequente de
álcool e drogas, hipertensão, diabetes e tabagismo.
4) (2020 - FACET) No Atendimento de urgência e emergência frente a distúrbios
neurológicos foi identificado que a vítima apresentava sinais de AVC isquêmico, para uma
avaliação eficiente desse paciente no Atendimento Pré-Hospitalar (APH) é utilizada a escala
de:
A) Cincinnati
B) APACHE
C) Morse
D) RASS
E) SOFA
5) (2020 - FACET) De acordo com o protocolo Samu 192, emergências clínicas, nos
quadros sugestivos de AVC isquêmicos em pacientes >18 anos, há benefícios com o uso de
trombolítico intra-hospitalar. Em até quantas horas do início dos sintomas deve ser realizado
esse tratamento?
A) 4 a 5h
B) 1 a 2h
C) 3 a 4h
D) 2 a 3h
E) 5 a 6h
6) (2020 - SELECON) É considerado um critério de exclusão para trombólise no acidente
vascular cerebral isquêmico (AVCI) através dort - PA:
A) a possibilidade de se iniciar a infusão de rt — PA nas primeiras 4 horas e 30 minutos
do início dos sintomas
B) a glicemia menor que 50mg/dl ou maior que 400mg/dl, com reversão dos sintomas
após correção
C) o infarto agudo do miocárdio nos últimos 6 anos
D) a punção lombar nos últimos 6 meses
7) (2021 - FAUEL) No âmbito pré-hospitalar, em situações de suspeita de acidente vascular
encefálico (AVE), deve-se aplicar a escala de Cincinnati para avaliação rápida do paciente.
Sobre esta escala, assinale a alternativa INCORRETA:
A) A escala é composta por três parâmetros que avaliam a anormalidade de simetria
facial, a debilidade dos membros superiores e a presença de alteração na fala.
B) Para avaliar a presença de plegia, paresia ou assimetria facial, pedir ao paciente
para sorrir ou mostrar os dentes.
C) A fim de verificar a presença de debilidade nos membros superiores (MMSS), pedir
ao paciente para fechar os olhos e elevar os MMSS por um minuto para verificar a
sustentabilidade dos mesmos.
D) Pede-se ao paciente para dizer uma frase com o objetivo de avaliar a presença de
alteração na fala.
8) (2020 - VUNESP) A assistência de enfermagem a um paciente com diagnóstico de
acidente vascular cerebral isquêmico agudo, em uso de terapia tromboembolítica (tPA) por
via endovenosa, deve compreender, entre outros cuidados:
A) realizar sondagem nasogástrica em todos os pacientes, imediatamente após iniciada
a administração do medicamento.
B) manter o paciente em posição de Trendelenburg.
C) realizar controle neurológico rigoroso por meio da aplicação da escala de Cincinatti a
cada 30 minutos durante a infusão.
D) aferir os sinais vitais a cada hora, pelas primeiras 6 horas de tratamento, e, daí por
diante, a cada 2 horas até 24 horas após iniciada a administração da droga.
E) monitorar, rigorosamente, a presença de qualquer sangramento.
9) (2021 - UFMT) O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é a segunda principal causa global
de morte apósas doenças cardíacas e a terceira principal causa de incapacidade. Em
relação a esse tema, assinale a afirmativa correta.
A) A Escala Pré-Hospitalar para AVC hemorrágico de Cincinnati realiza a avaliação de
dois achados físicos em menos de três minutos, verificando queda facial e
reatividade pupilar.
B) A Escala Pré-Hospitalar para AVC de Cincinnati realiza a avaliação de três achados
físicos em menos de um minuto, verificando queda facial, debilidade dos braços e
fala anormal.
C) A Escala Intra-hospitalar para AVC de Cincinnati realiza a avaliação de três achados
físicos em menos de dois minutos, verificando queda facial, dor precordial e crise
convulsiva.
D) A Escala Intra-hospitalar para AVC hemorrágico de Cincinnati realiza a avaliação de
três achados físicos em menos de dez minutos, verificando fala anormal, ptose
palpebral e hipotensão.
