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4 Doenças Não Neoplásicas do Intestino

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Ana Fernanda Leal - @medicina.resume 
 
@medicina.resume 
Fisiopatologia 
Doenças Não Neoplásicas do Intestino 
1. Doenças do desenvolvimento ou congênitas 
2. Doenças inflamatórias 
3. Distúrbios Circulatórios 
 
A prevalência da condição varia de lugares (in-
testino delgado, cólon e reto. 
 
Doenças Congênitas 
1. Doença de Hirschsprung (megacólon congênito) 
 
• É a causa mais comum de obstrução in-
testinal congênita → Não ocorre a migra-
ção das células ganglionares 
 
• Caracteriza-se por ausência de células 
ganglionares nos plexos nervosos que co-
ordenam a motilidade intestinal → au-
sência de peristaltismo → Material fecal 
fica retido → Dilatação intestinal 
 
• Comprometimento do reto e cólon distal 
 
• Associado à obstrução funcional 
 
• Megacólon do segmento proximal 
 
Patogênese: mutação do gene RET (envolvido 
na sobrevivência, crescimento e migração de 
células neurais 
 
Complicações: 
a. enterocolite → progressão para sepse 
b. perfurações 
 
2. Diarreia 
 
Aumento na massa fecal acima de 200g/dia, 
aumento da frequência evacuatória e/ou flui-
dez do material fecal. 
 
Mecanismos: 
 
a. Osmótica: região do cólon onde ocorre 
a absorção de água e eletrólitos → laxa-
tivos. intolerância à lactose. 
b. Secretora: eletrólitos (Cl, Na e H20) - E.coli 
enterotoxicogenica ou Vibrio cholerae 
(toxina LT) → Essas toxinas alteram a fun-
ção dos transportadores de membrana 
 
Ao invés de absorver, os eletrólitos são eli-
minados. Pode complicar para arritmia e 
disfunção do SNC 
 
c. Exsudativa/ inflamatória: E.coli enteropa-
togênica (proteínas Tir e intimina) → 
pode haver diarreia devido a modifica-
ção no perfil absortivo, alteração do pe-
ristaltismo (diarreia). 
 
d. Motora: trânsito intestinal acelerado e 
pouco contato com a superfície → res-
secção intestinal ou fístula enteroenté-
rica. Geralmente é uma complicação 
pós operatória. 
 
Classificação quanto à duração: 
 
a. Aguda: até 2 semanas 
b. Persistente: 2-4 semanas 
c. Crônica: mais de 4 semanas → Mycobacte-
rium bovis (tuberculose) 
 
Obs - Disenteria: fezes pouco volumosas com 
produtos patológicos (sangue, muco, pus). Asso-
cia-se a dor e tenesmo (urgência evacuatória 
com espasmos no anus/ reto 
 
Ag. infeccioso: 
Shigella sp. // Entamoeba histolytica. 
 
3. Doença Inflamatória Intestinal 
 
Doenças inflamatórias, não infecciosas, com 
curso clínico intermitente e recidivante. Corres-
ponde a 2 doenças: 
a. Retocolite ulcerativa 
b. Doença de Crohn 
 
Características clínicas comuns: 
• Doenças crônicas que não tem cura 
• Recorrentes 
• Associadas à diarreia crônica 
• Imunomediadas: desequilíbrio entre as 
bactérias normais da microbiota e um 
padrão de resposta diferente do espe-
rado 
• Risco aumentado para o desenvolvi-
mento de adenocarcinoma 
• Manifestações clínicas precoces 
 
Diferenças: 
• Clínicas 
• Endoscópicas: aspectos macro e micros-
cópicas 
• Patológicas 
• Padrão inflamatório 
Complicações: 
a. Chron: perfuração intestinal 
Ana Fernanda Leal - @medicina.resume 
 
@medicina.resume 
b. Retocolite: megacólon tóxico 
 
É importante classificar adequadamente a con-
dição pois o paciente pode fazer fases ativas di-
ferentes em cada doença 
 
 
Patogênese: 
 
1. Desequilíbrio entre a microbiota normal 
do cólon e o padrão de resposta indivi-
dual 
2. Padrão de resposta com linfócitos T, que 
de forma crônica, inflama a mucosa in-
testinal do paciente 
3. Progressivamente ocorre a ulceração da 
mucosa, com períodos de melhora e pi-
ora 
 
