Bradicardias e taquicardias ventriculares

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Tutorial 8 – Ritmo irregular 
Bradicardia sinusal 
INTRODUÇÃO 
- Geralmente quem ativa o coração é o nó sinoatrial. Outros mais secundários como o nó atrioventricular, 
miocárdio e outros. Estes estimulam com uma frequência mais baixa e se não tiver alguma compensação, pode 
haver hipoperfusão do tecido. 
- A combinação das correntes 
iônicas nas células nodais 
resulta em um potencial de 
membrana em repouso menos 
negativo do que miócitos A e V. 
- A diástole elétrica nas células 
nodais é caracterizada por uma 
despolarização diastólica lenta 
(fase 4), gera um potencial de 
ação quando se atinge o limiar. 
- A fase de despolarização (fase 0) é lenta quando comparada à dos miócitos atriais ou ventriculares, sendo 
mediada mais pela corrente de cálcio do que pela de sódio. 
- As células no nó AS apresentam a fase 4 da despolarização mais rápida, formando o marca-passo dominante 
no coração normal. 
Bradicardia ocorre por causa de uma falha na iniciação do impulso ou na condução dele. 
- A falha no impulso pode ser causada por depressão da automaticidade resultante de retardo ou supressão da 
fase 4 da despolarização diastólica. O sistema nervoso autônomo modula a frequência da despolarização 
diastólica (fase 4), a frequência de disparo dos marca-passos primário e subsidiários. 
- A impossibilidade de condução do tecido nodal para miocárdio A ou V pode causar uma bradicardia pelo 
bloqueio de saída. Condições que alteram a ativação e conectividade das células (fibrose) do coração podem 
resultar em falhas na condução do impulso. 
- A disfunção do nó AS e o bloqueio na condução AV são as causas mais comuns de bradicardia patológica. 
DISFUNÇÃO DO NÓ AV 
- Aumenta em frequência entre os 50 e 60 anos, devendo ser considerada em pctes com fadiga, intolerância ao 
exercício ou síncope e bradicardia sinusal. 
- A instalação de marca-passo permanente é a única forma confiável de tratamento para a bradicardia sintomática 
na ausência de etiologias extrínsecas e reversíveis. 
ESTRUTURA E FISIOLOGIA DO NÓ SA 
- O nó SA é formado por um conglomerado de células fusiformes sobre a superfície do epicárdio, na junção entre 
o átrio direito e a veia CS, onde circundam a artéria do nó SA. A artéria do nó se origina da A. coronária D (55-
60%) e da A. circunflexa E (40-45%). O nó SA é ricamente inervado por gânglios e nervos simpáticos e 
parassimpáticos. 
- Os potenciais de ação das células do nó SA são um potencial de membrana despolarizado (–40 a –60 mV), 
com uma fase 0 de ativação lenta e por uma fase 4 de despolarização diastólica relativamente rápida, quando 
comparados aos potenciais de ação registrados nas células musculares cardíacas. 
- A ausência relativa de corrente de potássio retificadora de influxo (IK1) é responsável pelo potencial de 
membrana despolarizado; a ativação lenta da fase 0 é resultado da indisponibilidade da corrente rápida de sódio 
(INa), sendo mediada pelos canais de cálcio tipo L (ICa-L ); e a fase 4 de despolarização é o resultado da 
atividade combinada de diversas correntes iônicas. Os canais de cálcio tanto do tipo L quanto do tipo T (ICa-T), 
a corrente de marca-passo (denominada corrente funny ou If), formada pelos canais sincronizados com 
nucleotídeo cíclico e ativados na hiperpolarização, e o trocador eletrogênico de sódio-cálcio fornecem a corrente 
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de despolarização, antagonizada pelas correntes de potássio retificador tardio (IKr) e sensível à acetilcolina 
(IKACh). 
ETIOLOGIA 
- A disfunção do nó SA é classificada como intrínseca ou extrínseca. 
- A disfunção extrínseca geralmente é reversível, devendo ser corrigida antes de se considerar a possibilidade 
de implantar um marca-passo. As causas mais comuns da disfunção extrínseca são os fármacos e as influências 
do sistema nervoso autônomo que suprimem a automaticidade e/ou comprometem a condução. Outras causas 
extrínsecas incluem hipotireoidismo, apneia do sono e condições que costumam ocorrer nos pctes em estado 
crítico, como hipotermia, hipóxia, aumento da pressão intracraniana (reação de Cushing) e aspiração 
endotraqueal com estimulação vagal. 
- A disfunção intrínseca do nó SA é degenerativa, há a substituição do tecido nodal original por tecido fibroso. 
Aqui, DAC podem estar associadas à disfunção. Além disso, processos inflamatórios, cardiopatias e motivos 
genéticos/hereditários. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DOENÇA DO NÓ SINOATRIAL 
- A disfunção do nó SA pode ser completamente assintomática e se manifestar como anomalias no ECG, como 
bradicardia sinusal; parada sinusal e bloqueio de saída; ou alternância de taquicardia supraventricular, 
geralmente fibrilação atrial e bradicardia. Os sintomas associados à disfunção do nó AS podem estar 
relacionados com frequências cardíacas tanto altas quanto baixas. 
- Por exemplo, a taquicardia pode estar associada a palpitações, angina pectoris e insuficiência cardíaca; e a 
bradicardia, à síncope por hipotensão, pré-síncope, fadiga e fraqueza. Entre 33 e 50% dos pctes com disfunção 
do nó SA desenvolvem taquicardia supraventricular, geralmente fibrilação ou flutter atriais. 
- Em sua história natural, a disfunção do nó SA tem sintomas de intensidade variável mesmo nos pctes que 
