APG 34 - Úlcera de pressão

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Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
As úlceras de pressão são lesões isquêmicas de pele e estruturas 
subjacentes causadas pela pressão não aliviada que prejudica o fluxo 
sanguíneo e linfático. Muitas vezes, são chamadas de úlceras de 
decúbito. Têm maior propensão a se desenvolverem sobre uma 
proeminência óssea, mas podem ocorrer em qualquer parte do 
corpo sujeita a pressão externa, atrito ou forças de cisalhamento. 
São causadas por fluxo sanguíneo inadequado como resultado de 
pressão prolongada ou fricção -> uma compressão tecidual acima da 
pressão de enchimento capilar de 32 mmHg que dure mais de 2h 
pode provocar isquemia local e necrose. 
❖ A pele sobre proeminências ósseas (sacro, maléolo, quadris) é 
especialmente vulnerável, podendo também acometer a 
região occipital, hélices, cotovelos e extremidades inferiores, 
incluindo calcanhares e tornozelos. 
 
Essas úlceras são determinadas pela pressão contínua e dependem 
de mecanismos vasculares e neurotróficos. Inicialmente, observa-se, 
na região de pressão, área de lividez, que progride com o 
aparecimento de escara enegrecida. Após alguns dias, a escara 
caduca e é eliminada, resultando, então, a úlcera. 
FATORES DE RISCO 
Várias subpopulações estão particularmente em risco, incluindo 
pessoas com tetraplegia, os idosos com restrição nas atividades e 
fraturas do quadril, e os pacientes em UTI. 
❖ Mais de 65 anos de idade (possivelmente por causa da redução 
do tecido adiposo subcutâneo e diminuição do fluxo sanguíneo 
capilar). 
❖ Diminuição da mobilidade (período prolongado de internação, 
repouso no leito, lesão medular, sedação, fraqueza que diminui 
a movimentação espontânea e/ou deficiência cognitiva). 
❖ Exposição a irritantes cutâneos (ex.: por causa de incontinência 
urinária e/ou incontinência fecal). 
❖ Capacidade prejudicada de cicatrização de feridas (ex.: 
decorrente de desnutrição, DM, hipoperfusão tecidual devido 
DAOP; imobilidade, IVC). 
❖ Perda de sensibilidade. 
 
 
Lesões por úlcera de pressão também são relatadas em crianças 
com comprometimento neurológico grave -> espinha bífida, 
paralisia cerebral e lesão medular. 
FISIOPATOLOGIA 
Vários fatores contribuem para o desenvolvimento das úlceras de 
pressão, incluindo outras comorbidades como DM 2, pressão do 
posicionamento e do peso corporal, a transpiração e/ou 
incontinência. 
As pressões externas que excedem a pressão capilar interrompem 
o fluxo sanguíneo nos capilares. Quando a pressão entre uma 
proeminência óssea e uma superfície de suporte excede a pressão 
normal de enchimento capilar, o fluxo capilar é obstruído. Se uma 
pressão é aplicada constantemente durante 2h, a privação de O2 + 
um acúmulo de produtos metabólicos finais, leva a danos 
irreversíveis. 
Pessoas com circulação deficiente precisarão de uma pressão 
menos para interromper a circulação, de modo que correm risco 
ainda maior de desenvolver uma úlcera de pressão -> a mesma 
quantidade de pressão causa um dano maior quando distribuída 
sobre uma área menor do que sobre uma área maior. 
 