10) (2020 - FCC) Em um paciente, na fase aguda de Acidente Vascular Cerebral Isquêmico,
foi administrado por via endovenosa o ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA). Após
administração do rt-PA, um dos cuidados de enfermagem a serem prescritos pelo
enfermeiro da unidade deve ser:
A) Introduzir, se necessário, sonda nasoenteral nas primeiras 12 horas após a infusão
do rt-PA.
B) Realizar avaliação do estado neurológico a cada 60 minutos durante as primeiras 3
horas.
C) Aguardar até pelo menos 30 minutos do término da infusão do rt-PA, caso haja
necessidade de introduzir sonda vesical.
D) Monitorar a Pressão arterial a cada 6 horas.
E) Monitorar Escore Framingham e solicitar avaliação médica urgente caso ocorra
aumento em 4 pontos na pontuação.
11) (2020 - Unioeste) O Acidente Vascular Cerebral (AVC) acontece quando o suprimento
de sangue que vai para o cérebro é interrompido ou drasticamente reduzido, privando as
células de oxigênio e de nutrientes. Ou, então, quando um vaso sanguíneo se rompe,
causando uma hemorragia cerebral. Nesses casos, durante o período de internação do
paciente na unidade hospitalar, são importantes os cuidados de Enfermagem. Dentre eles,
destaca-se:
A) Promover mobilidade e prevenir deformidades, prevenir dor do ombro, promover
mudança de posições, uma vez no plantão, obter controle da temperatura do
paciente, controle de eliminações intestinal e vesical, manter a integridade cutânea.
B) Promover mobilidade e prevenir deformidades, prevenir a adução e dor do ombro,
promover mudança de posições a cada duas horas, obter controle dos sinais vitais,
controle de eliminações intestinal e vesical, manter a integridade cutânea, auxiliar no
controle do bom alinhamento corporal, para colocar o paciente em decúbito lateral,
colocar um travesseiro entre as pernas do paciente antes que seja virado, estimular
o paciente a movimentar os membros de cinco a oito vezes por dia.
C) As áreas do cérebro afetadas pelo AVC podem se reconstituir aos poucos, se
receberem os estímulos certos. Por isso, programas de reabilitação são muito
importantes, pois ajudam o paciente a retomar atividades diárias e funções que
ficaram comprometidas.
D) É importante prestar atenção aos sintomas para saber identificar um AVC e procurar
ajuda médica o mais rápido possível. Quanto mais cedo forem tratados o acidente
vascular cerebral isquêmico e o acidente vascular cerebral hemorrágico, melhores
são os prognósticos do paciente.
12) (2020 - IDIB) O surto devido à esclerose múltipla (EM) refere-se a um evento
desmielinizante inflamatório agudo no sistema nervoso central (SNC), objetivamente
observado ou relatado pelo paciente, com duração de pelo menos 24 horas, na ausência de
febre ou infecção. Sobre o tema, assinale a alternativa correta.
A) Os surtos podem ser classificados de acordo com a interferência nas atividades da
vida diária (AVD). O surto leve interfere nas AVD e requer ressuscitação
cardiopulmonar ativa e treinamento dos familiares para contenção imediata na sua
residência.
B) A sintomatologia clínica independe da localização da lesão, sendo algumas áreas
mais leves e menos acometidas que outras, como o nervo óptico, a medula espinhal
e o tronco encefálico.
C) O surto grave requer hospitalização e cuidados de enfermagem, pois pode
acontecer amaurose unilateral, hemiparesia ou paraparesia graves, síndromes de
tronco encefálico, ataxia, diplopia, entre outros que requerem muitas vezes
hospitalização com intervenção medicamentosa.
D) O tempo para recuperação dos sintomas de um surto não pode ser considerado
como fator previsível nem se traduz em parâmetro útil para avaliar o tratamento dos
surtos com fármacos, devido complexidade e incerteza de prognóstico.
