Aula 2 1 - Doenças infecciosas - parte 1

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Doenças infecciosas – parte 1
APRESENTAÇÃO
Doenças infecciosas constituem inúmeras patologias desencadeadas por agentes patogênicos 
externos ou internos. Seu desenvolvimento ocorre de acordo com a relação hospedeiro-
patógeno-ambiente. Nesse contexto, a imunidade do hospedeiro é fator crucial na evolução da 
doença; quando ela é vencida pelo patógeno, instala-se a patologia.
Nesta Unidade de Aprendizagem estudaremos três doenças infecciosas: a meningite, a 
pneumonia e a endocardite infecciosa. As três têm em comum a urgência em seu diagnóstico, 
para que a morbidade e a mortalidade sejam evitadas. 
Bons estudos.
Ao final desta Unidade de Aprendizagem, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
Identificar a etiologia da endocardite infecciosa.•
Diferenciar as formas viral e bacteriana da meningite.•
Explicar a predisposição à pneumonia adquirida na comunidade por pacientes com 
doenças crônicas.
•
DESAFIO
Observe as seguintes situações acerca da predisposição à pneumonia:
1) Geralmente, os pacientes com demência (pacientes, por exemplo, com doença de Alzheimer) 
estão em um ambiente que propicia o desenvolvimento de pneumonia, ou seja, clínicas ou 
residenciais para idosos. São pacientes com idade avançada e imunidade baixa por causa de 
problemas com ingestão de alimentos; não se comunicam para relatar dor ou outras alterações e 
têm limitações motoras, gerando imobilidade, o que facilita a ocorrência de infecções 
pulmonares.
2) Já um paciente com doença renal crônica está mais predisposto à pneumonia adquirida na 
comunidade (PAC) porque a doença renal crônica debilita o organismo e deprime o sistema 
imunológico. É muito provável, também, que o paciente esteja submetendo-se a sessões de 
hemodiálise em ambiente hospitalar, deixando-o mais exposto a patógenos que causam a 
pneumonia
3) Sabemos que a fibrose cística é uma doença hereditária que consiste em alterações no 
transporte de íons através da membrana das células, fazendo com que as secreções das glândulas 
exócrinas fiquem muito espessas. O muco secretado pelo trato respiratório também fica muito 
espesso, facilitando o acúmulo de bactérias nas vias aéreas. Por isso, o paciente com fibrose 
cística está mais exposto à PAC. Outro motivo é que as secreções muito espessas do pâncreas 
dificultam a digestão e absorção dos alimentos, debilitando o paciente.
Considerando as três situações apresentadas, explique o que você conclui sobre a relação entre 
essas doenças e a PAC, qual é - ou quais são - os aspectos em comum às três patologias que 
predispõem os pacientes à PAC.
INFOGRÁFICO
O infográfico apresenta o que será estudado nesta Unidade de Aprendizagem: endocardite 
infecciosa, meningite e pneumonia.
CONTEÚDO DO LIVRO
Doenças infecciosas são aquelas em que microrganismos conseguem penetrar em tecidos do 
hospedeiro, vencer seu sistema de defesa e lhe deixar doente. Quanto mais debilitado estiver o 
organismo do hospedeiro, mais fácil é a instalação da doença e o agravamento da mesma.
No capítulo Doenças Infecciosas - Parte 1, da obra Genética e Patologia, você irá aprender 
sobre três doenças infecciosas de alta gravidade, que afetam frequentemente a população e 
podem levar a óbito, que são: a endocardite infecciosa (atinge o coração), a meningite (atinge o 
sistema nervoso central) viral e bacteriana e a pneumonia adquirida na comunidade (afeta os 
pulmões).
Boa leitura.
GENÉTICA E 
PATOLOGIA
Adriana Dalpicolli Rodrigues
Doenças infecciosas 
— parte 1
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
  Identificar a etiologia da endocardite infecciosa.
  Diferenciar as formas viral e bacteriana da meningite.
  Explicar a predisposição à pneumonia adquirida na comunidade por 
pacientes com doenças crônicas.
Introdução
A patogênese das doenças infecciosas refere-se à relação entre o hos-
pedeiro, o ser humano, o agente infeccioso (que é um microrganismo/
patógeno) e o ambiente interno ou externo ao organismo. Os agentes 
infecciosos, exógenos ou endógenos podem ser vírus, bactérias, para-
sitas ou fungos. A infecção ocorre quando um patógeno invade células 
ou tecidos do organismo do hospedeiro a partir do ambiente. Após a 
invasão, o microrganismo em questão apresenta a capacidade de driblar 
as defesas imunológicas celulares ou humorais do hospedeiro, causando 
a doença. Essas infecções atingem, principalmente, indivíduos com a 
imunidade comprometida, como crianças, idosos, pacientes acometidos 
com doenças crônicas, indivíduos desprovidos de recursos, entre outros. 