apresentam síncope. Os sintomas podem ser significativos, mas a longevidade global em geral não é 
comprometida na ausência de comorbidades significativas. As características da história natural devem ser 
levadas em consideração ao decidir sobre o tratamento desses pctes. 
ECG NA DOENÇA 
- As manifestações no ECG incluem bradicardia sinusal, pausas sinusais, parada sinusal, bloqueio de saída do 
nó, taquicardia (na SNSD) e incompetência cronotrópica. Muitas vezes, é difícil distinguir a bradicardia sinusal 
patológica da fisiológica. 
- Frequências cardíacas em repouso < 60 bpm são muito comuns entre jovens saudáveis e nos indivíduos com 
bom condicionamento físico. 
- A pausa e a parada sinusais são resultantes da incapacidade 
do nó SA de disparar, produzindo uma pausa sem ondas P 
visíveis no ECG. São comuns as pausas sinusais por até 3 
segundos em atletas no estado de vigília, e pausas maiores 
ou iguais a essas podem ser observadas em indivíduos idosos 
assintomáticos. 
- O bloqueio SA de segundo grau tipo I é causado pelo prolongamento progressivo da condução pelo nó SA com 
falha intermitente na condução dos impulsos originados no nó sinusal para os tecidos atriais circundantes. 
- O bloqueio SA de segundo grau aparece no ECG com a ausência intermitente das ondas P. No bloqueio SA de 
segundo grau tipo II, não há alteração na condução pelo nó SA antes da pausa. O bloqueio completo ou de 
terceiro grau do nó SA resulta em ausência de ondas P no ECG. 
- A síndrome de taquicardia-bradicardia manifesta-se como alternância entre bradicardia sinusal e taquiarritmia 
atrial. 
DIAGNÓSTICO 
- Em muitas vezes, o diagnóstico é clínico ou por meio do ECG. 
- A bradicardia sinusal ou as pausas observadas no ECG em repouso raramente não são suficientes para o 
diagnóstico de doença do nó SA, sendo necessários registros prolongados correlacionados aos sintomas 
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apresentados. A presença de sintomas, mas sem registro de bradiarritmia sinusal é suficiente para excluir o 
diagnóstico de disfunção do SA. 
- O registro eletrocardiográfico tem papel central no diagnóstico e tratamento. O Holter é melhor, pois pode 
identificar as arritmias ao longo de 24h e relaciona sintomas com o ritmo cardíaco registrado. 
- A impossibilidade de aumentar a frequência cardíaca com o exercício é denominada incompetência 
cronotrópica. Uma definição alternativa seria a incapacidade de atingir 85% da frequência cardíaca máxima 
prevista para a carga máxima de exercício. Os testes de esforço podem ser úteis para isso. 
- O exame do sistema nervoso autônomo é útil para o diagnóstico da hipersensibilidade do seio carotídeo;pausas 
> 3 segundos são compatíveis com o diagnóstico, mas podem estar presentes em indivíduos idosos 
assintomáticos. A determinação da frequência cardíaca intrínseca (FCI) pode distinguir entre a disfunção do nó 
SA e frequências cardíacas baixas causadas por tônus vagal elevado. 
- Os testes eletrofisiológicos são bons para avaliar pctes com suspeita de disfunção do nó SA. Ele serve para 
afastar etiologias mais graves da síncope, como taquiarritmias AV e bloqueio AV. 
TRATAMENTO 
- A disfunção não está associada a aumento da mortalidade, logo, o objetivo da terapia é o alívio dos sintomas. 
- A exclusão das causas extrínsecas para a disfunção do nó SA e a correlação entre o ritmo cardíaco e a 
ocorrência de sintomas são essenciais para o tratamento do pcte. 
- O implante de marca-passo é a intervenção terapêutica primária nos pctes com disfunção sintomática do nó 
SA. Além disso, deve-se atentar à medicamentos utilizados que podem modular a função do nó SA, como 
betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio ou antiarrítmicos. 
- O isoproterenol, assim como a atropina, administrados por via intravenosa, podem aumentar agudamente a 
frequência sinusal. A teofilina tem sido usada, tanto aguda quanto cronicamente, para aumentar a frequência 
cardíaca, mas seu uso implica riscos nos pctes com a síndrome de taquicardia-bradicardia, aumentando a 
frequência das taquiarritmias supraventriculares e, nos pctes com cardiopatia estrutural, aumentando o risco de 
arritmias ventriculares potencialmente graves. 
- Em determinadas circunstâncias, a bradicardia sinusal não requer tratamento específico ou necessita apenas 
de suporte temporário para a frequência cardíaca. A bradicardia sinusal é comum nos pctes com IAM inferior ou 
posterior, podendo ser exacerbada pela ativação vagal induzida por dor ou pelo uso de fármacos, como a morfina. 
Marca-Passos Permanentes 
- A principal intervenção terapêutica nos casos com disfunção no nó SA é o implante de marcapasso permanente. 
- Os modos de estimulação e a função do marca-passo são nomeados usando um código composto por 5 letras. 
- A primeira letra indica a(s) câmara(s) cujo ritmo está sendo controlado (O, nenhuma; A, átrio; V, ventrículo; D, 
dupla; S, única). A segunda, a(s) câmara(s) na(s) qual(is) ocorre a leitura (O, nenhuma; A, átrio; V, ventrículo; 
D, dupla; S, única). A terceira, a resposta a um evento detectado (O, nenhum; I, inibição; T, disparo; D, inibição 
+ disparo). A quarta, a programação ou resposta à frequência (R, responsivo à frequência). A quinta, a 
existência de funções reativas a uma possível taquicardia, quando presente (O, nenhuma; P, estímulo 
