Síntese provisória- SP 3 2 - Motor envenenado!

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MEDICINA XLV – TUBARÃO
NCS - TUTORIA
SÍNTESE PROVISÓRIA
SP: 3.2- MOTOR ENVENENADO! 
Aluno: 
Grupo: Ana Julia Martins, Bruna Raithz, Isadora Alberton, Geórgia Schlikmann, Katherine Tramontin, Laís Soares, Maria Laura Pinto, Luis Henrique, Marianne, Helena Meurer, Isabella Loos, LuisaPossamai, Lara Santos.
Facilitador: prof. Celino Ferraz
Coordenadora: Ana Júlia 
Relatora: Bruna Natieli Raithz 
PALAVRAS NOVAS 
· Estatinas: é o nome dado a um conjunto de medicamentos dedicados a reduzir o colesterol em pessoas que não conseguem esse controle com dieta e exercícios, além de apresentarem outros fatores de risco cardiovasculares.
· Aterosclerose:  é uma inflamação, com a formação de placas de gordura, cálcio e outros elementos na parede das artérias do coração e de outras localidades do corpo humano, como por exemplo cérebro, membros inferiores, entre outros, de forma difusa ou localizada.
· Dislipidemia: são caracterizadas pela presença de níveis elevados de lipídios, ou seja, gorduras no sangue. Quando estes níveis ficam elevados, é possível que placas de gordura se formem e se acumulem nas artérias, o que pode levar à obstrução parcial ou total do fluxo sanguíneo que chega ao coração e ao cérebro.
· Placa ateromatosa
· Sinvastatina: Sinvastatina é um fármaco pertencente do grupo das estatinas, que atua inibindo a hidroximetilglutaril coenzima A redutase. Indicada para o tratamento de dislipidemias, tendo como objetivo a redução dos níveis de colesterol LDL e triglicerídeos e aumento do colesterol HDL no sangue. 
· Ecografia de carótidas
· LDL e HDL: Low Density Lipoproteins e High Density Lipoproteins. 
PROBLEMAS
· Palpitações constantes ao realizar exercícios físicos 
· Sedentarismo
· Tabagista (1 maço/dia)
· Dieta rica em gordura
· Dieta não balanceada
· Histórico familiar de hipertensão
· Histórico familiar de colesterol elevado
· Histórico familiar de derrame 
· IMC elevado
· Consumo de álcool
HIPÓTESES
· LDL elevado e HDL baixo
· Problemas cardiovasculares decorrentes do consumo excessivo de gordura
· Possível hipertensão hereditária 
· Palpitação relacionada a hipertensão
· Possível alcoolismo 
QUESTÕES DE APRENDIZAGEM
1. O que e para que servem os lipídios, sua origem e seus tipos? Qual suas funções?
Os lipídios estão localizados, principalmente, em três compartimentos no corpo:
plasma, tecido adiposo e membranas biológicas. Esta parte irá se concentrar na estrutura dos ácidos graxos (a forma mais simples de lipídios, encontrada principalmente no plasma), dos triglicerídios (a forma de armazenamento dos lipídios, encontrada principalmente no tecido adiposo) e dos fosfolipídios (a classe principal dos lipídios das membranas em todas as células).
Funções principais: Armazenamento de energia, composição de membrana biológica, isolamento térmico, elétrico e mecânico, moléculas mensageiras (hormônios e vitaminas). 
1) Ácidos Graxos: são ácidos de alcanos de cadeias lineares longas, que contêm geralmente 16 ou 18 carbonos não ramificados, com carboxila terminal. Podem ser saturados ou insaturados. Os ácidos graxos com uma única dupla ligação são denominados monoinsaturados, enquanto aqueles com duas ou mais duplas ligações são denominados ácidos graxos poliinsaturados. São os mais simples, são oxidados para gerar energia ara células em jejum, em grande parte. São percursores na síntese de lipídios celulares mais complexos. O ácido linolênico e linoléico são essenciais e devem ser obtidos pela alimentação. Ácidos de cadeia curta e média (menos de 14 carbonos) são absorvidos pelo intestino sem necessidade de esterificação, já os de cadeia longa (mais de 14 carbonos) precisam ser esterificados (transporte de carnitina), podem ser também ácidos graxos insaturados (ω3 e ω6) e os insaturados trans. 