Neste capítulo, você estudará sobre três doenças infecciosas com alta 
morbidade e mortalidade na população mundial: endocardite infecciosa 
(infecção que ocorre na camada interna [endocárdio] que reveste o co-
ração), meningite viral e bacteriana (infecção que atinge as meninges 
do sistema nervoso central) e pneumonia adquirida na comunidade 
(infecção que afeta estruturas pulmonares).
1 Etiologia da endocardite infecciosa
A endocardite infecciosa é causada por bactérias ou fungos, originando 
uma infecção microbiana que acomete uma das valvas cardíacas ou do 
endocárdio mural. Essa doença ocorre, principalmente, por uma infecção 
bacteriana das valvas atrioventriculares direita e esquerda e das valvas da 
aorta e do tronco pulmonar (HAMMER; MCPHEE, 2016; O'GARA, 2011; 
TORTORA; DERRICKSON, 2017). Para melhor compreensão, as valvas 
podem ser observadas na Figura 1.
Figura 1. Vista interna do coração em corte frontal. As valvas cardíacas atrioventriculares 
esquerda e direita, a valva do tronco pulmonar e a valva da aorta são visualizadas. 
Fonte: Tortora e Derrickson (2017, p. 374).
Doenças infecciosas — parte 12
A infecção afeta, prevalentemente, as valvas do lado esquerdo do co-
ração, com exceção de alguns pacientes, como os que apresentam lesão 
provocada por cateter na valva pulmonar, embora seja menos comum 
(HAMMER; MCPHEE, 2016; TORTORA; DERRICKSON, 2017). A in-
fecção valvar nativa consiste em uma infecção de valvas cardíacas natu-
rais normais ou anormais, mas o fator mais comum para a ocorrência da 
endocardite infecciosa é a presença de valvas cardíacas com estruturas 
anormais prévias à infecção. Os indivíduos que correm mais riscos de 
desenvolver a endocardite são os que apresentam cardiopatia reumática 
ou congênita, valva cardíaca protética (valvas artificiais implantadas) ou 
histórico prévio de endocardite. Alguns dos fatores hemodinâmicos que 
predispõem à endocardite são (HAMMER; MCPHEE, 2016): 
  corrente em jato de alta velocidade, causando f luxo sanguíneo 
turbulento ao atravessar a valva defeituosa, que resulta em expo-
sição de proteínas da matriz extracelular, promovendo o depósito 
de fragmentos celulares e proteínas da coagulação (plaquetas e 
fibrina), formando vegetações estéreis. A endocardite infecciosa 
acaba ocorrendo quando microrganismos são depositados sobre as 
vegetações estéreis durante o curso de bacteremia. Após a invasão 
do microrganismo, essas vegetações continuam a crescer por meio 
do depósito de fibrina e plaquetas, fornecendo às bactérias artifícios 
contra os mecanismos de defesa celular e/ou humoral do hospedeiro 
(Figura 2);
  fluxo de uma câmara cardíaca de pressão alta para uma de pressão 
baixa em indivíduos com alguma doença prévia (febre reumática, 
anomalias congênitas, condições degenerativas): as lesões da endocar-
dite infecciosa tendem a se originar na superfície da valva na câmara 
cardíaca com a pressão mais baixa como, por exemplo, na superfície 
ventricular de uma valva aórtica anormal e na superfície atrial de 
uma valva mitral anormal.
3Doenças infecciosas — parte 1
Figura 2. Colonização bacteriana nas valvas cardíacas.
Fonte: Hammer e McPhee (2016, p. 70).
Os agentes etiológicos mais frequentes que causam endocardite infecciosa 
são as bactérias gram-positivas, como: Streptococcus (do grupo viridans, 
costumam infectar pacientes em tratamento dentário), Staphyloccocusaureus 
ou S. epidermidis (comum em usuários de drogas injetáveis ou com valvas 
Doenças infecciosas — parte 14
cardíacas protéticas) e Enterococcus (podem ser decorrentes de infecção 
urinária). Os S. aureus podem invadir até mesmo o endotélio intacto, resul-
tando em endocardite na ausência de anormalidades valvares preexistentes. 
A Echerichia coli é um exemplo de bactéria gram-negativa que pode causar 
endocardite por ser uma causa frequente de urossepse na população, princi-
palmente, feminina, entretanto, sua ocorrência é rara. 