antitaquicardia; S, choque; D, controle de ritmo + choque). 
- Os modos de programação mais usados nos marca-passos bicameral e unicameral são, respectivamente, o 
VVIR e o DDDR, ainda que haja diversas programações possíveis nos marca-passos modernos. 
- Nos adultos, os marca-passos permanentes são, na maioria das vezes, implantados com acesso ao coração 
por meio do sistema venoso subclávia-veia cava superior. Entre as complicações agudas raras, mas possíveis, 
do implante transvenoso estão infecção, hematoma, pneumotórax, perfuração cardíaca, estimulação 
diafragmática/do nervo frênico e deslocamento dos eletrodos. É possível haver complicações relacionadas com 
a utilização crônica de marca-passo cardíaco resultantes de distúrbios na sincronia AV e/ou na sincronia 
mecânica do ventrículo esquerdo. 
- As diretrizes indicam utilizar marca-passo nas seguintes condições: 
 As condições classe I são aquelas para as quais há evidências ou consenso de que a terapia é útil e efetiva. 
 Nas condições classe II, as evidências são conflitantes ou há divergência de opinião acerca da eficácia do 
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procedimento ou tratamento; e nas condições classe IIa, o peso das evidências ou das opiniões favorece o 
tratamento; e nas condições IIb, a eficácia está menos bem estabelecida pelas evidências ou na opinião dos 
especialistas. 
 Nas condições classe III, as evidências ou as opiniões indicam que a terapia não é eficaz ou pode ser 
prejudicial. 
 A hipersensibilidade do seio carotídeo, quando acompanhada por componente cardioinibitório significativo, 
responde bem ao implante de marca-passo. Nesses casos, a estimulação só é necessária de forma 
intermitente, sendo o marca-passo unicameral ventricular em geral suficiente. O mecanismo da síncope 
vasovagal ainda não está completamente compreendido, mas parece envolver a ativação de 
mecanorreceptores cardíacos com a consequente ativação dos centros nervosos que medeiam a ativação 
vagal e a supressão do tônus nervoso simpático. 
Bradicardia por bloqueio AV 
- Os impulsos gerados no nó sinoatrial (SA) ou em locais atriais ectópicos são conduzidos aos ventrículos pelo 
nó atrioventricular (AV). As células localizadas no nó AV têm potencial de membrana de repouso relativamente 
mais alto em comparação com os miócitos atriais e ventriculares circundantes, apresentam despolarização 
espontânea na fase 4 do potencial de ação e fase 0 de despolarização (mediada pelo influxo de cálcio no tecido 
nodal) mais lenta do que a encontrada no tecido ventricular (mediada por influxo de sódio). 
- Ocorre bradicardia quando a condução pelo nó AV está comprometida, resultando em frequências ventriculares 
lentas, com possibilidade de haver sintomas como fadiga, síncope e (quando a atividade de marca-passo 
subsidiária é insuficiente) até morte. 
- O bloqueio transitório é comum em jovens (aumento do tônus 10%).A falha na condução AV adquirida e 
persistente é rara entre adultos saudáveis, com uma incidência estimada em cerca de 200 a cada 1 milhão de 
habitantes por ano. Contudo, nos quadros de isquemia do miocárdio, envelhecimento e fibrose, ou em caso de 
doença infiltrativa do coração, o bloqueio AV persistente é muito mais comum. 
ESTRUTURA E FISIOLOGIA DO NÓ AV 
- O nó AV é uma estrutura subendocárdica originada na zona de transição, composta por agregados celulares 
na região posteroinferior do átrio direito. 
- O suprimento de sangue para o segmento penetrante do feixe AV é feito pela artéria do nó AV e pela primeira 
perfurante septal da artéria coronária descendente anterior esquerda. Os ramos dos feixes também têm 
suprimento sanguíneo duplo, vindo das perfurantes septais da coronária descendente anterior esquerda e de 
ramos da coronária descendente posterior. O nó AV é intensamente inervado por nervos simpáticos e 
parassimpáticos pós-ganglionares. 
- Foram descritas vias rápidas e lentas no nó AV, mas há controvérsias sobre se tais vias seriam anatomicamente 
distintas ou se representariam heterogeneidades funcionais em diferentes regiões do complexo nodal AV. AV. 
Os miócitos que formam o nó compacto são despolarizados (potencial de membrana em repouso de cerca de –
60 mV) e apresentam potenciais de ação de baixa amplitude, curvas ascendentes lentas na fase 0 (< 10 V/s) e 
na fase 4 de despolarização diastólica; resistência de alta intensidade; e insensibilidade relativa ao [K+] externo. 
- O feixe de His e seus ramos ficam isolados do miocárdio ventricular. A condução mais rápida do coração é 
observada nesses tecidos. Os potenciais de ação apresentam uma curva de ascensão da despolarização (fase 
0) muito rápida, platô prolongado (fase 2) e automaticidade reduzida (fase 4 de despolarização). 
ETIOLOGIA 
- Podem ser funcionais (podem ser reversíveis) ou estruturais. 
Autonômica: hipersensibilidade do seio carotídeo, vasovagal 
Metabólicas/endócrinas: hiperpotassemia, hipermagnesemia, hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal 
Medicamentos: beta-bloq; bcc; digitálicos; adenosina; antiarrítmicos; lítio 
Infecciosas: endocardite, sífilis, tuberculose, difteria, toxoplasmose 
Hereditárias/congênitas 
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Inflamatórias: artrite reumatóide 
Infiltrativas 
Neoplásica/traumáticas 
Degenerativas 
Doençaarterial coronariana 
 
