Semiologia do sistema endócrino

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UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ
Curso de Medicina Veterinária
Luana Cabral de Melo
Semiologia do Sistema Endócrino.
Nova Iguaçu
2022
INTRODUÇÃO 3
SISTEMA ENDÓCRINO 4
HORMÔNIOS 5
Hormônios que atuam em receptores de superfície de membrana 5
Hormônios peptídicos e protéicos 5
Catecolaminas 5
Eicosanóides 6
Hormônios que atuam em receptores no núcleo celular 6
Hormônios esteróides 6
Hormônios tireoidianos 6
VIAS DE SINALIZAÇÃO 8
TIPOS DE RECEPTORES 9
Receptores acoplados a canais de íons 10
Receptores enzimáticos 10
Sistema adenilato-ciclase-AMPc acoplado à proteína G 10
Sistema fosfolipase C 11
Receptores tiroquinases 12
Receptores de integrina 13
Receptores de núcleo celular 13
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO 14
Hipotálamo 14
Hipófise 14
Adeno-hipófise 14
Neuro-hipófise 14
Sistema porta hipotálamo-hipofisário 15
GH 15
Funções do GH 16
Regulação do GH 17
Efeitos do GH 17
Ossos e cartilagem 17
Órgãos internos 18
Metabolismo das proteínas 18
Metabolismo dos carboidratos 18
Metabolismo dos lipídios 18
Principais síndromes 19
Tumor hipofisário somatotrópico 19
Acromegalia iatrogênica 19
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Vacas leiteiras 19
Prolactina 19
GLÂNDULAS ENDÓCRINAS 21
Glândula Tireóide 21
Hipotiroidismo 22
Bócio por deficiência de iodo 22
Bociógenos 22
Tireoidite autoimune 23
Atrofia idiopática da tireoide 23
Secundário a edema hipofisário 23
Hipertireoidismo 23
Doença de Graves 24
ROTEIRO DE EXAME FÍSICO- TIREÓIDE 24
Inspeção geral do paciente 24
Inspeção: 25
Palpação: 25
Glândulas Paratireóide 25
Funções do paratormônio 25
Calcitonina da tireoide 26
Funções da calcitonina 27
Glândulas adrenais 27
Mineralocorticóides 27
Aldosterona 28
Peptídeo natriurético atrial (ANP) 28
Glicocorticóides 28
Cortisol 29
Andrógenos adrenais 30
Hipoadrenocorticismo 30
Hiperadrenocorticismo 31
Diagnóstico 32
Bibliografia consultada 33
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INTRODUÇÃO
O sistema endócrino é formado por tecidos especializados secretores de substâncias químicas
responsáveis por regularem a homeostase da maioria das funções biológicas. Essas glândulas
são chamadas de endócrinas e a substância secretada por elas de hormônios. Os hormônios
transitam pelo corpo através da corrente circulatória atingindo células alvo e se ligando a
receptores específicos, sendo responsáveis pelo funcionamento e regulação de diversos
órgãos, crescimento e características morfológicas e comportamentais.
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SISTEMA ENDÓCRINO
O sistema endócrino é formado por glândulas endócrinas secretoras de hormônios que podem
ser lançados na corrente sanguínea ou interstício de células vizinhas, podendo atuar de forma
específica ou em todo corpo. Sua atividade é controlada por um mecanismo de autorregulação
chamado feedback que funciona através da detecção dos níveis de cada hormônio. Quando a
concentração de hormônio atinge um nível abaixo do necessário para a execução de alguma
atividade fisiológica havendo a necessidade das células endócrinas produzirem hormônios
temos um feedback positivo, sendo interrompido quando a concentração do hormônio atinge
níveis acima dos necessários, dando um feedback negativo.
A comunicação entre as células ocorre por dois tipos de sinais fisiológicos: os elétricos e os
químicos. Os sinais elétricos ocorrem através de mudanças no potencial de membrana das
células e os sinais químicos por moléculas secretadas no meio extracelular que atuam como
ligantes de proteínas para iniciar uma resposta celular.
A comunicação entre as células podem ser locais por meio de junções comunicantes que
criam pontes citoplasmáticas permitindo a transferência de sinais elétricos e químicos pelo
citoplasma de células vizinhas, por sinais dependentes de contato que ocorre quando uma
molécula se liga à um receptor de membrana na célula-alvo e através de substâncias químicas
que se difundem pelo meio extracelular para atuar sobre células adjacentes, ou comunicação
de longa distância que pode ocorrer através de impulsos elétricos disparados por neurônios ou
por sinais químicos produzidos por células endócrinas lançados na corrente sanguínea.
Quando as substâncias químicas secretadas atuam em células vizinhas, temos uma sinalização
parácrina, porém quando um sinal químico atua sobre a própria célula temos uma sinalização
autócrina. Os hormônios atingem apenas células com receptores de membranas específicos
que quando se ligam a eles induzem a modificações na estrutura molecular, permitindo a
interação desse receptor com outras células mensageiras gerando reações intracelulares
fazendo com que a célula alvo desempenhe sua função. Essas interações intercelulares são
mediadas por nucleotídeos cíclicos, elos de conexões entre receptores e outras moléculas
intracelulares que precisam de ativação e por isso são chamados de segundo mensageiro.
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HORMÔNIOS
Os hormônios podem ser classificados em endócrinos quando produzidos por células
endócrinas e lançados na corrente sanguínea, neurormônios quando produzidos por neurônios
e lançados através de impulsos elétricos na corrente sanguínea para atingir células-alvo
distantes, citocinas que são hormônios do sistema imune produzidos por células epiteliais
especializadas, atuando de forma parácrina e endócrina sistêmica, os feromônios que são
produzidos e liberados na superfície das mucosas do corpo, estimulando reações em outros
animais.
Com base na localização dos receptores em que os hormônios atuam, eles podem se
classificar em hormônios atuantes em receptores de superfície celular e hormônios atuantes
em receptores no núcleo das células.
Hormônios que atuam em receptores de superfície de membrana
São grandes e hidrossolúveis, formados por centenas de aminoácidos, atuantes em receptores
de superfície de membrana das células-alvo, podendo ser classificados em:
Hormônios peptídicos e protéicos
São peptídicos quando a cadeia de aminoácidos formadora é menor que 10 e protéicos quando
possuem mais de 10 aminoácidos de comprimento. Esses hormônios são chamados de
pró-hormônios, transcritos a partir do DNA e armazenados em células endócrinas dentro de
vesículas que quando recebem estímulos são clivados e transformados em hormônios
verdadeiros.
Catecolaminas
São neurotransmissores produzidos pelas células da medula adrenal que utiliza a tirosina
como substrato para sintetização de noradrenalina, adrenalina e dopamina.
