Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Ana Fernanda Leal - @medicina.resume @medicina.resume Fisiopatologia Doenças Não Neoplásicas do Intestino 1. Doenças do desenvolvimento ou congênitas 2. Doenças inflamatórias 3. Distúrbios Circulatórios A prevalência da condição varia de lugares (in- testino delgado, cólon e reto. Doenças Congênitas 1. Doença de Hirschsprung (megacólon congênito) • É a causa mais comum de obstrução in- testinal congênita → Não ocorre a migra- ção das células ganglionares • Caracteriza-se por ausência de células ganglionares nos plexos nervosos que co- ordenam a motilidade intestinal → au- sência de peristaltismo → Material fecal fica retido → Dilatação intestinal • Comprometimento do reto e cólon distal • Associado à obstrução funcional • Megacólon do segmento proximal Patogênese: mutação do gene RET (envolvido na sobrevivência, crescimento e migração de células neurais Complicações: a. enterocolite → progressão para sepse b. perfurações 2. Diarreia Aumento na massa fecal acima de 200g/dia, aumento da frequência evacuatória e/ou flui- dez do material fecal. Mecanismos: a. Osmótica: região do cólon onde ocorre a absorção de água e eletrólitos → laxa- tivos. intolerância à lactose. b. Secretora: eletrólitos (Cl, Na e H20) - E.coli enterotoxicogenica ou Vibrio cholerae (toxina LT) → Essas toxinas alteram a fun- ção dos transportadores de membrana Ao invés de absorver, os eletrólitos são eli- minados. Pode complicar para arritmia e disfunção do SNC c. Exsudativa/ inflamatória: E.coli enteropa- togênica (proteínas Tir e intimina) → pode haver diarreia devido a modifica- ção no perfil absortivo, alteração do pe- ristaltismo (diarreia). d. Motora: trânsito intestinal acelerado e pouco contato com a superfície → res- secção intestinal ou fístula enteroenté- rica. Geralmente é uma complicação pós operatória. Classificação quanto à duração: a. Aguda: até 2 semanas b. Persistente: 2-4 semanas c. Crônica: mais de 4 semanas → Mycobacte- rium bovis (tuberculose) Obs - Disenteria: fezes pouco volumosas com produtos patológicos (sangue, muco, pus). Asso- cia-se a dor e tenesmo (urgência evacuatória com espasmos no anus/ reto Ag. infeccioso: Shigella sp. // Entamoeba histolytica. 3. Doença Inflamatória Intestinal Doenças inflamatórias, não infecciosas, com curso clínico intermitente e recidivante. Corres- ponde a 2 doenças: a. Retocolite ulcerativa b. Doença de Crohn Características clínicas comuns: • Doenças crônicas que não tem cura • Recorrentes • Associadas à diarreia crônica • Imunomediadas: desequilíbrio entre as bactérias normais da microbiota e um padrão de resposta diferente do espe- rado • Risco aumentado para o desenvolvi- mento de adenocarcinoma • Manifestações clínicas precoces Diferenças: • Clínicas • Endoscópicas: aspectos macro e micros- cópicas • Patológicas • Padrão inflamatório Complicações: a. Chron: perfuração intestinal Ana Fernanda Leal - @medicina.resume @medicina.resume b. Retocolite: megacólon tóxico É importante classificar adequadamente a con- dição pois o paciente pode fazer fases ativas di- ferentes em cada doença Patogênese: 1. Desequilíbrio entre a microbiota normal do cólon e o padrão de resposta indivi- dual 2. Padrão de resposta com linfócitos T, que de forma crônica, inflama a mucosa in- testinal do paciente 3. Progressivamente ocorre a ulceração da mucosa, com períodos de melhora e pi- ora A. Retocolite ulcerativa: Doença inflamatória intestinal idiopática com episódios recorrentes de diarreia sanguinolentas Padrão de Distribuição da Lesão: • Afeta o reto e cólon → As lesões ulcera- das são contínuas • Projeções na superfície da mucosa → pseudopólipos Epidemiologia: incomum (4-20/ 100.000). Inci- dência aumentada na América do Norte, Eu- ropa e Sul da África. Perfil do paciente: • Incidência discretamente aumentada em homens • Pico de incidência entre 15-25 anos • Associação familiar em até 25% dos pa- cientes Clínica: diarreia crônica sanguinolenta recidi- vante Morfologia: O processo inflamatório é restrito a mucosa → altera a barreira epitelial → permite a pas- sagem de bactérias → pode gerar um pro- cesso inflamatório → parada do peristaltismo → sepse Inflamação Crônica Inespecífica Pseudopólipos: não existe evento proliferativo associado Evoluções: • Não há cura. • Baixa mortalidade, alta morbidade. • Tratamento com drogas imunossupressoras. • Cirurgia (colectomia - megacólon tóxico). • Displasia e transformação adenocarcinoma- tosa. Ana Fernanda Leal - @medicina.resume @medicina.resume B. Doença de Crohn Doença inflamatória crônica, multifocal, recidi- vante e progressiva que afeta todo o trato gas- trointestinal → Acomete o cólon/reto, mas pro- duz manifestações extraintestinais → fígado, pele, mucosas Padrão de distribuição da lesão: • Áreas vizinhas afetadas e área de mucosa normal • Úlceras lineares e profundas que se asseme- lham a