ECG do bloqueio AV 
- O ECG caracteriza a gravidade do distúrbio na condução e onde está localizado. Nas suas formas mais leves, 
há bloqueio com retardo de condução e quando é mais grave, há interrupção da condução. 
- O bloqueio de primeiro grau (intervalo 
PR > 200 ms) é o retardo na condução 
pela junção AV. O local em que 
geralmente ocorre o atraso é no nó AV, 
mas também pode ocorrer nos átrios, no 
feixe de His ou no sistema de Purkinje. 
- A presença de complexo QRS alargado 
sugere retardo no sistema de condução, 
enquanto um complexo QRS estreito 
sugere retardo no nó AV propriamente dito 
ou, mais raramente, no feixe de His. 
- No bloqueio de segundo grau, há falha 
intermitente na condução do impulso 
elétrico do átrio para o ventrículo. 
- O bloqueio de segundo grau é 
subdividido em Mobitz tipo I (Wenckebach) 
ou Mobitz tipo II. 
- Bloqueio tipo 1: há um prolongamento 
que cresce do intervalo PR, encurtamento 
no intervalo RR e uma pausa menos de 
duas vezes o intervalo RR precedente. O 
complexo QRS após a pausa tem intervalo 
PR mais curto do que o da pausa 
precedente. Isso surge em razão da condução decremental dos impulsos elétricos no nó AV 
- Bloqueio tipo II: falhas intermitentes na condução da onda P sem alterar intervalos PR ou RR precedentes. 
Quando o bloqueio AV é 2:1, pode ser difícil fazer a distinção entre os bloqueios tipos I e II. Em comparação ao 
tipo I, o tipo II ocorre no sistema de condução distal ou infra-His, costuma estar associado a retardo na condução 
intraventricular (p. ex., bloqueio de ramos) e tem maior probabilidade de evoluir para graus mais elevados de 
bloqueio AV. Pode estar associado ondas P não conduzidas, fenômeno conhecido como bloqueio AV paroxístico, 
o que implica doença do sistema de condução e é indicação de implante de marca-passo permanente. 
- A falha completa na condução do estímulo elétrico do átrio para o ventrículo é denominada bloqueio AV total 
ou de terceiro grau. O bloqueio AV intermediário entre segundo e terceiro graus é denominado bloqueio AV de 
alto grau. 
EXAMES DIAGNÓSTICOS 
- Visam determinar o nível em que ele ocorre, em pctes assintomáticos inclusive, pois o prognóstico e tratamento 
dependem da localização no nó AV ou abaixo. 
- Manobras vagais, massagem no seio carotídeo, exercício e administração de fármacos, como atropina e 
isoproterenol, podem produzir informações importantes para o diagnóstico. 
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- Nos pctes com complexo QRS estreito, o exercício caracteristicamente provoca aumento da frequência 
cardíaca; já aqueles com BAVT adquirido, particularmente com QRS alargado, não respondem ao exercício com 
aumento da frequência cardíaca. 
- Talvez haja necessidade de investigação diagnóstica complementar, incluindo testes eletrofisiológicos, em 
pctes com síncope e suspeita de bloqueio AV de alto grau. Essa possibilidade é mais relevante se os testes não 
invasivos não revelarem a causa da síncope, ou se o pcte apresentar cardiopatia estrutural com taquiarritmia 
ventricular como causa dos sintomas. 
TRATAMENTO 
- O marca-passo, temporário ou permanente, é a forma mais confiável de tratamento para os pctes com distúrbios 
sintomáticos da condução AV. A correção dos desequilíbrios eletrolíticos e de isquemia, a inibição de tônus vagal 
excessivo e a suspensão de fármacos com propriedades bloqueadoras do nó AV são medidas que podem 
aumentar a frequência cardíaca. O tratamento farmacológico adjunto com atropina ou isoproterenol poderá ser 
útil se o bloqueio estiver no nó AV. 
- Até o tratamento farmacológico fazer efeito, e é possível a necessidade do uso de marca-passo temporário 
(marca-passo transcutâneo) 
Abordagem às arritmias ventriculares 
- Se originam a partir de um foco nas células do miocárdio ou de Purkinje capazes de automaticidade, ou por 
automaticidade deflagrada, ou ainda por reentrada em áreas de cicatriz ou em um sistema de Purkinje enfermo. 
- A condução a partir do foco ventricular pelo miocárdio ventricular é mais lenta do que a ativação dos ventrículos 
pelo sistema Purkinje. 
- As arritmias são caracterizadas pelo seu aspecto eletrocardiográfico e sua duração. 
- Complexo QRS amplo, > 0,12s. 
Extrassístole ventricular – p. 6324 
- Contrações ventriculares prematuras (CVP) São vistas no ECG como um QRS de morfologia anormal, que vem 
“antes do tempo”, sem ser precedido por uma onda P, sendo que geralmente atuam como mecanismo de gatilho 
para uma taquiarritmia. São batimentos ventriculares isolados que ocorrem antes do batimento supraventricular 
esperado. 
- Uma característica eletrocardiográfica típica da extrassístole ventricular é a existência de uma pausa pós-
extrassistólica do tipo compensatória, onde o intervalo entre o batimento sinusal que precede e o que sucede a 
extrassístole é igual ao intervalo de 2 ciclos de batimento sinusal. 
- Quando a origem é no mesmo foco, tem a mesma morfologia de QRS e são unifocais. 
- Quando tem origem em locais diferentes do miocárdio, apresentam diferentes morfologias de QRS e são multifocais. 
- Dois batimentos ventriculares consecutivos são denominados extrassístoles pareadas. 
- Existem 5 padrões de extrassístole ventriculares, sendo eles: 
1. Bigeminismo → Ocorre quando há uma extrassístole para cada batimento sinusal (ECG A) 
2. Trigeminismo → Ocorre quando se tem uma extrassístole para cada dois batimentos sinusais 
3. Extrassístoles pareadas → É definido como pareadas quando se tem duas extrassístoles seguidas 
entre batimentos sinusais 
4. Extrassístole polimórficas → Quando duas ou mais extrassístoles possuem morfologias diferentes 
vistas em uma mesma derivação (ECG B) 
5. Extrassístoles R-sobre-T → Ocorre quando o intervalo entre o batimento sinusal anterior e a 
extrassístole é muito curto, fazendo com que a 
extrassístole se inscreva no final da onda T 
precedente. 
Figura 1 - Extrassístole ventricular unifocal. Ondas da PA são reduzidas e 
imperceptíveis à palpação 
Figura 2 - Extrassístoles multifocais. Ambas possuem 
morfologias diferentes. 
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Taquicardia ventricular 
- Ocorre com 3 ou mais batimentos consecutivos com frequência acima de 100bpm. 
- 3 ou mais com frequências mais baixas são designados como ritmo idioventricular. 
- TV que termina espontaneamente em 30s é chamada de não sustentada. A TV sustentada persiste por mais 
de 30s ou termina após intervenção ativa (fármacos, cardioversão, estimulação, choque) 
- O sítio inicial determina a sequência de ativação dos ventrículos. A morfologia de QRS indica o sítio de origem 
nos ventrículos. QRS alargado e morfologia aberrante. 
- Local de origem da taquicardia ventricular com base na morfologia de QRS: 
Taquiarritmia ventricular monomórfica sustentada 
DEFINIÇÃO PELO ECG: São critérios 
do ECG para enquadrar esta TV: 
1. Frequência cardíaca: 
superior a 100bpm 
2. QRS alargado: com tamanho 
superior a 120ms e morfologia 
diferente da normal 
3. Mrofologia do QRS: que se 
repete precisamente em cada 
derivação 
4. RR Regular 
- Para se enquadrar nos critérios de 
TV sustentada, é necessário durar 
mais que 30s OU causar instabilidade, 
independente do tempo de duração. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Figura 3 - Origem em VD ou septo: 
ativação tardia do VE, com onda S 
proeminente em V1, parecido com 
BRE. Origem no VE com deflexão + 
acentuada em V1, com uma 
morfologia semelhante a BRD. 
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- TV monomórfica apresenta o mesmo complexo QRS a cada batimento, indicando que a sequência de ativação 
é a mesma em todos os batimentos e todos tem a mesma origem. 
- A TV monomórfica de alta frequência tem aspecto sinusoidal e também é chamada de Flutter ventricular, 
pois não dá para distinguir complexo QRS e onda T. 
 