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Eicosanóides
São sintetizados a partir de ácidos graxos insaturados e sua atuação tende a ser mais parácrina
que endócrina, difundindo-se entre as células vizinhas para atuar no processo de reparação
celular ou difundindo-se por arteríolas próximas para aumentar o fluxo sanguíneo em áreas
lesionadas.
Hormônios que atuam em receptores no núcleo celular
Hormônios esteróides
Derivados do colesterol, são produzidos pelo córtex adrenal, pelas glândulas sexuais, pela
placenta, pelos rins e por outros tecidos através do sistema de feedback. Por serem
hidrossolúveis eles são difundidos no organismo por proteínas carreadoras, sendo uma
pequena parte transportada de forma livre no meio extracelular que é responsável pela ação
nas células-alvo. Assim, a concentração de hormônios livres na corrente sanguínea está
intimamente ligada à concentração de hormônios ligados às proteínas carreadoras.
Hormônios tireoidianos
São hormônios hidrossolúveis sintetizados a partir do aminoácido tirosina, carreados pela
corrente sanguínea através de proteínas carreadoras especiais para atingir células-alvo que
possuem receptores tireoidianos em seu núcleo. Os hormônios que tem sua atuação em
receptores localizados no núcleo das células quando se ligam aos seus receptores provocam
mudanças no formato do receptor, permitindo que ocorra a ligação do complexo em um
fragmento de DNA iniciando a transcrição e tradução de determinados genes, como também
pode exercer função inibitória, impedindo a transcrição e tradução dos genes através de
feedback negativo.
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PRINCIPAIS GLÂNDULAS DO SISTEMA ENDÓCRINO
GLÂNDULA HORMÔNIO
SECRETADO
TECIDO ALVO AÇÃO
HIPOTÁLAMO HORMÔNIOSDA
HIPÓFISE
Lobo anterior da hipófise estimula ou inibe a
secreção dos hormônios
HIPOTÁLAMO (produz)
LOBO POSTERIOR DA
HIPÓFISE (estoca e
libera)
OXITOCINA
ADH (hormônio
antidiurético)
útero
glândulas mamárias
Rins (ductos coletores)
estimula a contração
estimula a ejeção do leite
para os ductos
estimula a reabsorção de
água
ADENO-HIPÓFISE
LOBO ANTERIOR DA
HIPÓFISE
GH (Hormônio de
crescimento)
PROLACTINA
TSH (hormônio
estimulante da tireóide)
ACTH (hormônio
adrenocorticotrófico)
geral
glândula mamária
glândula tiróide
cortex adrenal
estimula o crescimento por
estimular a síntese de
proteínas estimula a
secreção do leite estimula
secreção de hormônios
pelas glândulas tireóides; e
o aumento de tamanho da
tiróide. estimula a secreção
de hormônios corticais
pela adrenal
ADENO-HIPÓFISE ● FSH (hormônio
estimulante
folicular)
● LH (hormônio
luteinizante)
gônadas Estimulam funções das
gônadas
GLÂNDULA TIREÓIDE
● T4 (tiroxina)
● T3
(triiodotiro-xina)
- calcitonina
geral
ossos
Estimulam a velocidade do
organismo.
inibição da remoção de
cálcio dos ossos quando o
nível de cálcio no sangue
diminui
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VIAS DE SINALIZAÇÃO
Todo hormônio é um ligante, ou seja, um “primeiro mensageiro” que se liga a uma proteína
receptora e ativa uma resposta em determinada célula-alvo. Essa ligação ativa o receptor que
irá ativar uma ou mais moléculas sinalizadoras intracelulares. A última molécula sinalizadora
ativada gera uma resposta que terá como resultado a modificação de proteínas existentes ou a
sintetização de novas.
Os receptores proteicos podem estar localizados no núcleo celular, no citosol ou na membrana
como proteínas integrais. O local onde a ligação entre o hormônio e o receptor irá ocorrer
depende se a molécula sinalizadora será lipofílica ou lipofóbica. Quando um hormônio se liga
a seu receptor, ele provoca uma mudança na conformação da molécula do receptor,
particularmente na porção intracelular, desencadeando a produção de um “segundo
mensageiro”, que altera a fisiologia da célula.
A transdução de sinal é a ligação do hormônio com seu receptor, causando uma
cascata de eventos até que haja a modificação na fisiologia da célula-alvo.
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TIPOS DE RECEPTORES
Os receptores podem ser proteínas acopladas à membrana ou uma estrutura, ou mesmo uma
célula especializada na transdução de estímulos em sinais elétricos.
FIGURA 1 Receptores extracelulares e intracelulares
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Receptores acoplados a canais de íons
São os tipos mais simples de receptores e geralmente são neurotransmissores localizados em
neurônios ou células musculares. A ativação do receptor acoplado ao canal faz com que o
canal se abra ou feche o que altera a permeabilidade da célula para um determinado íon,
produzindo a cascata de eventos intracelulares de forma mais rápida, gerando uma mudança
no potencial da membrana da célula que cria um sinal elétrico capaz de alterar as proteínas
sensíveis de voltagem.
Receptores enzimáticos
Possuem duas regiões receptoras sendo uma na face extracelular da membrana e na face
citoplasmática, podendo ser partes de uma mesma proteína ou em proteínas separadas. Alguns
canais iônicos estão ligados a receptores acoplados à proteína G, que quando se liga ao
hormônio, suas vias abrem ou fecham os canais iônicos. Os tipos de ligantes que se ligam aos
receptores acoplados à proteína G incluem: hormônios, fatores de crescimento, moléculas
odorantes, pigmentos visuais e neurotransmissores. As proteínas G receberam seu nome pelo
fato de se ligarem aos nucleotídeos da guanosina e possuem três subunidades, α, β e γ. A Gα
geralmente está ligada ao difosfato de guanosina (GDP) e quando uma hormônio se liga ao
seu receptor, acarreta na mudança na conformação do segmento interno do receptor, onde a
Gα troca o GDP pelo trifosfato de guanosina (GTP) que faz com que ela fique ativa. Quando
ativadas, as proteínas G abrem canais iônicos nas membranas que alteram as atividades
enzimáticas no lado citoplasmático da membrana.
As proteínas G ligadas às enzimas amplificadoras constituem a maior parte dos mecanismos
de transdução de sinal conhecidos, sendo duas enzimas amplificadoras as mais comuns para
os receptores acoplados à proteína G adenilato-ciclase e a fosfolipase C.
Sistema adenilato-ciclase-AMPc acoplado à proteína G
Nesse sistema, a adenilato-ciclase é a enzima amplificadora que converte o ATP em uma
molécula de segundo mensageiro, o AMP cíclico (AMPc), que irá ativar a proteína-cinase A
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(PKA), que, por sua vez, fosforila outras proteínas intracelulares como parte da cascata de
sinalização.
