Giardíase: Parasita Intestinal

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Stephanie Liberatori
Enteroparasitoses
Giardíase
· O gênero Giardia inclui flagelados parasitos do intestino delgado de mamíferos, aves, répteis e anfíbios, tendo sido, possivelmente, o primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido.
· As denominações Giardia lamblia, Giardia duodenalis e Giardia intestinalis têm sido empregadas como sinonímia, particularmente para isolados de origem humana.
Epidemiologia
· A giardíase é encontrada no mundo todo, principalmente entre crianças de oito meses a 10-12 anos.
· A alta prevalência em crianças pode ser devida à falta de hábitos higiênicos nessa idade; quanto ao adulto, parece que uma infecção anterior pode conferir certo grau de resistência às infecções subsequentes.
· Altas prevalências são encontradas em regiões tropicais e subtropicais e entre pessoas de baixo nível econômico.
· Esta infecção é frequentemente adquirida pela ingestão de cisto na água proveniente de rede pública, com defeitos no sistema de tratamento ou águas superficiais de minas, riachos ou reservatórios de água não-tratada ou insuficientemente tratada (só cloração).
· Giardia tem sido reconhecido como um dos agentes etiológicos da "diarreia dos viajantes" que viajam para zonas endêmicas.
· Um dos meios de transmissão recentemente descritos é a atividade sexual entre homossexuais, e que provavelmente resulta da transmissão fecal-oral.
· O cisto resiste até dois meses no meio exterior, em boas condições de umidade e temperatura. É resistente ao processo de cloração da água e sobrevive durante muito tempo embaixo das unhas.
· As crianças defecando no chão (dentro e fora das habitações), aí brincando e levando a mão a boca se infectam com facilidade.
· A giardíase é uma infecção frequentemente encontrada em ambientes coletivos: enfermarias, creches, internatos etc., onde o contato direto de pessoa a pessoa é frequente e medidas de higiene difíceis de serem implementados.
· As creches são ambientes que apresentam certas condições que favorecem a transmissão de Giardia. Nesses locais, a prevalência da infecção entre crianças com 1-4 anos de idade pode ser de 20% a 60%. Mesmo que muitas dessas crianças sejam assintomáticas, elas são importantes como fontes de infecção para outras crianças e funcionários da creche, bem como para os seus familiares.
· Babás e manipuladores de alimentos crus (saladas, maioneses etc.) podem ser fonte de infecção.
Morfologia
· Apresenta duas formas evolutivas: o trofozoíto e o cisto.
· Trofozoíto: forma de pera, com simetria bilateral.
· A face dorsal é lisa e convexa, enquanto a face ventral é côncava, apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa, que é conhecida por várias denominações: disco ventral, adesivo ou suctorial.
· No interior do trofozoíto, e localizados na sua parte frontal, são encontrados dois núcleos.
· O trofozoíto possui ainda quatro pares de flagelos que se originam de blefaroplastos ou corpos basais situados nos polos anteriores dos dois núcleos, a saber: um par de flagelos anteriores, um par de flagelos ventrais, um par de flagelos posteriores e um par de flagelos caudais.
· Cisto: oval ou elipsoide.
· No seu interior encontram-se dois ou quatro núcleos, um número variável de fibrilas (axonemas de flagelos) e os corpos escuros com forma de meia-lua e situados no polo oposto aos núcleos.
Ciclo biológico
· É um parasito monóxeno de ciclo biológico direto.
· A via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos.
· Em voluntários humanos, verificou-se que um pequeno número de cistos (de 10 a 100) é suficiente para produzir infecção.
· Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos.
· Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal.
· O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior.
· O ceco é considerado o principal sítio de encistamento.
· Ao redor do trofozoíto é secretada pelo parasito uma membrana cística resistente, que tem quitina na sua composição. Dentro do cisto ocorre nucleotomia, podendo ele apresentar-se então com quatro núcleos.
· Os cistos são resistentes e, em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem sobreviver, pelo menos, dois meses no meio ambiente.
· Quando o trânsito intestinal está acelerado, é possível encontrar trofozoítos nas fezes.
Transmissão
· A via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos maduros, que podem ser transmitidos por um dos seguintes mecanismos:
· Ingestão de água superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas (apenas cloro);
· Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas);
· De pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, em locais de aglomeração humana (creches, orfanatos etc.);
· De pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, em locais de aglomeração humana (creches, orfanatos etc.).
