Sistema Endócrino Medicina Veterinária

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SistemaEndócrino
juntamentecom osistemanervosoéresponsável
pelahomeostase
Permitequeprocessosfisiológicossejam
coordenadoseregulados
Utilizamensageirosquímicos:
•Crescimento
•Desenvolvimento
•Reprodução
•Pressãoarterial
•Concentraçãodeíonsesubstânciasnosangue
•Comportamento
Utilizamensageirosquímicos=hormônios
MecanismosdeSinalizaçãoCelular
Neural:neurotransmissores
Endócrino:hormôniosganham acorrente
sanguíneaeagem em outrascélulas
Exócrino:célulasliberam substânciaspraforado
corpo
Neuroendócrino:estímuloneuralcom resultado
hormonal
Parácrino:célulaenviaestímuloparacélulas
vizinhas
Autócrino:célulaenviaestímuloparasimesma
Hormônios
MECANISMOSDEAÇÃO
Seligam areceptoresnamembrana(açãorápida)
Seligam arecepetorescitoplasmáticosouno
núcleo(açãolenta)
SECREÇÃOHORMONAL
CONTROLEDASECREÇÃOHORMONAL;
Mecanismodefeedbacknegativo
MecanismodeFeedBackpositivo
Mecanismosnaturais(sistemanervosa
simpático-catecolaminas
Mudançassazonais
Estágiosdedesenvolvimentoseenvelhecimento
Sono
Hipotálamo
localizadoventralaotálamonaregiãododiencéfalo
Fazaintegraçãoentreossistemasnervosoe
endócrino,atuandonaativaçãodediversasglândulas
produtorasdehormônios
Ohipotálamoatravésdahipófise,regulamuitas
glândulasperiféricaseéocentrocoletorde
informaçõesrelativasaobem estardocorpo(manter
ahomeostase)
Ahipófiseeohipotálamosãoestruturasintimamente
relacionadasmorfológicaefuncionalmente
Controlaatemperaturacorporal,apetiteeobalanço
hídriconocorpo,além deseroprincipalcentroda
expressãoemocionaledocomportamentosexual
(ciclocircadiano)
Controlaosistemanervosoautônomo
HORMONIOSHIPOTALAMICOS
H.LiberadordeTirotropina(TRH):estimulaaliberação
deTSH(tireoestimulante)
•H.LiberadordeCorticotropina(CRH):estimulaa
liberaçãodohormônioACTH
(adrenocorticotrópico)
•H.LiberadordeGonadotropina(GnRH):estimula
ahipófisealiberarLHeFSH
•H.LiberadordoHormôniodocrescimento
(GHRH):estimulaliberaçãodoGH
•H.inibidordoHormôniodocrescimento(GHIH
–Somastostatina)inibeasecreçãodoGHe
doTSH.
•Hormônioinibidordeprolactina(PIH-
Dopamina):inibealiberaçãodeprolactina
•Ocitocina
•ADH(antidiurético)
ArmazenadoseliberadospelaNeurohipófise
OCITOCINA
•Alvos:úteroeasglândulasmamárias•Parto:
promoveacontraçãodascélulasmioepiteliais
quecircundam osalvéolosnaglândulamamária
emiométriouterino.•Sucçãoouestiramento
uterino→estímuloaferente→hipotálamo
(núcleoparaventricular)→liberaocitocinapela
neurohipófise→localdacontração•Dilataçãoda
cérvixduranteoparto•Vínculoem mãeefilhote:
visão,olfatoesom
ADH
•HormônioantidiuréticoouVasopressina
•Vasoconstriçãoeaumentodapressãoarterial
.•Asecreçãoéestimulada,principalmentepelo
aumentodaosmolaridadeediminuiçãodo
volumedesanguecirculantepercebidapelos
osmorreceptoresnohipotálamo.
•Órgãoalvoéorim,aumentandoareabsorçãode
águanostúbulosdistaiseductoscoletores
Hipófise
•Glândulapituitária
•Localizadaadjacenteaohipotálamo
•Secretahormôniosquecontrolam o
funcionamentodeoutrasglândulas,sendo
grandepartedesuasfunçõesreguladaspelo
hipotálamo.