FIGURA 2 - Proteína G sistema adenilato ciclase
Sistema fosfolipase C
Quando uma molécula sinalizadora ativa a via acoplada à proteína G, a fosfolipase C (PLC)
converte o bifosfato de fosfatidilinositol, que é um fosfolipídio de membrana, em duas
moléculas de segundos mensageiros derivados de lipídeos: o diacilglicerol (DAG) e o
trifosfato de inositol (IP3).
O DAG é um diglicerídeo apolar que permanece na porção lipídica da membrana e interage
com a proteína-cinase C (PKC), uma enzima ativada por Ca2 associada à face citoplasmática
da membrana celular. A PKC fosforila proteínas citosólicas que continuam a cascata
sinalizadora.
O IP3 é uma molécula mensageira solúvel em água que deixa a membrana e entra no
citoplasma, onde se liga a um canal de cálcio no retículo endoplasmático (RE). A ligação do
IP3 abre canais de Ca2 , permitindo a difusão de Ca2 do RE para o citosol.
O DAG liga-se a uma unidade reguladora da PKC, ativando-a parcialmente. Todavia, só se
torna totalmente ativa após a sua ligação a um íon Ca 2+ liberado pelo RE. Uma vez
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totalmente ativa, pode fosforilar proteínas e enzimas na célula, alterando a fisiologia da
célula.
FIGURA: 3 Sistema Fosfolipase C
Receptores tiroquinases
Alguns hormônios quando se ligam aos receptores fazem com que as moléculas possam
desempenhar a função de fosforilar resíduos de tirosina. A tirosina-cinase (TK) transfere um
grupo fosfato do ATP para uma tirosina de uma proteína. Ligantes para receptores
enzimáticos incluem fatores de crescimento, o hormônio insulina e várias citocinas, sendo que
a proteína receptora de insulina desempenha sua própria atividade de tirosina-cinase, porém a
maioria das proteínas receptoras das citocinas não tem atividade de fosforilação, ativando uma
enzima citosólica.
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Receptores de integrina
Os receptores catalíticos são proteínas transmembranas que medeiam o movimento celular
durante o desenvolvimento, coagulação sanguínea, cicatrização e reconhecimento na resposta
imune. Os receptores extracelulares se ligam às proteínas da matriz extracelular ou a ligantes,
e internamente ao citoesqueleto via proteínas de ancoragem. A importância dos receptores de
integrina pode ser observada em doenças herdadas, onde o receptor está ausente, e
consequentemente o indivíduo possui falhas no processo de coagulação.
Receptores de núcleo celular
Os receptores de hormônios esteróides e tireoidianos estão localizados no núcleo das células e
quando se ligam aos seus receptores provocam uma mudança no complexo, onde na maioria
dos casos o receptor se liga à uma proteína que regula o processo de transcrição do DNA,
chamada de dímero. O complexo dímero formado pelo hormônio ligado ao receptor e o fator
de transcrição possibilita a ligação do complexo a determinados segmentos do DNA,
iniciando a transcrição e a tradução de determinados genes.
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EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO
Hipotálamo
Área do Sistema Nervoso Central (SNC) que entre em contato com o sistema endócrino,
possuindo diversos núcleos que produzem neurormônios reguladores dos hormônios da
hipófise, sendo responsável por controlar a temperatura corporal, apetite, comportamento,
ritmo biológico e impulsos eferentes do Sistema Nervoso Autônomo (SNA), através de
estímulos elétricos que recebe de diversas regiões do cérebro.
Hipófise
Formada por duas glândulas de origem embrionáriasdiferentes que se fundiram durante seu
desenvolvimento, localizada na depressão do osso esfenóide, abaixo do hipotálamo, a
glândula pituitária também é chamada de “ glândula mestra” por produzir diversos hormônios
essenciais e regular a liberação de outros hormônios, é dividida em duas partes com
funcionalidades distintas.
Adeno-hipófise
É formada por um conjunto de células endócrinas secretoras de diversos hormônios que são
liberados na corrente sanguínea. Sua parte distal é chamada de lobo anterior da hipófise,
responsável pela produção dos hormônios tireoestimulante, prolactina, GH, ACTH, TSH,
FSH, LH. Sua parte intermédia é responsável pela produção de estimulante dos melanócitos,
β-endorfinas, encefalinas e o peptídeo do lobo intermediário semelhante à corticotropina.
Neuro-hipófise
É o local onde os axônios das células nervosas localizadas nos núcleos supraópticos e
paraventriculares do hipotálamo terminam e secretam seus neurotransmissores na corrente
sanguínea. Esses axônios se estendem ao longo do infundíbulo, formando uma haste
hipofisária que suspende a hipófise na sela turca. Os dois principais hormônios liberados por
essas terminações axônicas são a oxitocina e o hormônio antidiurético. Por serem
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liberados no sangue, são frequentemente denominados hormônios, porém, para ser mais
preciso, são simplesmente neurotransmissores especiais, que são liberados diretamente nas
veias hipofisárias que deságuam na circulação geral.
Sistema porta hipotálamo-hipofisário
É formado pela conexão do hipotálamo com a adeno-hipófise ligados pelas vênulas
porta-hipofisárias. A porção ventral do hipotálamo produz diversos neurormônios que são
liberados na área drenada pelo primeiro leito capilar, que leva o sangue para a adeno-hipófise
através do segundo leito capilar, onde se difundem no líquido extracelular e podem estimular
ou inibir a liberação de hormônios. O hipotálamo processa a informação aferente proveniente
da maioria das áreas do organismo e do cérebro e, em seguida, secreta neuro-hormônios de
liberação ou inibidores da liberação no sistema porta hipotálamo-hipofisário para controlar a
secreção dos hormônios pela adeno-hipófise. Os hormônios adeno-hipofisários são secretados
nas veias hipofisárias, que os transportam até a circulação sistêmica geral. Em seguida, eles
afetam a secreção dos hormônios das glândulas endócrinas secundárias.
FIGURA 4 - Sistema porta hipotálamo-hipofisário
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GH
Conhecido como somatotropina, é produzido na parte distal da adeno-hipófise e é responsável
por promover o crescimento dos ossos longos em comprimento e também o acréscimo de
proteína na formação muscular, enquanto exerce um efeito lipolítico que reduz as reservas do
tecido adiposo. Os receptores de GH podem ser encontrados em muitas células do corpo,
sendo os mais importantes localizados no fígado e no tecido adiposo. Esses receptores estão
ligados à tirosinoquinases responsáveis pela mediação de suas ações biológicas nos
tecidos-alvo. Quando atua sobre o fígado, afeta o metabolismo das proteínas, dos lipídios e
dos carboidratos.
