Alterações Circulatórias - Patologia

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ANA LUISA ARRABAL DE ALMEIDA – VET160 
-Hemostasia: conceito comum que 
significa a parada ou a cessação de um 
sangramento, demonstrando que 
diversas patologias têm relação com o 
mecanismo de coagulação. Em outras 
palavras, a hemostasia é o termo que se 
refere à manutenção do sangue fluído e 
processos de necessidade de 
coagulação. Há três componentes 
centrais: 
• Parede vascular: em condição 
saudável, é contínua, permitindo 
a produção de moléculas 
anticoagulantes. A perda da 
integridade da parede vascular, 
as lesões expõem regiões 
subendoteliais a fatores de 
coagulação. 
• Plaquetas: produzidas pelos 
megacariócitos. É um componente 
não celular presente no sangue. 
• Fatores de coagulação: é uma 
cascata que inicia a ativação de 
um componente, até chegar a 
formação da fibrina. 
-Fator von Willebrand: substância pró-
coagulante produzida pelas células 
endoteliais. Favorece a ativação e 
agregação de plaquetas. Em cenários 
de lesão, esse fator é fixado na matriz 
extracelular: 
 
Esquema de uma plaqueta mostrando 
os principais receptores que atuam nos 
processos de ativação e adesão. 
Observar o fator de von Willebrand 
(vWf) atuando como uma molécula de 
adesão. 
 
Plaquetas ativadas modificam a sua 
morfologia e emitem numerosos 
pseudópodes, ao longo dos quais os 
grânulos se deslocam para sofrer 
exocitose. A adesão de plaquetas umas 
às outras (agregação) faz-se por meio 
de integrinas (glicoproteínas 
plaquetárias, GP), utilizando 
fibrinogênio (Fb) (detalhe no 
retângulo). 
-Essas vias fazem referência aos 
caminhos existentes para a formação 
da trombina, molécula que realiza a 
polimerização do fibrinogênio em 
fibrina. A via intrínseca e extrínseca 
possuem uma forma de começo 
diferente, mas eventualmente culminam 
na formação do fator X e, a partir daí, 
seguem uma via comum de ativação. 
 
-O fator Xa juntamente com o Va atuam 
sobre a protrombina, transformando-a 
a trombina. Esta atua no fibrinogênio, 
promovendo sua polimerização e 
formação de fibrina. Por ação do fator 
XIIIa, formam-se ligações cruzadas 
entre as moléculas de fibrina, 
tornando-a estável. 
-Trombina gerada no processo de 
coagulação, ADP proveniente do 
endotélio e tromboxano produzido nas 
próprias plaquetas são todos fatores 
que também favorecem a coagulação. 
Por fim, a deposição de fibrina 
completa o tampão plaquetário. 
-A fibrina é produzida através de 
fibrinogênio, enzima presente na célula 
na sua forma inativa. 
-Em resumo, existem 4 fases na 
ativação das plaquetas e na formação 
do tampão plaquetário: 
 
1. Adesão de plaquetas ao estroma 
subendotelial por meio de 
receptores para colágeno e para 
o fator de von Willebrand 
(havendo lesão vascular, ocorre 
vasoconstrição localizada). 
 
2. Deformação mecânica induz as 
plaquetas a emitirem 
pseudópodes finos, o que 
aumenta a superfície de contato 
e favorece sua agregação. 
3. Amplificação do tampão 
plaquetário. 
 
4. Estabilização do tampão 
plaquetário por fibrina. 
-Conceito: se refere ao “maior aporte 
de sangue”. É um aumento da 
quantidade de sangue, não por 
aumento do volume total do organismo, 
mas sim aumento em determinado 
tecido ou órgão pelo aumento do lúmen 
vascular. Pode ser hiperemia ativa ou 
passiva: 
 -Ativa: se dá quando se tem um 
aumento do diâmetro arteriolar. É ativa 
porque necessita de mecanismo ativo 
para aumentar seu diâmetro. Em 
exercícios físicos, por exemplo, a maior 
necessidade de oxigênio em tecidos 
musculares faz com que haja hiperemia 
ativa (nesse caso, transitória e 
fisiológica). Exemplos disso são os 
distúrbios neurológicos relacionados à 
timidez que causam dilatação nos vasos 
da face (rubor). Agentes agressores 
entrando em uma determinada região 
iniciam um processo inflamatório, o 
qual tem como principal característica 
a liberação de substâncias 
vasodilatadoras para aumento da 
chegada de células de defesa, 
caracterizando também uma hiperemia 
ativa. 
 