A taxa de mortalidade para endocardite e complicações graves é alta, e a cura 
definitiva, em geral, requer administração prolongada de antibióticos intravenosos, 
além de cirurgia para substituir valvas cardíacas infectadas devido ao nível de lesão 
provocada. A morte, na maioria dos casos, é resultante de colapso hemodinâmico 
ou por êmbolos sépticos que se deslocam para o sistema nervoso central, resultando 
em abscessos encefálicos ou aneurismas micóticos e hemorragia intracerebral 
(HAMMER; MCPHEE, 2016; MARQUES et al., 2020). Em relação aos fungos, 
os principais agentes causadores são as leveduras dos gêneros Candida, Torulopsis, 
Aspergillus, Histoplasma, Penicillium e outros (O'GARA, 2011). A endocardite 
infecciosa pode ser classificada conforme descrito a seguir.
Endocardite bacteriana aguda: é causada por microrganismos invasivos e 
apresenta progressão rápida, em que a internação do paciente ocorre em menos de 
uma semana após a sintomatologia, e sua morte pode ocorrer em menos de quatro 
semanas (exceto quando tratado de modo efi caz). As febres variam de 39,4 a 40,6°C 
e, com frequência, são remissivas. As manifestações cutâneas, como petéquias 
e pequenos infartos periféricos, podem ser proeminentes, principalmente, em 
casos de S. aureus. Os êmbolos são comuns, e as infecções metastáticas no baço, 
ossos, articulações, rins, cérebro, olhos (endoftalmite) e pulmões podem surgir 
de uma embolização séptica ou de uma bacteremia contínua. O surgimento de 
um novo sopro cardíaco (sopro característico de insufi ciência valvar) é sugestivo 
de destruição valvar, confi rmando a endocardite bacteriana aguda. O dano valvar 
pode levar ao desenvolvimento de insufi ciência cardíaca severa. 
Endocardite bacteriana subaguda: é causada por microrganismos de baixa 
virulência ou comensais, apresentando sintomas como febres, suores, enfra-
quecimento, mialgias, artralgias, mal-estar, anorexia e fadiga, que costumam 
persistir durante semanas a meses até que seja feito o diagnóstico. Existem 
diferenças signifi cativas entre os aspectos clínicos apresentados por pacientes 
idosos e jovens. Observa-se que a vegetação valvar mitral é mais comum em 
idosos, geralmente, devido a doenças pré-existentes, como a diabetes melito. 
5Doenças infecciosas — parte 1
Outro fator importante é que, nessa faixa etária, com a evolução do quadro da 
endocardite, a destruição dos tecidos progride, e coágulos infectados (êmbolos 
sépticos) podem se soltar e serem levados pela corrente sanguínea a outros 
órgãos, como os rins e os pulmões, aumentando o risco de insufi ciência renal 
aguda e embolia pulmonar, complicações graves e, muitas vezes, fatais. Em 
jovens, é mais observada a vegetação valvar tricúspide com endocardite por S. 
aureus (bactéria encontrada na pele) por ser uma faixa etária em que há maior 
prevalência do uso de drogas endovenosas. Além de manifestações clínicas 
diretamente associadas ao coração, outras regiões do organismo podem ser 
afetadas, difi cultando o diagnóstico da endocardite infecciosa (O’GARA, 2011).
Manifestações cutâneas: petéquias, geralmente, nas conjuntivas, porção oral 
da faringe e pele (comuns nos membros inferiores). Podem surgir também 
nodos de Osler causados por pequenos êmbolos ou ainda resultar de uma 
vasculite imunomediada de pequenos vasos. 
Aspectos musculoesqueléticos: mialgias, artralgias, artrites ou lombalgias. 
Achados oculares: hemorragias petequiais, hemorragias em forma de chama, 
manchas de Roth e exsudatos com aspecto de algodão podem ser observados 
na retina dos pacientes com endocardite. 
Fenômenos embólicos (embolia arterial): os sinais clínicos incluem acidente 
vascular encefálico; cegueira monocular com obstrução da artéria central da 
retina; dor abdominal aguda, íleo paralítico e melena decorrentes da oclusão 
da artéria mesentérica; e dor e gangrena nos membros. 
Anormalidades esplênicas: infartos esplênicos podem ser ou não acompa-
nhados de esplenomegalia. 
Manifestações renais: presença de hematúria que pode ser causada pelo infarto 
renal embólico, mas raramente causa insufi ciência renal. A glomerulonefrite 
membranoproliferativa difusa é resultado da glomerulonefrite gerada por 
imunocomplexos, com deposição de IgG, IgM e complemento, seguindo um 
padrão granular ou nodular junto à membrana basal glomerular ou na mem-
brana basal de localizações subepiteliais ou subendoteliais. Nesses depósitos 
glomerulares, o antígeno bacteriano pode ser identifi cado.