•Édivididaanatomicamenteefuncionalmente
em trêspartesdistintas:oloboanterior
(adenohipófise);oloboposterior(neurohipófise);
eolobointermediário;
•Lobointermediário:Produzesecretahormônios
melanotrófico(MSH)
•Hormôniomelanócitoestimulante(MSH):
auxilianamudançadecorem respostaa
variedadesambientaisdemuitasespéciesde
répteis,anfíbiosepeixes
Neurohipófise
Éumaextensãodohipotálamoparadentroda
hipófise(Neurôniosoriginadosdohipotálamo)
Armazenaesecretahormôniosdohipotálamo
(ADHeocitocina)
Hormôniossecretadosporneurônios
N.aferentesnohipotálamo→despolarização
doscorposcelulares(núcleossupra-ópticose
paraventriculares)→influxodeíonscálcio,que
iniciaaliberaçãodohormônio→pedículo
hipofisário→capilaresadjacentes.
Nãofazem sinapsecom outrosneurônios
Hormôniossecretadosdiretamentenosangue
Produtosecretadoagealongasdistâncias
ADHeOcitocina:hormôniospolipeptídicos
Liberaçãoporexocitose:moléculassefundem
com amembrana.
Adenohipófise
DogregoAdeno"glândula“
Produzesecretaoprópriohormônio
Controlepeloshormônioshipotalâmicos
Sistemaportahipotalâmico/hipofisário
Neurônioshipotalâmicossecretam hormônios
liberadoresouinibidoresgrandeconcentração
pelosvasosporta.
Hormônioshipotalâmicosnãoaparecem na
circulaçãosistêmica
Principaishormôniosproduzidos:
Hormôniodocrescimento(GH)
Adrenocorticotrófico(ACTH)
Prolactina(PRL)
Hormôniosgonadotróficos(FSHeLH)
Hormônioestimulantedatireóide(TSH)
HormôniosdaAdenohipófise
•HormôniodoCrescimento(GH):
•Primordialdonascimentoatéamaturidade.
•Crescimentoem tamanhoenodecélulas
(osso,cartilagem,músculos,rim efígado)
•Efeitosmetabólicos:elevaçãonataxada
sínteseproteica,mobilizaçãoeusodosácidos
graxosparaenergia,diminuiataxadeconsumo
deglicoseem todasascélulas.
•Hormônioadrenocorticotrópico(ACTH):
•Aumentaaatividadeadrenocortical,
aumentandoasecreçãodeesteróides(cortisol)
HormôniosdaAdenohipófise
•Prolactina(PRL):iniciaemantém alactação
nasfêmeas,eparticipadodesenvolvimentoda
glândulamamária.
•Hormôniofolículo-estimulante(FSH):oogênese
eespermatogênes
e•Hormônioluteinizante(LH):ovulação,
desenvolvimentodocorpolúteo,secreçãode
testosterona.
•Hormôniotireoestimulante(TSH):afetatodos
osaspectosdohormôniodatireóide,dasíntese
àliberação(T3eT4).
GlândulaTireóide
•Localizadasobreatraqueia,imediatamente
caudalàlaringe;
•Doisloboslateraisconectadospeloistmo
(exceçãosuíno).
•SecretaT3eT4sobefeitodoTSH
•Exercem efeitonometabolismodoorganismo
•Secretatambém calcitoninaqueauxiliana
regulaçãodonívelsanguíneodeCálcio.
•Éaúnicaglândulaendócrinaquearmazena
grandequantidadedehormônioprecursorpara
usoposterior
GlândulaTireóide
•Tiroxina(T4outetraiodotironina)
•93%doqueésecretadopelatireóide.
•Quasetodaéconvertidaem triiodonostecidos
•4vezesmenospotenteepermaneceum tempo
maiornosangue
•Triiodotironina(T3outriiodotironina)
•7%doqueésecretadopelatireóide
•4vezesmaispotente(maiorafinidadepelo
receptor)epermanecemenostemponosangue
•Aopenetrarem nosangueseligam apt’s
plasmáticas(globulinadeligaçãodatiroxina)
paraaumentarasuameiavidaeasseguraruma
distribuiçãoregulardohormônionostecidosalvo.
•Calcitonina:prevençãodahipercalcemiapela
deposiçãodoexcessodecálcionosossos;
Ohormôniotireoidianoapresentaefeitocalorífico
influenciandoataxametabólicadascélulasdo
animal,auxiliandonamanutençãoda
temperaturacorpórea.Aproduçãodohormônio
tireoidianopodeserinibidaporestresse
emocionaloufísicopersistenteem um animal.
SíntesedosHormônios
•Iodo:componenteessencial
•ProvenientedaDieta
•Otransportedosiodetosdosangueparaas
célulasglandularesocorreatravésdabombade
iodeto,queéinfluenciadapeloTSH
EstimulaçãodoMetabolismoBasal
•Aumentaaatividademetabólicadequase
todosostecidos,estimulandoaglicólisehepática,
aumentandoaglicogêneseegliconeogênese.
