Aula 4_Perfil Lipidico

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Perfil Lipídico
Prof. Dr. Lucas Nojosa Oliveira
FacUnicamps – Farmácia – Bioquímica Clínica
Lipídios - definições
 Grego lipos = gordura;
- Baixa solubilidade em água e alta solubilidade em solventes orgânicos.
- Natureza hidrofóbica das estruturas química é refletida em suas propriedades
físicas.
Classe de Biomoléculas que apresenta grande diversidade, sem grupo
funcional comum.
- Grande número de ligações carbono-hidrogênio, poucos heteroátomos (por
exemplo: enxofre, selênio, fósforo, etc).
Mas, possuem em comum:
Funções biológicas
 Reserva de energia e combustível celular; 
 Membranas celulares (fosfolipídios e glicolipídios);
 Isolamento e proteção de órgãos:
 Impermeabilizante (ceras);
 Isolante térmico;
 Hormonal (esteróides);
 Antioxidante (Vitaminas A e E);
 Digestiva (sais biliares);
 Mensageiros intracelulares;
Composição dos Lipídios
* Esteróides: Estrutura básica de 17 átomos de carbono, dispostos em 4 anéis
fusionados.
Ex. Colesterol, ergosterol, sais biliares.
* Ácidos Graxos: mais abundantes, são ácidos orgânicos derivados de
hidrocarbonetos.
* Outros tipos: vários outros tipos de biomoléculas hidrofóbicas como por
exemplo: vitaminas A, D, E e K; Lipoproteínas (LDL, HDL e VLDL.
Classificação
 Lipídios de membrana (Fosfolipídeos e Glicolipídeos)
 Lipídios de armazenamento (Triacilgliceróis e Ceras)
 Esteroides (colesterol – o mais importante em animais)
 Vitaminas
Lipídios de membrana
 Membrana: bicamada lipídica;
 Lipídios de membrana  anfipáticas;
 Fosfolipídios
Interações 
hidrofóbicas
van der Waals
(interações fracas)
Interações polares
Hidrofílica 
Interações polares
Hidrofílica 
Lipídios de armazenamento
 São ésteres de ácidos graxos e glicerol;
 Altamente apolares e menos densos 
que água;
 São essencialmente reserva energética.
 Triglicerídeos
 Adipócitos
 Esteroides apresentam quatro anéis carbônicos fusionados;
 Colesterol  principal esteróide nas membranas de cél. Animais;
 Correspondentes em plantas (estigmasterol) e fungos
(ergosterol);
 Bactérias não produzem  algumas incorporam do meio;
 Precursores de outras moléculas: 
 hormônios, sais biliares
Esteroides
* Núcleo: 4 anéis de carbono 
fusionados;
* Núcleo: planar e rígido;
* Cadeia de hidrocarboneto;
* Exclusivo de animais;
Colesterol
FUNÇÕES
 Essencial para a formação de membranas celulares. Confere rigidez às 
membranas.
 Precursor de sais biliares.
 Precursor de vários hormônios esteroides: 
 estradiol, progesterona, testosterona, cortisol e aldosterona;
 Tem ação antioxidante.
Resumindo...
Os fosfolípides formam a estrutura básica das membranas
celulares.
O colesterol é precursor dos hormônios esteroidais, dos ácidos
biliares e da vitamina D. Além disso, como constituinte das
membranas celulares, o colesterol atua na fluidez destas e na
ativação de enzimas aí situadas.
Os triglicérides são formados a partir de três ácidos graxos ligados
a uma molécula de glicerol e constituem uma das formas de
armazenamento energético mais importantes no organismo,
depositados nos tecidos adiposo e muscular.
Lipoproteínas
Complexos solúveis de proteínas e lipídeos
As lipoproteínas permitem a
solubilização e o transporte dos
lípides, que são substâncias
geralmente hidrofóbicas, no
meio aquoso plasmático.
Existem quatro grandes 
classes de lipoproteínas 
separadas em dois 
grupos: (1) as ricas em 
triglicérides, maiores e 
menos densas, 
representadas pelos 
quilomícrons, de origem 
intestinal, e pelas 
lipoproteínas de 
densidade muito baixa 
ou very low density
lipoprotein (VLDL), de 
origem hepática; e (2) as 
ricas em colesterol, 
incluindo as de 
densidade baixa ou low
density lipoprotein (LDL) 
e as de densidade alta 
ou high density
lipoprotein (HDL). 
Lipoproteínas Qm VLDL IDL LDL HDL
Principais TG TG Col e TG Col Col
Constituintes dietét endóg.