Doenças infecciosas — parte 16
Aneurismas micóticos (aneurisma microbiano ou aneurisma infeccioso): 
são aneurismas arteriais que se desenvolvem associados a infecções, como a 
endocardite infecciosa. Uma ampla variedade de bactérias, fungos, micobac-
térias e vírus pode causar aneurismas. Quando ocorre ampliação ou ruptura 
dos aneurismas, podem surgir os seguintes sintomas: cefaleia, dor, massa 
pulsátil e febre persistente.
Manifestações neurológicas: são muito frequentes em casos de endocardite, 
podendo ocorrer embolia cerebral; acidente vascular encefálico (considerado 
fator preditor de morte) causado por êmbolos cerebrais (geralmente, seguem 
para a artéria cerebral média ou para um de seus ramos); múltiplos infartos 
embólicos pequenos, que podem se manifestar como alteração do nível 
de consciência, convulsões, sinais neurológicos focais fl utuantes ou uma 
combinação desses sintomas; aneurismas intracranianos sintomáticos (alta 
mortalidade); encefalopatia tóxica e convulsões, em geral, defl agradas por 
êmbolos ou acidente vascular encefálico, que também podem complicar a 
endocardite ativa.
Para saber mais sobre os predisponentes para a ocorrência da endocardite, os fatores de 
risco para a mortalidade na endocardite e exemplos de agentes etiológicos causadores 
dessa infecção, leia o artigo intitulado “Fatores de risco para mortalidade hospitalar na 
endocardite infecciosa”, de Marques et al. 
2 Diferenciação entre meningite viral 
e bacteriana
Meningite é a infl amação das meninges do sistema nervoso central. As me-
ninges são as três camadas de revestimento de tecido conjuntivo da medula 
espinal e do encéfalo, denominadas dura-máter, aracnoide-máter e pia-máter 
(Figura 3). Elas têm como função principal proteger esse sistema (TANK; 
GEST, 2009; TORTORA; DERRICKSON, 2017).
7Doenças infecciosas — parte 1
Figura 3. Meninges encefálicas dura-máter, aracnoide-máter e pia-máter visualizadas por 
meio de craniotomia.
Fonte: Tank e Gest (2009, p. 339).
A meningite pode ser causada por uma variedade de microrganismos 
(bactérias, vírus, fungos e parasitas), mas as bactérias e os vírus são os 
principais agentes infecciosos. Geralmente, os sintomas relacionados, tanto 
na meningite bacteriana quanto na viral, são: início agudo de febre, cefaleia, 
rigidez de nuca, fotofobia e confusão mental. A meningite bacteriana, em-
bora menos frequente do que a viral, tende a ser mais agressiva, causando 
morbidades (sequelas neurológicas como perda auditiva neurossensorial) 
e mortalidade significativas, desse modo, requer tratamento imediato com 
antibiótico. Por outro lado, na maioria dos casos de meningite viral (chamada 
também de meningite asséptica), é necessário apenas terapia de suporte 
com analgésicos, antitérmicos e hidratação até a conclusão do ciclo viral 
(HAMMER; MCPHEE, 2016).
Doenças infecciosas — parte 18
O diagnóstico de meningite não é simples, pois existem outras doenças 
e infecções do sistema nervoso queapresentam características semelhantes. 
Para diferenciar os tipos de meningite, principalmente, a bacteriana da viral, 
são necessários exames laboratoriais, especificamente, amostras do líquido 
cerebrospinal (liquor ou líquido cefalorraquidiano). Esse líquido é transparente, 
circula entre as meninges aracnoide-máter e pia-máter e tem como função 
proteger o sistema nervoso central, nutrir esse sistema, promover a remoção 
de resíduos, entre outras. 
A coleta da amostra de líquido cerebrospinal deve ser feita pelo médico 
assistente com o paciente em posição fetal (se possível), quando uma agulha 
é introduzida na região da lombar (entre a 3ª e a 5ª vértebra). A amostra 
deve ser encaminhada ao laboratório imediatamente, para que seja avaliada 
o quanto antes devido a sua curta estabilidade e importância diagnóstica. 
Imprecisão e lentidão na avaliação podem ser fatais para o paciente. A 
presença de pleocitose de leucócitos (aumento significativo no número de 
leucócitos) nesse líquido é parâmetro característico de meningite o que, em 
geral, deixa a amostra levemente turva ou leitosa. O tipo celular presente 
auxilia o direcionamento do diagnóstico, já que os leucócitos são as células 
responsáveis por fagocitar as bactérias. Já na meningite viral, geralmente, 
encontra-se pleocitose linfocitária (predomínio de linfócitos, células princi-
pais no combate aos diferentes tipos de vírus), embora possa apresentar outros 
mononucleares como monócitos e macrófagos em estágios finais da doença 
(HAMMER; MCPHEE, 2016; MCPHERSON; PINCUS, 2012; MUNDT; 
SHANAHAN, 2012). Outras causas infecciosas, como as provocadas por 
fungos ou espiroquetas (bactérias da sífilis), e não infecciosas, como câncer, 
doenças do tecido conjuntivo e reações de hipersensibilidade a fármacos, 
também podem apresentar aumento no número de linfócitos.