A. Retocolite ulcerativa: 
 
Doença inflamatória intestinal idiopática com 
episódios recorrentes de diarreia sanguinolentas 
 
Padrão de Distribuição da Lesão: 
• Afeta o reto e cólon → As lesões ulcera-
das são contínuas 
• Projeções na superfície da mucosa → 
pseudopólipos 
 
Epidemiologia: incomum (4-20/ 100.000). Inci-
dência aumentada na América do Norte, Eu-
ropa e Sul da África. 
 
Perfil do paciente: 
• Incidência discretamente aumentada 
em homens 
• Pico de incidência entre 15-25 anos 
• Associação familiar em até 25% dos pa-
cientes 
 
Clínica: diarreia crônica sanguinolenta recidi-
vante 
 
Morfologia: 
 
 
 
 
 
 
O processo inflamatório é restrito a mucosa 
→ altera a barreira epitelial → permite a pas-
sagem de bactérias → pode gerar um pro-
cesso inflamatório → parada do peristaltismo 
→ sepse 
 
Inflamação Crônica Inespecífica 
 
 
Pseudopólipos: não existe evento proliferativo 
associado 
 
 
Evoluções: 
 
• Não há cura. 
 
• Baixa mortalidade, alta morbidade. 
 
• Tratamento com drogas imunossupressoras. 
 
• Cirurgia (colectomia - megacólon tóxico). 
 
• Displasia e transformação adenocarcinoma-
tosa. 
 
 
Ana Fernanda Leal - @medicina.resume 
 
@medicina.resume 
 
B. Doença de Crohn 
 
Doença inflamatória crônica, multifocal, recidi-
vante e progressiva que afeta todo o trato gas-
trointestinal → Acomete o cólon/reto, mas pro-
duz manifestações extraintestinais → fígado, 
pele, mucosas 
 
Padrão de distribuição da lesão: 
• Áreas vizinhas afetadas e área de mucosa 
normal 
 
• Úlceras lineares e profundas que se asseme-
lham a pavimentos. 
 
• Lesões erosivas podem ocorrer, são rasas e 
lembram morfologicamente as aftas (Lesões 
aftoides). 
 
• Presença de fissuras anais 
 
• Presença de fístulas intestinais → nova cone-
xão entre duas regiões que não eram unidas 
anteriormente. 
 
• Inflamação não é restrita à mucosa (trans-
mural - afeta toda a espessura da parede do 
cólon) → comumente granulomatosa 
 
 
 
Epidemiologia: incomum (5-20 casos/100.000). 
Incidência aumentada na América do Norte e 
no norte europeu. 
 
Perfil do paciente: incidência discretamente au-
mentada em mulheres. Pico de incidência entre 
20 e 30 anos. Associação familiar em até 10% dos 
pacientes (risco aumentado em até 1000 vezes 
se parente de primeiro grau afetado). 
 
Clínica: cólica, febre, mal-estar, anorexia. Dis-
pepsia, perda de peso, anemia por deficiência 
de ferro. 
 
Fissuras e fístulas anais e perianais. 
 
Alterações inflamatórias em fígado, olhos, pele e 
articulações. 
 
Evoluções: 
 
• Não há cura. 
 
• Baixa mortalidade, alta morbidade. 
 
• Tratamento com drogas imunossupresso-
ras (anticorpos anti-TNF-alfa). 
 
• Cirurgia - complicações. 
 
• Displasia e transformação adenocarci-
nomatosa. 
 
4. Apendicite 
 
Inflamação do apêndice vermiforme 
 
Patogênese: obstrução luminal por: hiperplasia 
folicular linfoide (60%), fecalitos (30%), resíduos 
alimentares, parasitas (helmintos) e neoplasias. 
 
Obstrução luminal → edema de parede → com-
pressão da parede (isquemia) → transmigração 
bacteriana e extensão do processo inflamatório. 
 
Fases evolutivas: 
• Edematosa. 
• Úlcero-flegmonosa: presença de infil-
trado inflamatório 
• Gangrenosa: ocorre após a necrose 
• Perfurativa. 
 