13) (2021 - FUNDEP) Segundo Brunner e Suddarth (2015), são sinais e sintomas da
síndrome de Guillain-Barré:
A) Hiporreflexia, parestesia e inconsciência.
B) Discinesia, hiporreflexia e parestesia.
C) Dislalia, hemiparesia e parestesia.
D) Parestesia, hemiparesia e disartria.
14) (2021 - SSPM) De acordo com Brunner e Suddarth (2014), a doença hereditária
progressiva e crônica do sistema nervoso que resulta em movimentos coreiformes
involuntários progressivos e demência é descrita como:
A) Síndrome de Guillaín - Barré.
B) Doença de Huntington.
C) Paralisia de Bell.
D) Doença de Parkinson.
E) Esclerose Lateral Amiotrófica.
15) (2020 - Marinha) Diante de um quadro de meningite bacteriana, o enfermeiro deverá
saber que a bactéria causadora mais comum é:
A) Clostridium perfingens.
B) Plasmodium falciparum.
C) Neisseria meningitidis.
D) Klesbsiella pneumoniae.
E) Haemophilus influenza.
16) (2021 - FGV) Um paciente com meningite meningocócica deixa de transmitir a doença,
em geral, após
A) cessarem os sintomas.
B) o período de incubação.
C) o terceiro dia de tratamento.
D) 24 horas de antibioticoterapia.
E) 12 horas de antibioticoterapia.
17) (2021 - GS Acessoria) Em relação a meningite, é INCORRETO afirmar que:
A) O tratamento das formas virais se dá apenas com medidas de suporte e
sintomáticos, enquanto, que a doença bacteriana necessita do uso de antibióticos,
além das medidas adotadas nas formas virais.
B) Existem as vacinas para meningococo dos tipos A, B, Y e W 135, e estão
disponíveis na rede pública e privada.
C) A meningite infecciosa está relacionada a qualquer infecção que possa acarretar
uma invasão da corrente sanguínea por agentes infecciosos.
D) Em geral, a transmissão é de pessoa para pessoa, através das vias respiratórias,
por gotículas e secreções do nariz e da garganta. A transmissão fecal-oral (ingestão
de água e alimentos contaminados e contato com fezes) é de grande importância
para a meningite viral, em infecções por enterovírus.
18) (2021 - COSEAC) No Brasil, a doença meningocócica é endêmica. Assim, nos surtos e
nas epidemias, observam-se mudanças nas faixas etárias, sendo a instalação da
antibioticoterapia a melhor conduta. São considerados antibióticos de primeira escolha:
A) Meropenem, penicilina e ampicilina.
B) Rifampicina, aciclovir e ciprofloxino.
C) Cloranfenicol, penicilina e ampicilina.
D) Penicilina, ampicilina e ceftriaxon
E) Ciprofloxino, Doxicilina e Fosfomicina.
19) (2021 - GS Acessoria) É correto afirmar, que o período de incubação da meningite
bacteriana é, em média, de:
A) 7 a 9 dias.
B) 5 a 6 dias.
C) 1 a 2 dias.
D) 3 a 4 dias.
20) (2020 - SMS RJ) Para os contatos próximos de casos suspeitos de doença
meningocócica, está idicada a realização de quimioprofilaxia. O antibiótico de escolha para
a realização dessa quimioprofilaxia é:
A) cefalexina
B) amoxicilina
C) rifampicina
D) penicilina
21) (AOCP/2015) Paciente, 40 anos, internado na UTI em VM 50%, com crise epilética,
apresentou episódio de crise convulsiva. Administrou-se diazepam sem sucesso. Diante
desse caso, qual é a medicação a ser utilizada para este paciente?
a) Cefalotina.
b) Fentanil.
c) Midazolam.
d) Fenergan.
e) Fenitoína.
22) (FCC/2015) Um funcionário do Tribunal apresenta crises convulsivas frequentemente.
Para a orientação dos colegas de trabalho no atendimento imediato em crises convulsivas
deve ser salientado para:
a) proteger e colocar um apoio sob a cabeça,