 
Hiperemia vista em região de 
inflamação. Observa-se vasos 
completamente cheios de hemácias 
(congestionados). 
 -Passiva: também chamada de 
congestão. A hiperemia passiva ocorre 
devido à falha do retorno venoso. A 
principal origem desse problema é a 
insuficiência cardíaca. 
Obs.: processo inflamatórios em 
determinados locais da pele são 
caracteristicamente vermelhos, devido 
ao processo patológico de hiperemia 
ativa. 
-O corpo tem capacidade de readequar 
sua distribuição sanguínea em 
localidades diferentes, não ocorrendo 
falha sistêmica em caso de hiperemia. 
-Patologia primária no coração tem 
como consequência a hiperemia 
passiva. A insuficiência cardíaca ocorre 
por vários motivos, como alterações 
inflamatórias (pericardite, miocardite), 
necróticas, neoplásicas 
(rabdomiossarcoma), hemorrágicas. 
Uma falha de bombeamento na região 
direita do coração implica um processo 
de congestão nas regiões anteriores ao 
átrio e ventrículo direito, ou seja, em 
todos os órgãos menos os pulmões 
(hiperemia passiva sistêmica ou 
generalizada). A falha na região 
esquerda do coração implica a 
congestão sanguínea no pulmão 
(hiperemia passiva pulmonar). 
-Macroscopicamente: órgão com 
aporte de sangue maior ocorre 
aumento de volume. Também ocorre 
saída de grande quantidade de sangue 
caso o órgão hiperêmico seja cortado. O 
sangue presente na hiperemia passiva é 
venoso, menos oxigenado, dando ao 
órgão uma coloração mais arroxeada. A 
coloração presente na hiperemia 
passiva pulmonar não caracteriza um 
fator macroscópico (somente aumento 
de volume e, ao corte, aumento do fluxo 
sanguíneo). Fígado também é um órgão 
sede para avaliar a hiperemia 
sistêmica. 
 
 
 
Hiperemia passiva hepática. 
 
-Lesão do tipo noz-moscada: no centro 
dos lóbulos hepáticos, a região mais 
perto da veia centrolobular sofre mais 
com a hipóxia consequente da 
hiperemia. A coloração pálida 
caracteriza processos degenerativos, 
os quais evoluem para processos 
necróticos. 
 
 
-Ocorre extravasamento de hemácias 
no pulmão, que serão fagocitadas por 
macrófagos presentes no lúmen 
alveolar. Ocorre hemossiderina, um 
processo de pigmentação patológica. 
 
-É o extravasamento de sangue do leito 
intravascular para o leito 
extravascular. Hemorragias podem ser 
de fácil ou difícil visualização. São dois 
tipos de hemorragia em termos de 
classificação/ patogênese: 
 
• Rexe: lesão de um vaso e perda de 
continuidade da parede vascular. 
Exemplos incluem situações 
diversas de traumatismo, 
enfraquecimento da parede 
vascular com formação de 
microlesões (mais comum em 
animais senis) e aumento da 
pressão sanguínea. 
-Lesões de parede celular tornam ela 
mais enfraquecida (aterosclerose e 
arteriosclerose – deposição de material 
lipídico na parede vascular e 
degeneração das células epiteliais 
vasculares). 
-A força traumática vinda de dentro do 
vaso (por aumento da pressão 
sanguínea, por exemplo) pode 
ocasionar hemorragia também. 
 
• Diapedese (transcelular ou 
paracelular): saída de hemácias 
individualizadas entre as células 
endoteliais. Não há perda da 
continuidade do vaso ou lesão. 
Obs.: estudos atuais demonstram que 
lesões discretas ou pontuais em casos 
de hemorragia por diapedese 
 podem ser causadas por falhas 
nos fatores de coagulação. 
-A capacidade coagulativa do sangue é 
essencial em casos de hemorragia. 
 