Funções do GH
Sua ação é regulada pelo fator de crescimento semelhante à insulina (IGF) ou somatomedina
C, um hormônio de 70 aminoácidos com uma sequência de aminoácidos semelhante àquela da
insulina, podendo se ligar a eles e ativá-los. O IGF-1 deixa o fígado e é transportado através
da circulação até os receptores de IGF-1 localizados na cartilagem e células ósseas, tecido
adiposo, células alveolares da glândula mamária e músculo esquelético. Apresenta meia-vida
mais longa no sangue do que o GH, e os níveis sanguíneos são muito mais constantes do que
os níveis de GH. Sua sintetização após estimulação do fígado pelo GH não é garantida. A
subnutrição, particularmente a falta de proteína na dieta, faz com que o fígado não secrete
IGF-1.
Há também a produção de um hormônio chamado IGF-2, ou somatomedina A, que é
produzida em muitos tecidos, como a cartilagem e o ovário, após estimulação pelo GH,
atuando como hormônio parácrino, ligando-se a receptores presentes nas células adjacentes,
em lugar de entrar no sangue para atuar como hormônio endócrino. O IGF-2 é produzido pelo
fígado fetal em resposta ao GH e liberado na circulação fetal. É fundamental para o
desenvolvimento embrionário normal.
Os hormônios do crescimento são conhecidos como hormônios com efeito anti-insulina por
intensificarem a lipólise pelo tecido adiposo. O GH reduz a captação de glicose por tecido
adiposo e músculo ao reduzir a sensibilidade à insulina e diminui a atividade gliconeogênica
do fígado e dos rins. O resultado final dessas ações consiste em elevação da concentração de
glicose no sangue. Quando o IGF-1 liga-se a receptores de IGF1 nesses tecidos, ele
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geralmente aumenta a síntese de proteínas dentro do tecido, com consequente acréscimo de
proteínas, o que é particularmente importante para o crescimento muscular e a hipertrofia.
Além disso, aumenta a proliferação das células como parte do crescimento de um tecido. Essa
ação é particularmente importante no crescimento dos ossos longos.
Regulação do GH
A secreção de GH é regulada principalmente por dois neuro-hormônios, que são produzidos
por núcleos do hipotálamo. o hormônio de liberação do hormônio do crescimento (GH-RH),
que estimula a secreção de GH pelos somatotropos e um neurohormônio que inibe a liberação
de GH pelos somatotropos, o hormônio inibidor da liberação do hormônio do crescimento
(GH-IH), ou somatostatina. A dopamina, um neurotransmissor liberado pelo hipotálamo,
também pode atuar diretamente sobre os somatotropos, causando redução da secreção de GH,
mantendo o equilíbrio entre esses fatores regulados pelo hipotálamo.
O hormônio GH é secretado pela adeno-hipófise e induz o fígado a secretar IGF-1, que atua
sobre o músculo, o osso e o tecido adiposo, modificando o seu metabolismo. Esses tecidos,
bem como muitas outras células do organismo, também podem responder diretamente ao GH
por meio da produção de IGF-2. O IGF-2 atua de modo parácrino para modular o
metabolismo nas células-alvo. A secreção de GH é estimulada pelo GH-RH produzido no
hipotálamo em resposta a determinados fatores, como hipoglicemia, lactação, jejum e
exercício físico. O IGF-1 exerce uma ação de retroalimentação sobre o hipotálamo, causando
a secreção pelos neurônios hipotalâmicos do GH-IH, que reduz a secreção de GH da
adenohipófise.
Efeitos do GH
Ossos e cartilagem
Provoca aumento da divisão celular na zona epifisária da cartilagem em proliferação,
estimulando a produção de sulfato de condroitina pelas células cartilaginosas. O GH induz as
células hepáticas a secretar IGF-1, que se liga a receptores de IGF-1 e estimula diretamente as
células localizadas na zona da cartilagem em proliferação, não sendo o efeito mediado pela
sua ação sobre os receptores de GH das células da cartilagem. A deficiência de Gh resulta em
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nanismo e a secreção excessiva em gigantismo e em adultos, com placa epifisária fechada, o
excesso de GH provoca acromegalia, causada por um tumor somatotrópico da adeno-hipófise,
que secreta GH de forma descontrolada, podendo afetar os ossos planos da face e o espaço
entre os dentes.
Órgãos internos
A deficiência de GH resulta em pele fina e mole, e o excesso de GH pode levar a
hepatomegalia e cardiomegalia. A cardiomegalia pode resultar em insuficiência cardíaca
congestiva.
Metabolismo das proteínas
Quando administrado, aumenta a captação de aminoácidos do sangue e aumenta a taxa de
síntese de novas proteínas. O GH, por intermédio do IGF-1, faz com que as células-alvo
aumentem a expressão de mRNA codificador de proteína, bem como a atividade dos
ribossomos.
Metabolismo dos carboidratos
O GH é descrito como hormônio diabetogênico, visto que a sua administração resulta em
elevação dos níveis de glicemia. Diminui a sensibilidade das células à insulina reduzindo o
número de receptores de insulina sobre as células do músculo e do tecido adiposo.Tem efeito
glicostático, preservando o glicogênio no músculo, mais provavelmente produzindo um
desvio do uso de glicose para o uso de mais lipídios na geração de ATP das células.
Metabolismo dos lipídios
O GH diminui a síntese de ácidos graxos a partir da glicose pelo tecido adiposo e fígado e
aumenta a lipólise e a mobilização das gorduras das reservas corporais.
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Principais síndromes
Tumor hipofisário somatotrópico
Observado em gatos idosos, que apresentam níveis de glicemia excessivamente altos,
parecidos com o diabetes, porém mantêm a sua massa corporal magra. Apresentam níveis
sanguíneos acentuadamente elevados de insulina, o oposto em gatos diabéticos. Com
frequência, desenvolvem cardiomegalia e insuficiência cardíaca congestiva posteriormente na
evolução da doença.
Acromegalia iatrogênica
Ocorre em cadelas que recebem altas doses de progestinas sintéticas, para supressão do estro,
que induzem as células dentro da glândula mamária a produzir e secretar anormalmente GH.
Vacas leiteiras
Para aumentar a produção de leite é administrada uma forma recombinante de GH bovino,
ação mediada pela estimulação da produção de IGF-1 pelo GH, tendo o IGF-1 dois efeitos. O
IGF-1 faz com que a energia produzida pela absorção de nutrientes da dieta seja desviada da
formação de triglicerídios no tecido adiposo e repartida para a produção pela glândula
mamária de proteínas, lactose e gorduras que serão incorporadas no leite. Isso reduz o
depósito no tecido adiposo e impede que as vacas leiteiras se tornem excessivamente obesas
no final da lactação Inibe a apoptose das células alveolares. Normalmente, a produção de leite
declina com o passar do tempo, devido à perda das células alveolares por apoptose. O
hormônio do crescimento promove um nível de produção de leite mais longo e mais alto.