Imunidade
· Relativamente pouco ainda é sabido sobre como o hospedeiro responde à infecção por Giardia e como o parasita sobrevive aos mecanismos de defesa do hospedeiro. 
· O desenvolvimento de resposta imune tem sido sugerido a partir de evidências, como:
· a natureza autolimitante da infecção;
· a detecção de anticorpos específicos anti-Giardia nos soros de indivíduos infectados;
· a participação de monócitos citotóxicos na modulação da resposta imune;
· a maior suscetibilidade de indivíduos imunocomprometidos à infecção, principalmente os que apresentam hipogamaglobulinemia;
· a menor suscetibilidade dos indivíduos de áreas endêmicas à infecção, quando comparados com os visitantes;
· a menor suscetibilidade dos indivíduos de áreas endêmicas à infecção, quando comparados com os visitantes;
· Anticorpos IgG, IgM e IgA anti-Giardia têm sido detectados no soro de indivíduos com giardíase, em diferentes regiões do mundo.
· A função exata da IgA na resposta imune local ainda não é bem conhecida, mas evidências sugerem que este anticorpo diminua a capacidade de adesão dos trofozoítos à superfície das células do epitélio intestinal.
· Algumas observações em experimentos com modelos animais sugerem a participação de mecanismos T-dependentes:
· estudos com camundongos atímicos, infectados com Giardia, demonstraram que apenas aqueles capazes de desenvolver resposta linfoproliferativa, evoluíram para a cura;
· a ocorrência de aumento na relação de linfócitos T auxiliares/supressores na lâmina própria do jejuno em camundongos durante a fase de cura. 
· Tem-se observado a capacidade de monócitos, macrófagos e granulócitos em participar da destruição de trofozoítos, em reações de citotoxicidade anticorpo-dependentes (ADCC).
· A defesa do organismo se daria, portanto, em dois níveis: após o desencistamento, trofozoítos na luz intestinal tornam-se aderentes ao epitélio e podem invadir a mucosa quando encontram os macrófagos que são espontaneamente citotóxicos para os parasitos.
· Neste nível, a defesa, que pode ser aumentada pelas linfocinas (produzidas por linfócitos T), é suficiente para destruir os parasitos na maioria dos indivíduos. Se os trofozoítos escapam dessa resposta, outras células (granulócitos) irão interagir com os trofozoítos, na presença de anticorpo anti-Giardia (IgG). Este mecanismo parece ser muito importante em infecções prolongada.
Sintomatologia
· A giardíase apresenta um espectro clínico diverso, que varia desde indivíduos assintomáticos até pacientes sintomáticos que podem apresentar um quadro de diarreia aguda e autolimitante, ou um quadro de diarreia persistente, com evidência de má-absorção e perda de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento específico, mesmo em indivíduos imunocompetentes.
· Essa variabilidade é multifatorial, e tem sido atribuída a fatores associados ao parasito (cepa, número de cistos ingeridos) e ao hospedeiro (resposta imune, estado nutricional, pH do suco gástrico, associação com a microbiota intestinal).
· A maioria das infecções é assintomática e ocorre tanto em adultos quanto em crianças, que muitas vezes podem eliminarcistos nas fezes por um período de até seis meses (portadores assintomáticos).
· Geralmente, em indivíduos não-imunes, isto é, na primoinfecção, a ingestão de um elevado número de cistos é capaz de provocar diarreia do tipo aquosa, explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases com distensão e dores abdominais.
· Essa forma aguda dura poucos dias e seus sintomas iniciais podem ser confundidos com aqueles das diarreias dos tipos viral e bacteriano. Essa forma é muito comum entre viajantes originários de áreas de baixa endemicidade que visitam áreas endêmicas.
· Apesar da infecção ser autolimitante na maioria dos indivíduos sadios, 30 a 50% podem desenvolver diarreia crônica acompanhada de esteatorreia, perda de peso e problemas de má-absorção.
Patogenia
· Quando se examinam biópsias intestinais de indivíduos infectados através de microscopia óptica, observa-se que podem ocorrer mudanças na arquitetura da mucosa.
· Ela pode se apresentar completamente normal ou com atrofia parcial ou total das vilosidades.