Se uma pessoa está sentada/deitada, o peso do corpo é suportado 
pelos tecidos que recobrem as proeminências ósseas -> a maior 
parte das úlceras de pressão está localizada na parte inferior do 
corpo, na maioria das vezes sobre o sacro. Como resultado, a maior 
pressão ocorre na superfície do osso e dissipa-se para fora de modo 
semelhante a um cone em direção à superfície da pele. 
❖ Pode haver dano tecidual subjacente extenso quando uma 
pequena lesão de pele superficial é inicialmente notada. 
A alteração na distribuição da pressão de uma área de pele para a 
outra impede a lesão tecidual. As forças de cisalhamento são 
causadas pelo deslizamento de uma camada de tecido sobre a outra 
com distensão e angulação dos vasos sanguíneos, causando 
ferimentos e trombose. 
APG 34 - úlceras de Pressão 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
❖ O cisalhamento ocorre quando o esqueleto se move, mas a 
pele mantém-se fica em uma superfície externa, tal como ao 
transferir uma pessoa da maca para o leito ou puxá-la para 
cima no leito. 
O atrito contribui para a ulceração por pressão, danificando a pele 
na interface dermoepidérmica -> isso ocorre em pessoas acamadas 
que usam os cotovelos e calcanhares para ajudar no movimento. 
A umidade contribui para a formação de úlceras de pressão pelo 
enfraquecimento da parede das células da pele e pela alteração em 
seu pH protetor -> isso torna a pele mais suscetível a lesões por 
pressão, cisalhamento e atrito. 
ESTAGIAMENTO E TRATAMENTO 
ESTADIAMENTO 
Úlceras de pressão podem ser estagiadas em 4 categorias: 
Estagio I -> representa a pele intacta com eritema, calor e infiltração. 
❖ Reconhecimento e tratamento efetivo neste estágio são 
especialmente importantes porque, quando cuidado 
adequadamente, o caso pode ser resolvido em 5-10 dias. 
 
Estágio II -> úlcera rasa (envolve epiderme e possivelmente a derme) 
com alterações pigmentares. A lesão apresenta-se como erosão, 
bolha ou úlcera superficial. 
 
Estágio III -> caracteriza-se por uma perda da pele de espessura 
total, envolvendo o subcutâneo, porém poupando a fáscia 
subjacente. A lesão apresenta-se como úlcera necrótica. 
❖ Tecido adiposo pode ser visível, mas não há exposição de osso, 
tendão ou músculo. 
 
Estágio IV -> é representado por úlceras de espessura total, com 
perda de pele e tecido subcutâneo, penetrando profundamente na 
fáscia, resultando em envolvimento de músculo, osso, tendão ou 
cápsula articular. 
❖ Podem estar presentes osteomielite e fraturas, bem como 
fístulas. 
 
 
TRATAMENTO 
O tratamento atual baseia-se em 4 pontos cruciais: 
❖ Redução da pressão e prevenção de novas úlceras. 
❖ Tratamento da ferida. 
❖ Intervenção cirúrgica. 
❖ Nutrição. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Depois da ruptura da pele, são necessárias medidas de tratamento 
especiais para evitar danos isquêmicos adicionais, reduzir a 
contaminação e infecção bacteriana e promover a cura: 
Estágio I -> são tratadas com mudanças de decúbito e medidas para 
eliminar a pressão frequente. 
Estágio II ou III -> as com pouco exsudato são tratadas com curativos 
oclusivos ou semipermeáveis. 
O curativo oclusivo pode ajudar na migração celular epitelial ao 
manter o líquido da ferida -> esse líquido contém uma variedade de 
fatores de crescimento que melhoram a cicatrização de feridas. 
Curativos oclusivos também podem aliviar a dor da ferida e evitar a 
contaminação bacteriana. 
❖ Existem vários tipos de curativos oclusivos disponíveis, 
incluindo películas poliméricas, hidrogéis, hidrocoloides, 
biomembranas e grânulos absorventes. 
! Os dedritos necróticos aumentam a possibilidade de infecção 
bacteriana e retardam a cicatrização de feridas. 
As úlceras de estágio III com exsudato e dedritos necróticos e as de 
estágio IV geralmente exigem desbridamento (remoção de tecidos 
necróticos e escara) -> isso pode ser feito cirurgicamente, com 
curativos úmidos-secos ou por meio da utilização de enzimas 
proteolíticas. 
Estágio IV -> muitas vezes exigem o fechamento para obliterar o 
espaço morto e são cobertas com curativos não aderentes. 
❖ Podem exigir intervenções cirúrgicas, como enxertos de pele 
ou retalhos miocutâneos.