Prolactina
Produzida na adeno-hipófise, é responsável pela produção de leite nas fêmeas de mamíferos,
podendo desempenhar um papel na iniciação da secreção de leite em algumas espécies. A
secreção de prolactina ocorre em nível basal, porém quando em condições são apropriadas,
como gestação ou parto, o hipotálamo secreta o hormônio de liberação da prolactina, que
aumenta a secreção do hormônio pela hipófise. Os níveis de estrogênio no sangue aumentam
em cada ciclo do estro, causando a liberação aumentada de prolactina e aumento no
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desenvolvimento das glândulas mamárias a cada ciclo durante a puberdade. Ocorre também
elevação dos níveis de estrogênio, particularmente nos ruminantes, no final da gestação para
promover o desenvolvimento do tecido mamário, a fim de iniciar o processo da lactação. O
ato da sucção pelos recém-nascidos também atua como estímulo para a secreção de prolactina
em algumas espécies, particularmente aquelas que dão à luz ninhadas. Quando os níveis
sanguíneos de prolactina estão excessivamente altos, ela exerce uma ação de retroalimentação
sobre o hipotálamo, que então secreta o hormônio inibidor da liberação de prolactina no
sistema porta hipotálamo-hipofisário, inibindo a secreção de prolactina pelos lactotropos da
hipófise. Nos ruminantes, a prolactina é apenas um de vários hormônios necessários para
iniciar a produção de leite e mantê-la. Atua com o estrogênio e a progesterona, juntamente
com o lactogênio placentário produzido pela placenta fetal no final da gestação, para acelerar
o crescimento da glândula mamária. Por ocasião do parto, a secreção de prolactina aumenta
acentuadamente. Ela desencadeia a produção aumentada de caseína no aparelho de Golgi das
células alveolares da glândula mamária.
Nos machos, seu papel não está bem definido, porém a presença de baixos níveis sanguíneos
foi associada a uma redução do comportamento sexual nos machos, e níveis muito elevados
podem causar baixos níveis de testosterona ao inibir a secreção de LH pela adeno-hipófise.
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GLÂNDULAS ENDÓCRINAS
As glândulas endócrinas estão intimamente ligadas à formação dos aspectos da personalidade
do animal, como nas características morfológicas, físicas e humorais.
Glândula Tireóide
Localizadas na traquéia, as glândulas tireóides possuem folículos que produzem dois
hormônios derivados da tirosina, que tem função é regulada pelo TSH produzido pela
adeno-hipófise, através do sistema de retroativação inibitória, que por sua vez tem sua ação
regulada pelo TRH produzido no hipotálamo. Os principais hormônios secretados pela
glândula tireóide são: tiroxina (T4), triiodotironina (T3) e calcitonina. Quando as células
foliculares da tireoide são estimuladas a secretar hormônio tireoidiano pelo TSH, a
tireoglobulina iodada sofre endocitose para dentro da célula e proteólise, liberando tanto a T4
quanto a T3 . Os átomos de iodo nos resíduos de tirosina iodados da tireoglobulina que não
estavam unidos de modo adequado para formar moléculas de T4 ou de T3 são reciclados
eficientemente dentro da célula folicular para a iodação de novas moléculas de tireoglobulina.
A T3 apresenta meia-vida mais curta no sangue do que a T4 , de modo que os níveis
circulantes de T4 tipicamente são nove a dez vezes mais altos do que as concentrações
circulantes de T3 . Os hormônios são transportados pelo sangue ligados a uma proteínas
carreadoras, sendo a globulina de ligação da tiroxina ou albumina.
Os hormônios tireoidianos influenciam diversos aspectos do sistema nervoso relacionados
com a maturação e a função do cérebro, incluindo migração de células neurais, diferenciação
dos neurônios e velocidade de condução dos potenciais de ação ao longo dos axônios. Quando
os níveis de hormônios tireoidianos diminuem, o cérebro detecta essa situação e sinaliza o
hipotálamo para secretar TRH. Quando os níveis de T4 e T3 no sangue estão altos o suficiente
para o desempenho das funções dos hormônios tireoidianos no cérebro, o hipotálamo
interrompe a secreção de TRH. Os hormônios T4 e T3 também exercem um efeito de
retroalimentação negativo diretamente sobre a adeno-hipófise e causam redução da secreção
de TSH.
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Hipotiroidismo
Provoca redução geral do metabolismo, caracterizado por frequência cardíaca lenta,
diminuição da temperatura corporal, infertilidade, ganho de peso e habilidade mental mais
lenta, podendo ocorrer em virtude de problemas relacionados com a produção de hormônio
tireoidiano, incapacidade do hipotálamo de secretar TRH ou incapacidade de secreção de TSH
pela adeno-hipófise.
Bócio por deficiência de iodo
Caracterizado pelo aumento da glândula tireóide pela deficiência de iodo, o bócio diminui a
produção de hormônios tireoidianos, reduzindo a taxa de oxidação de todas as células.
Como não há produção de T4 e T3 , tampouco ocorre retroalimentação negativa na produção
de TRH pelo hipotálamo. O TSH continua sendo secretado em grandes quantidades. Isso
estimula a produção aumentada de tireoglobulina, que se acumula e distende os folículos da
tireóide. Quando a deficiência de iodo é grave, a glândula tireoide hiperplásica não consegue
compensar a disponibilidade reduzida de iodo. Os animais apresentam inapetência,
bradicardia e distúrbios dermatológicos, infertilidade em machos e fêmeas, e aumento da
morbidade. Em condições de iodo dietético marginal ou deficiente, a glândula tireóide
materna se torna eficiente na captação de iodo da circulação e na reciclagem do iodo dos
hormônios tireoidianos, porém resta pouco iodo para a tireóide fetal, desenvolvendo o feto
hipotireoidismo. A primeira indicação de deficiência de iodo em um rebanho consiste no
bócio em recém-nascidos. Os bezerros e os cordeiros podem nascer sem pelos, fracos ou
mortos. A morte fetal pode ocorrer em qualquer estágio da gestação, com mães apresentando
aspecto normal.
Bociógenos
São compostos que interferem na síntese dos hormônios tireoidianos, provocando
hipotiroidismo, podendo ser divididos em cianogênicos, que interferem na captação de iodeto
pela glândula tireóide, e os glicosídios cianogênicos podem ser encontrados em muitos
alimentos como na soja crua, polpa de beterraba,batata-doce, trevo-branco e painço. Quando
ingeridos, são metabolizados a tiocianato e isotiocianato, alterando o transporte de iodeto
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através da membrana basolateral da célula folicular da tireóide, reduzindo a retenção de
iodeto, o que pode ser sanado com o aumento do iodo suplementar.