O líquido cerebrospinal na meningite bacteriana é caracterizado pelas 
seguintes alterações bioquímicas: elevações acentuadas na concentração 
de proteínas e de lactato (na meningite viral, raramente se observa lactato 
com valores acima de 30 mg/dL, e os laboratórios costumam avaliar através 
da enzima lactato desidrogenase); nível de glicose no líquido cerebrospinal 
(glicorraquia) extremamente baixo quando comparado ao plasma (em amos-
tras normais, a glicorraquia corresponde a 60–70% do conteúdo plasmático), 
e isso ocorre devido ao fato de que tanto os leucócitos quanto as bactérias 
consomem glicose. Além desses parâmetros, na ausência de tratamento 
prévio com antibiótico, na avaliação microbiológica da amostra, observa-se 
9Doenças infecciosas — parte 1
a presença de estruturas bacterianas em esfregaço corado pela coloração 
de Gram, crescimento em meio de cultura específico que possibilita a 
identificação bacteriana e antibiograma para que o tratamento seja feito 
com o antibacteriano mais propício. Entretanto, a identificação específica 
da bactéria ou de outro microrganismo, muitas vezes, é difícil e exige a 
realização de técnicas diagnósticas especiais, sorológicas ou moleculares. 
A concentração da glicorraquia pode permanecer normal em algumas 
formas de meningite viral, embora as proteínas possam se apresentar 
moderadamente elevadas. Na meningite tuberculosa, mesmo que também 
seja causada por bactéria (Mycobacterium tuberculosis), o que se tem é a 
elevação de leucócitos, com prevalência dos mononucleares, moderada ou 
acentuada elevação de proteínas, diminuição no nível de glicose, lactato 
com níveis superiores a 25 mg/dL e visualização de bacilos em esfregaço 
corado com Ziehl Neelsen (HAMMER; MCPHEE, 2016; MCPHERSON; 
PINCUS, 2012; MUNDT; SHANAHAN, 2012). 
A meningite pode ocorrer em qualquer faixa etária, mas sabe-se que 
os agentes bacterianos variam de acordo com a idade do hospedeiro, por 
exemplo, infecções por Streptococcus do grupo B são prevalentes em 
bebês com menos de dois meses, Neisseria meningitidis atinge indivíduos 
entre dois meses e 17 anos e Streptococcus pneumoniae é mais comum 
em idade superior a 18 anos. Haemophilus influenza é uma das bactérias 
mais prevalentes em indivíduos não vacinados contra essa bactéria. Sobre 
a porta de entrada para a patologia, a maioria dos casos de meningite 
bacteriana começa com a colonização da bactéria pela nasofaringe. Em 
relação à meningite viral, os agentes etiológicos mais prevalentes são os 
enterovírus. Os vírus herpes simples tipo II, citomegalovírus, Epstein-
-Barr, entre outros, também podem causar meningite viral (HAMMER; 
MCPHEE, 2016; MCPHERSON; PINCUS, 2012).
3 Pneumonia adquirida na comunidade
A pneumonia ou pneumonite é uma doença infl amatória ou infecciosa comum, 
com alta taxa de morbidade, mortalidade e hospitalização, especialmente, 
para idosos e imunodeprimidos (pouco frequente em indivíduos imunocom-
Doenças infecciosas — parte 110
petentes). A pneumonia adquirida na comunidade, como o próprio nome 
diz, é uma infecção contraída fora dos hospitais ou instalações de cuidados 
prolongados, ou seja, de modo geral, em ambientes comuns. As manifesta-
ções clínicas mais frequentes são: febre, tosse, taquipneia, taquicardia e um 
infi ltrado na radiografi a de tórax. Indivíduos imunocompetentes costumam 
apresentar um sistema de defesa efi ciente, inclusive barreiras anatômicas 
e mecanismos de limpeza da nasofaringe, vias aéreas superiores e fatores 
locais humorais e celulares nos alvéolos, o que difi culta a instalação da 
doença (HAMMER; MCPHEE, 2016).