Hemorragia hepática – lâmina 40x 
-Nomenclatura: relaciona-se com o 
local de hemorragia. 
 
-Hemorragia na microscopia: vírus 
podem causar lesões vasculares que 
caracterizam um quadro hemorrágico – 
tropismo por vasos sanguíneos. Um 
tropismo viral por medula óssea pode 
afetar produção de plaquetas. 
 
Hiperemia, edema do tipo exsudato e 
hemorragia pulmonar – lâmina de 40x 
Obs.: vírus da dengue tem tropismo por 
medula óssea. 
Obs.: ácido acetilsalicílico – dificulta a 
coagulação. 
-Hemorragia do tipo petéquias 
(sangramento puntiforme): 
 
-Hemorragia do tipo hematoma: 
 
-Hemorragia do tipo epixtase: 
 
-Resolução e consequências: impacto 
intimamente relacionado com sua 
intensidade, além do tempo de 
hemorragia. Uma grande perda de 
sangue em curto período pode fazer o 
animal entrar em estado de choque por 
hipovolemia. É mais comum acontecer 
com animais atropelados. 
 -A depender do local, pode haver 
outras consequências: tamponamento 
cardíaco (afeta dilatação), asfixia (em 
hemorragias pulmonares por afetar a 
troca gasosa), sequelas neurológicas. 
-Extravasamento do componente 
plasmático (fluido) sanguíneo, 
resultando em acúmulo de líquido no 
interstício ou em cavidades pré-
formadas do organismo. Naturalmente, 
ocorre filtração e reabsorção desse 
componente fluido na microcirculação e 
um desequilíbrio desses processos pode 
fazer com que esse componente 
acumule no meio extracelular. 
 
-Pressão hidrostática (PH): 
pressão do componente sanguíneo 
sobre a parede vascular. 
 -Pressão coloidosmótica ou 
oncótica (PO): relacionada à 
macromoléculas que fazem com que 
haja reabsorção do componente fluido. 
-O desequilíbrio dessas pressões faz 
ocorrer o extravasamento de líquido. O 
produto da filtração sendo maior que a 
reabsorção é absorvido pelo 
componente linfático. 
-Dessa forma, o edema pode ocorrer por 
diversos mecanismos: 
1. Diminuição da pressão oncótica 
(hipoproteinemia por falha 
nutricional, problemas entéricos 
ou renais); 
2. Aumento da pressão hidrostática 
(por aumento da pressão 
sanguínea ou hiperemia passiva – 
falha do retorno venoso); 
3. Diminuição da drenagem linfática 
(por inflamação dos vasos 
linfáticos, metástases tumorais 
nos linfonodos). 
4. Aumento da permeabilidade 
vascular (por substâncias 
químicas atuando na parede 
vascular, permitindo que ele seja 
mais permissível a componentes 
celulares – células e fluido 
saindo). 
-Pode ser do tipo transudato ou 
exsudato: 
 -Transudato: maior parte é água, 
possui baixa densidade (<1020 g/ mL); 
 -Exsudato: possui maior 
quantidade de outros componentes 
(celulares e proteicos), além de água. 
Possui densidade maior (>1020 g/ mL). 
Está intimamente relacionado com o 
aumento de permeabilidade vascular – 
elementos químicos que permitem o 
extravasamento sanguíneo como 
acontece em inflamações, traumatismos 
na microcirculação e em vasos 
malformados no interior de neoplasias. 
-Nomenclatura: 
 -Em cavidades: hidro + nome da 
cavidade – hidropericárdio, 
hidroperitônito (ascite), hidrotórax, 
hidroartrose. 
 
 
 -Edema generalizado: anasarca. 
-Aspecto macroscópico: no fígado, o 
edema faz com que haja separação 
lobular com presença de material 
gelatinoso entre os lóbulos. Nas vias 
aéreas, ocorre presença de líquido 
espumoso (mistura física entre líquido 
edematoso e ar). 
 