As goitrinas tiouracilas encontradas em algumas hortaliças como colza, couve, repolho, nabo,
mostarda, …,e os dissulfetos alifáticos encontrados nas cebolas inibem diretamente a tireoide
peroxidase, impedindo a formação de monoiodotirosina e di-iodotirosina. No caso das
goitrinas, particularmente aquelas do tipo tiouracila, a síntese hormonal não normaliza com
um aumento na suplementação dietética de iodo, necessitando que o alimento agressor seja
reduzido ou removido da dieta.
Tireoidite autoimune
É uma condição autoimune onde o sistema imune do cão ataca o tecido folicular normal,
assemelhando-se à síndrome de Hashimoto nos humanos, sendo esse distúrbio a causa mais
comum de hipotireoidismo em cães. A falta de produção dos hormônios tireoidianos provoca
ganho de peso e adelgaçamento da pelagem, sendo a alopecia comumente observada em um
padrão simétrico bilateral na região lombar inferior, podendo ocorrer na cauda com perda
generalizada de todos os pelos. Os cães com hipotireoidismo também podem desenvolver
acantose nigricans ou pele pigmentada preta, particularmente na região da virilha.
Atrofia idiopática da tireoide
Com o processo de envelhecimento pode ocorrer em alguns animais.
Secundário a edema hipofisário
Com a diminuição de TSH por tumor, pode ocorrer hipotireoidismo.
Hipertireoidismo
Associado a um aumento da frequência cardíaca, polifagia e perda de peso, pela presença de
tumores da tireoide que secretam quantidades excessivas de hormônios tireoidianos. Com
maior incidência em felinos, os sintomas diminuem quando o gato recebe uma dieta com
baixo teor de iodo. Os gatos afetados por hipertiroidismo apresentam perda de peso, porém
mantém um apetite insaciável, inquietação, taquicardia e em alguns casos há aumento da
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glândula tireóide à palpação. É um achado ocasional em cães, devido ao desenvolvimento de
adenoma benigno ou, mais raramente, carcinoma maligno do tecido folicular da tireoide,
resultando em produção excessiva de hormônio tireoidiano.
Doença de Graves
É raro em animais, porém tem sido diagnosticada em cães, com a formação de um anticorpo
muito estranho, pelos linfócitos e secretado na corrente sanguínea. Esse anticorpo tem a
capacidade de simular o TSH e se ligar aos receptores de TSH nas células foliculares da
tireoide e iniciando a secreção de hormônio tireoidiano.
ROTEIRO DE EXAME FÍSICO- TIREÓIDE
Inspeção geral do paciente
Observar comportamento e postura, agitação, loquacidade, inquietude, ansiedade, podem ser
sugestivas de hiperfunção tireoidiana. Deve-se observar a presença de tremores de
extremidades, intolerância ao calor ou frio e cansaço fácil.
A hipofunção tireoidiana pode estar relacionada a bradipsiquismo, desânimo, rouquidão.
Observar hidratação da pele, temperatura, alterações ungueais como descolamento ungueal,
unhas de Plummer vs unhas frágeis, com sulcos transversos.
Avaliar reflexos.
Avaliação de mucosas e manifestações oculares: exoftalmo, proptose, irritação conjuntival,
lacrimejamento, edema subpalpebral.
Alterações cardiovasculares: frequência cardíaca, ritmo, pulsos.
Alterações respiratórias: dispnéia.
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Inspeção:
Observar alterações de forma, volume, mobilidade à deglutição, aderências.
Palpação:
Observar consistência, textura, mobilidade, presença de nódulos, determinar volume e
dimensões, presença de linfonodos. Abordagem anterior: examinador em frente ao paciente,
palpação da glândula com os polegares. Abordagem posterior: examinador atrás do paciente,
afasta esternocleidomastóideo para expor glândula à palpação da mão contralateral. Flexão do
pescoço pode auxiliar na exposição da glândula, por relaxar os músculos do pescoço.
Glândulas Paratireóide
Nos lobos da glândula tireóide ou imediatamente fora dos lobos em muitas espécies, são
encontradas duas a quatro, dependendo da espécie, glândulas paratireoides que produzem o
paratormônio e são supridas pelas artérias carótidas. Seu papel fisiológico é regular o nível de
íons cálcio e fosfato no plasma sanguíneo. A diminuição da taxa de cálcio no plasma estimula
as paratireóides a liberar seu hormônio. Por sua vez, o paratormônio atua sobre as células do
tecido ósseo, aumentando o número de osteoclastos promovendo a absorção da matriz óssea
calcificada. A elevação do cálcio plasmático deprime a produção de paratormônio. Além de
elevar o cálcio, o paratormônio reduz a taxa de íon fosfato no plasma. Este efeito é
consequência de um aumento da perda de fosfato na urina. O paratormônio diminui a
absorção de fosfato do filtrado glomerular pelos túbulos do néfron aumentando a eliminação
de cálcio.
Funções do paratormônio
Estimula o rim a absorver o cálcio do filtrado glomerular.
Aumenta a excreção de fósforo pelo rim.
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Se liga aos receptores nos osteócitos e estimula o bombeamento de cálcio dos líquidos dentro
dos canalículos ósseos para o líquido extracelular e o sangue, sendo designado como osteólise
osteocítica.
Se liga ao seu receptor nas células osteoblásticas do osso, que respondem ao secretar uma
substância, denominada fator ativador dos osteoclastos, que induz a atividade dos osteoclastos
de localização próxima. Os osteoclastos movem-se para o osso e começam a secretar ácido e
enzimas proteolíticas para digerir a matriz orgânica do osso, liberando cálcio e fósforo do
osso, os quais, em seguida, podem entrar no sangue para ajudar a restaurar a concentração
sanguínea de cálcio.
Se liga ao seu receptor nas células tubulares renais proximais e estimula a enzima que
converte a 25-hidroxivitamina D em um hormônio, denominado 1,25-di-hidroxivitamina D. A
vitamina D pode ser sintetizada na pele de muitos animais se forem expostos à irradiação
ultravioleta (UV) do sol, não ocorrendo em cães e gatos. É transportada no sangue até o
fígado, onde sofre hidroxilação na posição C-25 para produzir a 25-hidroxivitamina D, que
também é biologicamente inerte. Somente após ter sido hidroxilada em C-1 pela enzima
1αhidroxilase renal, que é ativa apenas quando o PTH atua sobre a célula, é que a vitamina se
transforma em hormônio. O hormônio 1,25-di-hidroxivitamina D estimula o transporte ativo
do cálcio dietético através do epitélio intestinal. Na ausência de 1,25-di-hidroxivitamina D, a
maioria dos animais é incapaz de adquirir cálcio da dieta em quantidade suficiente para
sustentar a estrutura normal do osso. Ao regular as concentrações sanguíneas de
1,25-dihidroxivitamina D, o animal pode regular a quantidade de cálcio que entra no sangue
proveniente da dieta. Exceções são o cavalo e o coelho, que são fermentadores pós-gástricos.