MECANISMO ELETROFISIOLÓGICO: Geralmente a taquicardia ventricular ocorre por 
um circuito de reentrada. 
• Tal circuito se desenvolveno miocárdio ventricular por conta de um distúrbio 
eletrofisiológico que ocorre ocasionando: 
o Uma área de condução lenta (miocárdio isquêmico ou doente) 
o Uma dispersão ou heterogeneidade dos períodos refratários, que com um 
“gatilho” (extrassístole ventricular) gera a taquiarritmia. 
• A T.V.M.S. também pode surgir a partir de um foco superautomático (mas raramente 
ocorre): vem de uma atividade deflagrada por pós-potenciais tardios em um pequeno 
conjunto de células do miocárdio ventricular. 
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ETIOLOGIA: causa mais comum é a doença coronariana, que geralmente ocasiona um IAM de grande tamanho, 
alterando a eletrofisiologia do ventrículo. 
Entretanto também pode ocorrer de causas cardiomiopatias dilatadas ou hipertrofia ventriculares 
- T.V.M.S. Pós-Infarto → Quando uma 
T.V.M.S. é detectada em um pcte após 48h 
de um infarto agudo, seu mecanismo 
provavelmente provém da formação de uma 
área de fibrose miocárdica, de zonas de 
necrose entremeadas com miocárdio 
variável. 
- O circuito de reentrada ocorre em volta da 
área de fibrose, utilizando o tecido de 
miocárdio viável como condutor. Em casos 
assim, a função sistólica ventricular está 
bastante deprimida, com a fração de ejeção 
inferior a 40%. 
- Tempo médio de incidência da TVMS pós-
infarto é de 3 anos, mas pode ocorrer até 10 
anos depois. 
- Caso ocorra nos 3 primeiros meses, o prognóstico é geralmente de arritmias mais instável e associadas a 40-
50% de mortalidade nos próximos 2 anos, geralmente por morte cardíaca súbita. 
- T.V.M.S. na Fase Aguda do IAM: É o tempo das primeiras 48 horas do infarto, com incidência de 3%, tendo 
uma FC superior a 170 bpm que ocasiona instabilidade hemodinâmica. 
- Para ocorrer, depende de uma grande área de isquemia, que torna propensa a reentrada no miocárdio 
ventricular. 
- Essa arritmia funciona como um “marcador de mortalidade intra-hospitalar”, por precipitar a extensão do infarto, 
porém não aumenta a mortalidade tardia pós-hospitalar. 
- T.V.M.S. nas Cardiomiopatias e Valvopatias: As arritmias ventriculares são encontradas com frequência em 
cardiomiopatias dilatadas e hipertrófica, e nas valvopatias que levam a sobrecarga ventricular, como aórtica, 
mitral ou pulmonar. 
- Isso ocorre porque as doenças miocárdicas formam áreas de fibrose, condução lenta e dispersão da 
refratariedade, o que facilita o surgimento de reentradas. 
- T.V.M.S. Ramo a Ramo: É uma taquicardia incomum de pctes com cardiomiopatia dilatada, porém totalmente 
curável, em que os ramos esquerdo e direito podem sofrer alentecimento da condução, o que predispõe um 
mecanismo de reentrada que usa os próprios ramos, onde o estímulo sobe pelo ramo esquerdo, atinge o feixe 
de His e desce pelo ramo direito fechando o circuito, ou vice-versa 
- T.V.M.S. Idiopática Benigna: Ocorre geralmente em adultos jovens sem cardiopatia estrutural, se manifestado 
na forma de palpitações, pré-síncope ou síncope, sendo subdividida em dois tipos: 
1. Taquicardia Ventricular do Trato de Saída do VD → Um foco de “atividade deflagrada” por pós-potenciais 
tardios (cálcio-dependente) localizado na região septal do trato de saída do VD. 
a. Caracterizada: QRS de padrão BRE-símile e um eixo desviado para direita. Geralmente é 
desencadeada por estímulos adrenérgicos, como exercícios físicos e estresse emocional, sendo 
uma TV catecolamina-dependente. 
2. Taquicardia Ventricular Fascicular → Origem de um foco localizado na região ínfero-apical do VE, que se 
manifesta com episódios esporádicos e sintomáticos de T.V.M.S. 
a. Caracterizada: padrão BRD-Símile e eixo desviado para a esquerda. Por possuir uma resposta ao 
verapamil, também é chamada de TV verapamil-sensível. Ocorre por conta de um mecanismo de 
reentrada que utiliza a rede fascicular posterior do ramo esquerdo 
SINAIS E SINTOMAS: dependem de dois fatores 
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 Frequência da taquicardia; 
 Função ventricular e coronariana prévia. 
- Sendo assim, quanto maior for a frequência cardíaca e pior a função miocárdica e coronariana, mais 
grave serão as consequências clínicas, tendo repercussão hemodinâmica. 
- De maneira geral, TVMS com FC > 170bpm se manifesta com uma instabilidade. Se apresenta como uma 
síncope, pré-síncope, hipotensão sistemática, angina de peito ou dispneia por congestão pulmonar. 
- OBS: Para uma mesma FC, a TV traz consequências hemodinâmicas piores que a TSV, já que ocorre uma 
perda da associação atrioventricular, onde os ventrículos não contam mais com a contração atrial para se 
encherem. 
- Além disso, caso a T.V.M.S. seja muito rápida, pode ocorrer a fibrilação ventricular, que tem como consequência 
a morte cardíaca súbita, já que o coração para de bombear sangue. 
TRATAMENTO 
- Ocorre através de reversão da taquicardia para ritmo sinusal, junto da prevenção de novos episódios, visando 
impedir a morte cardíaca súbita. 
- Terapia Aguda: É feita em todo pcte que possui uma TVMS com qualquer sinal de instabilidade. Sendo 
realizada uma cardioversão elétrica sincronizada, que inicia com 100J e algum antiarrítmico (Amiodarona, 
Procainamida, Sotalol ou Lidocaína em casos de IAM em menos de 48h) 
- Caso a TVMS não apresente sinais de instabilidade, sendo apenas oligossintomática, a cardioversão elétrica 
não é necessária, podendo ser feito a reversão da taquiarritmia de forma farmacológica com antiarrítmicos. 
EXCEÇÕES: Em taquicardias ventriculares idiopáticas benignas, é realizado um tratamento diferente. Na TV do 
trato de saída do VD é usado verapamil e betabloqueadores como drogas de primeira escolha. Já na TV 
fascicular, é usada o verapamil sozinho como droga de primeira linha. 
- Terapia Crônica: É o tratamento realizado após a reversão da taquicardia para o ritmo sinusal, que visa impedir 
novos episódios, evitando a morte súbita do pcte. Se divide em 4 tipos, dependo do pcte: 
1. T.V.M.S. em portadores de cardiopatia estrutural, com instabilidade ou FE < 40% → Pctes que possuem 
maior risco de morte cardíaca súbita (20% no ano seguinte do episódio). Nesses pctes, o uso crônico de anti 
arrítmicos não previne novos episódios letais. Por conta disso, o tratamento se baseia na instalação de um 
cardiodesfibrilador implantável, que é colocado por via percutânea no VD, que é capaz de reconhecer um 
ritmo anormal de condução e automaticamente aplica um choque que visa voltar ao ritmo normal. 
- OBS: Para evitar choques desnecessários, a terapia antiarrítmica crônica deve ser feita, dando preferência 
para antiarrítmicos do grupo III (amiodarona e sotalol) 
2. T.V.M.S. em portadores de cardiopatia estrutural, sem instabilidade e FE > 40% → Pctes podem ser 
tratados com drogas antiarrítmicas normais (amiodarona ou sotalol), sem que haja a necessidade de instalar 
um cardiodesfibrilador. 
3. T.V.M.S. Ramo a Ramo → Essa arritmia é refratária a terapia antiarrítmica, porém é facilmente curada pela 
ablação por radiofrequência do ramo direito. 
4. T.V.M.S. Idiopática Benigna → Pode-se tentar a profilaxia por meio de betabloqueadores ou verapamil, 
porém a cura também pode ser feita por meio da ablação por radiofrequência do foco primário, tendo um 
sucesso de 80-100% dos casos 
Estudo eletrofisiológico: um exame útil que é bom quando há dúvidas em relação à repercussão hemodinâmica 
e ao tipo de taquicardia. 
- O exame é realizado com a introdução de três catéteres pela veia femoral, cujas extremidades são colocadas 
no átrio D, feixe de His e ventrículo D. 
- Realiza-se extra estímulos para tentar provocar artificialmente no ventrículo uma taquicardia, sendo útil para 
diagnosticar e tratar TV ramo e ramo e formas idiopáticas benignas de TV. 
- Além disso, o exame pode ser usado para avaliar a resposta dos antiarrítmicos. A droga é considerada eficaz 
quando, após seu uso, uma TV instável não pode mais ser induzida. 
Taquiarritmia ventricular polimórfica sustentada 
EMANUELA HANNOFF PILON 11 
 