•Aumentodonúmeroetamanhodas
mitocôndrias,oquedisponibilizamaisATPpara
ascélulas;
•Aumentonotransportedeíons,oqueconsome
ATP,eaumentaocalorliberadopelascélulas;
•Maiormetabolismonecessitademaisenergia,
dessaformaháum aumentonocatabolismo
(degradação)decarboidratoselipídeos,
aumentando,consequentementeoapetite.
•Umamaiornecessidadedeenergialevaaum
maiorfluxocardíaco,frequênciacardíaca,
contratilidadecardíacaepressãoarterialoque,
portanto,aumentaoaportedeoxigênioparaas
células;
•Um maioraportedeoxigêniolevaauma
necessidadedemelhoroxigenaçãodosangue,
portantoocorreráum aumentonafrequênciae
profundidadedasrespirações;
•Háum aumentodamotilidadegastrointestinale
estimulodesecreçãodasglândulasendócrinas..
OutrosefeitosdosHormônios
•Crescimentoedesenvolvimento
•Em mamíferoseavesparticipam do
crescimentoematuração:favorecem asíntese
deproteínasem dietascontendofontes
adequadasdeenergiaeestimulam o
desenvolvimentodemúsculosedeossos.
•Anfíbioséessencialparaatransformação
metamorfósicadogirinoem rã.
•Dentes,chifresegalhadasestãosoboefeitodo
hormônio.
•Plumas,peleepelossãoinfluenciadospelo
mesmo.•
Reprodução
•Fêmeas:falhareprodutiva,criasfracasou
mortas,puberdadetardia,estroirregular;•Machos:diminuiocrescimentotesticulare
libido;espermatogênesealterada
•Sistemanervoso
•Maturaçãodosistemanervosocentral
DisfunçõesdaTireóide
•Devidoaosdiferenteseimportantespapéisque
oshormôniosdatireoideexercem noorganismo,
disfunçõesnestaglândularesultam em efeitos
gravesnasaúdeenobem estardoanimal
.•Afecçõesmaiscomuns:•Bócio:animaisde
produção(ruminantes)
•Hipotireoidismo:maiscomum em cães
•Hipertireoidismo:maiscomum em gatos
•Neoplasia:comum em equinos(assintomático)
Bócio
•Manifesta-secomoum aumentodevolume,
nãoneoplásicoouinflamatório,daglândula
tireoide,geralmenteresultantedeumadieta
deficienteem iodo;
•Deficiêncianaproduçãodohormôniotireoidiano;
Ahipófiseanteriortentacompensaresta
deficiênciaproduzindomaisTSH;A
superestimulaçãodatireoidecausahiperplasia;
•Tratamento:suplementaçãodeiodo(maisfácil
prevenir)
•Em regiõesconhecidaspeladeficiênciadeiodo
nosolo:saliodadonadieta
•Vacasgestantes:bóciocongênito
•Jovens:crescimentodeficiente,anorexia,
mixedema,intolerânciaaofrio,peleespessacom
áreasdealopecia,hiperpigmentaçãoepelos
quebradiços.
•Adultos:normalmentesubclínicos.Podeter
diminuiçãodalibidoem machos,abortamentos,
partosdistócicos,ouquedanaproduçãodeleite
Hipotireoidismo
•Deficiênciadohormôniotireoidiano.
•Maiscomumenteobservadoem cães(meia-
idade),emborapossaservistoem qualquer
espécie.
•Afetatodooorganismo.
•Sinaisclínicos(vagoseinespecíficos):alopecia,
ouquedadospelos(normalmentesimétrica
bilateralmente),peleressecada,letargia,
relutânciaaoexercícioeganhodepesosem
aumentodoapetite.
•Animaisafetadosfrequentementeprocuram
fontesdecalor,devidoadificuldadesem manter
atemperaturacorporal.
•Animaljovem:nanismo,crescimentodiminuído
eodesenvolvimentomentalprejudicado
•Tratamento:suplementosdehormônio
tireoidianoportodaavida(levotiroxina)
Hipertireoidismo
•Produçãoacentuadadohormôniotireoidiano.
•Maiscomum em gatos(idosos),emboraocorra
ocasionalmenteem cães.
•Metabolismocelularaumentadoem todoo
organismo
•Sinaisclínicos:hiperatividade,irritabilidade,
perdadepeso,aumentodoapetite,taquicardia,
vômitos,diarreia,poliúriaepolidipsia.
•Tratamento:administraçãoprolongadade
drogasinibidorasdatireoide(metimazol)ou
remoçãocirúrgicadaglândulatireoide
(tireoidectomia–raro)
GlândulaParatireóide
Sãopequenasestruturasepiteliaispareadas
bilateralmente,localizadastantonointeriorda
glândulatireoidequantopróximasdesuacápsula.
