3 Doenças Neoplásicas do Estomago

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Ana Fernanda Leal - @medicina.resume 
 
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Fisiopatologia 
Doenças Neoplásicas do Estomago 
Na região do antro e da curvatura menor são os 
locais de maior ocorrência de câncer → são os 
locais de mais lesões 
 
Corpo e fundo → Mucosa oxíntica (glândulas 
fúndicas) 
 
Região cárdica e pilórica → Mucosa que pro-
duz mais muco 
 
 
 
Pólipos Gástricos 
 
São projeções para a Luz dentro de um tecido 
com mucosa. Podem ser de diversos tipos e os 
mais frequentes são os de intestino. Identificados 
em até 5% das endoscopias. 
 
Podem se desenvolver como resultado de hiper-
plasia de células epiteliais e estromais, inflama-
ção, ectopia ou neoplasia 
 
 
 
Tipos mais comuns: 
• Pólipos hiperplásicos → células com ca-
racterísticas de produção de muco na 
região antral e mais associado à gastrite 
crônica 
 
• Pólipos de glândulas fúndicas (associado 
a uso de Inibidores de Bomba Prótons) 
 
• Adenoma (neoplasia benigna) → Epitélio 
colunar de tipo intestinal 
 
• Outros: pólipos hamartomatosos (rele-
vantes no intestino e no SNC), inflamató-
rios 
 
Obs: Adenomas podem virar adenocarcinomas 
 
 
 
 
Adenoma Gástrico 
 
É uma neoplasia benigna (5% a 10% de lesões 
polipoides que se apresenta morfologicamente 
como um pólipo. Associados a síndromes gené-
ticas e a gastrite crônica atrófica. São lesões pré-
cancerosas. 
 
A lesão é constituída por glândulas revestidas 
por epitélio colunar alto, pseudoestratificado, do 
tipo intestinal metaplásico muitas vezes com dis-
plasia de baixo ou alto grau. Adenomas podem 
evoluir para adenocarcinoma; o risco relaciona-
se sobretudo com o tamanho da lesão (> 2 cm). 
Focos de adenocarcinoma são vistos em até 
30% dos adenomas gástricos. 
 
 
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Classificação de acordo com a arquitetura: 
• tubular 
• viloso 
• tubulo-viloso 
• epitélio displásico 
 
 
 
Adenocarcinoma Gástrico 
 
• Neoplasia maligna de células epiteliais → 90-
95% das neoplasias malignas do estômago. 
 
• Mais comum em homens 
 
• 8% têm componente familial 
 
• Doença multifatorial que resulta da intera-
ção de fatores ambientais (etilismo, taba-
gismo e substâncias tóxicas de origem ali-
mentar) e do indivíduo (gastrite crônica, úl-
cera péptica gástrica, gastrectomia parcial, 
adenomas gástricos). 
 
 
Aspectos Gerais (Vias de Carcinogênese) 
 
Esporádico (mutação somática): aquela que 
acontece nas nossas células após a exposição 
ambiental. Corresponde a 90% das neoplasias. 
Ex: infecção crônica pelo Helicobacter pylori. 
Maior chance de ocorrer precocemente, e o di-
agnóstico precoce favorece a sobrevida. 
 
Familiar (mutação hereditária): a mutação é 
herdada. Normalmente envolve o gene CDH1 
mutado, que é um gene supressor de tumor (fa-
vorece neoplasias) e codifica uma proteína cha-
mada E-caderina → proteína que contribui para 
aderência intercelular → perda da coesão celu-
lar → favorece metástase e infiltração → Esse pa-
drão é chamado de difuso. 
 
A maioria envolve a região do antro e a pe-
quena curvatura. 
 
Etiopatogenia 
 
Mucosa gástrica normal → Agente (Ex: Helico-
bacter pylori, outros fatores ambientais) → Gas-
trite Crônica → Gastrite Crônica Atrófica → Me-
taplasia Intestinal → Carcinoma Gástrico. 
 