Em qualquer tipo de pneumonia, há infecção do tecido pulmonar, espe-
cialmente, no nível dos alvéolos, podendo ser causada por bactérias, vírus, 
parasitas e fungos. Em geral, os patógenos podem alcançar os tecidos através 
da inalação direta de gotículas respiratórias infecciosas para dentro das vias 
aéreas inferiores, da aspiração de conteúdo da orofaringe, da disseminação 
direta ao longo da superfície da membrana mucosa do sistema respiratório 
superior para o inferior ou por disseminação hematogênica. Quando o 
microrganismo penetra os pulmões de indivíduos suscetíveis, eles liberam 
toxinas nocivas, estimulando a inf lamação e as respostas imunes, que 
têm efeitos colaterais danosos. Por sua vez, as toxinas e a resposta imune 
lesionam os alvéolos e as túnicas mucosas dos brônquios. O resultado da 
inflamação e do edema é o enchimento dos alvéolos com detritos e f luidos, 
e esse acúmulo de exsudato interfere na ventilação pulmonar e na troca 
gasosa. Isso ocorre porque, na maioria dos casos, a infecção inicia nos 
alvéolos e tem disseminação secundária para o interstício. Além disso, 
pode se propagar para o espaço pleural, causando inflamação da pleura 
(membrana que reveste o pulmão), provocando no paciente dor durante 
a inspiração (paciente sente dor logo abaixo da última costela). É dado o 
nome de derrame parapneumônico para resposta inflamatória exsudativa 
da pleura à pneumonia e, no caso de infecção bacteriana estar presente na 
pleura (produção de pus), chama-se de empiema (HAMMER; MCPHEE, 
2016; TORTORA; DERRICKSON, 2017). Na Figura 4, podem ser visu-
alizadas as estruturas do trato respiratório citadas no texto para melhor 
compreensão das regiões afetadas.
11Doenças infecciosas — parte 1
Figura 4. Estruturas pulmonares: trato respiratório inferior, brônquios, bronquíolos e alvéolos.
Fonte: Tortora e Derrickson (2017, p. 453–455).
Em mais da metade dos casos de pneumonia adquirida na comunidade, não 
é feita a identificação do agente etiológico antes da realização do tratamento, 
pois os testes microbiológicos são demorados (são necessárias, pelo menos, 48 
horas) e, geralmente, não se pode esperar para iniciar a antibioticoterapia. Os 
Doenças infecciosas — parte 112
sintomas não são específicos, assim, não permitem a diferenciação confiável 
das várias causas de pneumonia. Entretanto, a escolha do antibiótico é feita em 
relação aos agentes etiológicos mais prevalentes nos casos de pneumonia, aos 
sintomas apresentados pelo paciente e aos fatores de riscos (alcoolismo, uso 
de drogas, etc.),em especial, as doenças crônicas (doença pulmonar, aids). O 
Streptococcus pneumoniae é o agente etiológico mais observado na pneumonia 
adquirida na comunidade, tanto em indivíduos imunocompetentes quanto em 
imunodeprimidos. Os demais microrganismos comuns também encontrados 
em casos de pneumonia são descritos no Quadro 1, assim como os indivíduos 
mais predispostos a essa doença e os mecanismos patogênicos (HAMMER; 
MCPHEE, 2016; MCPHERSON; PINCUS, 2012).
Agentes etiológicos
Fator de 
risco
Sintomas 
agudos
Sintomas subagudos 
crônicos
Mecanismos 
patogênicos
Infecção por 
HIV
S. pneumoniae Fungos (p. ex., Aspergillus,
Histoplasma, 
Cryptococcus)
Disfunção da imu-
nidade celular
H. influenzae M. tuberculosis, micobac-
térias atípicas
Resposta humoral 
deficiente
P. jirovecii
Transplante de 
órgão sólido 
ou medula 
óssea
Citomegalovírus Nocardia Disfunção da imu-
nidade celular
Fungos Neutropenia 
(transplante de 
medula óssea)
Espécies de 
Legionella
M. tuberculosis
P. jirovecii
P. aeruginosa
 Quadro 1. Fatores de risco comuns e causas de pneumonia 
(Continua)
13Doenças infecciosas — parte 1
Agentes etiológicos
Fator de 
risco
Sintomas 
agudos
Sintomas subagudos 
crônicos
Mecanismos 
patogênicos
Doença pul-
monar obstru-
tiva crônica ou 
tabagismo
S. pneumoniae Depuração muco-
ciliar diminuída
H. influenzae
Moraxella 
catarrhalis
P. aeruginosa
Doença 
estrutural do 
pulmão (bron-
quiectasia)
P. aeruginosa
Burkholderia 
cepacia
S. aureus
Alcoolismo K. pneumoniae Infecção anaeró-
bia mista (abscesso 
pulmonar)
Aspiração de 
conteúdo da 
orofaringe
Anaeróbios 
orais
Abuso de dro-
gas injetáveis
S. aureus Disseminação 
hematogênica
Exposição 
ambiental ou a 
animais
Espécies de 
Legionella (água 
infectada)
C. immitis (sudoeste dos 
Estados Unidos)
Inalação
C. psittaci 
(pássaros)
H. capsulatum (leste do 
Mississipi)
C. burnetii 
(animais)
C. neoformans (aves)
Hantavírus 
(roedores)
 Quadro 1. Fatores de risco comuns e causas de pneumonia 
(Continuação)
(Continua)
Doenças infecciosas — parte 114
Em qualquer nível das defesas do hospedeiro, a deficiência aumenta o risco 
de desenvolver pneumonia. Exemplos de pacientes predispostos à instalação 
da doença devido aos fatores de risco relacionados a hábitos ou a alguma 
doença crônica são citados a seguir.