Produzem oparatormônio,queregulaas
concentraçõesséricasdecálcioefósforoao
regularometabolismonointeriordosossos,a
absorçãodotratogastrintestinaleaexcreçãona
urina
GlândulaParatireóide
GatoParatireoidesinternasselocalizam no
parênquimatireóideo,próximasàfacemedialde
cadalobo;Paratireoidesexternasnopolo
cranialdaglândulatireoide.
CãoParatireoidesinternasintegradasno
segmentomédiodecadalobo;Paratireoides
externasnopolocranialouàmetadecranialda
glândulatireoide.
SuínoParatireoidesinternasinexistentes;
Paratireoidesexternassãoestruturasquese
assemelham aervilhasnabifurcaçãodaartéria
carótidacomum
BovinoParatireoidesinternassesituam na
margem dorsal,ounafacemedial,ouainda
integradasaoparênquimadecadalobo;
Paratireoidesexternasencontram-se
medialmenteàbifurcaçãodaartériacarótida
comum,próximasàorigem donervolaríngeo
cranialdonervovago.
EquinoParatireoidesinternasseposicionam
aoredordametadecranialdecadalobo;
Paratireoidesexternasseencontram naextensão
datraqueiapróximasaoslinfonodoscervicais
profundoscaudais
Cálcio
•FunçõesdoCálcionoorganismo:
•Componentedamatrizmineralóssea
•Contraçãomuscular
•Liberaçãodevesículassinápticas
•PotencialdeAçãonasCélulasMiocárdicase
dosNodosSAeAV
•Manutençãodopotencialdamembrananervosa
em repouso
•SegundoMensageiroIntracelular
•Coagulaçãosanguínea
•Formaçãodacascadoovo
Fósforo
SuaformabiologicamenterelevanteéoFosfato
(PO4-)•Componentedamatrizmineralóssea;
•Agesobreoequilíbrioácido-básicodosfluidos
atravésdosistema-tampãofosfato;
•Secreçãosalivardefósforoéimportanteparao
funcionamentodorúmen;
•Componentedefosfolipídeosdemembrana,
fosfoproteínas,ácidosnucleicos,ATP
•Éfontedeenergiaparaprocessosmetabólicos
essenciais(contraçãomuscular,conduçãode
impulsoneural,transporteepitelial)
•Éum significantetampãourinário,sendo
responsávelpelaacidezurinária
•Ofósforoéfundamentalnometabolismo
intermediáriodeproteína,lipídeosecarboidratos
ecomopartedoglicogênio
REGULAÇÃOENDÓCRINADOMETABOLISMODO
CÁLCIOEFOSFATO
Amaiorpartedocálcioefosfatoestãonos
ossos(85a99%)eem segundolugarnascélulas.
Aregulaçãodosmesmoséresponsabilidade
de3hormônios:paratormônio(PTH),calcitonina
e1,25–diidroxicolicalciferol.
Ocálcioefosfatosãoabsorvidosnointestino,
provenientesdadieta.
Suaexcreçãoéfeitapelosrins,porém 99%é
reabsorvido(PTH)
Omovimentodocálcioqueentraesaido
esqueletoeamanutençãodomesmonos
líquidoscorporaissãoessenciaisparamuitas
funçõesdoorganismo
OSSO
Oossoécompostoporumamatrizóssea:
Orgânica(colágeno)einorgânica(cálcioe
fosfato).
Osteoblasto:secreçãodecolágenoe
substânciafundamental(faseinicialdeformação
doosso)
Otecidoresultantechama-seosteóideea
partirdeentãoocálcioefósforosãodepositados.
Oossoécontinualmenteformadopelos
osteoblastoseabsorvidopelososteoclastos
(controlehormonal)
Osteoblastos-produzem amatrizóssea
Osteócitos-osteoblastospresosnaslacunas
formadasduranteasecreçãodamatriz
Osteoclastos–fazem areabsorçãoóssea
Paratormônio(PTH)
ControledasecreçãodoPTH:Dependeda[]
decálciooufosfatonosangue
Diminuiçãoda[]decálcio:Estimulaa
liberaçãodoPTHcausandoahipertrofiae
hiperplasiadasglândulasparatireóides;
Aumentoda[]decálcio:Inibealiberaçãodo
PTH;
EfeitosdoPTH
Diretos:nosossosenorimIndiretos:sobreoTGI
PTHnosOssos
oAmobilizaçãodocálcioefosfatodoosso,é
divididaem 2estágios:1–Osteóliseosteocítica
(homeostasiamineral):
OcorredentrodosistemadeHavers(ondeos
vasosseguem oseupercurso)
Ocálcioabsorvidotrafegadamicrocirculação
doossoparaolíquidoextracelularecirculação
geral.