· O grau de alteração morfológica da mucosa parece estar relacionado com o grau de disfunção da mucosa, como pode ser verificada pelos testes clínicos de absorção intestinal.
· Empregando microscopia eletrônica, observa-se que os trofozoítos de Giardia aderidos ao epitélio intestinal podem romper e distorcer as microvilosidades do lado que o disco adesivo entra em contato com a membrana da célula.
· Na verdade, Giardia contém várias proteases, algumas delas capazes de agir sobre as glicoproteínas da superfície das células epiteliais e romper a integridade da membrana.
· Entretanto, a explicação mais plausível para a alteração morfológica e funcional do epitélio intestinal é dada pelos processos inflamatórios aí desencadeados pelo parasito, devido à reação imune do hospedeiro.
· Tem sido observado, tanto no homem como em animais infectados, um aumento de linfócitos intraepiteliais antes mesmo de aparecer alteração das vilosidades. Por outro lado, verifica-se uma correlação entre a intensidade da infiltração linfocitária e a intensidade da má absorção.
· O parasito entra em contato com macrófagos que ativam os linfócitos T que, por sua vez, ativam os linfócitos B que produzem IgA e IgE. A IgE se liga aos mastócitos, presentes na superfície da mucosa intestinal, provocando a degranulação dessas células e a liberação de várias substâncias, entre elas a histamina.
· É desencadeada uma reação anafilática local (reação de hipersensibilidade), que provoca edema da mucosa e contração de seus músculos lisos, levando a um aumento da motilidade do intestino, o que poderia explicar o aumento da renovação dos enterócitos.
· As vilosidades ficam assim repletas de células imaturas (deficientes em enzimas) levando a problemas de má absorção e, consequentemente, à diarreia.
· Por outro lado, os mastócitos também liberam fatores ativadores de eosinófilos e neutrófilos, que agem mais tardiamente, provocando um aumento dessas células no local da reação, dando origem a uma reação inflamatória local, que pode ocasionar a lesão das células epiteliais.
· Outros fatores têm sido aventados para explicar o aparecimento de diarreia e má absorção em alguns indivíduos, como, por exemplo, o atapetamento da mucosa por um grande número de trofozoítos impedindo a absorção de alimentos.
Diagnóstico
· Clínico: em crianças de oito meses a 10-12 anos, a sintomatologia mais indicativa de giardíase é diarreia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (acompanhada ou não de emagrecimento) e dor abdominal. 
· Apesar desses sintomas serem bastante característicos, é conveniente a comprovação por exames laboratoriais.
· Laboratorial: 
· Parasitológico: para confirmar a suspeita clínica, deve-se fazer o exame de fezes nos pacientes para a identificação de cistos ou trofozoítos nas fezes. Os cistos são encontrados nas fezes da maioria dos indivíduos com giardíase, enquanto o encontro de trofozoítos é menos frequente, e está, geralmente, associado às infecções sintomáticas. Com isto, a observação do aspecto e consistência das fezes fornece informações sobre a forma evolutiva a ser pesquisada, uma vez que em fezes formadas e fezes diarreicas predominam cistos e trofozoítos, respectivamente.
· Fezes formadas: cistos podem ser detectados em preparações a fresco pelo método direto; contudo, os métodos de escolha são os de concentração, principalmente, o método de flutuação pelo sulfato de zinco. Preparações com cistos podem ser coradas com Tricômio ou com Hematoxilina Férrica.
· Fezes diarreicas: como nas fezes diarreicas encontram-se trofozoítos, recomenda-se colher o material no laboratório, e examiná-lo imediatamente, ou diluir as fezes em conservador próprio (MIE SAF, formo1 10%), uma vez que os trofozoítos sobrevivem durante pouco tempo no meio externo (15-20 minutos). O exame das fezes pode ser feito pelo método direto e, caso seja necessário, podem ser feitos esfregaços corados pelo método da Hematoxilina Férrica.
· Indivíduos parasitados não eliminam cistos continuadamente.
· Esta eliminação intermitente de cistos nas fezes denomina-se "período negativo" e pode durar em média dez dias.
· O padrão de excreção de cistos varia de indivíduo para indivíduo, e nos baixos excretores as amostras de fezes podem permanecer negativas por 20 dias consecutivos.