 Fonte: Adaptado de Hammer e McPhee (2016). 
Agentes etiológicos
Fator de 
risco
Sintomas 
agudos
Sintomas subagudos 
crônicos
Mecanismos 
patogênicos
Exposição 
institucional 
(hospital, 
asilo de ido-
sos, etc.)
Bacilos gram-
-negativos
Microaspirações
P. aeruginosa Desvio dos 
mecanismos 
de defesa do 
trato respira-
tório superior 
(entubação)
S. aureus
Espécies de 
Acinetobacter
Disseminação 
hematogê-
nica (cateteres 
intravenosos)
Pós-influenza S. aureus Rompimento 
do epitélio 
respiratório
S. pyogenes Disfunção ciliar
Inibição de PMNs
 Quadro 1. Fatores de risco comuns e causas de pneumonia 
(Continuação)
15Doenças infecciosas — parte 1
Em pacientes alcoolistas que perdem a consciência após a ingestão excessiva de álcool, 
os microrganismos aprisionados nas vias aéreas superiores podem colonizar a porção 
oral da faringe e, na sequência, serem transportados para dentro dos pulmões por 
microaspiração ou por aspiração franca através de uma epiglote aberta. 
Fumantes crônicos têm depuração ciliar diminuída secundária a dano aos cílios, e 
o organismo tenta compensar por meio do reflexo da tosse para eliminar material 
aspirado, excesso de secreções e corpos estranhos. 
Pacientes com fibrose cística (doença em que há alterações no transporte de íons 
através da membrana das células, fazendo com que as secreções das glândulas exócrinas 
fiquem muito espessas) têm atividade ciliar deficiente e são predispostos a desenvolver 
infecções sinopulmonares recorrentes, principalmente, com S. aureus e P. aeruginosa. 
Pacientes com baixo número de neutrófilos, por doença adquirida ou congênita, 
também são suscetíveis a infecções pulmonares com bactérias gram-negativas e fungos. 
Indivíduos infectados com HIV que apresentam contagens de linfócitos T CD4 
diminuídas são predispostos a uma variedade de infecções bacterianas (inclusive por 
micobactérias) e fúngicas (HAMMER; MCPHEE, 2016).
Quando exames laboratoriais são feitos, geralmente, inclui-se: cultura em 
meios específicos, colorações específicas, preparações a fresco para contagem 
e diferenciação celular, análises bioquímicas (determinação da concentração 
de glicose, proteínas, lactato desidrogenase, entre outros de interesse médico) 
e, mais raramente, testes imunológicos ou moleculares. Algumas das amostras 
biológicas mais utilizadas no diagnóstico são: líquido pleural, lavado brônquico 
ou lavado broncoalveolar (MUNDT; SHANAHAN, 2012). 
Para complementar seus conhecimentos sobre a predisposição à pneumonia adquirida 
na comunidade por pacientes com doenças crônicas e outros fatores de risco, leia o 
artigo intitulado “Perfil clínico, epidemiológico e etiológico de pacientes internados 
com pneumonia adquirida na comunidade em um hospital público do interior do 
Brasil”, de Bahlis et al. 
Doenças infecciosas — parte 116
HAMMER, G. D.; MCPHEE, S. J. Fisiopatologia da doença: uma introdução à medicina 
clínica. 7. ed. Porto Alegre: AMGH, 2016.
MARQUES, A. et al. Fatores de risco para mortalidade hospitalar na endocardite infec-
ciosa. Arq Bras Cardiol, v. 114, n. 1, p. 1-8, 2020. Disponível em: https://www.scielo.br/
pdf/abc/v114n1/pt_0066-782X-abc-20180194.pdf. Acesso em: 28 maio 2020.
MCPHERSON, R. A.; PINCUS, M. R. Diagnósticos clínicos e tratamento por métodos labo-
ratoriais de Henry. 21. ed. Barueri: Manole, 2012.
MUNDT, L. A.; SHANAHAN, K. Exame de urina e de fluidos corporais de Graff. 2. ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2012.