2) Triglicerídeos: São compostos formados por um glicerol e três ácidos graxos esterificados. Eles são componentes do tecido adiposo, o qual serve como reserva energética e também como isolante térmico na camada subcutânea.
3) Fosfolipídeos: São formados por glicerol, dois ácidos graxos e um ácido fosfórico. São moléculas anfipáticas, ou seja, há uma extremidade apolar e uma cabeça polar. Os fosfoglicerídeos são o principal componente lipídico das membranas biológicas. Tem ação como tensoativos pulmonares (surfactante pulmonar), corticosteróides. 
4) Esfingolipídeos: substância branca do SNC e sangue. 
5) Esteróides: principal é o colesterol (27 carbonos, obtido da dieta e sintetizado no corpo), ácidos biliares, progesterona, andrógenos (testosterona) e estrógenos, compõe a membrana celular, modulando a fluidez, precursor de hormônios esteróides, vitaminas D e ácidos biliares. 
6) Eicosanóides: moléculas de sinalização de curto prazo, são as prostaglandinas, tromboxanos (plaquetas) e leucotrienos. 
7) Lipoproteínas: Lipoproteína é um complexo solúvel que serve transporte do colesterol e lipídios em geral (porque eles são insolúveis). Dois grupos: 1. Quilomícron: transporta triglicerídeos e colesterol PROVENIENTE DA DIETA. 2. Lipoproteínas densas: VLDL HDL E LDL – PROVENIENTE DO FIGADO. A estrutura das lipoproteinas: Porção externa é solúvel porque é constituída de proteínas e a interna é insolúvel. 
Fontes: BAYNES, J. W.; DOMINICZAK, M. H. Bioquímica Médica.Saunders Elsevier, 4ª Edição, 2015.
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2. Descreva a digestão, absorção e transporte de lipídeos. Quais os tipos de transportadores na corrente sanguínea? (Lipoproteínas; quilomícrons; HDL; LDL; VLDL
Nota: Colesterol, apenas de origem animal (gordura saturada). 
Aproximadamente 90% da gordura na dieta corresponde a triacilgliceróis (TAG; também denominados triglicerídios). Os demais consistem em colesterol, ésteres de colesterol, fosfolipídios e ácidos graxos não esterificados. 
A mudança na estrutura física dos lipídios começa no estômago: a temperatura corporal ajuda a liquefazer os lipídios da dieta, e os movimentos peristálticos facilitam a formação de uma emulsão lipídica. As lipases salivares e gástricas, estáveis no meio ácido, também ajudam no processo de emulsificação. Os fosfolipídios da dieta, os ácidos graxos e os monoacilgliceróis também atuam como surfactantes.
A emulsão lipídica passa do estômago para o duodeno, onde ocorre digestão adicional, conduzida por enzimas secretadas pelo pâncreas. A liberação de sais biliares pela vesícula biliar, estimulada pelo hormônio colecistocinina, ajuda na solubilização. A principal enzima secretada pelo pâncreas é a lipase pancreática. A lipase, todavia, permanece inativa na presença de sais biliares normalmente secretados no intestino delgado. Essa inibição é superada pela secreção concomitante da colipase pelo pâncreas. A colipase se liga tanto à interface água-lipídio como à lipase pancreática, simultaneamente ancorando e ativando a enzima.
Os ácidos biliares (que são sais biliares no pH alcalino do intestino) atuam como detergentes e formam reversivelmente agregados lipídicos (micelas). As micelas são consideravelmente menores que as gotículas lipídicas. Seu tamanho depende da concentração de ácidos biliares e da razão entre ácidos biliares e lipídios.
A absorção de lipídios para as células epiteliais que revestem o intestino delgado
ocorre por difusão através da membrana plasmática.