pavimentos. • Lesões erosivas podem ocorrer, são rasas e lembram morfologicamente as aftas (Lesões aftoides). • Presença de fissuras anais • Presença de fístulas intestinais → nova cone- xão entre duas regiões que não eram unidas anteriormente. • Inflamação não é restrita à mucosa (trans- mural - afeta toda a espessura da parede do cólon) → comumente granulomatosa Epidemiologia: incomum (5-20 casos/100.000). Incidência aumentada na América do Norte e no norte europeu. Perfil do paciente: incidência discretamente au- mentada em mulheres. Pico de incidência entre 20 e 30 anos. Associação familiar em até 10% dos pacientes (risco aumentado em até 1000 vezes se parente de primeiro grau afetado). Clínica: cólica, febre, mal-estar, anorexia. Dis- pepsia, perda de peso, anemia por deficiência de ferro. Fissuras e fístulas anais e perianais. Alterações inflamatórias em fígado, olhos, pele e articulações. Evoluções: • Não há cura. • Baixa mortalidade, alta morbidade. • Tratamento com drogas imunossupresso- ras (anticorpos anti-TNF-alfa). • Cirurgia - complicações. • Displasia e transformação adenocarci- nomatosa. 4. Apendicite Inflamação do apêndice vermiforme Patogênese: obstrução luminal por: hiperplasia folicular linfoide (60%), fecalitos (30%), resíduos alimentares, parasitas (helmintos) e neoplasias. Obstrução luminal → edema de parede → com- pressão da parede (isquemia) → transmigração bacteriana e extensão do processo inflamatório. Fases evolutivas: • Edematosa. • Úlcero-flegmonosa: presença de infil- trado inflamatório • Gangrenosa: ocorre após a necrose • Perfurativa. Pode haver complicação para peritonite e sepse 5. Diverticulose Divertículo: formação sacular para fora da pa- rede de órgãos ocos. Natureza: • Falsos: evaginação (projetam-se para a parede) da mucosa em falhas da muscu- lar própria do cólon (mais comum na di- verticulose colônica) → Podem ser ad- quiridos • Verdadeiros: todas as camadas da pa- rede → São congênitos Patogênese: • Enfraquecimento da parede muscular (locais de distribuição das tênias - áreas pouco vascularizadas). • Aumento da pressão intraluminal (pa- drões dietéticos e idade). Ana Fernanda Leal - @medicina.resume @medicina.resume • Presença de alguma partícula alimentar que impacta → compromete a circula- ção → edema e isquemia → infiltração bacteriana → inflamação aguda → ne- crose do divertículo (pode evoluir para peritonite) Diverticulite: inflamação dos divertículos por fe- calitos, resíduos alimentares e hiperplasia das placasde Payer. Complicações da diverticulite: obstrução lumi- nal → edema → compressão da parede (isque- mia) → transmigração bacteriana e extensão do processo inflamatório. 6.Doença Celíaca Enteropatia Sensível ao Glúten Enteropatia imunomediada desencadeada pela ingestão de cereais que contêm glúten (trigo, centeio e cevada). Patogênese: Reação imunomediada por linfóci- tos T no metabolismo do glúten → ocorre a atro- fia e achatamento das vilosidades intestinais (principal característica morfológica) → Paci- ente com diarreia visto que ocorre a diminuição da área de absorção e anemia devido a carên- cia nutricional Risco aumentado para desenvolver linfoma Epidemiologia: prevalência de 0,5-1% em países cuja população é predominantemente de as- cendência europeia. Clínica: distensão abdominal, diarreia, déficits nutricionais e perda de peso. Manifestações ex- tra-intestinais incluem dermatite herpetiforme, gastrite e colite linfocítica. Classificação: a. Doença sintomática: diarreia, distensão ab- dominal, fadiga, deficiência de ferro, folato e vitamina B12. b. Doença silenciosa: ausência de sintomas. Sorologia + e alterações morfológicas em vi- losidades. c. Doença latente: ausência de sintomas, alte- rações morfológicas em vilosidades. Sorolo- gia +/-. Cirurgia em caso de complicações. Distúrbios Circulatórios dos Intestinos: 1. Infarto Intestinal: Irrigação dos intestinos: artérias celíacas, mesen- térica superior e mesentérica inferior. Obs → Infarto: é uma necrose isquêmica por in- terrupção da perfusão Tipos de infarto intestinal: a. Mucoso e mural (mucosa e submucosa, +/- 1h - hipoperfusão sistêmica) b. Transmural (+/- 8h, tromboembólicos). Etiologias: • Tromboembolismo (associados a oclusão da a. mesentérica superior) → dor abdo- minal aguda (abdome agudo), enteror- ragia → morte ocorre por choque sép- tico ou hipovolêmico • Volvo, intussuscepção, hérnias encarce- radas. Lesão de reperfusão: radicais livres de O2 + ati- vação de neutrófilos. 2. Doença hemorroidária • Aumento da pressão sobre as veias do plexo hemorroidário. • Hipertensão portal (intrínseco) ou aumento da pressão intra-abdominal, normalmente devido a constipação (extrínseco). Redução da frequência evacuatória. • Fragilidade da parede vascular. • Hemorragia por ruptura, trombose (aguda e em organização) → ocorre inflamação de- vido a trombose (dor - tromboflebite)
Compartilhar