DEFINIÇÃOPELO ECG: 
1. FC > 200bpm 
2. QRS alargado > 120ms e com morfologia diferente do normal 
3. Morfologia do QRS variando em cada derivação 
CLASSIFICAÇÃO 
- Existem 2 tipos de acordo com o intervalo QT antes do surgimento da taquicardia, durante o ritmo sinusal, 
sendo eles: 
TV Polimórfica Com Intervalo QT Normal → P ossui um QT normal, mesmo que possua morfologia semelhante 
a uma “torção de pontas”, por ter um QT normal, possui mecanismo eletrofisiológico e etiologia diferentes, sendo: 
- Mecanismo Eletrofisiológico e Etiologia QT Normal: Quase sempre é decorrente de uma isquemia miocárdica 
aguda grave, onde o mecanismo eletrofisiológico de reentrada se faz presente. A isquemia causa alterações na 
repolarização dos miócitos, encurtando o seu período refratário e predispondo o surgimento de focos de 
reentrada funcional, que pode facilmente se tornar uma fibrilação ventricular. Esta arritmia é geralmente vista em 
2% dos pctes que estão em fase aguda do infarto do miocárdio. 
- Tratamento → O tratamento para essa TV polimórfica isquêmica é a sua reversão imediata para ritmo sinusal 
com uma desfibrilação elétrica não sincronizada caso não tenha pulso. Depois, para evitar episódios de 
recidiva, é utilizado a amiodarona, que é o único antiarrítmico que possui efeito preventivo nesses casos. 
- Além disso é obrigatório a realização de uma coronariografia, junto com a investigação de espasmo coronariano, 
pois a maioria dos pctes possui placas “instáveis” que faz necessário uma revascularização miocárdica. 
TV Polimórfica com intervalo QT longo – Torsades des pointes 
- É necessário que o intervalo QT seja corrigido pela FC, utilizando a fórmula de Bazett. 
- Na síndrome do QT longo, associado ao torsades des pointes, o intervalo QT deve estar > 0,45s (> 11 
quadradinhos) 
 