Enquanto circulam, os quilomícrons sofrem hidrólise pela Lipase Lipoproteica (LPL), uma enzima localizada na superfície endotelial de capilares do tecido adiposo e músculos, com consequente liberação de ácidos graxos e glicerol do core, e de colesterol não esterificado da superfície destas partículas. Após este processo de lipólise, os ácidos graxos são capturados por células musculares e também adipócitos − estes últimos importantes reservatórios de TG elaborados a partir de ácidos graxos. Remanescentes de quilomícrons e ácidos graxos também são capturados pelo fígado, onde são utilizados na formação de VLDL.
Por serem insolúveis em água, para serem transportados pelos sistemacirculatórios, os lipídeos podem formar agregados moleculares hidrossolúveis. Nessas estruturas, lipídeos apolares e polares e proteínas formam uma partícula hidrofílica, a lipoproteína plasmática (transporte). As lipoproteínas podem ser classificadas com base na sua densidade e tamanho, ou no conjunto de apolipoproteínas que as constituem. As principais classes de lipoproteínas são (4 classes):
1) Quilomícrons: Bem pouco densos, são produzidos nas mucosa intestinal, transportam triacilglicerídeos da dieta para os tecidos periféricos e o colesterol da dieta para o fígado. É uma lipoproteína com baixa concentração de colesterol e alta concentração de triglicerídeos. Níveis elevados em plasma produz um sobrenadante turvo
2) VLDL( very low density lipoproteins): De origem hepática, transportam triacilgliceróis e colesterol sintetizados no fígado para outros tecidos do corpo, principalmente músculo e tecido adiposo. A partir da ação de uma lipoproteína lipase, os ácidos grados da VLDL são retirados e sua densidade aumenta, convertendo-a em uma lipoproteína de densidade intermediária. Níveis elevados em plasma produz um precipitado turvo. 
3) HDL (High Density Lipoproteins):sintetizado no fígado e intestino delgado, alta densidade, apresentam a função oposta à dos LDLs, atuando na remoção do colesterol dos tecidos para encaminhá-los ao fígado (transporte reverso do colesterol). São as menores e mais hidrossolúveis lipoproteínas, inicialmente pobres em colesterol e ésteres de colesterol. Enquanto circula pelo sangue, captura moléculas de colesterol que estejam livre na circulação, o que ela pode fazer esterificando esses colesteróis. Ao fazer isso, a HDL diminui a concentração de colesterol no sangue e, por isso, é chamada de “colesterol bom”.
4) LDL (Low Density Lipoproteins): baixa densidade, fornece colesterol para uso na síntese e reparo das membranas plasmáticas. Atua na distribuição do colesterol do fígado para os tecidos do corpo.
As funções de transporte dos triacilgliceróis e do colesterol realizadas pelas lipoproteínas envolvem três vias metabólicas:
1) Via do transporte de combustível: Os triacilgliceróis da dieta que chegam ao duodeno são degradados pelas enzimas pancreáticas e absorvidos pelos enterócitos – células do intestino. No interior dessas células, os triacilgliceróis são reconstituídos e, junto com os fosfolipídios e o colesterol absorvidos, formam os quilomícrons. Por meio da circulação sanguínea, os quilomícrons alcançam os tecidos periféricos e os triacilgliceróis são degradados pela lipoproteína lipase (LPL), possibilitando que os ácidos graxos resultantes da quebra entrem nas células. O que sobrou dos quilomícrons, adquirem ésteres de colesterol das HDL e retornam ao fígado. Enquanto isso, os triacilgliceróis sintetizados no fígado, tanto em jejum, quanto no período pós-prandial, são transportados pelo sangue por meio das VLDL. Essas lipoproteínas adquirem ésteres de colesterol e apolipoproteínas das HDL e alcançam os tecidos periféricos, onde distribuem os ácidos graxos originados da quebra dos triacilgliceróis, via LPL. Tal processo gera as VLDL remanescentes, ou IDL. As IDL ou são captadas pelo fígado ou são posteriormente hidrolisadas pela HTGL (Triglicerídeo lipase hepática) que remove seus triacilgliceróis, convertendo-as em LDL. As VLDL remanescentes podem ser enriquecidas de ésteres de colesterol oriundos das HDL em troca de triacilgliceróis, bem como também podem ser hidrolisadas pela HTGL, originando LDL.