Apoproteínas AI,AII,B48, B100,CI, B100 B100 AI,AII,
CI,CII,CIII,E CII,CIII,E CIII,E CI,CII,CIII 
Densidade <1.006 <1.006 <1.019 1.019- 1.063-
(g/mL) 1.063 1.210
Diâmetro 800-5.000 300-800 250-350 180-280 50-120
(nm)
Mobilidade origem pré-beta pré-beta beta alfa 
eletroforética
Constituintes
Perfil Lipídico
Componentes:
• Colesterol totais (CT) e 
frações;
• Colesterol HDL
• Colesterol VLDL
• Colesterol LDL
• Colesterol não-HDL
• Triglicérides (TG);
 não-HDL = CT - HDL
 VLDL = TG/5
 LDL: calculado pela fórmula de Friedwald
LDL-C = CT – (HDL-C + TG/5)*
(*não aplicável com TG > 400 mg/dL).
Exercício de fixação
Paciente L.N.O. realizou o perfil lipídico durante um check-up. 
• CT = 150 mg/dL
• HDL = 33 mg/dL
• TG: 85 mg /dL
Defina os valores de:
• Colesterol não-HDL: 
• Colesterol VLDL: 
• Colesterol LDL:
117 mg/dL
17 mg/dL
100 mg/dL
Valores de referência
FONTE: ATUALIZAÇÃO DA DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE – 2017,
Valores de referência
• PARA CRIANÇAS E ADOLESCENTES:
• COLESTEROL TOTAL (COM OU SEM JEJUM): INFERIOR A 170 mg/dL
• COLESTEROL HDL (COM OU SEM JEJUM) : SUPERIOR A 45 mg/dL
• COLESTEROL LDL (COM OU SEM JEJUM) : INFERIOR A 110 mg/dL
• TRIGLICÉRIDES CRIANÇAS DE 0 A 9 ANOS (COM JEJUM): INFERIOR A 75 mg/dL
(SEM JEJUM): INFERIOR A 85 mg/dL
• TRIGLICÉRIDES CRIANÇAS DE 10 A 19 ANOS (COM JEJUM): INFERIOR A 90 mg/dL
(SEM JEJUM): INFERIOR A 100 mg/dL
FONTE: ATUALIZAÇÃO DA DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE – 2017,
A determinação do perfil lipídico deve ser feita em
indivíduos com dieta habitual, estado metabólico e peso
estáveis por pelo menos duas semanas antes da realização
do exame
Deve-se evitar
• Ingestão de álcool – 72 horas
• Atividade física vigorosa – 24 horas
Dislipidemias - classificação
Tanto as hiperlipidemias quanto as hipolipidemias podem ter
causas primárias ou secundárias:
• Causas primárias: são aquelas nas quais o distúrbio lipídico é de
origem genética.
• Causas secundárias: a dislipidemia é decorrente de estilo de
vida inadequado, de certas condições mórbidas, ou de
medicamentos.
Classificação etiológica 
HF é uma mutação no gene específico do receptor para LDL
plasmático, PCSK9 ou na ApoB.
A HF, uma das doenças monogênicas mais comuns, foi descrita
como doença de herança autossômica dominante, sendo
caracterizada pela elevação do CT e do LDL-c.
Hipercolesterolemia familiar 
https://cardiopapers.com.br/novidades-da-diretriz-de-hipercolesterolemia-familiar/
https://cardiopapers.com.br/novidades-da-diretriz-de-hipercolesterolemia-familiar/
CT ≥ 310 mg/dL (para adultos) 
ou CT ≥ 230 mg/dL (crianças e 
adolescentes) podem ser 
indicativos de HF, se excluídas 
as dislipidemias secundárias.
A HF é a mais comum entre as 
dislipidemias e seus portadores 
têm 20 vezes mais risco de 
morte precoce por DCV. 
Causas secundárias
Dislipidemias - classificação
As dislipidemias podem ser classificadas de acordo com a fração
lipídica alterada em:
• Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do LDL-c (LDL-c
≥ 160 mg/dL).
• Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicérides
(TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se a amostra for obtida sem
jejum).
Classificação laboratorial 
• Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL) e
dos TG (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/ dL, se a amostra for
obtida sem jejum).
• Se TG ≥ 400 mg/dL, o cálculo do LDL-c pela fórmula de Friedewald é
inadequado, devendo-se considerar a hiperlipidemia mista quando o
não HDL-c ≥ 190 mg/dL.
• HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL e
mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associaçãoao aumento
de LDL-c ou de TG.
Controle de qualidade – exames laboratoriais
• Fase pré-analítica
• Variação biológica: as lipoproteínas podem sofrer alterações ao longo do 
tempo;
• Uso do torniquete na punção venosa: após 1 minuto de torniquete, pode haver 
hemoconcentração e pode ocorrer aumento de cerca de 5% no CT; 
• Preparo do paciente: para a realização das dosagens do perfil lipídico, 
recomenda-se manter o estado metabólico estável e a dieta habitual. O jejum 
não é necessário para realização do CT, HDL-c e Apolipoproteínas (ApoAI e 
ApoB), pois o estado pós-prandial não interfere na concentração destas 
partículas. Porém pode alterar levemente os valores de Triglicérides.