- Mecanismo Eletrofisiológico e Etiologia: É subdividido em mecanismos que aumentam o QT e em mecanismos 
que causam a TV polimórfica torsades des pointes. 
- O intervalo QT do ECG representa o período refratário dos miócitos ventriculares, desde a despolarização até 
o momento de recuperação da excitabilidade. Sendo assim, o aumento do intervalo QT representa um aumento 
do tempo em que os miócitos estão despolarizados, com canais de potássio inibidos (fechados) ou canais de 
EMANUELA HANNOFF PILON 12 
 
sódio ou cálcio abertos por um tempo maior. Essa alteração de tempo de despolarização pode ocorrer por duas 
síndromes, sendo elas: 
 Síndrome do QT longo congênita: ocorre 3 motivos diferentes (na verdade 7, mas só 3 são 
importantes). No tipo 1, há um defeito genético no canal de potássio lento (IKs) que pode ou não se 
associar a surdez congênita; No tipo 2, o problema está no canal de potássio rápido (IKr); Já no tipo 3, 
o defeito está na inativação do canal de sódio. 
 Síndrome do QT longo adquirida: ocorre por conta do uso de medicamentos (antiarrítmicos do grupo 
IA e do Grupo III) que podem inibir os canais de potassio, aumento o intervalo QT. 
- Além de drogas não cardiológicas que podem interferir aumentando o intervalo QT, como por exemplo 
Tricíclicos, cocaína, haloperidol, cloroquina / quinino, Cisaprida, Amantadina, Pentamidina, Eritromicina, 
Terfenadina /Astemizol. 
- Além dessas síndromes, distúrbios eletrolíticos como hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia também 
podem aumentar o intervalo QT. 
- O aumento do intervalo QT predispõe a ocorrência de TV de Torsades des pointes, porque quando os miócitos 
ficam despolarizados por mais tempo, há o surgimento de pequenos picos de despolarização transitórios, os 
pós-potenciais precoces sódio-dependentes, que podem produzir um potencial de ação que se propaga pelo 
ventrículo como uma extrassístole ventricular. 
- Quando ocorre vários estímulos sucessivos, há a atividade deflagrada que gera uma taquicardia ventricular não 
sustentada. Se houver uma dispersão importante de períodos refratários no miocárdio, essa atividade se 
converte em um circuito de reentrada funcional ventricular que faz com que se instale uma TV. 
- A amiodarona tem propriedades protetoras, como beta-bloq e bloqueador de cálcio. Assim, ela raramente causa 
torsades des pointes, ao ser antiarrítmico e aumentar QTc. 
DIAGNÓSTICO 
- Só é possível realizar o diagnóstico da síndrome do QT longo quando é feito o cálculo do QTc durante o ritmo 
sinusal. A morfologia da TV polimórfica é sugestiva, porém não serve para fechar diagnóstico de torsades des 
pointes. 
- Além disso, em casos de ondas T modificadas (largas, amplas, negativas ou bifásicas), história de uso de 
drogas que alterem o QT, presença de surdez e histórico familiar positivo para QT longo, podem sugerir síndrome 
de QT longo. 
 
TRATAMENTO 
- Em pctes com instabilidade, o torsades des pointes deve ser tratado urgentemente com Desfibrilação elétrica 
não sincronizada com 200J iniciais. Após a reversão, o pcte deve realizar uma reposição de sulfato de 
magnésio, mesmo se estiver ausência de hipomagnesemia. 
- Além disso, o torsades des pointes costuma ocorrer após uma pausa, que aumenta ainda mais o intervalo QT, 
sendo chamada de taquicardia bradicardia-dependente. Sendo assim, em pctes que após a reversão mantenham 
FC < 80 bpm, deve ser feito o uso de um marca-passo provisório transvenoso que mantenha FC em ≅ 90 bpm. 
- Pode ser usado também antiarrítmicos do grupo IB (lidocaína ou fenitoína) que possuem efeito redutor do 
intervalo QT. Pode ser usado também o isoproterenol em casos de torsades repetitivo. 
EMANUELA HANNOFF PILON 13 
 
- Obviamente se o pcte estiver fazendo uso de alguma droga que aumente o intervalo QT, ela deve ser 
suspendida imediatamente. 
- Na síndrome do QT longo congênita, deve-se incluir o uso de betabloqueadores para reduzir os efeitos 
adrenérgicos sobre os miócitos. 
- Em pctes que tenham história previa de síncope ou Parada Cardiorrespiratória revertida, é indicado o uso de 
um cardiodesfibrilador implantável. 
Taquiarritmia ventricular bidirecional 
DEFINIÇÃO DP ECG: 
1. Frequência cardíaca: entre 100-130bpm 
2. QRS alargado: com mais de 120ms e aberrante 
3. Dois complexos QRS aberrantes diferentes: se alternam entre si, apresentando eixos opostos (um + 
e outro -) 
4. RR regular 
- É uma forma rara de taquicardia ventricular, estando associada a intoxicação digitálica. É comum em pctes 
hipocalêmicos. 
- O mecanismo eletrofisiológico depende de pós-potenciais tardios cálcio-dependentes, que geram uma 
atividade deflagrada sustentada, causando uma arritmia automática. 
- O tratamento consiste em suspender o medicamento digital, junto da reposição de potássio e administração 
de antiarrítmicos do grupo IB (lidocaína ou fenitoína) 
Taquiarritmia ventricular não sustentada 
- Definida pela presença 
dos critérios de 
taquicardia ventricular 
(monomórfica ou 
polimórfica) que dura 
< 30s e que não cursam 
com instabilidade 
hemodinâmica, sendo 
subdivida em dois tipos 
conforme o ECG. 
 
 
 
 
 
 
 
EMANUELA HANNOFF PILON 14 
 
Taquiarritmia ventricular não sustentada SEM cardiopatia estrutural 
- Presente em 4% dos pctes que realizam teste de Holter. Em pctes que possuem um ecocardiograma normal, 
sem coronariopatia, a ocorrência de TVNS não aumenta a incidência de eventos cardiovasculares ou morte 
futura, sendo assim, pctes que não possuem história de cardiopatia e possuem TVNS no ECG-Holter, deve-se 
investigar doença cardíaca estrutural através de ecocardiograma e testes para doença isquêmica do miocárdio. 
- Em casos de exame negativo, nada deve ser feito se a arritmia for assintomática. Em casos sintomáticos, deve-
se dar um beta-bloq para o pcte, e em casos refratários, é possível dar outro antiarrítmico, como amiodarona ou 
outra terapia ablativa. 
Taquiarritmia ventricular não sustentada COM cardiopatia estrutural 
- Coronariopatia, Cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica, e Valvopatia. Caso seja encontrado uma TVNS em 
pctes com uma dessas patologias, deve-setratar com urgência, pois isso aumenta o risco de eventos 
cardiovasculares e morte futura, incluindo morte súbita. 
- Geralmente, ela ocorre nas primeiras 48h do IAM sendo associada diretamente ao evento isquêmico agudo, 
não alterando o prognóstico tardio desse pcte. Porém, se ocorrer após 48h, há aumento de morte cardíaca súbita, 
principalmente se a fração de ejeção for menor que 40%. 
- Já na cardiomiopatia dilatada e valvopatias, a TV é um marcador de mau prognóstico do pcte, porém não é um 
fator de risco independente para morte cardíaca súbita. 
AVALIAÇÃO E TRATAMENTO 
- Os pctes com TVNS, coronariopatia comprovada e disfunção importante do VE no ecocardiograma, que 
apresentam menos de 40% de fração de ejeção, devem ser estratificados com ECG de alta resolução (ECG-
AR). 
- Caso ECG + (com presença de potencial tardio), deve ser feito um estudo eletrofisiológico para tentar induzir 
uma TV sustentada com extra estímulos (três sucessivos). Caso seja possível induzir a TV sustentada, deve ser 
aplicado um cardiodesfibrilador implantável, com intuito de prevenir a morte cardíaca súbita, associado com 
antiarrítmicos do grupo III (Amiodarona e sotalol) 
- Nos demais pctes com TVNS e cardiopatia estrutural, a terapia antiarrítmica de escolha é o betabloqueador, 
que reduz o risco de morte súbita em qualquer pcte pós-IAM. 
- Caso o pcte seja sintomático, recomenda-se o uso de outros antiarrítmicos (menos os do grupo IC e a 
morizicina) 
Taquiarritmia de bigeminismo e trigeminismo ventricular 
- Extrassístoles ventriculares complexas 
Bigeminismo é definida como a presença de uma extrassístole ventricular a cada batimento sinusal. 
Trigeminismo é definida pela presença de uma extrassístole ventricular a cada 2 batimentos sinusais. 
 