2) Via do fluxo excedente: A maioria das células do nosso corpo sintetiza colesterol de acordo com suas necessidades. Contudo, quando a concentração intracelular diminui, as células podem adquiri-lo do meio externo pela LDL.
3) Via do transporte reverso do colesterol: HDL, atuando na remoção do colesterol dos tecidos para encaminhá-los ao fígado (transporte reverso do colesterol). 
Fonte: BAYNES, J. W.; DOMINICZAK, M. H. Bioquímica Médica.Saunders Elsevier, 4ª Edição, 2015.
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Fonte: Imagem Google. 
Fonte: Silverthorn DU. Fisiologia Humana Uma abordagem Integrada. Dee Unglaub Silverthon. 2017. 
3. Descrever o processo de síntese e armazenamento de lipídeos (relacionar com as vias das pentoses).
Ácidos graxos são sintetizados a partir de acetil-CoA. A síntese de ácidos graxos nos sistemas de mamíferos pode ser considerada um processo com dois estágios, ambos dependentes de unidades de acetil-CoA e ambos empregando proteínas multifuncionais em complexos multienzimáticos.
A maioria das pessoas ingere quantidades suficientes de colesterol a partir de produtos animais contidos na dieta. Contudo, como o colesterol é uma molécula de extrema importância para o organismo, se ele não é ingerido via dieta, ele é sintetizado pelo fígado. O corpo pode produzir colesterol a partir da acetil-CoA em uma série de reações em cadeia. Quando o anel da estrutura do colesterol é formado, este é facilmente utilizado pelas células para a síntese de hormônios e de outras substâncias esteróides.
O excesso na ingestão de glicose e de proteína leva à síntese de triacilgliceróis, uma importante etapa do metabolismo no estado alimentado. 
- Via das pentoses: acorre no citosol (parte líquida do citoplasma das células), vai gerar NADPH e Ribose-5-P, principalmente em glândulas mamárias, tecido adiposo, Cortez renal e fígado. Síntese de DNA, RNA ou NADPH (agente redutor na síntese de lipídeos), para guardar lipídeos não há limite, portanto e excedente de glicose será armazenado na forma de gordura. 
Fonte: BAYNES, J. W.; DOMINICZAK, M. H. Bioquímica Médica.Saunders Elsevier, 4ª Edição, 2015.
Fonte: Silverthorn DU. Fisiologia Humana Uma abordagem Integrada. Dee Unglaub Silverthon. 2017. 
4. O que é hipertensão arterial e suas classificações e quais os tratamentos químicos para hipertensão, quais estão disponíveis no SUS (Sinvastatina)? 
A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos, em que os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ ou medicamentoso) superam os riscos. Trata-se de uma condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/ epigenéticos, ambientais e sociais (2). 
	Classificação (adulto)
	Sistólica/ Diastólica (mmHG)
	Hipotensão
	Menor que 100/80
	Normal
	Ótima 120/80
100 - 129/ 84
	Pré hipertenção
	130-139/ 85-89
	Hipertenção – estágio 1
	140-159/ 90-99
	Hipertenção – estágio 2
	160-179/ 100-109
	Hipertenção – estágio 3 (crise hipertensiva)
	Maior que 180/110
- Hipertensão do avental branco (HAB): aumento da pressão pelo ambiente hospitalar. 
- Hipertensão mascarada (HM): acorre a diminuição da PA no ambiente hospitalar. 
Intervenções que previnem hipertensão
1) Controle de peso: IMC
2) Dieta saudável: rica em frutas, vegetais, grãos, baixo teor de gordura. 
3) Redução da ingestão de sódio: ideal <2 g/dia. 
4) Aumento da ingestão de potássio: 3,5 a 5 g/dia.