• Fase analítica
• Escolha do método adequado;
• Cálculos.
Tratamento medicamentoso
Na hipercolesterolemia isolada, os medicamentos recomendados
sao as estatinas, que podem ser administradas em associação a
ezetimiba, colestiramina e eventualmente a fibratos ou ácido
nicotínico.
Estatinas ou inibidores da HMG-CoA redutase
• Sua inibição reduz o conteúdo intracelular de colesterol e, como
consequência, há aumento do numero de receptores de LDL nos hepatócitos
que então removem mais VLDL, IDL e LDL da circulação para repor o colesterol
intracelular.
Tratamento não-medicamentoso
• Terapia nutricional
• Substituição parcial de ácidos graxos saturados por mono e poli-insaturados
• Ácidos graxos trans
• Controle de peso corporal
• Redução de bebida alcoólica
• Redução de açúcares e de carboidratos
Influência - hábitos
Perda de peso (5Kg)
• ↓ LDL- C de 5 a 8%
• ↓ TG 15%
Exercício regular
• ↓ TG 24%
• Não altera o Colesterol e LDL- C
• ↑ HDL-C 8%
Dieta
• ↓ Gordura saturada (↓ LDL- C de 8% a 10%)
• ↓ Colesterol - 200mg/dia - (↓LDL- C de 3% a 5%)
• ↑ Fibras solúveis 5 a 10g/dia (↓LDL- C de 3% a 5%)
• Fitoesteróis 2g/dia (↓ LDL- C 6% a 15%)
Doença Aterosclerótica
A aterosclerose é uma inflamação, com a formação de placas de 
gordura, cálcio e outros elementos na parede das artérias do 
coração e de outras localidades do corpo humano, como por 
exemplo cérebro, membros inferiores, entre outros, de forma 
difusa ou localizada. 
Ela se caracteriza pelo estreitamento e enrijecimento das artérias 
devido ao acúmulo de gordura em suas paredes, conhecido 
como ateroma.
https://www.einstein.br/especialidades/cardiologia/doencas-sintomas/aterosclerose
https://www.einstein.br/especialidades/cardiologia/doencas-sintomas/aterosclerose
New England Journal of Medicine, 365(19), 1812–1823. 2011 doi:10.1056/nejmra1104901
• A HDL transporta o colesterol até o fígado, no qual ela é captada
pelos receptores SR-B1. O circuito de transporte do colesterol dos
tecidos periféricos para o fígado é denominado transporte reverso
do colesterol.
• A HDL também tem outras ações que contribuem para a proteção
do leito vascular contra a aterogênese, como a remoção de lípides
oxidados da LDL, a inibição da fixação de moléculas de adesão e
monócitos ao endotélio e a estimulação da liberação de óxido
nítrico.
Importância da HDL
O Escore de Risco Global (ERG), que estima o risco de infarto do 
miocárdio, AVC ou insuficiência cardíaca, fatais ou não fatais, ou 
insuficiência vascular periférica em 10 anos.
Escore de risco global (ERG) de Framingham
https://linhasdecuidado.saude.gov.br/portal/obesidade-no-adulto/unidade-de-atencao-primaria/planejamento-terapeutico/escore-risco-global-framingham/
https://linhasdecuidado.saude.gov.br/portal/obesidade-no-adulto/unidade-de-atencao-primaria/planejamento-terapeutico/escore-risco-global-framingham/
Teste: 
https://www.unimedteresina.com.br/portalunimed/medicinapreventivanas/framingham#:~:text=O%20Escore%20de%20Risco%20de,de%2
0certos%20fatores%20de%20risco.&text=Idade%3A,mais%20recente%20do%20colesterol%20LDL%3F
https://linhasdecuidado.saude.gov.br/portal/obesidade-no-adulto/unidade-de-atencao-primaria/planejamento-terapeutico/escore-risco-global-framingham/
https://www.unimedteresina.com.br/portalunimed/medicinapreventivanas/framingham#:~:text=O%20Escore%20de%20Risco%20de,de%20certos%20fatores%20de%20risco.&text=Idade%3A,mais%20recente%20do%20colesterol%20LDL%3F
https://linhasdecuidado.saude.gov.br/portal/obesidade-no-adulto/unidade-de-atencao-primaria/planejamento-terapeutico/escore-risco-global-framingham/
Fatores não-modificáveis
• Obesidade
• HAS
• DM-2
• Dislipidemia
• Síndrome Metabólica
Fatores modificáveis
• Sedentarismo
• Tabagismo
• Etilismo
Fatores de risco para doença cardiovasculares
https://www.tudoporemail.com.br/content.aspx?emailid=14102
https://www.tudoporemail.com.br/content.aspx?emailid=14102