Aspecto macroscópico de edema 
hepático. 
Obs.: sinal de cacifo. 
-Aspecto microscópico: presença de 
material eosinofílico nas regiões de 
lúmen. No estômago, a espessura da 
submucosa aumenta exponencialmente. 
-Conceito: “trombose é a solidificação 
do sangue no leito vascular ou no 
interior das câmaras cardíacas, em um 
indivíduo vivo”. 
-Trombo e coágulo: o processo de lesão 
vascular leva a formação de um 
coágulo. O trombo tem uma 
característica mais ressecada, além de 
estar obrigatoriamente aderido à 
superfície vascular. O coágulo 
(coloração vermelho mais vivo) é 
facilmente removido da parede 
vascular, não estando aderido a ela. 
-Patogênese (tríade de Virchow): 
1. Alterações na parede vascular: 
lesões de endotélio que expõem 
região subendotelial, a qual 
possui substâncias coagulantes. 
2. Alterações no fluxo sanguíneo – 
ocorre em condições fisiológicas. 
Modificações na velocidade do 
sangue (aumento ou redução) e 
turbulência no fluxo sanguíneo 
são fatores importantes na 
gênese de trombos. 
3. Alteração dos constituintes 
sanguíneos: aumento ou 
diminuição dos fatores 
coagulantes. 
-É necessário que pelo menos dois 
mecanismos estejam atuando para que 
haja um quadro de trombose, diferente 
da formação de coágulo. 
-Formação de saculações na parede 
vascular caracteriza um aneurisma. A 
região do aneurisma é propícia para a 
formação de trombos. Além da 
trombose, está susceptível à 
rompimentos por pequenas variações 
na pressão sanguínea e posterior 
hemorragia. 
 
Formação de trombo em aneurisma. A. 
O fluxo turbilhonado no aneurisma 
favorece o choque de plaquetas contra 
o endotélio, o que as ativa e inicia a 
sua agregação. B. Sobre as plaquetas 
agregadas é ativada a coagulação 
(vias plasmática e tecidual), 
produzindo o crescimento do trombo. C. 
Novas plaquetas precipitam-se e o 
processo se repete, conferindo aspecto 
estriado (lamelado) ao trombo. 
-Falha na continuidade do fluxo e 
retorno venoso predispõe à formação 
de trombos, como observado abaixo: 
 
Formação de trombo em veia profunda 
dos membros inferiores. A. Células 
sanguíneas no fluxo sanguíneo normal. 
B. Como tais veias possuem valvas, no 
recesso delas o fluxo sanguíneo 
laminar torna-se turbilhonado. Em 
condições normais, o turbilhonamento 
é pequeno, e as plaquetas mantêm-se 
longe do endotélio. Quando existe 
hiperemia passiva (p. ex., insuficiência 
cardíaca), as veias dilatam-se, a 
velocidade do sangue diminui, e o 
turbilhonamento do sangue aumenta 
no recesso valvar, aumentando o 
choque de plaquetas contra o 
endotélio nesse local. C. Ao se 
chocarem com o endotélio, as 
plaquetas são ativadas, agregam-se e 
iniciam a formação de um trombo, por 
ativação da coagulação sanguínea. D. 
O crescimento do trombo é rápido 
devido à velocidade reduzida do fluxo 
sanguíneo. O trombo cresce na direção 
do fluxo e de modo retrógrado, devido 
à redução na velocidade do sangue a 
montante do local onde o trombo 
começou a ser formado. 
-Pode ser classificado em: 
 -Trombo vermelho: alta 
quantidade de hemácias. Pigmento 
enegrecido denominado hematina é 
presente – ocorre com aplicação de 
formol sem tamponamento adequado. 
 -Trombo branco: maior 
quantidade de fibrina e plaquetas. 
Formam-se na microcirculação e não 
são vistos macroscopicamente. 
-Evolução da trombose: 
• Crescimento: cada vez mais terá 
componentes sanguíneos sendo 
depositados. Ocorre maior 
turbilhão e maior disposição à 
solidificação. 
 
• Lise: organismos começa a liberar 
fatores anticoagulantes ou que 
permitam a degradação do 
trombo. São fatores que quebram 
principalmente fibrina. Células de 
defesa atuam diretamente no 
trombo, fagocitando, limpando e 
removendo. Em casos de trombos 
muito grandes, o organismo 
utiliza artifícios angiogênicos que 
fazem com que células endoteliais 
proliferem (formação de novos 
vasos) – caminhos vasculares 
dentro do trombo para permitir 
que o fluxo sanguíneo seja 
reparado (recanalização). 
 