5) Atividades físicas aeróbias: mínimo 150 min/semana. 
6) Redução da ingestão de álcool: homens <2 drinks, mulheres< 1 drink. 
Tratamento medicamentoso hipertensão - Classificação
a. Diuréticos (DIU): reduz líquido circulante e volume extracelular, reduzindo a resistência vascular periférica (RVP). EX: espirolactona, amilorida, furosemida (SUS), bumetanida, hidroclorotiazida (SUS). Tem efeito contrário ao hormônio vasopressina (hipófise posterior), aumenta diurese, reduzindo retenção de água.
b. Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC): Esta classe de medicamentos bloqueia os canais de cálcio na membrana das células musculares lisas das arteríolas, reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células dificultando a contração muscular, por vasodilatação. Ex: cos e os não di-hidropiridínicos. Os dihidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, felodipino, manidipino, levanlodipino, lercanidipino, lacidipino – final DIPINO) 
c. Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA): inibição da enzima conversorade angiotensina I, responsável a um só tempo pela transformação de angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritora). Ex: Maleato de enalaprila (SUS) e Captoprila (SUS) – final PRILA. 
d. Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II (BRA): antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações próprias da angiotensina II (vasoconstrição, estímulo da proliferação celular e da liberação de aldosterona. Ex: Losartana (SUS) - final ANA. 
e. Betabloqueadores (BB): Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, com a readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. EX: Propanolol (SUS), nadolol – Final OLOL.
f. Simpatolíticos de Ação Central: Ex: metildopa, clonidina – Final OPA ou DINA. 
g. Alfabloqueadores: Ex: doxazosina e a prazosina – final ZOCINA.
h. Vasodilatadores Diretos: Ex: hidralazina e o minoxidil. Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial. 
i. Inibidores Diretos da Renina: diminuição da formação de angiotensina II. EX: alisquireno.
Fonte: Barroso WKS, Rodrigues CIS, Bortolotto LA, Mota-Gomes MA, Brandão AA, de Magalhães Feitosa AD, et al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020. Arq Bras Cardiol. 2021;116(3):516–658. 
5. Quais os problemas associados a hipertensão e ao consumo excessivo de gorduras?
No entanto, as alterações fisiológicas promovidas pelo excesso de adipócitos vão além dos distúrbios metabólicos e cardiovasculares e acometem outros sistemas, como o nervoso, o cardiorrespiratório, o imunológico etc. Com diversas outras alterações relacionando-se ao excesso de gordura e seusbiomarcadores, como osteoartrite, distúrbios do humor e do sono, alterações menstruais e, inclusive, alguns tipos de câncer. O o excesso de gordura corporal e o aumento de morbimortalidade, pois essa condição aumenta o risco de se desenvolver doença arterial coronariana, hipertensão arterial, diabetes tipo II, doença pulmonar obstrutiva, osteoartrite (aterosclerose) e certos tipos de câncer. 
· Consequências precoces de elevada da PA
1) Acidente Vascular encefálico
2) Doença cardíaca coronária
3) Insuficiência cardíaca
4) Morte cardiovascular
· Consequências tardias de elevação da PA
1) Cardiomiopatia hipertensiva
2) Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada
3) Fibrilação atrial
4) Cardiopatia valvar
5) Síndromes aórticas
6) Doença arterial periférica
7) Doença renal crônica
8) Demência
9) Diabetes melito
10) Disfunção erétil
Distúrbios hereditários: abetalipoproteinemia (recessivo raro, falta ou deficiência da apolipoproteína B, ausência de quilomícrons, VLDL, LDL, colesterol, entre outros, causa aumento dos triacilglicerois devido ao defeito de absorção), Hiperlipoproteinemias (podem ser genéticas ou adquiridas, autossomica dominante)
Fonte: 
BAYNES, J. W.; DOMINICZAK, M. H. Bioquímica Médica.Saunders Elsevier, 4ª Edição, 2015.