 
Manifestações Clínicas: 
 
• Perda de peso e apetite 
 
• Fadiga 
 
• Sensação de estômago cheio (plenitude 
gástrica), vômitos, náuseas e descon-
forto abdominal 
 
• Dor no momento em que o estômago é 
palpado 
 
• Hematêmese em cerca de 10% - 15 dos 
casos → Sangue nas fezes também pode 
ocorrer 
 
• Massa palpável na parte superior do ab-
dômen 
 
• Hepatomegalia, linfadenomegalia na 
área inferior esquerda do pescoço e nó-
dulos ao redor do umbigo → indica está-
gio avançado da doença 
 
Classificações: 
 
1. Classificação baseada na Morfologia e 
Molecular: 
 
No Brasil → Classificação da OMS ou de Lauren. 
A classificação molecular ainda não é obrigató-
ria. 
 
• Padrões Morfológicos Macroscópicos 
 
Adenocarcinoma tipo difuso: padrão infiltrativo 
em todo o estômago - aspecto cantil → já 
cresce invadindo 
 
Adenocarcinoma tipo intestinal: tumores volu-
mosos, ulceradas, cresce para a luz e invadindo 
 
 
 Tipo difuso Tipo intestinal 
 (infiltrativo) (volumoso) 
 
 
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2. Classificação baseada no tipo histológico de 
Lauren: 
 
Relaciona-se com a classificação morfológica 
 
a) Tipo histológico de Lauren 
 
• Difuso: padrão infiltrativo (gástrico) → 
mutação no CDH1 (importante mutação 
germinativa e associação com o CA de 
mama). Degeneração mucoide (boli-
nhas brancas na imagem) 
 
OMS - Carcinoma de células pouco coesas 
 
 
 
• Intestinal: células glandulares de padrão 
intestinal, tumores volumosos → mais co-
mum várias alterações geneéticas (APC, 
instabilidade dos microssatélites) 
OMS - Adenocarcinoma tubular 
 
 
 
 
3. Classificação Baseada na Profundidade de in-
vasão: 
 
a) Precoce: limitado à mucosa e submucosa 
 
 
b) Avançado: além da submucosa (camada 
muscular) 
 
 
 
4. Classificação dos Adenocarcinomas Gástri-
cos Avançados: 
 
Padrão macroscópico de Borrmann 
• Tipo I: vegetante 
• Tipo II: úlcero-vegetante 
• Tipo III: úlcero-infiltrativo 
• Tipo IV: infiltrativo difuso 
 
 
 
 
Disseminação e Evolução: 
 
Evolução: prognóstico ruim por ser lesão fre-
quentemente disseminada ao diagnóstico (está-
dio alto) 
 
Disseminação: 
a) Contiguidade: fígado, pâncreas e peritô-
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Metástases: 
 
a) Linfonodo sentinela supraclavicular (Nó-
dulo de Virchow) 
 
b) Pulmão, fígado e ovário (tumor de 
Jrukenberg 
 
c) Região periumbilical (metasubcutanea) 
→ Sinal da “irmã Mary Joseph” 
 
 
Outras Neoplasias 
 
a) Tumor Estromal Gastrointestinal 
 
• GIST: a mutação no CD117 (c-Kit) → bom 
prognóstico 
 
• Massa mesenquimal, com diferenciação 
fusocelular ou epitelioide 
 
b) Linfoma MALT: 
• Frequentemente são derivados de te-
cido linfoide associado a mucosa 
 
• Linfoma composto por Linfócitos B 
(CD20+) 
 
• Desenvolvimento induzido por gastrite 
crônica (HP) 
 
c) Tumores Neuroendócrinos (Carcinoides) 
 
• Surgem a partir de componentes endó-
crinos gástricos 
• 
• Marcadores: cromogranina e sinaptofi-
sina