Esseprocessoérápidoenãoocorre
remodelagem excessivadoosso.2–Reabsorção
osteoclásticadoosso(homeostasiaesquelética)
Realizaremodelagem óssea
Éumarespostalenta
.OPTHestimulaaconversãodascélulas
osteoprogênitorasem osteoclastos,sustentando
aatividadeosteoclásticaeinibindoa
osteoblástica
VitaminaD
1,25–diidroxicolecalciferol
AvitaminaéformadapelaIncidênciadaLuz
solarouprovenientedadieta
Acões:
Aumentaabsorçãodecálcionointestino.
Juntocom oPTHreabsorvecálcionoossos
Aumentaareabsorçãodecálcionosrins
Norim atransformaçãonecessitadoPTH
(hidroxilação)paraavitaminaDpodeserativada
Controle:↓decálciooufosfatoepresençade
prolactinaeestrógeno→↑secreçãodePTH→↑
formaçãode1,25diidroxicolecalciferol
Equinosecoelhos:VitaminaDnãoparticipada
absorçãointestinaldecálcio(dieta).
HomeostasedoFosfato
•Normal→2:1(2íonscálciopra1defosfato)
•Reabsorçãoósseapromove↑fosfatono
sangue;
•Absorçãointestinalpromovidapela1,25
dihidroxivitaminaD
•ExcreçãorenaldeterminadapeloPTH;
•HáestímuloàsecreçãodePTHsearelação
estiverdiminuída,mesmocom nívelséricode
Cálcionormal
•Hiperfosfatemia:↓cálcioionizávelnosangue
|
HipocalcemiaeHipercalcemia
•Hipocalcemia
•“Febredoleite”ou“paresiapuerperal”em
bovinos•Doençametabólicacomum em vacas
leiteirasdealtaprodução.•Partoelactação
aumentam drasticamenteanecessidadedeCa
levandoaoquadrodehipocalcemia.•Resultaem
fraquezamusculargeneralizada,tremorese
“vacacaída”•Noscãesegatos,acondiçãoé
chamadadeeclâmpsia•Espasmosetremores
musculares•Tratamento:infusãodecálciovia
intravenosa.•Prevenção:dietaaniônicaantesdo
partoparaestimularaliberaçãodoPTH
•Causas:Escoamentolactacional;formação
ósseafetal•Consequências:•Distúrbios
nervosos;•Tetania;•Deficiênciade
mineralizaçãoóssea=Raquitismo;Osteomalácia
•Hipercalcemia
•Acometecãesegatos•Neoplasias,
hiperparatireoidismoprimário,insuficiênciarenal,
doençasgranulomatosas,intoxicaçãopor
rodenticidasanálogosàvitaminaD,intoxicação
porvitaminaD,doençasosteolíticas,intoxicação
poralumínioehipercalcemiaidiopáticaem gatos.
•Causamalteraçõesprincipalmentenos
sistemasesqueléticoserenal(poliúria,polidipsia,
vômitos,fraquezamuscular,bradicardiae
depressãodoSNC).•Tratamento:•Tratarcausa
primáriaehidratação;promoçãodecalciurese,e
inibiçãodareabsorçãoóssea•Ousode
diuréticosaumentaaexcreçãodecálcio
(furosemida)•Ousodeglicocorticoidespromove
reduçãodaabsorçãointestinaldecálcio,
aumentodaexcreçãorenalemenorreabsorção
óssea
•Causas:•IRC;Tumordeparatireóide;Iatrogênica
•Consequências:Calcificaçãodetecidosmoles;
Paradacardíacaem sístole
Hiperparatireoidismonutricionalsecundário
•Enfermidademetabólicacausadapor:
•Baixaingestãodietéticadecálcio
•Dietadesbalanceadanarelaçãocálcio:fósforo;
•DeficiênciadevitaminaD
•Secreçãocompensatóriadeparatormônioe
reabsorçãoóssea.
•Efeitos:
•Deformaçãodosossosdafacepela
osteodistrofiafibrosa.
•Fraturaeencurvamentodosmembros,devidoà
desmineralizaçãoóssea
•Perdadepesopelomenorconsumodealimento
(mastigaçãoanormalequedadedentes
•TratamentoePrevenção
•Equilíbrionadieta;
•Banhodesol•
Alimentaçãocom pastodequalidadequesão
pobresem oxalato