Barroso WKS, Rodrigues CIS, Bortolotto LA, Mota-Gomes MA, Brandão AA, de Magalhães Feitosa AD, et al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020. Arq Bras Cardiol. 2021;116(3):516–658.
HALPERN ZSC, RODRIGUES MDB, COSTA RF DA. Determinantes fisiológicos do controle do peso e apetite. 2004;4(31):150–3
6. Quais valores de referência da glicemia, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL e triglicerídeos? Quais problemas estão relacionados a alteração dos níveis?
Valores de referência
Glicemia
	Classificação (adulto)
	Jejum (mg/dL)
	Pós-prandial
(mg/dL)
	hipoglicemia
	<60
	<70
	Narmoglicêmia
	≥60 a <100 (OMS <110)
	≥70 a <140
	Pré-diabetes ou risco aumentado
	≥100 e <126
	≥140 e <200
	Diabetes pré-estabelecido. 
	≥126
	≥200
Hemoglobina Glicada/ glicosilada 
4,7 a 5,6% = normal
5,7 a 6,4 % = Pré-diabetes
> 6,5 % = diabetes
Dislipedemia
	Lipídeo 
	Valor de referência - Jejum (adulto > 20 anos) mg/dL
	Valor de referência - (adulto > 20 anos) mg/dL
	Colesterol total
	< 190
	< 190
	HDL
	> 40 
	> 40
	LDL
	< 130 mg/dL – Baixo risco Cardiovascular
< 100 mg/ dL – intermediário
< 70 mg/dL – Alto
< 50 mg/dL – Muito Alto Risco Cardiovascular
	< 130 mg/dL – Baixo risco Cardiovascular
< 100 mg/ dL – intermediário
< 70 mg/dL – Alto
< 50 mg/dL – Muito Alto Risco Cardiovascular
	Triglicerídeos
	< 150 
	< 175
Alguns problemas gerados pela obesidade: doenças crônicas (Diabetes e Dislipdemias), morte prematura, incapacidade, hipertensão, resistência a insulina, efeitos psicológicos, problemas cardiovasculares como a aterosclerose, impotência sexual, entre outros. 
Fonte: Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Apresentado no 71 Congresso Brasileiro de Cardiologia. Fortaleza, 2017.
Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020. Sociedade Brasileira de Diabetes. Editora Científica Clannad. 
7. O que é dislipidemia? Quais os tratamentos e como funcionam?
As dislipidemias são caracterizadas pela presença de níveis elevados de lipídios, ou seja, gorduras no sangue. Quando estes níveis ficam elevados, é possível que placas de gordura se formem e se acumulem nas artérias, o que pode levar à obstrução parcial ou total (aterosclerose) do fluxo sanguíneo que chega ao coração e ao cérebro.
As dislipidemias podem ser classificadas em hiperlipidemias (níveis elevados de lipoproteínas) e hipolipidemias (níveis plasmáticos de lipoproteínas baixos).
Tanto as hiper quanto as hipolipidemias podem ter causas primárias ou secundárias: 
• Causas primárias: são aquelas nas quais o distúrbio lipídico é de origem genética. 
• Causas secundárias: a dislipidemia é decorrente de estilo de vida inadequado, de certas condições mórbidas, ou de medicamentos. 
INTERVENÇÕES NÃO FARMACOLÓGICAS
- Reeducação alimentar (Substituição parcial de ácidos graxos saturados por mono e poli-insaturados) 
- exercícios físicos
- Cessação do tabagismo e o álcool.
-Controle da pressão arterial, diabetes e dislipidemia
INTERVENÇÕES FARMACOLÓGICAS
Hiperdolesterolemia
- Estatinas: diferentes tipos, sinvastatina (SUS) é um exemplo, atuam inibindo a enzima HMG-CoA redutase responsável pela síntese de colesterol, reduzindo LDL. Indicado em terapias de prevenção primária e secundária como primeira opção. As estatinas reduzem os TG, em geral, tanto mais quanto maior sua capacidade de reduzir o LDL-c. Com relação à HDL-c, as estatinas podem elevar suas taxas, mas, em geral, com pequeno aumento porcentual. Efeitos colaterais são poucos, mas incluem mialgia (dor, sensibilidade, rigidez, câimbras, fraqueza e fadiga localizada ou generalizada) e miopatias. 