· Desta forma, o diagnóstico por exame de fezes pode levar a resultados falso-negativos, principalmente, quando apenas uma amostra é coletada.
· Para contornar essas limitações, alguns autores têm sugerido o exame de três amostras fecais em dias alternados. De acordo com a nossa experiência, recomendamos o exame de três amostras com intervalo de sete dias entre cada uma, conduta que aumenta a positividade da pesquisa de Giardia nas fezes.
· Em alguns pacientes com diarreia crônica, o exame de várias amostras de fezes mantém-se negativo, apesar da presença de trofozoítos no duodeno. Nesses casos, é necessário o diagnóstico pelo exame do fluido duodenal e biópsia jejunal, métodos muito invasivos e que, normalmente, requerem a realização de endoscopia. Atualmente, o método mais fácil para a obtenção do fluido duodenal é o "Entero-Test", que consiste num fio de náilon enrolado dentro de uma cápsula gelatinosa, com uma das extremidades livres.
· Imunológico: os métodos imunológicos mais empregados são a imunofluorescência indireta e o método ELISA.
· A detecção de anticorpos anti-Giardia no soro tem apresentado problemas relacionados com a ocorrência de falso-positivos e baixas sensibilidade e especificidade. Nessas reações, anticorpos IgG permanecem elevados por um longo período, o que impede a distinção entre infecções passadas e recentes, dificultando o diagnóstico nas áreas endêmicas. Desta forma, o diagnóstico sorológico pode auxiliar nos levantamentos epidemiológicos, contudo não tem demonstrado sensibilidade e especificidade adequadas para o diagnóstico individual. A detecção de antígenos nas fezes (copro-antígenos) empregando a técnica de ELISA tem demonstrado resultados satisfatórios.
Tratamento
· Até recentemente, o tratamento da giardíase era feito com sucesso empregando-se a furazolidona (Giarlam); entretanto, em vista da resistência ao medicamento, novos produtos têm sido indicados.
· Entre esses, temos: metronidazol (Flagil), tinidazol (Fasigyn), omidazol (Tiberal) e secnidazol (Secnidazol).
· Recentemente, alguns anti-helmínticos, do grupo dos benzimidazóis (mebendazol e albendazol), têm sido empregados no tratamento da giardíase.
· Os esquemas terapêuticos para giardíase mais empregados são:
· metronidazol (Flagil): 15 a 20mgfkg durante sete a dez dias consecutivos, para crianças, via oral. A dose para adultos e de 250mg, duas vezes ao dia;
· tinidazol (Fasigyn): dose única de 2g para adultos e lg para crianças, sob a forma líquida, este produto também é apresentado sob a forma de supositórios, com bons resultados; deve-se repetir a dose uma semana depois;
· furazolidona (Giarlam): 8 a 10mg por kg de peso por dia (máximo de 400mgldia) durante setedias, para crianças. Para adultos, a dose e de 400mg em 24 horas, em duas ou quatro vezes por dia, durante sete dias;
· secnidazol (Secnidazol): a dose para adultos é de 2g, em dose única de quatro comprimidos, de preferência a noite, tomados em uma das refeições. Crianças com menos de cinco anos: 125mg, duas vezes em 24 horas, por cinco dias.
· Quando o parasito apresenta resistência à terapêutica, isto é, quando após o uso de determinado medicamento há remissão parcial dos sintomas e apenas redução do número de cistos, recomenda-se dar um intervalo de cinco a dez dias para eliminação do primeiro medicamento e completar a terapêutica com outro princípio ativo.
Profilaxia
· São recomendadas medidas de higiene pessoal (lavar as mãos), destino correto das fezes (fossas, rede de esgoto), proteção dos alimentos e tratamento da água.
· Pesquisas recentes sobre Giardia mostram evidências de que os filtros de areia e de terra de diatomáceas são capazes de remover os cistos de G. lamblia.
· É importante o tratamento precoce do doente, procurando-se também diagnosticar a fonte de infecção (crianças sem sintomatologia, babás, manipuladores de alimentos, etc.) e tratá-la.
Amebíase
· A E. histolytica é o agente etiológico da amebíase, importante problema de saúde pública que leva ao óbito anualmente cerca de 100.000 pessoas, constituindo a segunda causa de mortes por parasitoses.