Pode haver complicação para 
peritonite e sepse 
 
5. Diverticulose 
 
Divertículo: formação sacular para fora da pa-
rede de órgãos ocos. 
 
Natureza: 
 
• Falsos: evaginação (projetam-se para a 
parede) da mucosa em falhas da muscu-
lar própria do cólon (mais comum na di-
verticulose colônica) → Podem ser ad-
quiridos 
 
• Verdadeiros: todas as camadas da pa-
rede → São congênitos 
 
Patogênese: 
 
• Enfraquecimento da parede muscular 
(locais de distribuição das tênias - áreas 
pouco vascularizadas). 
 
• Aumento da pressão intraluminal (pa-
drões dietéticos e idade). 
 
Ana Fernanda Leal - @medicina.resume 
 
@medicina.resume 
• Presença de alguma partícula alimentar 
que impacta → compromete a circula-
ção → edema e isquemia → infiltração 
bacteriana → inflamação aguda → ne-
crose do divertículo (pode evoluir para 
peritonite) 
 
Diverticulite: inflamação dos divertículos por fe-
calitos, resíduos alimentares e hiperplasia das 
placasde Payer. 
 
Complicações da diverticulite: obstrução lumi-
nal → edema → compressão da parede (isque-
mia) → transmigração bacteriana e extensão do 
processo inflamatório. 
 
6.Doença Celíaca 
 Enteropatia Sensível ao Glúten 
 
Enteropatia imunomediada desencadeada 
pela ingestão de cereais que contêm glúten 
(trigo, centeio e cevada). 
 
Patogênese: Reação imunomediada por linfóci-
tos T no metabolismo do glúten → ocorre a atro-
fia e achatamento das vilosidades intestinais 
(principal característica morfológica) → Paci-
ente com diarreia visto que ocorre a diminuição 
da área de absorção e anemia devido a carên-
cia nutricional 
 
Risco aumentado para desenvolver linfoma 
 
Epidemiologia: prevalência de 0,5-1% em países 
cuja população é predominantemente de as-
cendência europeia. 
 
Clínica: distensão abdominal, diarreia, déficits 
nutricionais e perda de peso. Manifestações ex-
tra-intestinais incluem dermatite herpetiforme, 
gastrite e colite linfocítica. 
 
Classificação: 
 
a. Doença sintomática: diarreia, distensão ab-
dominal, fadiga, deficiência de ferro, folato 
e vitamina B12. 
 
b. Doença silenciosa: ausência de sintomas. 
Sorologia + e alterações morfológicas em vi-
losidades. 
 
c. Doença latente: ausência de sintomas, alte-
rações morfológicas em vilosidades. Sorolo-
gia +/-. Cirurgia em caso de complicações. 
 
Distúrbios Circulatórios dos Intestinos: 
 
1. Infarto Intestinal: 
 
Irrigação dos intestinos: artérias celíacas, mesen-
térica superior e mesentérica inferior. 
Obs → Infarto: é uma necrose isquêmica por in-
terrupção da perfusão 
 
Tipos de infarto intestinal: 
 
a. Mucoso e mural (mucosa e submucosa, 
+/- 1h - hipoperfusão sistêmica) 
 
b. Transmural (+/- 8h, tromboembólicos). 
 
Etiologias: 
 
• Tromboembolismo (associados a oclusão 
da a. mesentérica superior) → dor abdo-
minal aguda (abdome agudo), enteror-
ragia → morte ocorre por choque sép-
tico ou hipovolêmico 
 
• Volvo, intussuscepção, hérnias encarce-
radas. 
 
Lesão de reperfusão: radicais livres de O2 + ati-
vação de neutrófilos. 
 
 
2. Doença hemorroidária 
 
• Aumento da pressão sobre as veias do plexo 
hemorroidário. 
 
• Hipertensão portal (intrínseco) ou aumento 
da pressão intra-abdominal, normalmente 
devido a constipação (extrínseco). Redução 
da frequência evacuatória. 
 
• Fragilidade da parede vascular. 
 
• Hemorragia por ruptura, trombose (aguda e 
em organização) → ocorre inflamação de-
vido a trombose (dor - tromboflebite)

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