Esses animais dispõem dos mecanismos intestinais para absorver continuamente o cálcio
ativado. Eles regulam o cálcio sanguíneo por meio de aumento ou diminuição da perda
urinária de cálcio. Por conseguinte, eles excretam qualquer cálcio dietético que não seja
necessário. Este é o motivo pelo qual essas espécies frequentemente eliminam urina de
coloração branca como giz.
Calcitonina da tireoide
As células parafoliculares da tireóide secretam um hormônio chamado tireocalcitonina, que é
secretado em resposta a níveis sanguíneos elevados de cálcio. Raramente os animais
apresentam hipercalcemia de magnitude suficiente para causar secreção de calcitonina,
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porém, em animais jovens em lactação, existe um curto período de tempo após uma refeição
em que o nível sanguíneo de cálcio está ligeiramente elevado, provocando a liberação de
calcitonina.
Funções da calcitonina
Se liga a receptores nos túbulos renais e inibe a reabsorção tubular renal de cálcio,
possibilitando a excreção de maiores quantidades de cálcio na urina e consequentemente a
redução dos níveis sanguíneos de cálcio.
Seliga a receptores presentes nas células osteoclásticas e inibindo a atividade de reabsorção
óssea pelos osteoclastos, reduzindo a liberação de cálcio e de fósforo do osso.
Glândulas adrenais
Localizadas abaixo do peritônio, cranialmente a cada rim, as glândulas apresentam duas
camadas distintas, o córtex adrenal e a medula adrenal. O córtex adrenal tem origem no
mesoderma embriológico e é dividido em três zonas, sendo a mais externa denominada de
glomerulosa, responsável pela produção de mineralocorticóides que atuam na regulação do
equilíbrio eletrolítico do organismo, a zona intermediária, chamada de fasciculada,
responsável pela produção de glicocorticóides importantes no metabolismo da glicose e
cortisol, e a zona mais interna denominada reticular, que além da produção de corticóides,
secreta androgênios.
Mineralocorticóides
Atuam na regulação do metabolismo do sódio, potássio e cloreto. A aldosterona é o principal
hormônio produzido pela zona glomerulosa. Sua síntese é regulada pelo hormônio
angiotensina e pela concentração extracelular de potássio. Quando ocorre a redução da
pressão arterial abaixo do normal ou diminuição da perfusão renal, há aumento na secreção de
renina, uma enzima produzida pelo aparelho justaglomerular nos rins, que atua sobre o
angiotensinogênio, uma proteína globular sanguínea liberada no sangue pelo fígado. A renina
converte o angiotensinogênio em angiotensina I, que em seguida, é convertida em
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angiotensina II por enzimas encontradas nos capilares dos pulmões. A angiotensina II circula
pelo sangue e, quando alcança a zona glomerulosa da adrenal, estimula as células a sintetizar
e secretar aldosterona. A angiotensina II exerce efeitos independentes da aldosterona,
causando vasoconstrição disseminada, com consequente elevação da pressão arterial. Além
disso, provoca constrição das arteríolas eferentes no rim para elevar a pressão arterial,
enquanto mantém a perfusão glomerular renal. A elevação na concentração de potássio
extracelular também pode estimular diretamente as células da zona glomerulosa a iniciar a
produção de aldosterona.
Aldosterona
Se liga aos seus receptores no núcleo das células e inicia a transcrição e a tradução de várias
proteínas que compõem os canais de íons sódio na membrana apical e as bombas de
sódio/potássio na membrana basolateral do epitélio tubular, possibilitando a reabsorção ativa
do sódio a partir do líquido tubular renal e, em seguida, o seu bombeamento no líquido
intersticial, assim como a secreção de potássio no lúmen dos túbulos renais.
Estimula a reabsorção tubular renal de sódio no ramo ascendente da alça de Henle, nos ductos
coletores e nos túbulos renais distais, modulando a eletroneutralidade.
Aumenta a secreção renal de potássio.
Estimula a conservação renal de sódio, o qual é acompanhado passivamente pela água,
ajudando a determinar o conteúdo corporal total de sódio e de água.
Peptídeo natriurético atrial (ANP)
Hormônio produzido pelas células musculares cardíacas atriais em resposta a um alto volume
sanguíneo, que causa distensão do músculo atrial além dos níveis normais. Exerce os efeitos
opostos aos da aldosterona e do sistema renina-angiotensina. Ele aumenta a perda renal de
sódio, e a presença de sódio adicional na urina também provoca aumento na perda de água.
Glicocorticóides
Produzidos pela zona fasciculada, o principal hormônio produzido os mamíferos é o cortisol,
porém em anfíbios, répteis, roedores e aves, o principal hormônio produzido é a
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corticosterona. O cortisol é regulado pelo ACTH, produzido na adeno-hipófise, que se liga à
receptores na superfície das células da zona fasciculada da adrenal, estimulando a atividade da
adenilil ciclase. O estresse e outros fatores causam a secreção hipotalâmica do hormônio de
liberação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH-RH) que entra no sistema porta
hipotálamo-hipofisário e que atua sobre os corticotropos da adenohipófise, resultando na
secreção de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Em seguida, o ACTH estimula as células
da zona fasciculada da adrenal a produzir e secretar cortisol. Em seguida, o cortisol interage
com receptores de glicocorticoides presentes no núcleo das célulasalvo e afeta o metabolismo
de uma ampla variedade de células. A presença de altas concentrações de cortisol no sangue
exerce ação de retroalimentação sobre a adeno-hipófise e o hipotálamo, inibindo a secreção de
ACTH e de ACTH-RH, respectivamente.
Cortisol
Considerado o hormônio do estresse, se liga a receptores nucleares e estimula ou inibe a
expressão de genes específicos. O estresse pode surgir internamente, a partir de fatores como
dor ou necessidade de combater uma infecção, ou externamente como condições de calor e
frio. Durante o estresse, a secreção de cortisol provoca aumento dos níveis de glicemia ao
estimular a síntese das enzimas envolvidas na gliconeogênese. Os principais substratos usados
na gliconeogênese são os aminoácidos provenientes do músculo. O cortisol também diminui a
sensibilidade do tecido adiposo e do tecido linfóide à insulina, de modo que menor quantidade
de glicose é removida do sangue por esses tecidos. Ele atua sobre o tecido adiposo para
estimular a lipólise, com consequente elevação dos níveis de ácidos graxos no sangue, e
também atua sobre o músculo e outros tecidos para estimular a degradação de proteínas,
resultando em elevação dos níveis sanguíneos de aminoácidos. É responsável pela inibição e
síntese de DNA e diminui a velocidade de crescimento. Potencializador da ação do glucagon e
da epinefrina sobre o metabolismo da glicose, podendo representar uma adaptação para
desviar a energia e os aminoácidos das atividades de crescimento, a fim de assegurar a
disponibilidade desses recursos para manter o corpo durante o período de estresse.