· Atualmente, mesmo com o ressurgimento da E. dispar, a amebíase continua definida como infecção sintomática ou assintomática causada pela E. histolytica.
· A morfologia da E. histolytica se divide em trofozoíto ou forma vegetativa, cisto ou forma de resistência, pré-cisto e metacisto.
Epidemiologia
· Estima-se que existam cerca de 480 milhões de pessoas no mundo infectadas com a E. histolytica, das quais l0% apresentam formas invasoras, isto é, alterações intestinais ou extra intestinais.
· Apesar de a prevalência ser maior nas regiões tropicais e subtropicais, talvez isto não se deva mais às precárias condições de higiene, educação sanitária e alimentação dos povos subdesenvolvidos dessas regiões do que propriamente ao clima (uma vez que nos países de clima frio, com baixas condições higiênicas, a prevalência também é alta).
· No Brasil, a amebíase apresenta grande diversidade no número de indivíduos infectados ou com sintomatologia da doença, variando de região para região.
· No Sul e Sudeste do país, a prevalência varia de 2,5% a 11%, na Região Amazônica atinge até 19%, e nas demais regiões fica em tomo de 10%.
· Há, no entanto, urna variação muito grande da incidência da doença, de acordo com as condições sanitária e socioeconômica da população, principalmente com relação às condições de habitação, presença de esgotos e água tratada.
· Na Região Amazônica, a amebíase difere das outras regiões do país, pois, além de ser mais prevalente, manifesta-se com mais gravidade.
· São frequentes as formas disentéricas e os abscessos hepáticos, que, por sua vez, são raros em outras regiões, principalmente Sudeste e Sul do país.
· Vemos, portanto, que a epidemiologia da amebíase é muito variável de país para país. Entretanto, alguns aspectos são comuns:
· transmissão oral através de ingestão de cistos nos alimentos e água;
· a E. histolytica é endêmica em todas as áreas de sua distribuição, não causando epidemias;
· apesar de poder atingir todas as idades, é mais frequente nos adultos;
· algumas profissões são mais atingidas (trabalhadores de esgoto etc.);
· os cistos permanecem viáveis (ao abrigo da luz solar e em condições de umidade) durante cerca de 20 dias.
Biologia e ciclo biológico
· Os trofozoítos da E. histolytica normalmente vivem na luz no intestino grosso podendo, ocasionalmente, penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo, como fígado, pulmão, rim e, mais raramente, no cérebro.
· Os trofozoítos de E. histolytica, tendo como ambiente normal o intestino grosso, são essencialmente anaeróbios.
· A locomoção se dá através de pseudópodes, e a ingestão de alimentos por fagocitose (partículas sólidas: hemácias, bactérias ou restos celulares) e por pinocitose (ingestão de partículas líquidas). A multiplicação se dá através de divisão binária dos trofozoítos.
Ciclo biológico
· No ciclo, são encontradas uma série de estágios: trofozoíto, pré-cisto, cisto e metacisto. O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água contaminados.
· Passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao final do intestino delgado ou início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com a saída do metacisto, através de uma pequena fenda na parede cística.
· Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a quatro e depois oito trofozoítos, chamados trofozoítos metacísticos.
· Estes trofozoítos migram para o intestino grosso onde se colonizam.
· Em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal, alimentando-se de detritos e de bactérias. Sob certas circunstâncias, ainda não muito bem conhecidas, podem desprender da parede e, na luz do intestino grosso, principalmente no cólon, sofrer a ação da desidratação, eliminar substâncias nutritivas presentes no citoplasma, transformando-se em pré-cistos; em seguida, secretam uma membrana cística e se transformam em cistos, inicialmente mononucleados.
· Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais ou formadas.
· Geralmente não são encontrados em fezes liquefeitas ou disentéricas.
Ciclo patogênico
· Em situações que não estão bem conhecidas, o equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos, como o fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a embíase extra-intestinal.
· O trofozoíto presente nestas úlceras é denominado forma invasiva ou virulenta.
Transmissão
· O mecanismo de transmissão ocorre através de ingestão de cistos maduros, com alimentos (sólidos ou líquidos).
· O uso de água sem tratamento, contaminada por dejetos humanos, é um modo frequente de contaminação; ingestão de alimentos contaminados (verduras cruas - alface, agrião; frutas - morango) é importante veículo de cistos.
· Alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e moscas (essas também são capazes de regurgitar cistos anteriormente ingeridos).
· Falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos dentro da família.
· Os "portadores assintomáticos" que manipulam alimentos são os principais disseminadores dessa protozoose.
Patogenia e virulência
· Amebíase é a infecção do homem causada pela Entamoeba histolytica, com ou sem manifestação clínica.
· Parece que o início da invasão amebiana é resultante da ruptura ou quebra do equilíbrio parasito-hospedeiro, em favor do parasito. 
· São inúmeros os fatores ligados ao hospedeiro: localização geográfica, raça, sexo, idade, resposta imune, estado nutricional, dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais.
· Dentre os fatores diretamente ligados ao meio onde as amebas vivem, destaca-se a flora bacteriana associada. Determinadas bactérias, principalmente anaeróbicas, são capazes de potencializar a virulência de cepas de E. histolytica, cujos mecanismos envolvidos nesta interação são ainda especulativos.
· Dentre estas bactérias encontram-se várias cepas de Escherichia coli, Salmonella, Shiguela, Enterobacter e Clostridium.
· Outros fatores, como o colesterol, passagens sucessivas em diversos hospedeiros ou reinfecções sucessivas, podem aumentar a sua virulência.
· Com relação ao parasito, sabe-se que a evolução da patogenia ocorre através da invasão dos tecidos pelos trofozoítos invasivos e virulentos.
· Tudo indica que a E. histolytica tem um efeito letal direto sobre a célula, necessitando, para isso, que haja inicialmente umaforte adesão entre a ameba e a célula que será lesada.
· Esta adesão parece estar mediada por lectinas contidas na superfície das amebas, sendo auxiliadas por formações filopódicas que ampliam a adesão, logo seguida pela fagocitose.
· Uma vez vencida a barreira epitelial, os movimentos ameboides e a liberação de enzimas proteolíticas (hialuronidase, protease e mucopolissacaridoses) favorecem a progressão e destruição dos tecidos.
· Na submucosa, as amebas podem progredir em todas as direções, determinando inicialmente a típica ulceração chamada "botão de camisa" ou "colo de garrafa".
· As lesões amebianas são mais frequentes no ceco e na região retossigmodiana.
· As úlceras variam muito em tamanho e forma e podem estender-se a grandes proporções do intestino grosso.
· As amebas podem penetrar nos vasos sanguíneos e, através da circulação porta, atingir primeiramente o fígado, que é o principal órgão com acometimento extra-intestinal.
Manifestações clínicas
· O Comitê de Peritos da OMS, em 1969, propôs a seguinte classificação:
· Formas assintomáticas;
· Formas sintomáticas;
· Amebíase intestinal: a) disentérica; b) colites não-lisentéricas; c) amebomas; d) apendicite amebiana. Complicações e sequelas da amebíase intestinal: perfuração, peritonites, hemorragia, invaginação, colites pós-disentéricas e estenoses.
· Amebíase extra-intestinal.
· Amebíase hepática: a) aguda não-supurativa; b) abscesso hepático ou necrose coliquativa.
· Amebíase cutânea.
· Amebíase em outros órgãos: pulmão, cérebro, baço, rim etc.
· Complicações do abscesso hepático: ruptura, infecção bacteriana e propagação para outros órgãos.
Período de incubação
· Muito variável: de sete dias até quatro meses e bastante difícil de ser determinado.
Amebíase intestinal
Formas Assintomáticas ou Infecção Assintomática da Amebíase
· Enquadra-se neste caso a grande maioria das infecções humanas pela E. histolytica: 80% a 90% são completamente assintomáticas e a infecção é detectada pelo encontro de cistos no exame de fezes.
· Atualmente vários pesquisadores têm admitido que as amebas encontradas na amebíase assintomática seriam, na verdade, a E. dispar.
Formas Sintomáticas
· Colites não-disentéricas: se manifesta por duas a quatro evacuações, diarreicas ou não, por dia, com fezes moles ou pastosas, às vezes contendo muco ou sangue.
· Pode apresentar desconforto abdominal ou cólicas, em geral localizadas na porção superior.
· O que caracteriza esta forma no nosso meio é a alternância entre a manifestação clínica e períodos silenciosos, com funcionamento normal do intestino. 