• Embolização: fragmento do 
trombo desprende e segue a 
corrente sanguínea. O trombo 
desprendido percorre a 
circulação até atingir um vaso de 
menor calibre e entupi-lo 
(tromboembolismo). 
-Características microscópicas: 
componentes eosinofílicos 
majoritariamente em capilares. 
 
Trombos hialinos em capilares 
glomerulares. 
-Síndrome de CID (síndrome da 
coagulação intravascular 
disseminada): processo de solidificação 
do vaso que acomete vários locais ao 
mesmo tempo. Etiologias: 
-Condições obstétricas que 
incluem liberação de tromboplastina 
(retenção fetal, deslocamento de 
placenta); 
-Traumatismo com dano tecidual; 
-Infecções sistêmicas com 
ativação de receptores de PAMPs e 
danos endoteliais (esses danos expõem 
o subendotélio e liberação de 
substâncias coagulantes). 
Obs.: PAMP são moléculas presentes em 
microrganismos exógenos que ativam 
as células de defesa do organismo. 
-NaCID, ocorre processos hemorrágicos 
em diversos locais – os fatores 
anticoagulantes são consumidos para 
tentar suprir a necessidade dos 
diversos trombos. 
-Conceito: processo patológico em que 
algum elemento estranho ao sangue 
obstrui um vaso sanguíneo. O elemento 
pode ser de diversas naturezas, sendo 
chamado de êmbolo: 
 -Ex.: pode ter natureza 
semelhante aos componentes 
sanguíneos, mas de aspecto sólido 
(trombo – êmbolo sólido). Pode ser 
embolia gasosa em que, ao fazer um 
acesso venoso, pode haver entrada de 
ar na circulação. 
 -Êmbolos gordurosos podem 
ocorrer pela lesão completa de ossos 
longos. Ocorre também após 
lipoaspiração, em que o tecido adiposo 
pode penetrar um vaso sanguíneo. 
Processos neoplásicos que tomam a 
corrente sanguínea para entrar em 
outros sítios (metástase) caracterizam 
um êmbolo metastático ou neoplásico. 
Pode ser um êmbolo séptico 
(agrupamento de microrganismos se 
movimentando na corrente sanguínea) 
– ao chegar em um vaso sanguíneo de 
menor calibre, consolida-se o processo 
de embolia. 
-Muitas vezes ocorre relação íntima 
entre embolia e trombose, sendo 
denominado tromboembolismo. 
-Pulmão e fígado são os órgãos mais 
acometidos devido à sua grande 
irrigação sanguínea. 
-Condições em que o aporte sanguíneo 
para uma determinada região 
(localizado) é comprometido, seja por 
obstrução total, seja por obstrução 
parcial. O quadro isquêmico pode ser 
consequência de uma embolia. 
-Infarto: é a consequência de um 
processo isquêmico em uma região do 
corpo. O processo patológico que se 
instala é morte celular (necrose 
isquêmica). 
 -Órgãos de circulação terminal: 
denomina-se infarto branco. A região 
afetada fica mais clara (branca ou 
amarelada) do que a cor normal do 
órgão. Infarto branco é causado por 
obstrução arterial em territórios sem ou 
com escassa circulação colateral. 
 
Infarto branco em rim. 
 -Órgãos de circulação colateral: 
denomina-se infarto vermelho ou 
hemorrágico. A região comprometida 
adquire coloração avermelhada em 
razão da hemorragia que se forma na 
área infartada. Infarto vermelho, que 
pode ser causado por obstrução tanto 
arterial quanto venosa, ocorre 
caracteristicamente em órgãos com 
estroma frouxo (pulmões) e/ou com 
circulação dupla ou com rica rede de 
vasos colaterais. Obstrução de uma 
artéria em órgão cujos ramos colaterais 
podem manter o suprimento sanguíneo 
não causa necrose isquêmica. 
 
Infarto vermelho do pulmão associado 
a tromboembolia na artéria pulmonar. 
A seta branca indica o ramo arterial 
obstruído por tromboêmbolo 
proveniente de trombose de veias 
profundas da perna. Notar a típica 
configuração cônica (piramidal) da 
área infartada (mais escura), cuja 
base está voltada para a pleura (setas 
vermelhas).