- Sequestro de ácidos biliares: impedem a recirculação do LDL. 
- Ezetimiba: inibi a absorção do colesterol. Leva à diminuição dos níveis de colesterol hepático e ao estímulo à síntese de LDLR, com consequente redução do nível plasmático de LDL. Exemplo: Improve-IT. A ezetimiba isolada constitui opção terapêutica em pacientes que apresentam intolerância às estatinas. Raros efeitos colaterais têm sido apontados e estão em geral relacionados com o trânsito intestinal. Por precaução, recomenda-se que ela não seja utilizada em casos de dislipidemia com doença hepática aguda.
- Resinas ou Sequestrantes de ácidos biliares: impedem a recirculação do LDL, aumento da produção de VLDL. Exemplos: colestiramina. Por não ser absorvida para a circulação sistêmica, tem sido recomendada para crianças hipercolesterolêmicas, e é o único fármaco liberado para mulheres no período reprodutivo sem método anticoncepcional efetivo, e durante os períodos de gestação e amamentação. Os principais efeitos colaterais relacionam-se ao aparelho digestivo. 
Triglicerídeos
- Fibratos: maior síntese de HDL, amentaa LPL, responsável pela hidrólise intravascular dos TG, podem ocorrer: distúrbios gastrintestinais, mialgia, astenia, litíase biliar (mais comum com clofibrato), diminuição de libido, erupção cutânea, prurido, cefaleia e perturbação do sono. Exemplos: Bezafibrato, Gemfibrozila, Etofibrato, fenofibrato,ciprofibrato. 
- ácido nicotínico (niacina): reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando à menor liberação de ácidos graxos livres para a corrente sanguínea, reduzindo a síntese de triglicerídeos. Aumenta glicose no sangue, contraindicado para diabéticos. 
- Ácidos graxos âmega 3: reduzem os triglicerídeos e aumentam HDL, podendo aumentar o LDL. 
Fonte: Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Apresentado no 71 Congresso Brasileiro de Cardiologia. Fortaleza, 2017.
8. Qual a origem e o destino do colesterol? 
O colesterol pode ter origem exógena (30% dieta) ou endógena (70% biossíntese). 
2 rotas de acúmulo de lipídeos (exógena e endógena). 
Fonte: Silverthorn DU. Fisiologia Humana Uma abordagem Integrada. Dee Unglaub Silverthon. 2017.
9. Quais são as políticas públicas associadas à obesidade e hipertensão arterial?
Políticas públicas que podem auxiliar no combate a obesidade e hipertensão arterial:
· Política Nacional de Alimentação e Nutrição (PNAN)
· Política Nacional de Vigilância em Saúde;
· Política Nacional de Educação Popular em Saúde (PNEPS-SUS)
· Política Nacional de Atenção Básica (PNAB).
· Política Nacional de Medicamentos (PNM).
· Política Nacional de Assistência Farmacêutica (PNAF).
Porém não existe uma política exclusiva para obesidade e hipertensão arterial, e sim programas sobre os temas dentro das políticas de saúde. 
Fonte: Portaria consolidada Nº 2, 2017 do Ministério da Saúde. 
10. Discutir as consequências biopsicossociais da obesidade na infância e adolescência. 
A obesidade infantil pode trazer significativas consequências psicossociais. Crianças e adolescentes obesos deparam-se com o preconceito e a discriminação que se iniciam na infância. Vários são os estudos que relatam os impactos emocionais desenvolvidos por indivíduos obesos, entre eles: tristeza, irritabilidade, agressividade, angústia, culpa, depressão, baixa autoestima, vergonha, timidez, ansiedade, isolamento e fracasso.
Fonte: Luiz, A. M. A. G. et al. Depressão, ansiedade e competência social em crianças obesas. Estudos de Psicologia 2005, 10(1), p. 35-39.