· A maioria das amebas provenientes deste quadro clínico foi identificada como E. dispar. 
· Forma Disentérica - Colites Amebianas: aparece mais frequentemente de modo agudo, acompanhada de cólicas intestinais e diarreia, com evacuações mucossanguinolentas ou com predominância de muco ou de sangue, acompanhadas de cólicas intensas, de tenesmo ou tremores de frio.
· Casos agudos e fulminantes podem ser encontrados, acometendo todo o cólon e são classificados como disenteria amebiana aguda.
· O paciente apresenta inúmeras evacuações mucossanguinolentas, prostrações e grave desidratação. 
· Frequentemente ocorrem. perfurações do intestino.
· As complicações da amebíase intestinal são muito variadas e podem atingir até 4% dos casos, interferindo na morbidade e mortalidade. As mais comuns são: perfurações e peritonite, hemorragias, colites pós-disentéricas e, mais raramente, estenose, apendicite e ameboma.
Amebíase Extra-intestinal
· É raro em nosso meio, mas já têm sido relatados vários casos de abscessos hepáticos amebianos na Região Amazônica, principalmente nos Estados do Pará e Amazonas.
· Abscesso amebiano no fígado é a forma mais comum da amebíase extra-intestinal.
· Pode ser encontrado em todos os grupos de idade, com predominância em adultos com 20 a 60 anos; é mais frequente em homens do que em mulheres.
· As principais manifestações clínicas do abscesso hepático amebiano são representadas pela tríade: dor, febre e hepatomegalia. 
· A dor se localiza no quadrante superior direito do abdome, com hepatomegalia dolorosa em 90% dos pacientes.
· Inclui, entre outros sintomas, febre intermitente e irregular, variando de 38°C a 40°C com calafrio, anorexia e perda de peso.
· Complicações torácicas são comuns, causando amebíase pleuropulmonar e, às vezes, pericardites.
· A E. histolytica induz respostas celular e humoral em humanos e animais, mas isto não é indicativo de imunidade efetiva após a infecção. 
· A exacerbação da doença pela imunossupressão sugere, por outro lado, a função protetora dos desconhecidos mecanismos de defesa. 
· Anticorpos específicos locais e circulantes são produzidos regulamente durante a amebíase invasiva. Embora os anticorpos e o complemento sejam líticos para os trofozoítos in vitro, a escassa correlação desses anticorpos com a resistência contradiz a sua capacidade protetora in vitro. 
· A existência de reação de tipo imediato na pele (intradermorreação), a elevação de títulos de IgE e as IgE específicas antiamebianas sugerem a ocorrência de anafilaxia. 
· Também é observada hipersensibilidade retardada, paralelamente com a amebíase hepática. Essas observações são consistentes com o papel da imunidade mediada por células.
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
· Manifestações clínicas atribuídas à E. histolytica podem ser errôneas devido à grande superposição de sintomas comuns à várias doenças intestinais.
· Devido a essas dificuldades de diagnóstico, este só deverá ser considerado definitivo pelo encontro de parasitos nas fezes.
· No abscesso hepático, além da tríade já descrita, pode-se fazer o diagnóstico usando-se raios X, cintilografia, ultrassonografia e tomografia computadorizada.
Diagnóstico laboratorial
· Usualmente é feito com fezes, soros e exsudatos. 
· Embora o exame de fezes seja cansativo, consuma muito tempo na sua execução e dependa da competência do microscopista, é, sem dúvida, o mais usado. Tem como objetivo identificar trofozoítos ou cistos.
· A coleta e o condicionamento das fezes são muito importantes; deve ser coletada sem urina e sem contaminação com outros materiais e nunca após contato com o solo, pois pode haver contaminação com amebas de vida livre.
· As fezes devem ser colocadas no fixador, tão logo sejam emitidas e na proporção de uma parte de fezes para três de conservador; devem ser bem homogeneizadas, para que a conservação atinja todo o material coletado.
· A verificação do aspecto e da consistência das fezes é muito importante, principalmente se ela é disentérica e contém muco e sangue. 
· A utilização de fezes liquefeitas após o uso de purgativos (fezes purgadas) é frequente e, em muitos casos, aumenta a positividade dos exames. 
· Nas fezes purgadas, o diagnóstico diferencial entre os trofozoítos é um pouco dificultado, pois muitas vezes a cromatina e o cariossoma ficam mais grosseiros. 