O’GARA, P. T. Infective endocarditis. In: AMERICAN COLLEGE OF PHYSICIANS. ACP me-
dicine. Hamilton: Decker Intellectual Properties, 2011. p. 1-20.
TANK, P. W.; GEST, T. R. Atlas de anatomia humana. Porto Alegre: Artmed, 2009.
TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Corpo humano: fundamentos de anatomia e fisiologia. 
10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
Leitura recomendada
BAHLIS, L. F. et al. Perfil clínico, epidemiológico e etiológico de pacientes internados 
com pneumonia adquirida na comunidade em um hospital público do interior do 
Brasil. J Bras Pneumol, v. 44, n. 4, p. 261-266, 2018. Disponível em: https://www.scielo.br/
pdf/jbpneu/v44n4/pt_1806-3713-jbpneu-44-04-00261.pdf. Acesso em: 29 maio 2020.
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17Doenças infecciosas — parte 1
DICA DO PROFESSOR
O vídeo apresenta as principais características da meningite, da pneumonia e da endocardite 
infecciosa. Confira!
Conteúdo interativo disponível na plataforma de ensino!
EXERCÍCIOS
1) A produção de pus na cavidade pleural devido a processo infeccioso é chamada de: 
A) Derrame pleural.
B) Empiema.
C) Pleurisia.
D) Pneumonia comunitária grave.
E) Enfisema pulmonar.
2) Agentes bacterianos que causam a meningite variam de acordo com qual 
característica do hospedeiro? 
A) Homens na andropausa.
B) Mulheres na menopausa.
C) Gestantes.
D) Gênero.
E) Idade.
3) Qual ou quais são fatores predisponentes para a endocardite infecciosa? 
A) Prolapso da válvula mitral.
B) Paciente com histórico de artrite reumatoide e hipotireoidismo.
C) Síndrome de Cushing.
D) Paciente com cirrose.
E) Tratamento dentário prolongado e diabetes.
4) Sobre a meningite viral e bacteriana, é correto afirmar que: 
A) A presença de hemácias no líquido cerebrospinal puncionado do paciente e analisado em 
laboratório é a característicadeterminante para gerar o diagnóstico de meningite.
B) A meningite viral deve ser tratada imediatamente com antibióticos; a meningite causada 
por bactérias necessita acompanhamento médico e terapia com analgésicos.
C) A maioria dos casos de contágio da meningite bacteriana ocorre por transfusão de sangue.
D) O paciente que se submeteu a esplenectomia tem maior predisposição a infecções por 
bactérias, desenvolvendo, principalmente, meningite bacteriana.
E) Os mecanismos pelos quais os diferentes tipos de bactérias conseguem acessar o sistema 
nervoso central na meningite bacteriana já são amplamente conhecidos e esclarecidos.
5) Quanto à sequência patogenética do neurotropismo bacteriano, é correto afirmar 
que, no estágio do cruzamento da barreira hematocerebral pela bactéria: 
A) Ocorre a colonização ou invasão da mucosa do hospedeiro.
B) Nesse estágio, a defesa do hospedeiro estará no epitélio cerebral.
C) Nesse estágio, a estratégia do patógeno é a secreção de protease de IgA.
D) A estratégia da bactéria é sua replicação.
E) Ocorre a estase ciliar.
NA PRÁTICA
Na meningite, a rigidez na nuca não ocorre em todos os casos, mas é resultado da inflamação 
das raízes nervosas que partem da medula espinal.
Como as meninges revestem a medula e o encéfalo, a dor e a rigidez são evidenciadas. O 
paciente não consegue encostar o queixo no peito e, em decúbito dorsal, sente muita dor quando 
o médico tenta elevar a perna, por causa das raízes nervosas da região lombar.
Lembre-se: a meningite não é causada apenas por vírus ou bactérias, mas também por fungos, 
vermes e protozoários.
SAIBA MAIS
Para ampliar o seu conhecimento a respeito desse assunto, veja abaixo as sugestões do 
professor:
BARRETO, S.S.M. e cols. Pneumologia. Série No Consultório. Porto Alegre: Artmed, 
2008.
LONGO D.L.; FAUCI, A.S. Gastrenterologia e hepatologia de Harrison. 2.ed. Porto 
Alegre: AMGH, 2015.
MARIEB, E.N.; HOEHN, K. Anatomia e fisiologia. 3.ed. Porto Alegre: Artmed, 2009.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5.ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2010.
TORTORA, G.J.; DERRICKSON, B. Corpo humano: fundamentos de anatomia e 
fisiologia. 10.ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
TOY, E.C. Casos clínicos em medicina interna. 3.ed. Porto Alegre: AMGH, 2011.