EMANUELA HANNOFF PILON 15 
 
- Ocorrem em maior frequência em pctes com cardiopatia estrutural, um fator de risco para morte súbita. 
TRATAMENTO 
- Beta-bloq, que reduzem o número de EV, em especial, pós-IAM 
- Outros arrítmicos só devem ser administrados se as EV forem sintomáticas. Nesses casos, usa-se amiodarona, 
por ser uma droga bem tolerada e segura. 
Parada cardiorrespiratória (PCR) 
- É a maior emergência existente, causando uma falência circulatória e respiratória do pcte, levando ele a óbito 
em poucos minutos. 
- É definida como a ausência de atividade mecânica cardíaca efetiva, confirmada pela ausência de pulso junto 
com falha mecânica ventilatória. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Atinge cerca de 50 a 100 de cada 100mil habitantes. 
ETIOLOGIA 
- Em ambiente extra-hospitalar, tem como principal etiologia a síndrome coronariana aguda, que gera arritmias 
graves de origem ventricular que cursam com fibrilação ventricular (54-76% dos casos). 
- Já em ambiente intra-hospitalar, é a evolução de algum quadro metabólico e grave, como uma sepse. 
RITMOS DE PARADA 
1. Fibrilação ventricular: pode ter várias origens, como uma isquemia miocárdica que leva a distúrbios de 
ritmo e contração, ou um distúrbio de condução por doença de chagas, por exemplo. Ocorre por múltiplos 
focos de reentrada que possuem tempos diferentes, resultando em contrações sem ordem e efetividade 
alguma. NO ECG, há um traçado anárquico, sem padrão nenhum. 
a. É a primeira causa de óbito em um IAM e ocorre por conta de uma área isquêmica formada. 
 
2. Taquicardia Ventricular Sem Pulso: uma TV sustentada proveniente de focos ectópicos que não geram 
frequência e intensidade adequadas para manter o débito cardíaco, gerando a ausência de pulso 
palpável. 
a. A maioria dos ritmos que evoluem para TVsp ocorrem em pcte com cardiopatias significativas, 
distúrbios hidroeletrolíticos importantes como hipocalemia ou uso de fármacos que alteram QT em 
pcte com problemas de condução prévios. 
b. Pode surgir gradativamente com um alargamento do QRS e aumentar a frequência, até que evolua 
para um TVsp que pode evoluir para uma fibrilação. 
 
3. Atividade elétrica sem pulso: quando há atividade elétrica organizada no traçado do ECG, porém a 
atividade não tem intensidade suficiente para gerar uma contração efetiva para perfusão e geração de 
EMANUELA HANNOFF PILON 16 
 
pulso, sendo constituído por um grupo heterogêneo de ritmos eletrocardiográficos. 
 
4. Assistolia: quando não há nenhuma atividade elétrica, sendo a degeneração de todos os ritmos 
anteriores, caso medidas de ressuscitação não sejam aplicadas. 
a. A assistolia pode ser um problema técnico também, por isso deve-se conferir o equipamento 
quando o pcte entrar em assistolia. 
 
- TVsp e FV são de origem ventricular, sendo passíveis de choque no momento da reanimação. 
CAUSAS REVERSÍVEIS DE PCR 
- Causas que levam o pcte a ter uma PCR e que podem ser revertidas, fazendo com que o pcte melhore quando 
tratada a causa e feita a reanimação cardiopulmonar nas seguintes condições: 
 Hipovolemia (conter sangramento e reposição volêmica) 
 Hipóxia (via aérea avançada e tratar causa base) 
 Hipo/hipercalemia (estabilização de membrana) 
 Acidose (bicarbonato em acidose grave) 
 Hipotermia (aquecimento) 
 Trombose coronariana (IAM) 
 Tromboembolismo pulmonar (TEP) trombólise 
 Intoxicação exógena (emulsão lipídica, antídotos específicos) 
 Tamponamento cardíaco (pericardiocentese) 
 Pneumotórax hipertensivo (punção de alívio) 
SUPORTE BÁSICO DE VIDA 
EMANUELA HANNOFF PILON 17 
 
- Um conjunto de medidas que são feitas sob a coordenação de um médico, utilizando-se dispositivos invasivos 
e drogas vasoativas. 
- A maioria dos casos de PCR extra-hospitalares ocorrem por conta da FV, para o qual o retorno de circulação 
espontânea e mudança da mortalidade vem através da desfibrilação. 
- Porém, em ambiente extra-hospitalar, a desfibrilação não se faz presente, sendo necessário manter o pcte com 
massagem cardíaca até que seja possível desfibrilar. 
- Duas mãos apoiadas sobre o peito do pcte, com braços esticados e compressões utilizando o peso do corpo, 
realizando uma compressão de 5cm da caixa torácica com aguardo do retorno total do peito para próxima 
compressão, em uma frequência entre 100-120 compressões por minuto. 
 
 
MEGA 
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