· O exame a fresco das fezes deve ser feito tão logo ela seja emitida, no máximo 20 a 30 minutos após, pois tem como objetivo o encontro dos trofozoítos. 
· O exame direto deve ter apenas um valor de orientação ou triagem, à exceção dos casos em que são encontrados trofozoítos com ativa movimentação direcional e hemácias fagocitadas, em que o diagnóstico de disenteria amebiana pode ser feito com total segurança. Quando o exame direto não puder ser feito rapidamente, as fezes devem ser coletadas e colocadas nos fixadores.
Fezes formadas
· Nas fezes formadas ou normais, o diagnóstico laboratorial é feito através do encontro dos cistos, utilizando-se técnicas de concentração.
· Como a eliminação dos cistos é intermitente e irregular, aconselha-se coletar as fezes em dias alternados e coloca-las em conservadores. O exame poderá ser feito após o término da coleta. Outra alternativa é coletar e examinar o material em dias alternados.
Diagnóstico imunológico
· Os métodos sorológicos estão sendo cada vez mais empregados, principalmente na amebíase extra-intestinal.
· Os métodos mais utilizados são: ELISA, imunofluorescência indireta,hemaglutinação indireta, além da contraimunoeletroforese, imunodifusão em gel de ágar e o radioimunoensaio.
· Na amebíase extra-intestinal, e principalmente no caso de abscesso hepático, em que os exames de fezes podem ser negativos, os exames sorológicos podem detectar cerca de 95% dos casos.
· As limitações na utilização dos métodos imunológicos são: 1) dificuldades ao preparo e obtenção de antígenos; 2) persistência dos títulos durante meses e mesmo anos, após o tratamento.
· São importantes na distinção entre amebíase invasiva e não-invasiva.
Tratamento
· Os medicamentos utilizados no tratamento da amebíase podem ser divididos em três grupos:
· Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal;
· Amebicidas tissulares;
· Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como nos tecidos.
Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal
· São os que têm uma ação direta e por contato sobre a E. histolytica aderidas à parede ou na luz do intestino.
· Derivados da quinoleína, diiodo-hidroxiquinoleína, iodocloro-hidroxiquinoleína e cloridroxiquinoleína.
· Antibióticos: paramomicina e eritromicina
· Outros derivados: furoato de diloxamina, clorobetarnida e clorofenoxarnida.
Amebicidas de ação tissular
· Atuam na parede do intestino e no fígado.
· São compostos de cloridrato de emetina, cloridrato de diidroemetina e cloroquina, e esta última só atua no fígado.
Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como nos tecidos
· Antibióticos são utilizados isolados ou principalmente em combinações com outros amebicidas: tetraciclinas e seus derivados, clorotetraciclina e oxitetraciclinas; eritromicina; espirarnicina e pararnomicina.
· Derivados imidazólicos: estão incluídos neste grupo os amebicidas mais efetivos e mais usados: metronidazol (Flagyl), ornidazol, nitroimidazol e seus derivados, secnidazol e tinidazol.
· O metronidazol é, sem dúvida, um dos amebicidas mais usados; é muito bem tolerado, sendo hoje praticamente a droga de escolha para tratamento tanto da amebíase intestinal como hepática.
· No caso de portadores assintomáticos ou de colites não disentéricas, são indicados os medicamentos de ação direta na luz intestinal, como o teclosan e etofamida, e, em muitos casos, toma-se necessário repetir o tratamento; o Flagyl também tem sido utilizado com bons resultados.
· Na amebíase extra-intestinal, principalmente no abscesso hepático, o medicamento de escolha tem sido o metronidazol com seus compostos em doses de 500 a 800mg, três vezes ao dia durante cinco a dez dias. 
Profilaxia
· Está intimamente ligada à engenharia e à educação sanitária.
· Contudo, mesmo nos países desenvolvidos, ainda encontramos grande disseminação da E. histolytica, indicando ser o "portador assintomático" o grande responsável.
· Seria de grande valia o exame frequente dos "manipuladores de alimentos" para detecção e tratamento de algum possível "portador assintomático" -. que estivesse atuando como fonte de infecção.
· Com finalidade doméstica, é possível evitar a ingestão de cistos viáveis, procurando lavar bem e tratar todos os alimentos crus.