Quando em altas concentrações, age como imunossupressor, inibindo a síntese de
prostaglandinas produzidas pelos tecidos lesionados e diminui a secreção de histamina pelos
mastócitos, diminuindo a fagocitose e suprimindo a formação de anticorpos.
Estabiliza as membranas lisossômicas dos granulócitos, impedindo a liberação das enzimas
proteolíticas dessas células imunes e consequente dano aos tecidos, provocando a perda da
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L-selectina dos neutrófilos e linfócitos, impedindo a saída dessas células através das vênulas
pós-capilares para a sua migração até um local de infecção, reduzindo a lesão dos tecidos que
poderia ocorrer em consequência de uma resposta inflamatória prolongada.
A secreção prolongada de cortisol provoca atrofia do timo e linfopenia. Sua secreção
excessivamente alta é comumente observada em vacas leiteiras periparturientes, sendo
secundário à distocia ou a alguma doença metabólica, como hipocalcemia ou cetose. Esse
quadro pode causar imunossupressão de tal modo que a vaca se torna mais suscetível a
doenças infecciosas oportunistas, como mastite ou metrite. O cortisol também exerce efeitos
psiconeurais, inicialmente provocando euforia e aumento do apetite, porém esses efeitos são
posteriormente seguidos de depressão. Ele também inibe a liberação de vasopressina, com
excreção de maiores quantidades de água na urina, provocando polidipsia ou poliúria no
animal, devido à perda efetiva de água do corpo.
Andrógenos adrenais
São hormônios que interagem com os receptores de hormônios sexuais masculinos, sendo a
testosterona o androgênio mais importante, produzida nos testículos. As células da zona
reticular da adrenal produzem desidroepiandrosterona (DHEA) e androstenediona,
androgênios não ativos quando comparados com a testosterona, na estimulação dos atributos
sexuais masculinos. Esses androgênios sintetizados nas adrenais podem circular para vários
tecidos, como adiposo, e sofrer conversão em testosterona. Além disso, podem ser
convertidos em estrogênios, os esteróides sexuais femininos. As fêmeas necessitam de
pequenas quantidades de testosterona para manter a densidade óssea, a massa muscular e aexpressão do comportamento do estro.
A produção adrenal de androgênios pode ser estimulada pelo ACTH, porém parece que a
adeno-hipófise secreta um hormônio chamado de hormônio de estimulação dos androgênios
adrenais, responsável pelo estímulo das células da zona reticular a sintetizar androgênios
adrenais.
Hipoadrenocorticismo
Conhecido como doença de Addison, ocorre quando as adrenais são incapazes de produzir
hormônios em quantidade suficiente para a sua função normal, sendo mais frequente em cães
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por um distúrbio autoimune, em que o corpo ataca o córtex adrenal, e a lesão resultante
diminui a produção de hormônios por todas as três camadas do córtex adrenal. A ausência de
mineralocorticóides frequentemente provoca uma perturbação dos eletrólitos sanguíneos, com
nível de sódio ligeiramente abaixo do normal e nível de potássio ligeiramente acima do
normal. A razão entre sódio e potássio no sangue deve ser superior a 27:1. Nos cães
acometidos, essa razão frequentemente é inferior a 24:1, apresentando níveis elevados de
ACTH no sangue, visto que não há glicocorticóides produzidos para inibir a síntese de
ACTH-RH e de ACTH. A administração de ACTH exógeno, faz com que o animal produza
pouco ou nenhum cortisol. A exposição prolongada a altos níveis de ACTH pode induzir
escurecimento da pele, visto que a presença de concentrações elevadas de ACTH pode ativar
os receptores de hormônio estimulante dos melanócitos.
Os cães com hipoadrenocorticismo exibem uma ampla variedade de sintomas, que incluem
vômitos, diarréia, letargia, tremores e hipoglicemia. A ausência de mineralocorticóides pode
resultar na elevação aguda dos níveis de potássio, interferindo na função normal do músculo
cardíaco. A deficiência de aldosterona faz com que não haja reabsorção de sódio, resultando
em rápida perda do volume de líquido extracelular.
Hiperadrenocorticismo
Chamada de doença de Cushing, ocorre quando a glândula adrenal produz quantidades
excessivas de glicocorticóides, provocando lipólise e gliconeogênese. O cortisol compromete
a reposição normal do músculo corporal, visto que diminui a velocidade de síntese de
proteínas e acelera a sua degradação. A musculatura abdominal é um dos primeiros músculos
afetados, conferindo ao cão uma aparência barriguda e nos cavalos, a curvatura do dorso,
devido à deterioração dos músculos lombares.
Os animais afetados apresentam níveis elevados de glicemia, redução na secreção de
hormônio antidiurético devido aos altos níveis de cortisol que atuam sobre o hipotálamo, e em
consequência, polidipsia e poliúria. É comum a ocorrência de pele fina e hiperpigmentada,
bem como infecções cutâneas. Os níveis elevados de cortisol exercem um efeito
imunossupressor sobre o animal. A calcificação distrófica da pele constitui uma lesão
patognomônica da doença de Cushing.
O hiperadrenocorticismo pode ter três causas: tumores hipofisários, sendo a mais comum pela
secreção descontrolada de ACTH pelo tumor, tumores adrenais, onde as células da zona
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fasciculada podem transformar-se em tumores benignos e secretar cortisol de modo
descontrolado, ou doença de Cushing iatrogênica quando animais são tratados com
quantidades excessivas de glicocorticóides por períodos prolongados.
Diagnóstico
É possível através do teste de supressão por dexametasona, um glicocorticóide sintético que
quando aplicado provoca um declínio rápido e acentuado dos níveis endógenos de cortisol.
Nos animais com tumores da hipófise ou das glândulas adrenais, não ocorre alteração nos
níveis sanguíneos de cortisol, pois os tumores adrenais e hipofisários perdem a capacidade de
responder ao controle de feedback negativo proporcionado por elevação dos glicocorticóides
no sangue.
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Bibliografia consultada
Dukes | Fisiologia dos animais domésticos / editor William O. Reece, editores associados
Howard H. Erickson, Jesse P. Goff, Etsuro E. Uemura; revisão técnica Luís Carlos Reis,
André de Souza Mecawi. – 13. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017
Silverthorn ,Dee
Fisiologia Humana | Uma abordagem integrada - 7ª edição
Tradução autorizada a partir do original em língua inglesa da obra intitulada Human
physiology: an integrated approach, 7ª edição, de autoria de Dee Silverthorn, publicado por
Pearson Education, Inc., sob o selo Pearson, Copyright © 2016.
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